Ревматизм блокада гиса что это

Для того чтобы выявить блокады, нужно измерить интервал PQ. Интервал PQ измеряется от начала зубца P до начала зубца Q, он равен 0,12-0,2 сек. Соответственно раздел с PQ не рассматривается при мерцательной аритмии, при узловом ритме с одновременным возбуждением предсердий и желудочков.

Дополнительные пути проведения импульса

Если интервал PQ меньше 0,12 — этот синдром преждевременного возбуждения желудочков. Сокращение PQ это показатель того, что импульс идет по дополнительному пути, следовательно, предсердия сокращаются раньше, чем сокращаются желудочки. (см. Рис. 1)

Рис. 1. Дополнительные пути проведения импульса

Рассмотрим дополнительные пути, по которым может идти импульс.

Рис. 2. Дополнительные пути проведения импульса

Атриовентрикулярные блокады

Если интервал PQ более 0.2 — это атриовентрикулярная блокада. Необходимо определить ее степень, для этого нужно сравнить интервалы PQ между собой.

Признаки АВ-блокады I степени:

PQ более 0,2 сек
остальные комплексы в пределах нормы
картина нормальной ЭКГ, но интервалы PQ будут длиннее и равны между собой. (см. Рис. 3)

Рис. 3. Атриовентрикулярная блокада I степени.

Если интервалы PQ равны между собой — это либо атриовентрикулярная блокада I степени, либо АВ-блокада II степени типа Мобиц 2. (см. Рис. 4)

При АВ-блокаде II степени типа Мобиц 2 будет происходить картина остановки сердца. Механическая деятельность сердца прекращается, пульса и артериального давления не будет. Далее появляется резкий цианоз лица и шеи, набухают вены, судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация — все эти симптомы вместе называются МАС-синдром (синдром Морганьи — Адамса- Стокса), эта блокада очень опасна, и все зависит от частоты выпадения комплексов QRS.

Признаки АВ-блокады с Мобиц 2:

выпадение комплекса QRS
зубец P есть, а комплекса QRS за ним нет
интервалы PQ все одинаковые

Рис. 4. АВ-блокада II степени типа Мобиц 2

Второй вариант PQ не равны между собой — это может быть АВ-блокада II степени типа Мобиц 1 или АВ-блокада III степени.

Признаки АВ-блокады II степени типа Мобиц 1:

прогрессивное увеличение PQ
выпадение комплекса QRS.

Выпадение желудочкового комплекса называется периодом Самойлова-Венкебаха. Иными словами, не за каждым зубцом P есть комплекс QRS. (см. Рис. 5) Выпадения комплекса QRS опасны тем, что будет картина остановки сердца, поэтому механическая деятельность работы сердца прекращается.

Рис. 5. АВ-блокада II степени типа Мобиц 1

Если нарушается сообщение между синусовым узлом и атриовентрикулярным соединением, водителем ритма становится АВ-узел, но в синусовом узле также продолжает формироваться импульс, просто он не проходит дальше, т.к. нет сообщения. Поэтому зубец P и комплекс QRS возникают независимо друг от друга — такое состояние называется АВ-блокадой III степени или полной поперечной блокадой (см. Рис. 6)

Признаки АВ-блокады III степени:

зубцы P-P равны между собой
зубцы R-R равны между собой
независимость комплексов QRS от зубца P

Атриовентрикулярные блокады также называются блокадами входа, потому что импульс нормально выходит из синусового узла, но не может войти в АВ-узел

Рис. 6. АВ-блокада III степени

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная блокада, или блокада выхода — импульс не может выйти из синусового узла. Таким образом, будет образовываться пауза равная двум интервалам R-R, а далее будут возникать паузы кратные R-R интервалам (3,4 интервалам R-R). И в этот период сердце находится в механической паузе, следовательно, может возникнуть приступ Морганьи-Эдамса-Стокса. (см. Рис. 7)

Рис. 7. Синоатриальная блокада

Внутрижелудочковые блокады

Ширина комплекса QRS измеряется от начала зубца Q до конца зубца S и равен 0,1-0,12 сек.

Если имеется блокада, т.е. заблокирована одна из ножек пучка Гиса, импульс от предсердий к желудочкам будет идти нормально (зубец P и интервал PQ нормальные). Далее один желудочек возбудится прямым путем, а другой ретроградным через волокна Пуркинье, что приведет к изменению полярности желудочкового комплекса, это и является блокадой ножки пучка Гиса.

Признаки блокады ножки пучка Гиса:

комплекс QRS выше, шире, и направлен в разные стороны
блокада всегда противоположна экстрасистоле

Рис. 8. Блокада левой ножки пучка Гиса

Нужно смотреть в отведение V1. При блокаде левой ножки максимальный зубец комплекса будет направлен вниз в отведении V1 (см. Рис. 8), при блокаде правой ножки максимальный зубец комплекса будет направлен вверх (см. Рис. 9). Противоположно экстрасистоле!

При блокаде правой ножки типа Вильсона- в отведении V1 расщепление желудочкового комплекса . При этом в остальных отведениях расширение комплекса QRS может быть, а может и не быть.

Следовательно, если QRS не расширен, это может быть либо нормальный комплекс, либо блокада левой ножки пучка Гиса.

При блокаде ветвей левой ножки пучка Гиса желудочковый комплекс не расширяется. Блокады ветвей левой ножки нужно исключать в стандартных отведениях в I и II. Если зубец S больше зубца R в этих отведениях, то это блокада левой ножки пучка Гиса. В I стандартном отведении зубец S больше R, и подтверждается в отведении aVL — это блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса. Зубец S больше зубца R во II стандартном отведении — это блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Блокада ножек пучка Гиса – заболевание, которое проявляется нарушением проведения возбуждения (нервного импульса) по тканям сердца. Оно встречается более чем у 0,5% населения, частота увеличивается с возрастом: у лиц старше 60 лет составляет 1-2%.

Пучок Гиса (предсердно-желудочковый, или атриовентрикулярный пучок) представлен атипичными мышечными волокнами; он проводит нервные импульсы, возникающие в тканях правого предсердия, от водителя ритма по предсердиям к желудочкам, определяя силу и частоту сердечных сокращений. В межпредсердной перегородке пучок Гиса делится на правую и левую ножки (левая имеет переднюю и заднюю ветки), распространяющиеся в миокарде соответствующих желудочков мельчайшими структурными элементами – волокнами Пуркинье.

При нарушении проведения возбуждения по волокнам пучка Гиса (замедлении либо блокаде, частичной или полной) происходит изменение последовательности, скорости и силы возбуждения и сокращения тканей сердца или страдает сократительная способность миокарда на ограниченном участке.

Причины и факторы риска

Причины, способные вызвать нарушение проведения возбуждения по структурам пучка Гиса, делят на кардиальные и внесердечные.

Кардиальные причины блокад:

врожденные и приобретенные пороки сердца (стеноз устьев аорты, легочной артерии, левого предсердно-желудочкового отверстия, коарктация, или сегментарное сужение, устья аорты, недостаточность аортального, митрального клапанов, клапана легочной артерии, дефекты межпредсердной перегородки);
кардиомиопатия (включая гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию);
заболевания коронарных артерий;
дистрофические изменения в миокарде;
идиопатический кальциноз проводящей системы сердца;
синдром Бругада;
фиброзные изменения ножек пучка Гиса;
ишемическая болезнь сердца (в том числе перенесенный инфаркт миокарда);
кардиосклероз (включая постинфарктный);
болезнь Леви;
сердечная недостаточность;
миокардит;
эндокардит;
гипертрофия миокарда левого желудочка.

интоксикация препаратами группы сердечных гликозидов, хинидином, бета-адреноблокаторами;
тиреотоксикоз;
нарушения электролитного баланса;
тяжелый или длительно существующий сахарный диабет;
железодефицитная анемия;
метаболический синдром;
алиментарное ожирение;
хроническая алкогольная болезнь;
аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит);
тромбоэмболия легочной артерии;
хронические обструктивные заболевания легких (обструктивный бронхит, бронхиальная астма);
длительный стаж курения.

Формы заболевания

В соответствии с анатомическим строением атриовентрикулярного пучка выделяют следующие виды блокад:

однопучковая – страдает одна из структур (правая ножка пучка Гиса, передняя или задняя ветвь левой ножки);
двухпучковая – сочетанное поражение правой ножки и одной из ветвей левой или нарушение проведения нервных импульсов по обеим ветвям левой ножки;
трехпучковая – одновременное поражение правой и левой ножек пучка Гиса.

При блокаде левой ножки пучка Гиса и полной трехпучковой блокаде прогноз неблагоприятен. Летальность в данном случае увеличивается в 5 раз, выживаемость в среднем составляет 3,3 года.

Симптомы

Блокада правой ножки пучка Гиса протекает бессимптомно и является случайной находкой, выявляемой по результатам ЭКГ-исследования в ходе плановой диспансеризации, профосмотра или обращения по поводу иных заболеваний.

Однопучковые (передняя или задняя) левые блокады также не обладают клинически значимыми проявлениями.

Блокада левой ножки пучка Гиса имеет симптомы вызвавшего ее заболевания, чаще это:

снижение толерантности к нагрузке;
одышка при незначительном физическом напряжении;
перебои в работе сердца;
приступы сердцебиения;
боли в области сердца;
изменение сердечных тонов при аускультации [ослабленный или удлиненный I тон (в 70% случаев), реже (16% случаев) – его расщепление, расщепление II тона (80%)].

Трехпучковая блокада имеет наиболее тяжелые клинические проявления:

крайне низкая частота сокращений сердца – 20–40 уд./мин;
резкая одышка в покое;
перебои в работе сердца;
нарушения сердечного ритма;
головокружение;
кратковременные эпизоды потери сознания;
цианоз кожных покровов.

Диагностика

Основные диагностические мероприятия:

электрокардиография;
суточное ЭКГ-мониторирование;
чреспищеводное электрофизиологическое исследование сердца.

Блокада ножек пучка Гиса встречается более чем у 0,5% населения, частота увеличивается с возрастом: у лиц старше 60 лет составляет 1-2%.

Лабораторные методы исследования не позволяют диагностировать блокаду ножек пучка Гиса и могут использоваться для выявления основного заболевания, приведшего к нарушению проводимости.

Лечение

Специфического лечения данной патологии не существует; в первую очередь осуществляется коррекция основного заболевания нитратами, сердечными гликозидами, гипотензивными средствами.

При блокаде правой ножки пучка Гиса в отсутствие основного заболевания фармакотерапия не показана.

При блокаде левой ножки или трехпучковой блокаде назначается следующая терапия:

витаминные препараты группы В;
антиоксиданты и антигипоксанты;
антитромбоцитарные средства;
гиполипидемические средства.

При неэффективности фармакотерапии показано хирургическое лечение.

Возможные осложнения и последствия

Осложнениями блокады ножек пучка Гиса могут быть:

нарушения сердечного ритма;
остановка сердца;
тромбоэмболия;
острая сердечная недостаточность.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести основного заболевания. При однопучковой блокаде или блокаде правой ножки прогноз благоприятный.

При блокаде правой ножки пучка Гиса в отсутствие основного заболевания фармакотерапия не показана.

Блокада левой ножки пучка Гиса и полная трехпучковая блокада прогностически менее благоприятны. Летальность в данном случае увеличивается в 5 раз, выживаемость в среднем составляет 3,3 года; при нормальной величине сердца она удлиняется до 4,3 года, при увеличении размеров сердца средняя выживаемость укорачивается до 2,5 лет.

Прогноз ухудшают сердечная недостаточность, кардиомегалия, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе, мерцание предсердий, отклонение электрической оси влево.

Регистрируемая при остром инфаркте миокарда, независимо от того, была она до инфаркта или развилась в связи с ним, блокада левой ножки пучка Гиса увеличивает летальность больных до 60%.

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Общие сведения

Простыми словами блокада сердца — это нарушение проведения нервных импульсов по проводящим путям.

Проводящая система сердца представлена несколькими структурами:

Синусовый или синоаурикулярный узел. Является водителем ритма, именно в нём генерируются импульсы, которые определяют частоту сердечных сокращений. Расположен в правом предсердии.
Атриовентрикулярный узел. Передаёт импульсы от водителя ритма к нижерасположенным структурам.
Пучок Гиса. По ножкам данного пучка проходят импульсы в правый и левый желудочек по мельчайшим структурам – волокнам Пуркинье.

Патогенез

Работа проводящей системы сердца зависит от нескольких факторов:

Кровоснабжение миокарда. При ишемии происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, что провоцирует замедление нервно-мышечной проводимости.
Состояние симпатической и парасимпатической нервной системы. Симпатический медиатор Норадреналин ускоряет проведение импульсов, а парасимпатический медиатор Ацетилхолин, напротив, замедляет.
Гипо- и гиперкалиемия.
Гормональный фон.

Под воздействием факторов, которые меняют интенсивность работы проводящей системы сердца и при развитии патологических состояний развиваются различные нарушения, именуемые блокадами сердца.

Классификация

I Синоаурикулярная (синоатриальная, CA) блокада. Регистрируется замедление либо полное прекращение проведения электрического импульса, который идёт из синусового узла через синоатриальное соединение. Клинически протекает практически бессимптомно, могут отмечаться головокружения, ощущения перебоев в работе сердца, обмороки.

II Межпредсердная (внутрипредсердная) блокада. Проявляется в нарушении проведения импульса по проводящим путям в предсердии. Протекает бессимптомно. На ЭКГ регистрируется расщепление и увеличение продолжительности зубца Р (больше 0,11 с). Специфическая терапия не проводится.

III Атриовентрикулярная, предсердно-желудочковая блокада. Характеризуется замедлением либо прекращением проведения импульсов, идущих от предсердий к желудочкам.

Степени блокады сердца:

1 степень. Клинически никак себя не проявляет, характеризуется замедлением проведения импульсов от предсердий к желудочкам, что на ЭКГ регистрируется в виде удлинения интервала PQ больше 0,2 секунд.
2 степень. Подразделяется на 2 типа. Пациенты могут ощущать паузы в работе сердца в виде потемнения в глазах, головокружения. При выпадении нескольких желудочковых комплексов подряд клиническая симптоматика нарастает. Мобитц I или проксимальная блокада. На ЭКГ отмечается постепенное нарастание интервала PQ с периодами Самойлова-Венкебаха (выпадение желудочкового комплекса). Сам комплекс QRS не изменён. Мобитц II или дистальная блокада. На ЭКГ комплексы QRS выпадают беспорядочно или регулряно, интервал PQ не удлиннён.
3 степень (полная блокада сердца). Импульсы к желудочкам не проводятся. Однако в самих желудочках формируется свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма.

AV блокада 1 степени не требует неспецифического лечения, однако рекомендуется проходить периодические обследования. При AV блокаде II-Мобитц I вводят подкожно либо внутривенно Атропин по 0,6 мг 2-3 раза в сутки. При полной AV блокаде и AV блокаде II-Мобитц II показана имплантация кардиостимулятора.

IV Блокада ветвей пучка Гиса (Внутрижелудочковые блокады). Могут поражаться одна, две или три ветви, что соответствует моно-, би- и трифасцикулярным формам. Клинически блокада пучка Гиса никак себя не проявляет.

Внутрижелудочковая блокада правой ножки пучка Гиса. Полная блокада правой ножки Гиса — комплекс QRS более 0,12 секунд, Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — менее 0,12 секунд. Последствия незначительны. Неполная блокада никак себя симптоматически не проявляет.
Блокада левой ножки пучка Гиса. Полная блокада левой ножки пучка Гиса характеризуется расширением QRS больше 0,12 секунд, а неполная блокада левой ножки пучка Гиса – менее 0,12 секунд. Неполная или частичная блокада никак себя симптоматически не проявляет.

Причины

Все причины блокад сердца подразделяются на несколько групп в зависимости от ведущего механизма их развития.

Функциональные. Такие блокады вызваны нарушением регуляции и могут быть спровоцированы:

нейроэндокринными нарушениями;
вегетативными сбоями;
психоэмоциональным перенапряжением;
дезадаптивными срывами.

Блокада может быть вызвана рефлекторно при:

Токсические. Блокады формируются после отравлений солями тяжёлых металлов, наркотическими веществами, алкогольсодержащими напитками, а также при передозировке медикаментами (сердечные гликозиды, антибиотики, диуретики). К этой же группе относится эндогенная интоксикация, которая развивается при инфекционных поражениях и онкологических заболеваниях.

Электролитные сдвиги.

Изменения гормонального фона во время беременности, при гипотиреозе, тиреотоксикозе, в пубертатном периоде и во время менопаузы.

Врождённые нарушения в строении проводящих путей сердца и проведения импульса (идиопатический кальциноз, предвозбуждение желудочков, синдром укороченного и короткого QT).

Механические. Возникают после лечебных и диагностических манипуляций на сердце, после травм.

Идиопатические причины блокады сердца.

Симптомы блокады сердца

Основные признаки, указывающие на нарушение сердечной проводимости:

Клинически проявляется в усилении выраженности сердечной недостаточности при физической активности, что связано с низким пульсом. Неполная блокада сердца при переходе в полную характеризуется:

потерей сознания;
выраженной одышкой;
невозможностью определить пульс;
судорогами;
отсутствием сердечных тонов;
непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией.

Приступ может завершиться через 1-2 минут появлением идиовентрикулярного ритма. Если блокада длится 3-4 минуты, то наступает смерть больного.

Диагностика, ЭКГ при блокадах сердца

На ЭКГ регистрируется выпадение отдельных сердечных комплексов (QRS и зубцов Р), при этом в два раза увеличивается пауза между двумя рядом расположенными зубцами R-R в сравнении с обычным интервалом. При клинических проявлениях подкожно или внутривенно вводят Атропин по 0,6-2,0 мг 2-3 раза в сутки. Возможно применение Изопреналина по 2,5-5,0 мг до 3-4 раз в день.

равномерное чередование предсердных комплексов;
зубцы Р никак не связаны с комплексами QRS;
зубцы Р могут накладываться на желудочковые QRS;
ритм желудочков правильный.

комплексы QRS имеют М-образную форму в виде RsR в отведениях V1 и V2;
отмечается депрессия сегмента ST в правых грудных отведениях;
зубец Т двухфазный либо отрицательный;
зубец S уширен и зазубрен в отведениях I, aVL, V5 и V6;
электрическая ось отклонена вправо (вариабельно).

Комплексы QRS представлены в виде RsR либо у зубца R вершина расширена и расщеплена. Полная левая внутрижелудочковая блокада – QRS больше 0,12 с.
Отмечается депрессия сегмента ST в левых грудных отведениях.
Зубец Т отрицательный либо двухфазный.
Желудочковые комплексы уширены, деформированы и представлены в виде rS, QS в отведениях V1, V2, III и aVF.
Отклонение электрической оси влево.

Как лечить блокады сердца?

Медицина предлагает два направления в лечении блокад сердца:

симптоматическое;
терапия основного заболевания, которое повлекло нарушение ритма.

отказ от кофеина;
коррекция схемы приёма медикаментов, которые влияют на проводящие пути;
устранение стрессовых, психоэмоциональных воздействий.

A B блокада сердца представляет собой частный вариант нарушения сократимости сердечной мышцы. По своей сути это ослабление, либо полное прекращение проводимости электрического импульса по атриовентрикулярному узлу.

Лечение требуется далеко не всегда. На ранних стадиях восстановление не проводится вовсе, показано динамическое наблюдение.

По мере прогрессирования назначается медикаментозная терапия. Длительность полного цикла развития отклонения составляет, примерно, 3-10 лет.

Симптомы возникают намного раньше, чем наступает терминальная фаза. Они достаточно выражены. Потому есть время на диагностику и лечение.

Все мероприятия проводятся под контролем кардиолога и по мере необходимости смежных профильных специалистов.

Классификация АВ-блокад

Подразделение проводится по трем основаниям.

В зависимости от характера течения:

Острая. Встречается относительно редко, возникает как итог тяжелых внешних факторов. Травмы, рвота, резкая перемена положения тела, течение соматических патологий, все это моменты развития процесса. Риски остановки сердца максимальны . Коррекция состояния и стабилизация пациентов проводится в стационарных условиях, под контролем группы врачей.
Хроническая форма. Диагностируется в каждом втором случае от общей массы АВ-блокад. Представляет собой облегченный вариант. Проявления минимальны, вероятность смертельного исхода также не высока. Восстановление проводится в плановом порядке. Лечение медикаментозное или хирургическое, в зависимости от стадии.

По степени нарушения функциональной активности волокон:

Полная АВ блокада. Проводимость электрического импульса от синусового узла к атриовентрикулярному отсутствует вообще. Итог — остановка сердца и летальный исход. Это неотложное состояние, устраняется в реанимационных условиях.
Частичная блокада антриовентрикулярного узла. Протекает легче, составляет большинство клинических случаев. Но нужно помнить, что прогрессирование может оказаться скачкообразным, однако подобное встречается сравнительно редко.

Возможно подразделение процесса по длительности течения:

Постоянная блокада. Как и следует из названия, сама собой не устраняется.
Преходящая (транзиторная). Длительность эпизода от пары часов до нескольких недель и даже месяцев.
Приступообразная или пароксизмальная. Продолжительность около 2-3 часов.

Четыре степени тяжести

Общепринятая клиническая классификация проводится по тяжести течения. Соответственно называют 4 этапа в развитии процесса.

Возникает на фоне прочих кардиальных и внесердечных патологий. Проявления субъективного плана минимальны или полностью отсутствуют. На уровне диагностических методик есть незначительные отклонения в картине ЭКГ.

Восстановление возможно в течение 6-12 месяцев, но требуется не всегда. Показано динамическое наблюдение, по мере надобности — применение медикаментов.

Подразделяется еще на 2 типа, в зависимости от электрокардиографических данных.

АВ блокада 2 степени мобитц 1 характеризуется постепенным удлинением интервала PQ. Симптоматика также малохарактерна. Возникают минимальные проявления, которые практически не заметны, если не нагружать организм. Провокационные тесты достаточно информативны, но могут нести опасность для здоровья и даже жизни. Лечение идентичное, с большим упором на прием медикаментов.
АВ блокада 2 степени мобитц 2 определяется выпадением желудочковых комплексов, что указывает на неполное сокращение кардиальных структур. Потому симптоматика куда ярче, не заметить ее уже трудно.

Определяется выраженными отклонениями в работе мышечного органа. Изменения на ЭКГ выявить просто, проявлений интенсивны — возникает аритмия по типу замедления сокращений.

Подобные признаки не сулят ничего хорошего. На фоне комплексных органических дефектов возникает ослабление гемодинамики, ишемия тканей, возможна полиорганная недостаточность в начальной фазе.

Определяется полной блокадой, частота сердечного пульса 30-50. В качестве компенсаторного механизма желудочки начинают сокращаться в собственном ритме, возникают отдельные участки возбуждения.

Все камеры работают на свой манер, что приводит к фибрилляции и желудочковой экстрасистолии . Смерть пациента — наиболее вероятный сценарий.

Клинические классификации используются для выявления конкретного вида заболевания, стадии, определения тактики терапии и диагностики.

Причины АВ блокады 1 степени

В основном это внешние факторы. Они могут быть устранены самим пациентом за редкими исключениями.

Интенсивные физические нагрузки, чрезмерная активность. Возникает такое явление, как спортивное сердца. Нарушение проводимости — итог развитости кардиальных структур. На долю подобных причин приходится до 10% всех клинических ситуаций. Но поставить такой диагноз можно после длительного наблюдения и исключения органических патологий.
Избыток лекарственных средств. Сердечных гликозидов, психотропных препаратов, блокаторов кальциевых каналов, спазмолитиков, миорелаксантов, наркотических анальгетиков, кортикостероидов.
Нарушение процессов торможения нервной системы. Относительно безобидный фактор. Обычно является частью симптомокомплекса какого-либо заболевания.

Причины блокады 2-3 степеней

Намного серьезнее. Среди возможных факторов:

Миокардит. Воспалительная патология мышечных слоев органа инфекционного или аутоиммунного (реже) генеза. Возникает как последствие в большинстве случаев.

Лечение в стационаре, клиническая картина яркая. Грозное осложнение — деструкция желудочков определяется в каждом десятом случае.

Особенно без специального антибактериального и поддерживающего воздействия.

Инфаркт. Острое нарушение трофики сердечных структур. Возникает в любом возрасте, преимущественно у пожилых пациентов. Также на фоне текущей ИБС, как осложнение.

Заканчивается некрозом кардиомиоцитов (клеток сердца), замещением активной ткани на рубцовую. Она не способна сокращаться и проводить сигнал. Отсюда АВ-блокада.

В зависимости от обширности можно говорить о степени тяжести. Чем больше структур пострадало, тем опаснее последствия.

Осложнения обширного инфаркта описаны в этой статье , симптомы предынфарктного состояния тут , причины и факторы риска здесь .

Ревматизм. Аутоиммунный процесс, затрагивающий миокард. Лечение длительное, пожизненная поддерживающая терапия как результат.

Возможно замедлить деструкцию, предотвратить рецидивы, но полное избавление маловероятно.

Запущенное явление заканчивается повреждением пучков Гиса и нарушением проводимости.

Ишемическая болезнь. По своему характеру похожа на инфаркт, но определенной критической массы процесс не достигает, поскольку кровоснабжение еще остается на приемлемом уровне. Однако некроз мышечного слоя не заставит себя долго ждать без лечения. Это логическое завершение ИБС .

Коронарная недостаточность. В результате атеросклероза с сужением или окклюзией соответствующих артерий, питающих кардиальные структуры. Проявления возникают на поздних стадиях. Блокада — одно из органических нарушений. Подробнее о коронарной недостаточности читайте здесь .

Кардиомиопатия. Обобщенное наименование группы процессов. Возникает как следствие тяжелых соматических патологий.

Суть кроется в дистрофии мышечного слоя сердца. Сократимость падает, сигнал по поврежденным тканям проводится хуже, чем в нормальном положении.

Ослабление гемодинамики, ишемия, полиорганная недостаточность как следствия. Виды кардиомиопатии, причины и методы лечения описаны в этой статье .

Также сказывается наличие патологий надпочечников дефицитарного типа, щитовидной железы, сосудов, в том числе аорты.

Список можно продолжать дальше. Есть мнение об участии в процессе наследственного фактора. Так это или нет — понятно не до конца. В последние годы активно ведется изучение роли генетического компонента.

Симптомы в зависимости от степени

Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса.

Проявления полностью или преимущественно отсутствуют. Пациент чувствует себя нормально, отклонений в жизнедеятельности нет.

Обнаружить дефекты функционального плана можно только по результатам электрокардиографии. Часто это случайная находка, обнаруживается по мере профилактического обследования человека.

Возможна легкая одышка при интенсивной физической нагрузке (работа, бег, спортивные мероприятия изнуряющего плана).

Атриовентрикулярная блокада 1 степени благоприятна в клиническом отношении. При раннем обнаружении есть шансы на полное излечение без последствий.

Боли в груди неясного происхождения. Возникают в большинстве случаев. Это неспецифический признак. Длительность эпизода не свыше нескольких минут.
Одышка на фоне интенсивных физических нагрузок. В спокойном состоянии ее нет.
Слабость, сонливость, отсутствие работоспособности. Возможна апатичность, нежелание что-либо делать.
Брадикардия . Изменение частоты сердечных сокращений в меньшую сторону. Угрожающего характера еще не имеет.

Одышка при незначительной физической активности. Даже при простой ходьбе.
Головная боль. Определяется ишемическими нарушениями в церебральных структурах. Длительность варьируется от нескольких минут до часов и даже дней. Необходимо отграничение от мигрени.
Вертиго. Вплоть до раскоординации движений, невозможности ориентироваться в пространстве.
Аритмия по нескольким типам сразу. Замедление кардиальной деятельности соседствует с изменением временных интервалов между сокращениями.
Обмороки.
Понижение артериального давления до критических отметок.
Резкое падение ЧСС.

Все три представленных выше симптома входят в структуру так называемого синдрома Морганьи-Адамса-Стокса . Это неотложное состояние. Длится оно несколько минут, но несет колоссальную опасность для жизни.

Возможны травмы, инсульт, инфаркт или остановка сердца. Если такого рода проявление имеет место — необходимо хирургическое лечение суть которого в имплантации кардиостимулятора.

Ее называют не всегда. Она является разновидностью предыдущей, но определяется еще более тяжелыми симптомами. Отмечают массивные органические нарушения во всех системах.

Смерть при av блокаде 4 степени становится неминуемой, это вопрос времени. Однако чтобы так запустить патологию нужно постараться и сознательно игнорировать все сигналы собственного тела.

Методы диагностики

Ведение лиц с отклонениями в проводимости кардиальных структур — под контролем кардиолога. Если процесс осложнен и имеет опасный характер — профильного хирурга.

Примерная схема обследования включает в себя такие элементы:

Опрос пациента на предмет жалоб, их давности и длительности. Объективизация симптомов и фиксация.
Сбор анамнеза. В том числе семейной истории, определение образа жизни, наличия вредных привычек и прочих. Направлен на раннее выявление источника проблемы.
Измерение артериального давления. На фоне запущенного процесса, ко второй стадии или тем более третьей, вероятны скачки АД. С помощью рутинной методики дать поймать такое состояния трудно.
Суточное мониторирование по холтеру. Более информативный способ. АД и ЧСС оцениваются каждые полчаса или чаще, в зависимости от программы. Может проводиться неоднократно для повышения точности.
Электрокардиография. Позволяет выявить функциональные нарушения со стороны сердца. Играет одну из ключевых ролей в деле ранней диагностики.
ЭФИ. Модифицированный вариант предыдущего обследования. Однако имеет инвазивный характер. Через бедренную артерию вводится специальный щуп. Оценивается активности отдельных участков кардиальных структур. Довольно тяжелое исследование, но альтернатив иногда ему нет.
Эхокардиография. С целью выявления органических нарушений. Классический вариант в итоге длительного течения блокады — кардиомиопатия разной степени тяжести.
Анализ крови. На гормоны, общий и биохимический. Для комплексной оценки состояния организма, в частности эндокринной системы и метаболизма вообще.

По мере необходимости, если предыдущие методы не дают ответов на вопросы, применяются КТ, МРТ, коронография, радиоизотопное исследование. Решение принимает группа ведущих специалистов.

Варианты отклонений на ЭКГ

Среди характерных черт:

Расширение интервала QT более чем на 0.2 с. На первой стадии это типичная находка.
Удлинение PQ. Изменение частоты появления желудочковых комплексов. Так называемый мобитц 1.
Полное выпадение сокращений нижних камер сердца. Или же попеременное, в симметричном порядке.
Ослабление ЧСС (брадикардия) разной выраженности. Зависит от этапа патологического процесса.

АВ-блокада на ЭКГ отмечается специфично, и чем тяжелее фаза, тем проще диагностировать проблему .

Лечение в зависимости от степени

Показано длительное динамическое наблюдение. Подобная тактика может повторяться не один год. Если прогрессирования нет, постепенно частота консультаций кардиолога становится реже.

На фоне усугубления назначают медикаменты нескольких фармацевтических групп:

Противогипертонические препараты. Разных видов.
Антиаритмические.

Если имеет место воспалительная инфекционная патология используются антибиотики, НПВП и кортикостероиды. Лечение строго в стационаре.

Транзиторная АВ-блокада 1 степени (переходящая) — это единственный опасный случай, требующий терапии, при условии вирусного или бактериального генеза.

Применяются препараты того же типа. В случае быстрого усугубления состояния смысла выжидать нет. Показана установка кардиостимулятора.

Независимо от возраста. Единственное исключение — пациенты старшей группы, которые могут не выдержать операции. Вопрос решается индивидуально.

Имплантация искусственного водителя ритма обязательна. Как только наступает терминальная фаза, шансы на излечение минимальны.

На протяжении всего периода терапии показано изменение образа жизни:

Отказ от пагубных привычек.
Диета (лечебный стол №3 и №10).
Полноценный сон (8 часов).
Прогулки, ЛФК. Главное не перетруждаться. Длительность произвольная.
Избегание стрессов.

Народные рецепты могут быть опасны, поэтому не используются.

Прогноз и возможные осложнения

Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации эффективна в минимальной степени, едва восстановившись, ритм снова изменится. Вероятен рецидив в перспективе нескольких дней.
Кардиогенный шок. Потенциально летальное последствие. Причем смерть наступает почти в 100% случаев.
Обморок и, как итог, травмы, может быть несовместимой с жизнью.
Инфаркт или инсульт. Острое нарушение питания кардиальных структур и головного мозга соответственно.
Сосудистая деменция.

Прогнозы зависят от этапа патологического процесса:

1 стадия.	Выживаемость близится к 100%. Риски есть только при наличии инфекционных поражений.
2 этап.	Вероятность смерти около 20-30% без терапии. При полноценном лечении в 2-4 раза ниже.
3 степень.	Летальность 40-60%.

В терминальной фазе смерть неминуема. Терапия неэффективна.

Радикальное хирургическое воздействие с установкой кардиостимулятора существенно улучшает прогноз.

В заключение

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проводимости от синусового узла к предсердиям и желудочкам. Результат — тотальная дисфункция мышечного органа. Летальность высокая, но времени на лечение и диагностику достаточно. Это внушает оптимизм.

Читайте также: