Пульмонит при ревматоидном артрите

Некоторые вопросы метотрексатного пневмонита при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит (РА) – аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и широким спектром внесуставных проявлений (ВП) [1–8].

К наиболее частым ВП РА относится легочная патология (ЛП), которая может проявляться поражением бронхиального дерева, плевры, паренхимы легких (интерстициальное поражение легких – ИПЛ), ревматоидными узелками, синдромом Каплана [9–11]. Необходимо напомнить о первом упоминании ЛП при РА, датированном 1948 г., когда P. Ellman и R. Ball [12] представили результаты морфологического исследования легких с фиброзной перестройкой паренхимы у трех пациентов с РА. В последующем проведенные работы показали актуальность ИПЛ для больных РА [13–18]. Наличие ИПЛ влияет на выбор терапевтической тактики для больных РА [19–21]. Течение ИПЛ может осложняться вероятным токсическим эффектом используемых для лечения РА ряда базисных противовоспалительных препаратов (БПВП), таких как метотрексат (МТ), лефлуномид [22, 23], а также генно-инженерных биологических препаратов – ингибиторов фактора некроза опухоли α (ФНО-α) [24, 25].

ИПЛ, индуцированное метотрексатом, служит моделью ЛП больных РА, связанной с проводимой противовоспалительной терапией. Первые сведения об ЛП, проявившейся во время лечения метотрексатом детей с лейкемией, представлены в 1969 г. [26]. Уже в 1983 г. J.A. Engelbrecht et al. обнаружили ЛП у больных РА на фоне терапии низкими дозами МТ [27].

ЛП, ассоциированная с терапией МТ, выявляется среди 0,3–8% пациентов, получавших МТ при ревматических заболеваниях, включая РА [28]. В то же время C. Salliot и D. van der Heijde, анализируя трехгодовую терапию 3463 пациентов с РА, получавших МТ [29], обнаружили лишь 15 случаев MT-индуцированной ЛП. В другом исследовании выявлено пять случаев MT-пневмонита (0,9%) среди 551 пациента с РА [30]. По результатам мета-анализа, включившего 21 исследование, R. Conway et al. показали, что терапия MT не повышает риска развития неблагоприятных респираторных проявлений, а также не выявляет различий в показателях смертности от ЛП у больных РА, которые получали или не получали МТ в качестве базисной противовоспалительной терапии [31].

ЛП, индуцированная МТ, может проявляться в виде острого/подострого пневмонита [32], в то же время хронически протекающий пневмонит встречается нечасто [33]. Таким образом, MT может вызывать острый и подострый гиперчувствительный пневмонит, интерстициальный фиброз, острое повреждение легких с некардиогенным отеком легких, организующуюся пневмонию, сухой и экссудативный плеврит в легких [34]. Наиболее частой формой ЛП служит острый интерстициальный аллергический пневмонит. При этом клиническая симптоматика (одышка, лихорадка и непродуктивный кашель) развивается после нескольких дней или недель терапии низкими дозами MT и проявляется в острой форме с постепенным переходом в подострое течение [35], а может прогрессировать вплоть до появления острой дыхательной недостаточности [36].

Обычно патология легких проявляется в течение первого года терапии МТ [37], а прогрессирование хронического пневмонита и появление признаков дыхательной недостаточности происходят в течение нескольких недель или месяцев, кроме того, сообщается о пяти случаях летального исхода [37, 38].

В одном из исследований, проведенном J. K. Dawson et al., доказательств того, что MT индуцирует легочный фиброз у больных РА, выявлено не было, при этом оценивались респираторная симптоматика и показатели функциональных легочных тестов (ФЛТ) [39]. Кроме того, у пациентов с РА-индуцированным фиброзом легких MT в начале исследования не вызывал ухудшения показателей функции внешнего дыхания (ФВД) [40]. Похожие результаты получены в работе V. Cottin et al., где в отношении 96 пациентов с РА, лечившихся МТ, проводилась ежегодная оценка параметров ФЛТ [41]. Кроме того, N.J. Cook et al. представили сведения об умеренно выраженном субклиническом снижении ФВД у 124 больных РА, которые в течение года получали терапию низкими дозами MT [42]. Несмотря на статистически значимые изменения параметров ФЛТ, исследователи не рекомендуют систематическое исследование ФВД больных, получающих MT, поскольку мониторинг параметров ФЛТ не смог предсказать MT-индуцированный пневмонит у четырех находившихся под наблюдением больных [42]. Однако M.E. Khadadah et al. выявили значительное снижение ФВД у 55 пациентов с РА и рекомендовали проводить динамическое исследование функции легких [43].

На сегодняшний день патогенетические звенья MТ ЛП остаются не до конца изученными. Морфологическая картина гиперчувствительного интерстициального пневмонита проявляется небольшими гранулемами без некроза. При этом увеличение числа эозинофилов и лимфоцитов в жидкости бронхоальвеолярного лаважа прямо коррелирует с периферической эозинофилией, клинической картиной больного и нормализуется после приема глюкокортикостероидов (ГКС) [43]. В то же время прямое токсическое действие МТ на легкие предполагает накопление препарата в легочной ткани с повреждением легочной структуры и обнаружение атипичных клеток при биопсии, однако отсутствие связи между дозировкой или продолжительностью терапии MТ и легочным повреждением свидетельствует против этой гипотезы и предполагает другой механизм развития [44, 45].

ФВД обычно демонстрирует рестриктивный тип нарушения вентиляции легких и сопровождается снижением диффузионной способности легких [48]. Тем не менее корреляции между тяжестью ЛП, ассоциированной с приемом MT и параметрами функции внешнего дыхания, выявлено не было, а также не была определена необходимость мониторинга ФВД у больных РА с целью ранней диагностики MT-индуцированного ЛП [42–47]. Показатели ФВД рекомендуется исследовать при появлении одышки [37], при этом в бронхиальной лаважной жидкости выявляют увеличение соотношения CD4/CD8 [49]. Проведение биопсии легкого требуется не всегда, особенно если больные быстро реагируют на отмену MT, но может быть полезным в некоторых других случаях. При остром или подостром пневмоните обычно повреждаются эпителиальные клетки и альвеолоциты II типа, происходит лимфоцитарная или реже эозинофильная инфильтрация интерстиция [48]. Альвеолярный отек и диффузные альвеолярные повреждения характеризуют тяжелые, острые случаи при хроническом пневмоните, обычно отмечаются обширные участки фиброза и сотовой перестройки легких [37].

В результате проведенных исследований определены факторы риска MT ЛП: возраст старше 60 лет, ассоциированная с РА патология легких и плевры, сахарный диабет, а также использование в терапии ряда других БПВП (сульфасалазин, препараты золота, D-пеницилламин) [32].

Кроме того, к дополнительным факторам риска отнесены перенесенные заболевания легких с интерстициальными инфильтратами на рентгенограммах [50].

Тактика терапии МТ-индуци-рованной ЛП основана на исключении из терапии МТ и назначении ГКС [45, 51], особенно больным, у которых респираторная симптоматика сохраняется и после отмены МТ.

Таким образом, на развитие легочной патологии при РА могут влиять иммуновоспалительный процесс, инфекция, а также терапия базисными противовоспалительными препаратами. Прогноз MT-ассоциированной острой/подострой ЛП, как правило, благоприятный. В то же время у части больных в последующем сохраняются признаки дыхательной недостаточности. В одной из проведенных работ сделан анализ 123 случаев пневмонита, индуцированного терапией MT, в т.ч. 62 случая при РА, при этом сообщалось о 13%-ной смертности при вторичной ЛП [30]. Наконец, необходимо отметить, что, несмотря на наличие сведений об успешном возобновлении терапии МТ [42], прибегать к такой тактике не рекомендуется.

1. Насонов Е.Л., Насоновa В.А. Ревматология: Национальное руководство М., 2008.

2. Caporali R., Cavagna L., Montecucco C. Pain in arthritis. Eur J Pain. 2009;3(Suppl. 2):123–27. Doi: 10.1016/j.eujps.2009.07.009

3. Govoni M., Caporali R. Predicting and managing the progression of structural damage in rheumatoid arthritis: where do we stand? Clin Exp Rheumatol. 2012;30(4):459–63.

4. Krishnan E., Lingala B., Bruce B., Fries J.F. Disability in rheumatoid arthritis in the era of biological treatments. Ann Rheum Dis. 2012;71(4):213–18. Doi: 10.1136/annrheumdis2011-200354 .

5. Gabriel S.E., Crowson C.S., Kremers H.M., et al. Survival in rheumatoid arthritis: a population-based analysis of trends over 40 years. Arthr Rheum. 2003;48(1):54–8. Doi: 10.1002/art.10705.

6. Cimmino M.A., Salvarani C., Macchioni P., et al. Extra-articular manifestations in 587 Italian patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int. 2000;19(6):213–17. Doi: 10.1007/PL00006853.

7. Cavagna L., Boffini N., Cagnotto G., et al. Atherosclerosis and rheumatoid arthritis: more than a simple association. Mediators Inflamm. 2012;2012:147354. Doi: 10.1155/2012/147354.

8. Turesson C. Extra-articular rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol. 2013;25(3):360–66. Doi: 10.1097/BOR.0b013e32835f693f.

9. Gauhar U.A., Gaffo A.L., Alarcon G.S. Pulmonary manifestations of rheumatoid arthritis. Semin Respir Crit Care Med. 2007;28(4):430–40. Doi: 10.1055/s-2007-985664.

10. Young A., Koduri G. Extra-articular manifestations and complications of rheumatoid arthritis. Best practice and research. Clin Rheumatol. 2007;21(5):907–27. Doi: 10.1016/j.berh.2007.05.007.

11. De Lauretis A., Veeraraghavan S., Renzoni E.Connective tissue disease-associated interstitial lung disease: how does it differ from IPF? How should the clinical approach differ? Chron Respir Dis. 2011;8(1):53–82. Doi: 10.1177/1479972310393758.

12. Ellman P., Ball R. Rheumatoid arthritis with joint and pulmonary manifestations. Br Med J. 1948;2(4583):816–20. Doi: 10.1136/bmj.2.4583.816.

13. Бестаев Д.В., Каратеев Д.Е., Насонов Е.Л. Интерстициальное поражение легких у больных ревматоидным артритом в эру применения генно-инженерных биологических препаратов. Клиническая фармакология и терапия. 2013;22(1):55–61.

14. Kim E.J., Elicker B.M., Maldonado F., et al. Usual interstitial pneumonia in rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease. Eur Respir J. 2010;35(6):1322–28. Doi: 10.1183/09031936.00092309.

15. Ascherman D.P. Interstitial lung disease in rheumatoid arthritis. Curr Rheumatol Rep. 2010;12(5):363–69. Doi: 10.1007/s11926-010-0116-z.

16. Hunninghake G.W., Fauci A.S. Pulmonary involvement in the collagen vascular diseases. Am Rev Respir Dis. 1979;119(3):471–503. Doi: 10.1164/arrd.1979.119.3.471.

17. Cervantes-Perez P., Toro-Perez A.H., Rodriguez-Jurado P. Pulmonary involvement in rheumatoid arthritis. J Am Med Association. 1980;243(17):1715–19. Doi: 10.1001/jama.243.17.1715.

18. Mori S., Koga Y., Sugimoto M. Different risk factors between interstitial lung disease and airway disease in rheumatoid arthritis. Respir Med. 2012;106(11):1591–99. Doi: 10.1016/j.rmed.2012.07.006.

19. Saag K.G., Kolluri S., Koehnke R.K., et al. Rheumatoid arthritis lung disease. Determinants of radiographic and physiologic abnormalities. Arthr Rheum. 1996;39(10):1711–19. Doi: 10.1002/art.1780391014.

20. Koduri G., Norton S., Young A., et al. Interstitial lung disease has a poor prognosis in rheumatoid arthritis: results from an inception cohort. Rheumatol. (Oxford). 2010;49(8): 1483–89. Doi: 10.1093/rheumatology/keq035.

21. Bongartz T., Nannini C., Medina-Velasquez Y.F., et al. Incidence and mortality of interstitial lung disease in rheumatoid arthritis – a population-based study. Arthr Rheum. 2010;62(6):1583–91. Doi: 10.1002/art.27405.

22. Toyoshima M., Chida K., Suda T., Sato M. Methotrexate might increase mortality from interstitial lung disease in rheumatoid arthritis. Am J Respir Crit Care Med. 2012;185(9):1024. Doi: 10.1164/ajrccm.185.9.1024.

23. Inokuma S. Leflunomide-induced interstitial pneumonitis might be a representative of disease-modifying antirheumatic druginduced lung injury. Exp Opin Drug Safety. 2011;10(4):603–11. Doi: 10.1517/14740338.2011.560835.

24. Perez-Alvarez R., Perez-de-Lis M., Diaz-Lagares C.,et al. Interstitial lung disease induced or exacerbated by TNF-targeted therapies: analysis of 122 cases. Semin Arthr Rheum. 2011;41(2):256–64. Doi: 10.1016/j.semarthrit.2010.11.002.

25. Panopoulos S.T., Sfikakis P.P. Biological treatments and connective tissue disease associated interstitial lung disease. Curr Opin Pulm Med. 2011;17(5):362–67. Doi: 10.1097/MCP.0b013e3283483ea5.

26. Acute lymphocytic leukemia in children: maintenance therapy with methotrexate administered intermittently. Acute leukemia Group B. JAMA. 1969;207(5):923–28. Doi: 10.1001/jama.1969.03150180053011.

27. Engelbrecht J.A., Calhonn S.L., Scherrer J.J.Methotrexate pneumonitis after low-dose therapy for rheumatoid arthritis. Arthr Rheum. 1983;26:1275–78. Doi: 10.1002/art.1780261016.

28. Imokawa S., Colby T.V., Leslie K.O., Helmers R.A. Methotrexate pneumonitis: review of the literature and histopathological findings in nine patients. Eur Respir J. 2000;15:373–81.

29. Salliot C., van der Heijde D. Long-term safety of methotrexate monotherapy in patients with rheumatoid arthritis: a systematic literature research. Ann Rheum Dis. 2009;68:1100–104. Doi: 10.1136/ard.2008.093690.

30. Kinder A.J., Hassell A.B., Brand J., et al. The treatment of inflammatory arthritis with methotrexate in clinical practice: treatment duration and incidence of adverse drug reactions. Rheumatol. (Oxford).2005;44:61–6. Doi: 10.1093/rheumatology/keh512.

31. Conway R., Low C., Cotighian R.J., et al. Methotrexate and interstitial lung disease in rheumatoid arthritis a systematic literature review and meta-analysis. Arthr Rheum. 2012;64:5918. Doi: 10.1002/art.38322.

32. Alarcon G.S., Kremer J.M., Macaluso M., et al. Risk factors for methotrexate-induced lung injury in patients with rheumatoid arthritis. A multicenter, case-control study. Methotrexate-Lung Study Group. Ann Intern Med. 1997;127:356–64. Doi: 10.7326/0003-4819-127-5-199709010-00003.

33. Bedrossian C.W., Miller W.C., Luna M.A. Methotrexate-induced diffuse interstitial pulmonary fibrosis. South Med J. 1979;72:313–18. Doi: 10.1097/00007611-197903000-00023.

34. Cannon G.W., Ward J.R., Clegg D.O., et al. Acute lung disease associated with low-dose pulse methotrexate therapy in patients with rheumatoid arthritis. Arthr Rheum. 1983;26:269–74. Doi: 10.1002/art.1780261015.

35. Collins K., Aspey H., Todd A., et al. Methotrexate pneumonitis precipitated by switching from oral to parenteral administration. Rheumatol. (Oxford). 2008;47:109–10. Doi: 10.1093/rheumatology/kem230.

36. Barrera P., van Ede A.E., Laan R.F., et al. Methotrexate-related pulmonary complications in patients with rheumatoid arthritis; cluster of five cases in a period of three months. Ann Rheum Dis. 1994;53:479–30. Doi: 10.1136/ard.53.7.479.

37. Kremer J.M., Alarcon G.S., Weinblatt M.E., et al. Clinical, laboratory, radiographic, and histopathologic features of methotrexate-assonated lung injury in patients with rheumatoid arthritis: a multicenter study with literature review. Arthr Rheum. 1997;40:1829–37. Doi: 10.1002/art.1780401016.

38. van der Veen M.J., Dekker J.J., Dmant H.J., et al. Fatal pulmonary fibrosis complicating low dose methotrexate therapy for rheumatoid arthritis. J Rheumatol. 1995;22:1766–68.

39. Dawson J.K., Graham D.R., Desmond J., et al. Investigation of the chronic pulmonary effects of low-dose oral methotrexate in patients with rheumatoid arthritis: a prospective study incorporating HRCT scanning and pulmonary function tests. Rheumatol. (Oxford).2002;41:262–67. Doi: 10.1093/rheumatology/41.3.262.

40. Beyeler C., Jordi B., Gerber N.J., ImHof V. Pulmonary function in rheumatoid arthritis treated with low-dose methotrexate: a longitudinal study. Br J Rheumatol. 1996;35:446–52.

41. Cottin V., Tebib J., Massonnet B., et al. Pulmonary function in patients receiving long-term low-dose methotrexate. Chest. 1996;109:933–38. Doi: 10.1378/chest.109.4.933.

42. Cook N.J., Carroll G.J. Successful reintroduction of methotrexate after pneumonitis in two patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1992;51:272–74. Doi: 10.1136/ard.51.2.272.

43. Khadadah M.E., Jayakrishnan B., AI-Gorair S.,et al. Effect of methotrexate on pulmonary function in patients with rheumatoid arthritis a prospective study. Rheumatol. 2002;22:204–7. Doi: 10.1007/s00296-002-0227-6.

44. Iikuni N., Kitahama M., Ohta S., et al. Evaluation of Pneumocystis pneumonia infection risk factors in patients with connective tissue disease. Mod Rheumatol. 2006;16(5):282–88. Doi: 10.1007/s10165-006-0502-6.

45. Hsu P.C., Lan J.L.. Hsieh T.Y., et al. Methotrexate pneumonitis in a patient with rheumatoid arthritis. J Microbiol Immunol Infect. 2003;36:137–40.

46. Arakawa H., Yamasaki M., Kurihara Y., et al. Methotrexate-induced pulmonary injury: serial CT findings. J Thorac Imaging. 2003;18(4):231–36.

47. Ohosone Y., Okano Y., Kameda H., et al. Clinical characteristics of patients with rheumatoid arthritis and methotrexate induced pneumonitis. J Rheumatol. 1997;24(12):2299–303.

48. Lateef O., Shakoor N., Balk K.A. Methotrexate pulmonary toxicity. Expert Opin Drug Saf. 2005;4(4):723–30. Doi: 10.1517/14740338.4.4.723.

49. Leduc D., De Vuyst P., Lheureux P., et al. Pneumonitis complicating low-dose methotrexate therapy for rheumatoid arthritis. Discrepancies between lung biopsy and bronchoalveolar lavage findings. Chest. 1993;104(5):1620–23. Doi: 10.1378/chest.104.5.1620.

Ревматоидный артрит – тяжелое, с трудом поддающееся лечению заболевание. Причины развития его установлены не полностью, тем не менее, при проведении правильно назначенного комплексного лечения качество жизни пациента может быть вполне удовлетворительным. Но это при условии неукоснительного выполнения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Что такое ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся в виде воспаления в основном мелких суставов. Связано оно не с инфекцией, а с поломкой иммунной системы. Поражается соединительная ткань, поэтому данное заболевание называется системным. Патологический процесс часто распространяется и внутренние органы (сердце, сосуды, почки) – это внесуставные проявления болезни.

Всего в мире ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Заболеть можно в любом возрасте, но чаще это случается в 35 – 55 лет у женщин и немного позже (в 40 – 60 лет) у мужчин. Ревматоидный артрит у женщины диагностируют в три раза чаще, чем мужчины.

Причины

Точные причины начала данного заболевания не установлены. Но известны основные причинные факторы:

Наследственная предрасположенность – встречаются случаи семейных заболеваний.
Влияние внутренних (эндогенных) факторов – у большинства больных женщин и мужчин отмечается низкий уровень мужских половых гормонов; научно подтверждено, что после использования оральных контрацептивов (ОК) риск развития болезни снижается.
Влияние факторов внешней среды (экзогенных). Возбудители инфекции запускают аутоиммунную реакцию – аллергию на собственные ткани организма. Это связано с тем, что некоторые инфекционные возбудители имеют в составе своих клеток белки, схожие с белками тканей человека. При попадании этих возбудителей в организм иммунная система вырабатывает антитела (IgG), которые по неизвестной науке причине становятся антигенами (чужеродными для организма веществами). На них вырабатываются новые антитела IgM, IgA, IgG (ревматоидные факторы), уничтожающие их. Нарастание количества антител сопровождается усилением воспаления. Некоторые возбудители выделяют вещества, способствующие разрастанию суставной синовиальной оболочки и ферменты, повреждающие ткани.

В результате целого комплекса причин клетки синовиальной оболочки начинают выделять воспалительные цитокины – белковые молекулы, инициирующие и поддерживающие воспаление. Развивается длительно протекающий воспалительный процесс, происходит разрушение хрящевой и костной суставной ткани, деформация конечности. Хрящевая ткань заменяется соединительной, появляются костные разрастания, нарушается функция сустава. Очень часто причиной развивающегося аутоиммунного поражения суставов является герпетическая инфекция – вирусы простого герпеса 1, 2 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр (вызывает мононуклеоз) и другие возбудители, например, микоплазмы.

Предрасполагающие (запускающие, триггерные) факторы:

травмы, заболевания суставов;
переохлаждения, постоянное пребывание в сыром помещении или в сыром климате;
нервные перенапряжения, стрессы;
имеет значение наличие хронических очагов инфекции – тонзиллиты, кариозные зубы, любые инфекционно-воспалительные процессы;
прием некоторых лекарств с мутагенными свойствами.

Симптомы

Заболевание протекает волнообразно, в виде периодов обострений (рецидивов) и ремиссий.

Начало в большинстве случаев подострое и имеет связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, травмой или нервным перенапряжением, беременностью, родами.

Одновременно появляются незначительно выраженные боли в пораженных суставах, сначала преходящие, а затем постоянные. Еще один из первых симптомов, на который стоит обратить внимание, - легкая припухлость в суставной области. Она может проходить в течение дня, но затем становится постоянной.

В большинстве случаев при ревматоидном артрите поражается сначала небольшое количество суставов стоп и кистей. На ранней стадии могут также поражаться коленные суставы. Поражения симметричны. При подостром течении первые признаки нарушений появляются через несколько недель, при медленном, хроническом – через несколько месяцев.

Острое начало, высокая активность патологического процесса и системные проявления характерны для ювенильного ревматоидного артрита у детей и подростков. Он может начинаться с высокой температуры, изначального поражения сразу нескольких суставов и признаков поражения внутренних органов.

Ревматоидный артрит сопровождается признаками общей интоксикации. Это слабость, недомогание, небольшое повышение температуры тела, головные боли. Нарушается аппетит, больной теряет массу тела.

Суставной синдром. Поражаются сначала мелкие суставы кисти (число их увеличивается), а затем и крупные суставы (плечевые, коленные). Они опухают, становятся очень болезненными, постепенно теряют свою функцию, обездвиживаются. Длительное обездвиживание приводит к выраженной атрофии (уменьшению в объеме) мышц. Ревматоидный артрит характеризуется также тем, что поражения разных суставов могут быть неодинаковыми: в одних могут преобладать признаки воспаления (отек), в других – пролиферации (разрастания соединительной ткани с деформацией и нарушением функции).

Появляются подкожные ревматоидные узелки – небольшие, умеренно плотные, безболезненные образования, располагающиеся на поверхности тела, чаще всего на коже локтей.

Поражается периферическая нервная система. Из-за поражения нервов больные ощущают онемение, жжение, зябкость в конечностях.

При ревматоидном васкулите происходит поражение различных мелких и частично средних кровеносных сосудов. Часто это проявляется в виде точечных очагов некроза в области ногтей или безболезненных язв в области голени. Иногда васкулит может проявляться в виде микроинфарктов.

При частых обострениях и прогрессировании ревматоидного артрита происходит поражение внутренних органов - сердца (эндокардит), почек (нефрит), легких (узелковое поражение легочной ткани) и т.д.

К врачу следует обращаться при появлении следующих симптомов:

Болей в суставах, легкой скованности движений по утрам, если:
1. кто-то из близких родственников болеет ревматоидным артритом;
2. вы недавно перенесли какое-то инфекционно-воспалительное заболевание (ОРВИ, ангину), затяжной стресс или просто переохладились;
3. вы проживаете в холодной сырой местности.
Небольшого повышения температуры, недомогания, снижения аппетита, потери массы тела, сопровождающихся легкой утренней скованностью движений.

Локализации процесса

При ревматоидном артрите вначале обычно поражаются мелкие суставы кистей, пальцев рук и стоп. Внешний вид верхних х конечностей:

Хруст в суставах - когда стоит беспокоиться

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Внешний вид нижних конечностей:

пальцы стоп приобретают молоточковидную форму;
подвывихи мелких суставов приводят к развитию плоскостопия;
для ревматоидной стопы характерно также вальгусное (кнаружи) отклонение стопы, связанное с поражением голеностопа;
при поражении коленных суставов появляется сгибательная контрактура (неподвижность).

Тазобедренные суставы поражаются редко.

Стадии ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит протекает в три стадии:

Начальная, воспаления– поражение синовиальных сумок сопровождается болями, отеком околосуставных тканей.
Прогрессирующая, пролиферации – быстрое деление клеток синовиальной оболочки, приводящее к ее уплотнению.
Завершающая, деформации – при длительном течении воспаленные клетки начинают выделять фермент, разрушающий хрящевую и костную ткань, что приводит к изменению суставной формы и тяжелому нарушению их функции.

По длительности течения выделяют следующие стадии ревматоидного артрита:

очень ранняя – до полугода;
ранняя – от полугода до года;
развернутая – до 2-х лет;
поздняя – после 2-х лет.

Околосуставной остеопороз – разрежение, истончение костной ткани;
Сужение суставной щели и единичные эрозии на хрящевой суставной поверхности;
Множественные глубокие эрозии суставных хрящей и костей;
Присоединяется анкилоз - неподвижность сустава из-за сращения суставных поверхностей.

Стадии ревматоидного артрита

Существует несколько типов классификаций ревматоидного артрита по разным критериям.

По клинико-анатомическим признакам выделяют следующие формы ревматоидного артрита:

суставная форма;
суставно-висцеральная (системная) – поражаются не только суставы, но и внутренние органы;
ювенильная форма – развивается у детей до 16 лет, характеризуется острым началом, лихорадкой и выраженными внесуставными проявлениями.

медленнопрогрессирующий РА – самая частая форма, может продолжаться годами;
быстропрогрессирующий РА – характеризуется злокачественным течением;
без признаков прогрессирования – встречается редко.

По иммунологическим признакам:

Наличие или отсутствие содержания в крови ревматоидного фактора (РФ) – антител к собственному иммуноглобулину G:
1. серопозитивные – РФ обнаружен;
2. серонегативные – РФ не обнаружен.
Наличие или отсутствие в крови антител к циклическому цитрулинсодержащему пептиду – анти-ЦЦП или АЦЦП (цитрулин – продукт обмена, в норме полностью выводящийся из организма; при РА выделяются ферменты, встраивающие цитрулин в белки и превращающие его в чужеродный белок – антиген; на этот антиген иммунная система вырабатывает антитела):
1. серопозитивные – АЦЦП обнаружен;
2. серонегативные – АЦЦП не обнаружен.

Выделяют следующие критерии сохранности функций опорно-двигательного аппарата:

Выполнение движений в полном объеме.
Снижение двигательной активности. Появляются трудности, не позволяющие выполнять движения в полном объеме, особенно в профессиональной сфере.
Нарушение подвижности, возможно только самообслуживание.
Невозможны любые виды двигательной активности, в том числе самообслуживание.

Что будет, если не лечить

Если ревматоидный артрит не начать лечить своевременно, в дальнейшем он начнет быстро прогрессировать, что увеличивает риск развития возможных осложнений:

деформации и утрата суставных функций, приводящие к инвалидности;
изменению нервно-мышечной системы с нейропатиями и уменьшением объема мышц;
поражению сердечно-сосудистой системы в виде васкулитов, эндокардитов, микроинфарктов;
нарушениям со стороны почек с постепенным формированием хронической почечной недостаточности;
поражениям органов зрения, в том числе язвенного характера;
поражению плевры и легких - развитию плеврита и интерстициальной пневмонии;
развитию анемии и системных тромбозов мелких кровеносных сосудов.

Диагностика

Диагноз ревматоидного артрита подтверждается данными дополнительного обследования. Диагностика ревматоидного артрита включает:

Лабораторные исследования:
1. общий анализ крови – выявляет воспалительный процесс (ускоряется СОЭ, изменяется число лейкоцитов);
2. биохимия – позволяет уточнить причины воспаления и нарушения обменных процессов;
3. иммунологические исследования – наличие или отсутствие специфических антител.

Инструментальные исследования:
1. рентгендиагностика – выявляет патологию суставов;
2. компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ, МРТ) – позволяют провести оценку ранних суставных изменений;
3. УЗИ – выявляет увеличение объема суставной жидкости и наличие участков некроза.

Как лечат ревматоидный артрит

Лечение ревматоидного артрита начинается с устранения воспаления и боли. Затем присоединяется комплексное лечение:

диета;
медикаментозная терапия (базисное лечение);
средства народной медицины;
физиотерапевтические процедуры;
лечебная гимнастика и массаж;
новые методики;
хирургические методы лечения.

Питание при ревматоидном артрите должно быть регулярным и полноценным. В суточном рационе должны присутствовать продукты, богатые кальцием (творог, сыр, кефир), овощи, фрукты, овощные супы, нежирное мясо и рыба.

Из рациона должны быть исключены: концентрированные бульоны, овощи, богатые эфирными маслами (свежий лук, чеснок, редис), жирные, копченые, консервированные продукты, сладости, сдоба, сладкие газированные напитки. Должен быть полностью исключен прием алкоголя.

Это индивидуально подобранная терапия, включающая в себя применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоидных средств (ГКС), базисных препаратов и биологических агентов.

Чтобы облегчить состояние больного, лечение начинают с назначения НПВП. Современные лекарственные препараты этого ряда (нимесулид, целекоксиб, мелоксикам) снимают воспаление и боль в суставах, не вызывая выраженных побочных явлений, характерных для ранних НПВП (диклофенака и др.).

Если воспаление и боль носят выраженный характер и НПВП не помогают, назначают глюкокортикоидные гормоны (ГКС - преднизалон, дексаметазон, триамсинолон). Они быстро снимают отек, боль, устраняют повышенное содержание синовиальной жидкости, но имеют много побочных эффектов, поэтому их стараются назначать короткими курсами. Препараты этой группы назначают также для того, чтобы подавить разрастание синовиальной оболочки сустава. Иногда ГКС вводят в суставную полость. При сильных болях и воспалении ГКС назначают в виде пульс-терапии: внутривенно большими дозами на протяжении не более трех дней.

При тяжелом течении ревматоидного артрита назначают плазмаферез – очищение крови от антител. С этой же целью назначают сорбенты, например, Энтеросгель, очищающий организм от токсинов.

Препараты базисной терапии подавляют аутоиммунный воспалительный процесс и пролиферацию (размножение) клеток соединительной ткани, оказывающих разрушающее действие на суставы. Базисные средства действуют медленно, поэтому их назначают длительными курсами и подбирают индивидуально. Эффективные, проверенные временем базисные препараты метотрексат, сульфасалазин и лефлуномид (Арава). Последний препарат относится к новому поколению и имеет меньше побочных эффектов.

В последнее время для лечения ревматоидного артрита стали применять биологические агенты – антитела, цитокины и другие активные вещества, играющие значительную роль в иммунных реакциях. Одним из таких препаратов является ритуксимаб (Мабтера, Реддитукс). Активным действующим веществом препарата являются антитела мыши и человека, которые подавляют иммунные реакции. Назначение этого препарата позволяет реже назначать курсы комплексной медикаментозной терапии.

Народные средства при ревматоидном артрите применяют в основном наружно. Вот некоторые из них:

кору вяза высушить, растереть в порошок, развести водой, разложить на салфетке над пораженной поверхностью в виде компресса на всю ночь; хорошо лечатся воспаление и боль;
спиртовые растирания с экстрактами растений (корня лопуха, хмеля, цветков одуванчика, чабреца); в стеклянную банку помещают измельченные растения, заливают водкой, настаивают в темном месте 10 дней и используют как растирание.

Физиотерапевтические процедуры помогают быстрее избавить больного от воспаления и боли. С этой целью назначают:

электрофорез с диклофенаком;
фонофорез с дексаметазоном;
аппликации с димексидом.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Читайте также: