Ревматические заболевания морфологическая диагностика

Морфологические исследования в ревматологии тесно связаны с достижениями в других областях — биохимии, биологии, иммунологии.

Комплексный анализ данных, полученных исследователями смежных специальностей, способствует более полному пониманию механизмов развития ревматических заболеваний (РЗ). Разработка новых, современных методов изучения цитокинов, онкогенов, а также маркеров апоптоза быстро находит применение в иммуногистохимии.

Развитие морфологических знаний условно можно разделить на 3 этапа (табл. 18.1). Каждый период характеризуется приоритетными целями, методами и использованным материалом исследования.

На первом этапе морфология характеризовалась статикой. Этому способствовало применение описательных методов, констатирующих факты повреждения и фиксирующих состояние органов и тканей на данный момент. Основной вклад в фундаментальные разработки внесли В.Т.Талалаев (1929), М.А.Скворцов (1938), Н.Н.Грицман (1950), А.И.Струков (1958, 1961). В 50—60-х годах на аутопсийном материале рутинными методами был определен субстрат ревматических болезней. Мишенью иммунопатологического процесса был определен гистион, где развивается прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани.

Описание основных стадий морфогенеза РЗ (мукоидное набухание, фибриноидное набухание, воспалительные клеточные реакции и склероз) является основным при диагностике ревматических заболеваний и по сей день. Ведущими российскими ревматологами были определены и основные этапы патогенеза РЗ — нарушение иммунного гомеостаза, развитие системной дезорганизации соединительной ткани, системных васкулитов и склероза.

В конце 60-х годов морфологи взяли на вооружение новый для того времени метод электронной микроскопии. Широкое внедрение в клинической практике методов кардиопластики митрального клапана и эндобиопсии дало возможность получения свежего материала различных органов и тканей. На операционном и биопсийном материале начались работы по ультраструктурной патологии соединительной ткани и микроциркуляторного русла при РА, ССД, ревматизме. Н.Н.Грицман (1968) выявила морфологические особенности поражения сердца при различных РЗ.

Наряду с этим она показала, что цветущая ревматическая гранулема, описанная Л.Ашоффом и В.Т.Талалаевым, характеризуется активным метаболизмом, отражает защитно-приспособительные механизмы и является высшей степенью специфической мезенхимальной реакции организма. Ультраструктурное изучение межклеточных взаимодействий и патологии коллагена позволило Е.О.Дрейер (1970), Г.И.Яковлевой (1972), П.Я.Мульдиярову (1981) и др. наметить подходы к пониманию тонких механизмов повреждения коллагенового волокна, эндотелия и других элементов синовии и кожи.

Определение Е.О.Дрейер субклеточной характеристики ревматической гранулемы и в настоящее время имеет особое значение в связи с новыми знаниями о медиаторных нарушениях и клеточных кооперациях при ревматизме и участии неоптерина в патологическом процессе. При помощи иммунофлюоресценции было показано, что в основе тканевых изменений при ревматических заболеваниях лежит иммунокомплексный механизм повреждения сосудов с развитием васкулитов.

В 70—80-е годы тонкие методы исследования биопсийного и операционного материала находят широкое применение и становятся ведущими в морфологии. Это характеризует второй этап гистологических исследований. Перед морфологами была поставлена задача ранней диагностики РЗ и поиска дифференциально-диагностических критериев. Морфогенезу раннего ревматоидного синовита, а также синовита при СКВ и ССД посвящены работы М.С.Вениковой, В.А.Ахназаровой (1985).

Наряду с известными нозологическими формами проводились поиски диагностических морфологических признаков новых нозологических форм и патологических состояний. В конце 80-х годов Н.Н.Грицман, М.В.Симонова и Л.С.Мануйлова начали изучение морфологических особенностей поражения желез внешней секреции и сосудов микроциркуляторного русла при болезни и синдроме Шегрена.

Системный характер поражения экзокринного аппарата и клеточный цитолиз эпителиальных клеток описаны в работах С.Г.Раденской (1990). Было показано, что выраженность лимфоцитарной инфильтрации и ее цитопатический эффект, снижение секреторной активности и развитие склероза не только в малых слюнных железах, но и в слизистой оболочке желудка и кишечника отражают иммунную природу повреждения, а процесс имеет системный характер. Полученные результаты легли в основу диагностических критериев этих заболеваний.

В настоящее время широко разрабатываются и внедряются в практику новые методы иммуногистохимии, а именно авидин-биотиновый метод, гибридизация in situ и другие, позволяющие работать не только на свежем, но и на архивном материале. Этот факт обусловливает особенности современной морфологии (третий этап). Уникальный архив ранних биопсий синовии, сохраненный в лаборатории, дает нам возможность провести анализ эволюции синовитов при РА, ССД и СКВ с учетом современного понимания механизмов иммунопатологических процессов.

Накопление знаний о патогенезе РЗ, а также успешное лечение больных привели к снижению смертности. В связи с этим изучение аутопсийного материала уже не имеет столь большого научного значения, как раньше. Гистологическое исследование различных органов и тканей (почки, печень, лимфатические узлы, синовия, кожа, мышцы, малые слюнные железы) позволяет не только вовремя поставить правильный диагноз, но и выявить особенности течения заболевания и провести контроль за проводимой терапией. В настоящее время совместно с клиницистами в лаборатории морфогенеза ревматических заболеваний Института ревматологии РАМН продолжаются исследования по изучению болезни Шегрена, болезни Лайма, болезни Бехчета, гетерогенности ССД. Особое внимание уделяется патологии сосудов, микроциркуляции при различных РЗ.

Ревматические болезни
Анатомия и функции суставов
Соединительная ткань
Хрящевая ткань
Костная ткань
Роль нарушений иммунитета и воспаления при ревматических заболеваниях
Иммуногенетическая предрасположенность к развитию аутоиммунных ревматических заболеваний
Регуляция цитокиновой сети
Металлопротеиназы
Аутоиммунитет
Генетика ревматических заболеваний
Клинические и инструментальные методы оценки состояния опорно-двигательного аппарата
Артроскопия
Общий анализ крови
Показатели острофазового ответа
Общий анализ мочи
Исследование ферментов
Исследование белков крови
Исследование синовиальной жидкости
Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии
Морфологическая диагностика ревматических заболеваний
Фармакотерапия
Глюкокортикостероиды
Другие противовоспалительные средства
Иммунотропные средства
Иммуноглобулин (внутривенное применение)
Медленно действующие средства лечения при ревматоидном артрите
Противоподагрические средства
Средства для профилактики и лечения при остеопорозе
Средства, усиливающие синтез костной ткани
Локальная лекарственная терапия
Общие принципы и техника внутрисуставного введения лекарственных средств
Техника внутрисуставных пункций
Экстракорпоральные методы лечения
Лучевая терапия
Реабилитация
Номенклатура и классификация ревматических болезней
Эпидемиология ревматических заболеваний
Ревматизм
Системная красная волчанка
Диффузный эозинофильный фасциит
Идиопатические воспалительные миопатии
Болезнь Шегрена
Смешанное заболевание соединительной ткани
Ревматическая полимиалгия
Рецидивирующий полихондрит
Системные васкулиты
Узелковый полиартериит
Гранулематоз Вегенера
Геморрагический васкулит
Болезнь Такаясу
Болезнь Кавасаки
Гигантоклеточный артериит
Облитерирующий тромбангиит
Болезнь Бехчета
Ревматоидный артрит
Классификация ревматоидного артрита
Фармакотерапия ревматоидного артрита
Реабилитация ревматоидного артрита
Лечение ревматоидного артрита
Ювенильный ревматоидный артрит
Серонегативные спондилоартриты
Идиопатический анкилозирующий спондилоартрит
Псориатический артрит
Реактивные артриты и синдром Рейтера
Серонегативные спондилоартриты при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона
Бактериальные артриты
Гонорея
Бруцеллез
Туберкулез
Лаймская болезнь
Сифилис
Вирусные инфекции
Болезнь Уиппла
Подагра
Пирофосфатная артропатия
Болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция
Остеоартроз
Ортопедическое лечение остеоартроза
Палиндромный ревматизм
Интермиттирующий гидрартроз
Мультицентрический ретикулогистиоцитоз
Синовиальная саркома
Синовиальный хондроматоз
Пигментный виллезонодулярный синовит
Идиопатический диффузный гиперостоз скелета
Болезнь Шейермана—May
Болезни внесуставных мягких тканей
Заболевания скелетных мышц
Тендиниты и тендовагиниты
Ганглий
Энтезопатии
Бурситы
Капсулиты
Заболевания фасций и апоневрозов
Синдром фибромиалгии
Синдром хронической усталости
Остеопороз
Остеомаляция
Костная болезнь Педжета
Гипертрофическая остеоартропатия
Ишемические некрозы костей
Ревматические проявления наследственных заболеваний
Ревматические проявления метаболических заболеваний
Ревматические проявления эндокринных заболеваний
Ревматические проявления болезней системы крови
Ревматические проявления саркоидоза
Ревматические проявления злокачественных опухолей
Ревматические проявления инфекционного эндокардита
Ревматические проявления альгодистрофии
Ревматические проявления нейроартропатий

Рис. 2.13. Системная красная волчанка. Почка. Фибриноидный некроз петель клубочка. Окраска на фибрин по Пикро— Маллори, х 250.

Гранулематоз Вегенера.

Характерно поражение слизистых оболочек верхних и нижних дыхательных путей — придаточных пазух, трахеи, легких. Позже в патологический процесс вовлекаются и почки. В основе болезни лежит гигантоклеточный гранулематозно-некротический васкулит. В пораженном сосуде, как и при других системных васкулитах, все стадии наблюдаются одновременно — от фибриноидного некроза с лейкоцитарной инфильтрацией до фиброза. Особенностью образовавшихся гранулем является присутствие гигантских клеток. Гранулема может быть связана с пораженным сосудом или располагаться отдельно от него. Таким образом, для гранулематоза Вегенера характерно сочетание гигантоклеточной гранулемы, васкулита и некроза.

Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона).

Характеризуется сегментарным некротическим поражением аорты и крупных артерий. Наиболее часто поражается височная артерия. Внутренняя и наружная оболочки утолщены, в них отмечаются пролиферация лимфоидных элементов и образование гранулем с многоядерными гигантскими клетками. Иммуноморфологическими методами установлено, что в инфильтрате присутствуют преимущественно Т-хелперы. Обнаруживаются также дендритные клетки с рецепторами для ИЛ-2. Можно встретить эозинофилы, однако лейкоциты отсутствуют. Как правило, отмечается очаговое или диффузное утолщение оболочек с сужением просвета сосуда, формированием и реканализацией пристеночных тромбов. В местах обнаружения гигантских клеток наблюдаются разрывы и фрагментация коллагеновых волокон. Следует отметить, что гигантские клетки встречаются нередко и при других системных васкулитах, их нельзя расценивать как патогномоничный для данного заболевания признак.

Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Связан с панартериитом, при котором во всех слоях пораженных сосудов имеют место мононуклеарная и гигантоклеточная инфильтрация, пролиферация клеток внутренней оболочки, фиброз и надрывы эластической мембраны. Впоследствии развиваются аневризмы различного размера. Чаще всего поражаются дуга аорты и отходящие от нее ветви, но могут поражаться и другие отделы. При медленном течении болезни отмечается выраженное развитие коллатерального кровообращения.
Эозинофильный гранулематозный васкулит.
Средние и мелкие артерии мышечного типа поражаются сегментарно с формированием периваскулярных гранулем с эозинофилами. Видны также эозинофильные инфильтраты стромы. Особенностью является поражение сосудов легких, эпикарда, реже почек.
Метаболические артриты. Подагра. Морфологическое исследование синовиальной оболочки в остром периоде подагры выявляет гиперемию, отек, клеточную воспалительную инфильтрацию с преимущественным содержанием полиморфно-ядерных лейкоцитов, в которых часто содержатся коричневого цвета кристаллы урата натрия. В поляризационном микроскопе кристаллы приобретают светло-зеленую окраску.
При хроническом подагрическом процессе ворсины синовиальной оболочки гиперплазированы, богато васкуляризированы, содержат периваскулярные лимфоцитарные и плазмоклеточные инфильтраты. Встречаются гигантские многоядерные клетки на фоне некроза. Такой пролиферативный хронический синовит является результатом накопления уратов натрия, выявляемых в большом количестве.
Большое диагностическое значение имеет морфологическое изучение подкожного тофуса. В центре узелка на фоне дистрофичных и некротизированных коллагеновых волокон видны кристаллы урата натрия. Вокруг них имеется зона воспаления с пролиферацией гистиоцитов, гигантских клеток и фибробластов. Подкожный тофус окружен плотной фиброзной тканью.
Вторичный амилоидоз. Для диагностики вторичного амилоидоза, осложняющего чаще всего ревматоидный артрит, применяют биопсию прямой кишки, десны, почки. В случае применения селективной окраски конго красным массы амилоида выявляются в стенках сосудов, строме, мезангии и базальных мембранах канальцев почки. Патологический белок окрашивается в кирпично-красный цвет. Для избежания ложноположительной реакции рекомендуется применять поляризационный микроскоп. В поляризованном свете массы амилоида имеют светло-зеленый цвет.
Остеоартроз. Является одним из наиболее распространенных дегенеративно-дистрофических заболеваний взрослого населения. Морфологические изменения суставного хряща характеризуются преимущественно деструктивными и незначительными репаративными изменениями. По данным Т. Н. Копьевой и М. С. Вениковой (1992), на ранних стадиях заболевания зональная структура хряща сохранена. Нарушена лишь блестящая пластинка, в которой уменьшается содержание ГАГ матрикса. Значительное снижение содержания хондроитинсульфата и кератансульфата сочетается с дистрофическими и некротическими изменениями хондроцитов, увеличением количества пустых лакун. Наряду с этим увеличивается число функционально активных хондроцитов. Доказательством их участия в синтезе ГАГ служит выявление в цитоплазме значительного количества рибонуклеопротеидов, а также ферментов гликолиза и пентозного цикла. Однако пролиферация хондроцитов не полноценна, так как содержание гликозаминогликанов в матриксе остается сниженным по сравнению с возрастной нормой, а при электронно-микроскопическом исследовании выявляются фибриллярные структуры в цитоплазме, что рассматривается как признак дегенерации клеток.
На стадии, когда возможно рентгенологическое выявление сужения суставной щели и остеофитов, в матриксе хряща еще больше уменьшается количество ГАГ и протеогликанов. Хрящ становится мутным, сухим, шероховатым, теряет свои упругость и эластичность. В поверхностном и среднем слоях появляется фибриллярность. Коллагеновые волокна имеют различный диаметр, встречаются разорванные и расщепленные волокна. С помощью авторадиографии доказано, что хондроциты наряду с коллагеном II типа начинают синтезировать коллаген I типа. На поверхности появляются горизонтальные и вертикальные трещины, фиброзный хрящ. По краю узур выявляются разные клоны хондроцитов — с низким и высоким уровнем окислительных процессов. Появление этих клонов обусловлено неполноценным реактивным ответом ткани на повреждение, который не приводит к репарации хряща.
В далеко зашедших случаях остеоартроза в сохранившемся матриксе глубокой зоны отмечаются резкое уменьшение количества ГАГ, ослабление клонообразования и оссификация хряща. Описанные изменения происходят прежде всего в зоне наибольшей нагрузки, т. е. в середине суставной поверхности. Хрящ теряет свои свойства амортизатора давления на подлежащую ткань.
Разрушение суставного хряща сопровождается перестройкой субхондральной костной пластинки и периартикулярной кости. Характерным считается развитие остеофитов. Постоянным признаком выраженной стадии заболевания является появление субхондральных кист. Некоторые поверхностно расположенные кисты могут вскрываться в полость сустава, обусловливая эрозивный артроз. Детрит фагоцитируется лейкоцитами, а освободившиеся кинины и лизосомальные ферменты повышают проницаемость сосудов и приводят к развитию синовита. Формирование полостей связано с повышенной резорбцией костной ткани остеокластами, пролиферацией миксоматозных клеток, в дальнейшем васкуляризацией, фиброзом и кальцификацией.

Синовит при остеоартрозе характеризуется выраженной пролиферативной и экссудативной воспалительной реакцией с исходом в фиброз и липоматоз. На поверхности гиперплазированных ворсин можно увидеть наложения фибрина в виде узких полосок. Кроющие синовиоциты крупные. В их цитоплазме определяются высокое содержание рибонуклеопротеидов, высокая активность НАД- и НАДФН-диафораз, лактатдегидрогеназы и других ферментов. С помощью электронной микроскопии выявляется преобладание синовиоцитов типа А, являющиеся фибробластоподобными. Клетки типа В, экспрессирующие антигены макрофагов, встречаются редко. Субпокровный слой представлен грануляционной тканью с очагами мукоидного набухания.
Постоянным признаком является диффузный, слабовыраженный инфильтрат, расположенный под слоем синовиоцитов. Преобладают лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки с примесью единичных полиморфно-ядерных лейкоцитов. При регрессии воспаления толщина кроющих синовиоцитов уменьшается, увеличивается число клеток типа В, уменьшается клеточная инфильтрация. Плазматические клетки встречаются в небольшом количестве, а полиморфно-ядерные лейкоциты исчезают. В субсиновиальном слое преобладает фиброз, сосуды склерозированы. Во II и III стадии остеоартроза ведущим морфологическим признаком хронического синовита являются склероз и атрофия.

В заключение следует отметить, что для ревматологической практики большее значение имеет анализ биопсийного материала, чем секционного. Правильный выбор исследуемой ткани и места проведения биопсии предопределяют результат гистологического исследования. Оценка общих закономерностей и специфических признаков заболеваний с учетом макроскопических изменений, клинических проявлений и лабораторных показателей дают возможность морфологу поставить правильный диагноз.

Ревматические болезни включают в себя широкий круг заболеваний, протекающих с преимущественным поражением суставов и периартикулярных тканей. Особую группу среди них составляют системные болезни - коллагенозы и васкулиты, характеризующиеся аутоиммунным генезом, локальным или диффузным поражением соединительной ткани. Ревматические болезни изучаются специализированным разделом внутренних болезней – ревматологией. Течение ревматических болезней часто сопровождается полиорганным поражением с развитием кардиального, почечного, легочного, церебрального синдромов, к лечению которых привлекаются не только ревматологи, но и узкие специалисты – кардиологи, нефрологи, пульмонологи, неврологи. Ревматические болезни имеют прогрессирующее течение, нарушают функциональную активность пациента и могут приводить к инвалидизации.

Ревматические болезни

В зависимости от преимущественного поражения, все многообразие ревматических болезней можно разделить на три большие группы: болезни суставов, системные васкулиты и диффузные болезни соединительной ткани. Заболевания суставов представлены, главным образом, артритами (ревматоидными, псориатическими, подагрическими, реактивными, инфекционными и пр.), а также остеоартрозом, болезнью Бехтерева, ревматическими заболеваниями околосуставных мягких тканей. К группе системных васкулитов относятся геморрагический васкулит, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, болезнь Хортона, синдром Гудпасчера, болезнь Такаясу, облитерирующий тромбангиит. Диффузные заболевания соединительной ткани, или системные болезни, представлены системной красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом, болезнь Шегрена, синдром Шарпа и др. Отдельно в классификации ревматических болезней стоит ревматизм, при котором происходит одновременное ревматическое поражение суставов, соединительной ткани и сосудов.

В настоящее время этиология ревматических болезней рассматривается с позиции мультифакторной концепции, согласно которой их развитие объясняется взаимодействием генетических, внешнесредовых и эндокринных факторов. При этом генетический фактор выступает в роли предрасполагающего, а внешнесредовые и эндокринные – в качестве производящих, пусковых моментов. Наиболее частыми провоцирующими факторами ревматических болезней выступают инфекции, вызванные вирусами Эпштейна-Барр, цитомегалии, простого герпеса, пикорнавирусами и др.; интоксикации, стрессы, инсоляция, переохлаждение, травмы, вакцинация; беременность, аборты. Объединяющими звеньями патогенеза для всех ревматических болезней служат нарушение иммунного гомеостаза и развитие тяжелого иммуновоспалительного процесса в соединительной ткани, микроциркуляторном русле и суставах.

Ревматические болезни встречаются среди пациентов различных возрастных групп, в т. ч. среди детей и подростков (например, артриты у детей, ревматизм у детей, ювенильный ревматоидный артрит, соединительнотканные дисплазии и пр.). Тем не менее, пик заболеваемости приходится на зрелый возраст – от 45 лет и старше. Некоторые ревматические болезни чаще развиваются у лиц определенной половой принадлежности: так, системные болезни, ревматоидный артрит, ревматическая полимиалгия более характерны для женщин, а вот подагра, псориатический артрит, анкилозирующий спондилит обычно поражают мужчин.

Клинические проявления ревматических болезней крайне разнообразны и переменчивы, однако можно выделить определенные симптоматические маркеры, при наличии которых следует незамедлительно получить консультацию врача-ревматолога. К основным из них относятся: длительная беспричинная лихорадка, артралгии, припухлость и изменение конфигурации суставов, утренняя скованность движений, боли в мышцах, кожная сыпь, лимфаденит, склонность к тромбозам или кровоизлияниям, множественное поражение внутренних органов. Системные болезни часто маскируются под заболевания кожи, крови, опорно-двигательной системы, онкопатологию, с которыми требуют дифференциации в первую очередь.

В диагностике и лечении ревматических болезней в последние годы наметился существенный прогресс, что связано с развитием генетики, иммунологии, биохимии, микробиологии, фармакологии и т. д. Основу для постановки верного диагноза составляют иммунологические исследования, позволяющие выявить соответствующие определенной нозологии антитела. Также для диагностики ревматических болезней широко используются рентгенография, УЗИ, КТ, МРТ, сцинтиграфия, артроскопия, биопсия.

К сожалению, на сегодняшний день полное излечение ревматических болезней невозможно. Тем не менее, современная медицина в большинстве случаев способна помочь облегчить течение заболевания, продлить ремиссию, избежать инвалидизирующих исходов и тяжелых осложнений. Лечение ревматических заболеваний является длительным, порой пожизненным процессом и складывается из медикаментозной терапии, немедикаментозных методов, ортопедического лечения и реабилитации. Основу терапии большинства ревматических болезней составляют базисные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды и биологические препараты. Существенная роль в комплексной терапии отводится экстракорпоральной гемокоррекции – плазмаферезу, гемосорбции, цитаферезу, плазмосорбции и пр. Такие немедикаментозные способы лечения ревматических болезней, как физиотерапия, бальнеотерапия, ЛФК, акупунктура, кинезиотерапия, позволяют значительно повысить функциональный статус пациентов. Ортопедическое лечение (ортезирование, хирургическая коррекция функции суставов, эндопротезирование) показано, главным образом, в позднем периоде ревмопатологии для улучшения качества жизни больных.

Профилактика ревматических болезней носит неспецифический характер. Для их предупреждения важно избегать провоцирующих факторов (стрессов, инфекций, других нагрузок на организм), уделять достаточное внимание физической активности и заботе о своем здоровье, исключить вредные привычки. Стремительное развитие медицинских технологий позволяет надеяться на скорейшее разрешение неясных вопросов, касающихся возникновения и течения ревматических болезней.

На страницах нашего медицинского справочника ревматические и системные болезни выделены в самостоятельный раздел. Здесь Вы можете познакомиться с основными заболеваниями ревматического профиля, причинами их возникновения, симптоматикой, передовыми методами диагностики, современными взглядами на лечение.

Ревматизм — угроза для здоровья детей, подростков, взрослых, пожилых. Заболевание характеризуется высоким риском проявления негативных последствий, включая инвалидность. Самостоятельно недуг не проходит, а успешность лечения обуславливается временем начала терапии. Шансы на полное исцеление значительно повышает своевременная диагностика. Однако составить правильное медицинское заключение непросто — ревматическая лихорадка проявляется огромным разнообразием симптоматики. Правильный диагноз зависит от профессионализма медицинских сотрудников, обладающих нужными знаниями и необходимым опытом.

Первичная диагностика ревматического заболевания по характерным симптомам

Заподозрить у пациента ревматическое заболевание позволяет осмотр. В ходе приема доктор выявляет подозрительную симптоматику:

Повышенная температура (часто более 39 градусов) позволяет предположить наличие воспалительного процесса. Важно помнить — некоторые случаи заболевания протекают без температурных изменений.
Воспаления соединительной ткани, области суставов проявляются болезненностью. Например, ревматическое поражение кистей рук выделяется нестерпимой болью в процессе сгибания пальцев.
Припухлость области суставов позволяет предположить наличие патологического процесса (например, опухает локтевой сустав). Встречаются случаи покраснения кожи около воспаленной области.
Нарушения работы сердца — последствия ревматической атаки (у пациентов нарушается ритм, возникают колющие боли, отмечается чувство тяжести в грудной клетке);
Страдает общее самочувствие (больные резко устают, ощущают спад активности);
Кожные покровы поражают кольцевидные пятна, под кожей локализуются маленькие узелки.
Больные отмечают нарушения эмоциональной сферы. Особенно ярко симптомы проявляются у детей: повышается капризность, ухудшается запоминание, снижается внимание, нарушается сон.
Двигательную активность затрагивают негативные изменения: трясутся руки, сложно держать предметы, непроизвольно подергивается голова.

Высококвалифицированный доктор не выносит заключение только по внешним признакам. Свои подозрения медицинский сотрудник записывает в карточку, высказывая диагноз в форме предположения. Для установления точного медицинского заключения проводится дифференциальная диагностика ревматизма, включающая дополнительные методы обследования (например, проведение анализа крови, электрокардиограммы).

Диагностические критерии ревматизма Киселя-Джонса-Нестерова

Диагностика ревматизма — сложная задача даже для опытного доктора. Многообразные признаки поражения, наличие стертых течений болезни, разные формы недуга затрудняют выявление верной причины ухудшения здоровья. Единого метода для точной диагностики ревматической атаки не существует.

Установление диагноза основано на комплексе симптомов, предложенных педиатром А.А. Киселем еще в 1940 году. Ценные дополнения внес кардиолог Т. Джонс. Разработанный учеными симптоматический комплекс утвердился американской ассоциацией кардиологов в 1965 году, а несколько позже усовершенствовался А.И. Нестеровым.

Диагностические критерии Киселя-Джонса-Нестерова состоят из основных и дополнительных признаков. Диагностика ревматизма у детей и взрослых проводится по аналогичным критериям с учетом возрастных норм.

В основную симптоматику ревматизма включены следующие нарушения:

воспалительное поражение сердечных оболочек;
воспалительная реакция в суставах;
аномальные двигательные акты;
подкожные узелки;
кольцевидные розовые пятна на коже;
наличие факторов риска (родственники с аналогичным недугом, перенесенные стрептококковые болезни);
эффективность использования противоревматических препаратов (наступление улучшения через несколько дней после начала лечения).

Раннее развитие недуга проявляется более яркими признаками, чем хроническая форма. Не стоит медлить — обращайтесь в поликлинику при малейших подозрениях!

Как правило, основная симптоматика ревматических атак сопровождена дополнительными признаками. Заболевание выявляется по общим дополнительным критериям:

пациентов беспокоит повышенная температура;
больные жалуются на слабость, чувство перманентной усталости;
кожа отличается бледностью;
пациенты часто потеют (особенно ночью);
из носовой полости вытекает кровь;
пациентов беспокоят боли.

Лабораторная диагностика позволяет выявить комплекс дополнительных специальных симптомов ревматизма:

Количество лейкоцитов превышает нормальные показатели. Выявить уровень содержания белых защитных клеток помогает общий анализ крови. Важно понимать — у детей и взрослых нормы различаются. Например, для взрослых превышением лейкоцитов считается уровень выше 9 х109/л, для детей до года — 17,5.
Увеличивается СОЭ (скорость, с которой оседают эритроциты). Женщин должны насторожить показатели выше 15 мм/ч, пациентов мужского пола — превышение показателя в 10 мм/ч. Выделить СОЭ можно на общем анализе крови.
Повышенное содержание фибриногена (обнаруживается в результатах биохимического анализа). Норма фибрина составляет 3-4 г/л. При ревматической атаке показатели увеличиваются в 3 раза.
Обнаружение С-реактивного белка. Нормальное функционирование организма подразумевает отсутствие подобного белка. При ревматизме С-реактивный белок находится в биохимическом анализе крови.
Присутствует рост количества альфа-глобулинов (специальные белки, отвечающие за иммунитет) Нормой содержания альфа-глобулинов первого типа считается значение до 5 %, второго типа — до 13 %. Выявить точный процент белков помогает анализ сыворотки крови.
Отмечается рост гамма-глобулинов (белки, защищающие организм от проникновения инфекций). В норме количество гамма-глобулинов не превышает 22 %. Для определения уровня содержания глобулинов проводится исследование сыворотки крови.
Увеличивается количество мукопротеидов (определяется по сыворотке крови). Резкое увеличение мукопротеидов указывает на острое начало ревматической атаки.

Помните — точные результаты получаются только при правильной подготовке к забору крови. Накануне исключите острую, жирную пищу. Непосредственно перед анализами не рекомендуется есть или пить. Также лучше обращаться в лабораторию в утренние часы.

Критерии диагностики ревматизма от Всемирной Организации Здравоохранения

В 1982 американскими исследователями были пересмотрены критерии диагностики ревматических атак. Спустя 7 лет Всемирная Организация Здравоохранения огласила модифицированный комплекс симптомов, разделив их на две группы:

Большие критерии. К данной группе относятся воспалительные процессы в сердечных оболочках, воспаление суставов, бесконтрольные движения, розовые кольца на коже, ревматические узелки под кожным покровом.
Малые критерии включают результаты клинической и лабораторной диагностики. Подтверждают ревматический недуг рост скорости оседания эритроцитов, проявление С-реактивного белка, обнаружение роста лейкоцитов. Также необходимы положительные пробы, доказывающие присутствие стрептококка у пациента (анализ АСЛ-О, мазок из горла). Ранее перенесенный ревматизм — дополнительное подтверждение медицинского заключения.

Важно! По одному критерию диагноз не выставляется. Для правильного медицинского диагноза необходимо выделить хотя бы по два критерия в каждой группе. Доктор обязан принимать во внимание все признаки в совокупности. В сомнительных случаях лучше посетить несколько медицинских сотрудников, повторно сдать анализы.

Правильный, своевременный диагноз — основа успешного лечения ревматизма. Помните о комплексности диагностики, не утаивайте от доктора подозрительные симптомы. Не бойтесь услышать неутешительный диагноз — ревматизм успешно излечивается!

Читайте также: