Протокол лечения деформирующего остеоартроза

Войти через uID

Стандарты лечения ДОА
Протоколы лечения ДОА

Стандарты лечения остеоартроза, коксартроза, гонартроза
Протоколы лечения остеоартроза, коксартроза, гонартроза

Остеоартроз (полиартроз, коксартроз, гонартроз)

Профиль: хирургический.
Этап: стационар.
Цель этапа: уменьшение функциональной недостаточности суставов, коррекция терапии
Длительность лечения (дней): 16.

Коды МКБ:
M15 Полиартроз
M16 Коксартроз (артроз тазобедренного сустава)
M17 Гонартроз (артроз коленного сустава)
M19 Другие артрозы.

Определение: Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся деградацией суставного хряща с последующими изменениями в субхондральной кости и развитием краевых остеофитов, приводящее к потере хряща и сопутствующему поражению других компонентов сустава (синовиальная оболочка, связки).

Классификация: (классификация Насонова В.А., Астапенко М.Г., 1989 г.)
I Патогенетические варианты:
1. первичный (идиопатический)
2. вторичный

II Клинические формы:
1. полиартроз
2. олигоартроз
3. моноартроз
4. в сочетании с ОА позвоночника, спондилоартрозом

III Преимущественная локализация:
1. межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Бушара)
2. тазобедренные суставы (коксартроз)
3. коленные суставы (гонартроз)
4. другие суставы

IV Рентгенологическая стадия (по kellgren J.H., Lawrence J.S.): I, II, III, IV, V.

Синовит:
1. имеется
2. отсутствует

Факторы риска: наследственная предрасположенность, механические повреждения, физиологическая перегрузка, нарушения обмена и кровообращения, эндокринный дисбаланс, нарушение питания хряща, возрастная инволюция хряща, пожилой возраст, избыточная масса тела, нарушение развития или приобретенные заболевания суставов и костей, профессиональные особенности и физические нагрузки, связанные с работой.

Поступление: плановое.

Показания к госпитализации: выраженный болевой синдром, отсутствие эффекта амбулаторной терапии, синовит сустава.

Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:
1. Рентгенография пораженного сегмента и симметричного сустава в 2 проекциях
2. общий анализ крови (6 параметров)
3. общий анализ мочи
4. определение С-реактивного белка
5. реакция Райта, Хеддельсона при совместной постановке
6. ЭКГ
7. исследование кала на яйца глист
8. микрореакция.

Критерии диагностики:
1. Боли при физической нагрузке и/или в покое, по ночам, при пальпации сустава.
2. Скованность в пораженном суставе по утрам или возникающая после любого отдыха, не превышающая 30 мин.
3. Ограничение подвижности сустава или ощущение нестабильности в нем.
4. Болезненные точки в местах прикрепления сухожилий к суставным сумкам, крепитация и потрескивание в суставе при движении.
5. рентгенологическая картина поражения суставов, подтверждающая диагноз.

Клинические особенности отдельных форм ДОА
ДОА тазобедренного сустава (коксартроз). ДОА тазобедренного сустава – один из наиболее распространенных вариантов болезни. ОА развивается с одинаковой частотой у мужчин и женщин, но у женщин протекает гораздо тяжелей. Отмечено, что если коксартроз развивается в возрасте до 40 лет, это обычно связано с дисплазией сустава (врожденная дисплазия вертлужной впадины). Основными симптомами ОА являются боли механического характера в области сустава, рано присоединяется нарушение походки (прихрамывание).

В ряде случаев в начале боли появляются в коленном суставе, паху, ягодице, бедре, пояснице.
Болевой синдром появляется при ходьбе и стихает в покое. Первые клинические симптомы (боль, ограничение объема движений) появляются при отсутствии рентгенологических изменений сустава, они обусловлены мышечным спазмом. Постепенно нарастает ограничение объема движений в суставе, у ряда больных возникает симптом "блокады" сустава (заклинивание при малейшем движении в суставе).

При обследовании больного отмечается болезненность при пальпации в области сустава, без экссудативных проявлений, при длительном течении заболевания появляется атрофия мышц бедра. Конечность принимает вынужденное положение – небольшое сгибание в тазобедренном суставе с нарушением ротации и отведения, и возникает компенсаторный поясничный лордоз, наклон таза в сторону пораженного сустава и сколиоз.

Все это обусловливает появление болей в спине, ущемление бедренного, седалищного и запирательного нервов. Коксартроз приводит к изменению походки – вначале прихрамывание, затем укорочение конечности и хромоте.
При двустороннем поражении у больных коксартрозом формируется "утиная походка".

ДОА коленного сустава (гонартроз). Коленный сустав – вторая по частоте локализация деформирующего ОА. Гонартрозом обычно страдают женщины, чему способствуют
ожирение и нарушение кровообращения в нижних конечностях. Первые симптомы обычно появляются в 40–50 лет.

Наиболее частыми этиологическими факторами развития болезни являются нарушение осанки, частая травматизация. Как правило, гонартроз бывает двусторонним, но больной долгое время жалуется на боли в одном суставе. Основным симптомом гонартроза является боль механического типа. Боль возникает при ходьбе, особенно по лестнице. Боль возникает при долгом стоянии, длительной физической нагрузке,
иногда ночью. Локализация болей: в передней или внутренних частях сустава, с иррадиацией в голень. У больных появляется ощущение "подкашивания ног".

Движения в коленных суставах уменьшаются в основном при сгибании, с течением болезни сгибание ограничивается. Больные не могут выполнить полное сгибание из-за боли, но полностью сгибание не блокируется. Ограничение движений в коленных суставах возрастает при длительном течении болезни. При пальпации отмечаются болезненность, хруст.

Постепенно нарастает деформация сустава за счет образования остеофитов, перестройки суставных поверхностей с последующим подвывихом в суставе, нарастает атрофия мышц нижней конечности. Почти у половины больных обнаруживается девиация коленного сустава (genu varum и genu valgum), за счет ослабления боковых и крестообразных связок появляется нестабильность сустава при латеральных движениях в суставе, или симптом "выдвижного ящика". В начале заболевания чаще возникает пателлофеморальный артроз, что вызывает боль при разгибании в передней части сустава, особенно при движениях по лестнице, и поколачивании по надколеннику. При присоединении поражения коленного сустава появляются боли при пальпации суставной щели, варусные или вальгусные отклонения, гиперподвижность. ОА коленных суставов очень часто осложняется вторичным синовитом.

При длительно протекающем гонартрозе может периодически возникать "блокада" сустава, связанная с появлением в суставной полости "суставной мыши". Поражение коленного сустава может осложниться остеонекрозом мыщелка бедра, это наблюдается при варусной девивации.

Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Рентгенологическое исследование сустава
2. Компьютерная томография суставов
3. Ядерно-магнитный резонанс суставов
4. УЗИ внутренних органов.

Тактика лечения:
Алгоритм лечения остеоартроза
I этап
• Устранение механических факторов (ношение ортопедической обуви, корсета или поддерживающего пояса, использование трости);
• Снижение массы тела;
• Разгрузка пораженного сустава;
• Физиотерапия (тепловые процедуры, водолечение);
• Лечебная физкультура (основная задача – уменьшить нагрузку на сустав и укрепить мышцы): коррекция осанки и длины нижних конечностей, упражнения с изометрической нагрузкой, упражнения для отдельных мышечных групп;
• Локальные анальгетики и НПВП (мазь, гель, крем).

II этап
• Системные НПВП при возникновении признаков манифестного остеартроза и при появлении признаков воспаления;
• Пероральные и ректальные НПВП: ибупрофен, диклофенак, кетопрофен, лорноксикам, прироксикам, целекоксиб;
• Хондропротекторы;
• При стойком синовите – внутрисуставное введение глюкокортикоидов.

III этап
• При неэффективности консервативного лечения – ортопедические операции: эндопротезирование тазобедренного или коленного сустава, артроскопия с абразивной хондропластикой.

Анальгетическая и противовоспалительная терапия:
• Локальные анальгетики (препараты с раздражающим и отвлекающим действием): финалгон.
• Локальные НПВП: диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, пироксикам.
• Системные НПВП: диклофенак (100–150 мг/сут), ибупрофен (1200–2400 мг/сут), кетопрофен (200–300 мг/сут), напроксен (500–100 мг/сут), пироксикам (20 мг/сут), лорноксикам (8–16 мг/сут).
• Специфические ингибиторы ЦОГ-2: целекоксиб (200–400 мг/сут).
Хондропротекторы:
• Хондроитин сульфат (500 мг 2 раза в сутки).
• Дериваты гиалуроновой кислоты для внутрисуставного введения (3 еженедельные внутрисуставные инъекции).

Для улучшения обменных процессов назначают метаболическую терапию.
Фосфаден внутрь по 0,05 г 3 раза в день в течение 4 недель, в/м 2-4 мл 2% р-ра 2-3р в день в течение 2-4 недель.
Для улучшения микроциркуляции применяют антикоагулянты.
Пентоксифиллин улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровообращения. Назначают по 5 мл в 250мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно. Таблетки по 0,1 г 3раза в день в течение месяца.

Перечень основных медикаментов:
1. Ибупрофен 200 мг, 400 мг табл
2. Диклофенак натрия 25 мг, 100 мг, 150 мг табл
3. Кетопрофен раствор для инъекций 100мг/2 мл, амп
4. Лорноксикам 4 мг, 8 мг табл
5. Целекоксиб 100 мг, 200 мг капс
6. Напроксен 250 мг табл
7. Пироксикам 10 мг табл
8. Хондроитин сульфат мазь 30 г
9. Фосфаден 0,05 г табл, 2% раствор для инъекций, амп
10. Пентоксифиллин 100 мг, драже, раствор для инъекций 100 мг/5 мл амп

Критерии перевода на следующий этап: уменьшение функциональной недостаточности суставов.

Представлены последние рекомендации по ведению больных остеоартрозм коленных суставов в реальной клинической практике. Рекомендации обосновывают необходимость мультимодального подхода к лечению остеоартроза, пошаговую очередность применения всех имеющихся

The up-to-date recommendations on observation of patients with knee-joint osteoarthrosis in real clinical practice were presented. The recommendations substantiate multi-module approach to osteoarthrosis treatment, пошаговую single-step sequence of all available methods of this disease treatment.

Остеоартроз (ОА) представляет собой самую частую форму артрита и одну из главных причин нетрудоспособности [1]. Наиболее распространенная локализация ОА — коленные суставы, при которой наблюдается высокая частота болевого синдрома [2], поэтому эта форма ОА представляет собой хорошую модель для развития рекомендаций по лечению заболевания. И действительно, в последние 10 лет предложено множество рекомендаций, в том числе международных, созданных обществами врачей различных специальностей в разных странах. ОА, или остеоартрит, рассматривается в настоящее время не как единая болезнь, скорее как синдром, объединяющий различные фенотипические субтипы болезни, например, метаболический, возрастной, генетический, травматический и др. И хотя причины таких состояний многообразны, развитие болезни во всех случаях обусловлено клеточным стрессом и деградацией экстрацеллюлярного матрикса, которые возникают при макро- или микроповреждениях, и при этом активируются не нормальные адаптивные восстановительные ответы, включая провоспалительные пути иммунной системы, костное ремоделирование и образование остеофитов.

Несмотря на большое количество рекомендаций по лечению ОА, ведение больных до сих пор остается сложным вопросом, поскольку рекомендации часто содержат противоречивые данные. Возможное объяснение этому лежит в многообразии форм ОА, по­этому во всех метаанализах и обзорах, на основе которых создаются рекомендации по лечению ОА, констатируется высокая гетерогенность популяции больных, включенных в исследования, которая сама по себе может влиять на эффективность тех или иных средств для лечения ОА ( 1).

В последних рекомендациях Между­народного общества по изучению остеоартроза (The Osteoarthritis Research Society International, OARSI) 2014 г. [3] сделана попытка выделить определенные формы ОА с учетом локализации поражения и наличия коморбидности (рис. 2) и на основании такого разделения предложен дифференцированный подход к лечению (рис. 3). Однако эти рекомендации оставляют нерешенными ряд вопросов, например, при генерализованном процессе и коморбидности рекомендуется внутрисуставное (в/с) введение гормонов: в какие суставы — не понятно, ведь процесс генерализованный, а если у больного имеется сопутствующий диабет 2-го типа? Или назначение селективных нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) при осложнениях со стороны сердечно-сосудистой системы и т. д. Что касается лечебных средств из группы симтоматических препаратов замедленного действия, то рекомендации еще более неопределенны. Глюкозамин и хондроитина сульфат не рекомендуется назначать для замедления сужения суставной щели, хотя существуют двойные слепые плацебо-контролируемые длительные исследования, показавшие их возможный структурно-модифицирующий эффект. Симптоматическое действие этих препаратов оценено как неопределенное, хотя размер анальгетического эффекта для хондроитина сульфата составляет от 0,13 до 0,75, для глюкозамина — от 0,17 до 0,45 [4]. По другим препаратам этой группы — рекомендации тоже неопределенные.

В июле 2014 г. [5] был предложен алгоритм ведения больных ОА коленных суставов для практики, отражающий последовательно основные принципы лечения ОА, созданный комитетом, состоящим из клиницистов и ученых разных стран, Европейского общества по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартрита (European Society for Clinicaland Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis, ESCEO), и учитывающий не только эффективность, но и безопасность лечебных мероприятий.

Как и во всех существующих рекомендациях, подчеркивается необходимость комбинации нефармакологических и фармакологических методов лечения ОА. Немедикаментозные методы обязательно должны включать образовательные программы, обеспечивающие больного знаниями о природе заболевания и разных методах лечения. В этих программах должна содержаться информация по изменению образа жизни: снижение избыточного веса, способы защиты или разгрузки суставов. В действительности чрезвычайно трудно убедить больного выполнять такие рекомендации, но необходимо разъяснять, что такие меры, по крайней мере, не будут вызывать усиление болей или ухудшать прогрессирование заболевания. Известно, что небольшое (до 5%) снижение веса при избыточной массе тела в большей степени улучшает функцию суставов, но не снижает выраженность боли. Основываясь на последнем качественном исследовании [6], комитет сделал заключение, что только снижение веса на 10% от первоначального вызывает значимое уменьшение симптомов ОА, более того, такая потеря веса улучшает качество и увеличивает толщину хряща медиального отдела бедренной кости [7]. Образовательные программы для больных должны содержать информацию по двигательной активности и лечебной физкультуре, поскольку эти методы (индивидуальные, групповые, занятия дома) благоприятно влияют на боль и функцию коленных суставов [8]. Убедительные данные получены по занятиям лечебной физкультурой в воде, по силовым упражнениям для нижних конечностей, тренировке квадрицепса, аэробным упражнениям, например ходьбе. И хотя четких доказательств влияния этих методов на прогрессирование ОА нет, по мнению экспертов, такие программы, лучше смешанные, должны быть обязательными для всех больных [9].

Вместе с тем использование только немедикаментозных методов после установления диагноза обычно бывает недостаточно, прежде всего, для купирования боли и улучшения функционального статуса, поэтому возникает необходимость добавления фармакологических методов лечения ОА.

Если больной испытывает боли в суставах (рис. 4), одновременно с немедикаментозными методами назначаются лекарственные средства либо в виде монотерапии, либо при недостаточной эффективности — комбинации препаратов, для более быстрого достижения удовлетворительного клинического эффекта (шаг 1). Впервые в рекомендациях обосновывается участие в лечебном процессе физиотерапевта, который оценивает функциональный статус больного, обращая особое внимание на отклонения оси суставов, поскольку варусная и вальгусная деформации являются признанными факторами риска не только развития, но и прогрессирования ОА. Использование надколенников и стелек улучшает биомеханику сустава, и, как следствие, уменьшается боль в суставах, улучшается их функция, а длительное их применение даже замедляет прогрессирование процесса [9]. Участие физиотерапевта в лечебном процессе не должно ограничиваться только первым этапом, поскольку параллельно с лекарственной терапией можно назначать и другие методы лечения для дополнительного уменьшения боли.

Одна из основных целей лечения заключается в уменьшении симптомов болезни. Практически в любых рекомендациях при небольших болях в суставах рекомендуется парацетамол в суточной дозе не больше 3,0 г из-за предположения о его большей безопасности по сравнению с другими анальгетическими средствами, несмотря на то, что он вызывает незначительное уменьшение боли. Но в последнее время безопасность такого лечения поставлена под сомнение, поскольку накопились данные о частых нежелательных лекарственных реакциях (НЛР) со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), увеличении уровней печеночных ферментов, в США самой частой причиной лекарственного поражения печени признан парацетамол. Более безопасным было бы использование симптоматических препаратов замедленного действия (Symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis — SYSADOA) в качестве базовой терапии с короткими курсами назначения парацетамола для быстрого обезболивающего эффекта. Последний Кохрановский обзор [11] показал, что глюкозамин (суммарно оценивались все препараты) уменьшает боль при ОА, однако отмечена высокая гетерогенность исследований, которая могла повлиять на результаты, тем более что субанализ подгрупп не выявил преимущества глюкозамина над плацебо по влиянию на боль. Вместе с тем 3 исследования продолжительностью от 6 месяцев до 3 лет у больных ОА с небольшой или умеренной болью без гетерогенности, проведенные в Европе, с применением кристаллизованного глюкозамина сульфата продемонстрировали его преимущество над плацебо по влиянию на боль (размер эффекта — 0,27 (95% CI: 0,12–0,43) [9] и функцию суставов (0,33 (95% CI: 0,17–0,48) [12], другими словами, размер эффекта оказался таким же, как при применении коротких курсов НПВП [13]. Кроме того, длительное лечение глюкозамина сульфатом задерживает прогрессирование ОА [14].

Хондроитина сульфат тоже обладает способностью замедлять прогрессирование ОА [15], кроме того, этот препарат обладает довольно выраженным действием на боль, и хотя мнения различных исследователей не всегда единодушны, размер анальгетического эффекта по некоторым данным достигает 0,75. Недавно опубликованное исследование показало эффективность хондроитина сульфата в отношении уменьшения структурных изменений в суставах с параллельным симптоматическим клинически значимым действием [16], что нашло подтверждение и в другой работе [17]. Помимо уже установленной эффективности, эти препараты обладают высокой безопасностью, частота НЛР при лечении этими средствами не отличалась от плацебо [11, 16], что тоже усиливает их роль в качестве базовой терапии ОА. Из-за предположения об аддитивном действии глюкозамин и хондроитина сульфат часто используются в комбинации. Так, в исследовании, проведенном в Америке [18], было отмечено, что комбинация глюкозамина гидрохлорида и хондроитина сульфата по анальгетическому действию превосходила плацебо у больных с умеренной и выраженной болью. В настоящее время показано, что такая комбинация имела одинаковую эффективность с целекоксибом после 6 месяцев лечения больных ОА коленных суставов с умеренными или сильными болями в суставах [19]. Представляет интерес недавно опубликованное 2-годичное исследование из Австралии, в котором продемонстрировано структурно-модифицирующее действие такой комбинации при ОА коленных суставов [20]. Структурно-модифицирующий эффект комбинации хондроитина сульфата и глюкозамина гидрохлорида подтвержден и учеными из Канады [21], когда независимо от приема анальгетиков или НПВП через 24 месяца отмечалась меньшая потеря объема хряща по сравнению с больными, не принимавшими такую комбинацию. Эффективность и безопасность применения комбинированной терапии хондроитина сульфатом и глюкозамина гидрохлоридом (Терафлекс) подтверждена и результатами исследования, проведенного в НИИР РАМН, у 50 амбулаторных больных с ОА коленных суставов. Более того, на основании годичного наблюдения 100 больных гонартрозом продемонстрировано, что интермиттирующая терапия Терафлексом (лечение — 3 месяца, 3 месяца — перерыв, 3 месяца лечения) обладает равной эффективностью с постоянным приемом препарата в течение 9 месяцев по влиянию на боль и функцию суставов [22].

Как правило, исследования по изучению так называемых препаратов замедленного действия (SYSADOA) проводятся с сопутствующей анальгетической терапией: либо парацетамол, либо НПВП, по снижению дозы которых косвенно судят о противоболевой и противовоспалительной эффективности исследуемых средств. Препараты SYSADOA обычно развивают свое действие через 4–8–12 недель от начала лечения, поэтому для купирования боли необходима обезболивающая терапия.

Прием анальгетиков и НПВП при усилении болей совместно с другими лекарственными препаратами, которые больной принимает для лечения сопутствующих заболеваний, приводит, как это наблюдается при длительном лечении многих хронических заболеваний, к снижению приверженности лечению. Известно, что повысить комплаентность можно либо изменяя схему лечения, например, уменьшая частоту приема лекарства, либо сочетая различные препараты в одной таблетке. Открытое 3-месячное рандомизированное сравнительное исследование эффективности и безопасности препарата Терафлекс Адванс, содержащего глюкозамин, хондроитина сульфат и ибупрофен, по сравнению с препаратами Терафлекс и ибупрофен у 60 пациентов с ОА коленных суставов показало, что Терафлекс Адванс, обладая хорошей переносимостью, быстрее, по сравнению с Терафлексом, уменьшает боль, скованность и улучшает функцию суставов и может быть рекомендован при ОА в первые три недели лечения с последующей заменой его на Терафлекс [23].

Доказательства по другим медленно действующим препаратам более скудны. Тем не менее, появляются препараты других групп, претендующие на роль структурно-модифицирующих средств. Например, стронций ранелат, который действует на субхондральную кость и хрящ, тем самым оказывая позитивное действие на прогрессирование ОА. Недавно проведенное высококачественное 3-годичное плацебо-контролируемое исследование установило, что стронций ранелат замедляет рентгенологическое прогрессирование ОА вместе с уменьшением симптомов заболевания [24]. Переносимость препарата в этом исследовании была хорошей, но Европейское агентство по лекарственным средствам (European Medicines Agency, ЕМА) недавно ограничило использование этого препарата, рекомендовав его применение только при тяжелом остеопорозе из-за возможного увеличения кардиоваскулярного риска, поэтому место этого препарата в лечении ОА в будущем будет нуждаться в переоценке.

Если после назначенного базового лечения больной все еще испытывает боль, можно добавлять локальные средства одновременно с немедикаментозными методами. Эффективность локальных средств установлена во многих исследованиях. Рандомизированные исследования подтвердили сходную эффективность локальных и пероральных НПВП. Локальные НПВП обладают лучшей ЖКТ-безопасностью, но чаще вызывают кожные НЛР, однако длительность исследований эффективности локальных средств, как правило, составляет в среднем только 12 недель, а длительных исследований нет для суждения о долгосрочном эффекте.

Члены комитета рекомендуют при неудовлетворительном симптоматическом эффекте переходить к следующему шагу 2. И здесь основная роль традиционно принадлежит НПВП. Известно, что и селективные, и неселективные НПВП обладают преимуществом по сравнению с парацетамолом по действию на симптомы болезни, размер эффекта на боль составляет до 0,29 (0,22–0,35) [13], т. е. в 2 раза превосходит эффект парацетамола. И действительно, больные отдают предпочтение НПВП. И хотя сравнение НПВП и глюкозамина сульфата не показало разницы в их эффективности по влиянию на боль и функцию суставов, члены комитета пришли к мнению, что НПВП нужно рекомендовать больным с выраженной болью, особенно когда SYSADOA не дают нужного эффекта. С другой стороны, при использовании SYSADOA в качестве базовой терапии они уменьшают потребность в НПВП. Недавние систематические обзоры не выявили различий по эффективности неселективных, селективных НПВП, поэтому выбор НПВП зависит от профиля безопасности препарата, сопутствующих заболеваний пациента и его состояния. ЦОГ-2 селективные НПВП ассоциируются с меньшей частотой ульцерогенного действия при коротких курсах применения, однако не ясно, как обстоят дела при длительном их применении, особенно целекоксиба и эторикоксиба. Действительно, недавно получены доказательства, что коксибы значимо увеличивают риск НЛР со стороны верхних отделов ЖКТ по сравнению с плацебо, хотя риск ниже, чем при использовании неселективных НПВП [25]. С одной стороны, при назначении неселективных НПВП требуется одновременный прием ингибиторов протонной помпы (ИПП), а с другой — принимая во внимание описанное выше и данные по затратной эффективности, члены комитета полагают, что даже у больных с нормальным риском ЖКТ-осложнений врачи должны рассматривать возможность назначения ИПП и при сочетании с селективными НПВП. У больных с высоким риском НЛР со стороны ЖКТ нужно избегать назначения неселективных НПВП, а селективные сочетать с ИПП. При сочетанном применении Аспирина со стандартными НПВП тоже увеличивается риск НЛР со стороны ЖКТ, в этом случае селективные НПВП частично улучшают толерантность со стороны ЖКТ, а сочетание их с ИПП еще больше снижает риск таких осложнений.

И стандартные, и селективные НПВП увеличивают риск серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, только Напроксен ассоциируется с меньшим риском тромботических кардиоваскулярных осложнений. Недавно проведенный метаанализ 638 рандомизированных исследований [25] показал, что коксибы, диклофенак и ибупрофен (в высоких дозах) увеличивали сосудистые коронарные осложнения, но не Напроксен [25], поэтому комитет рекомендует избегать назначения коксибов, диклофенака и высоких доз ибупрофена у больных с увеличенным кардиоваскулярным риском [25]. Данные более раннего метаанализа [26] показали, что среди широко применяемых НПВП Напроксен и низкие дозы ибупрофена в наименьшей степени увеличивают риск развития сердечно-сосудистых событий. Кроме того, нужно помнить, что нельзя назначать ибупрофен вместе с Аспирином из-за их фармакодинамического взаимодействия. Необходимо учитывать, что НПВП могут повышать артериальное давление, ухудшать течение сердечной недостаточности, вызывать почечную дисфункцию. НПВП нельзя назначать больным с хроническим заболеванием почек при сниженном клиренсе креатинина

Л. И. Алексеева, доктор медицинских наук, профессор

ФГБНУ НИИР им. В. А. Насоновой МЗ РФ, Москва

Остеоартроз (ОА) -хроническое заболевание суставов дегенеративно-дис­трофического генеза, характеризующееся деградацией и истончением сустав­ного хряща, изменениями в субхондралъной кости, формированием краевых остеофитов, с сопутствующим поражением синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц сустава.

Актуальность.

ОА является самой распространенной болезнью суставов (доля среди других ревматических болезней — 60-70%) и обычно манифестиру­ет в возрасте >40 лет. В возрасте 50-60 лет наблюдается в

27% (распростраценность разнится в зависимости от популяций, от используемых критериев), у людей старше 75 лет — 80%. У больных, страдающих коксартрозом, в течение нескольких лет может развиться полная инвалидизация.

Этиология и патогенез.

Различают первичный и вторичный ОА.

Общими факторами развития ОА можно считать несоответствие между механической на­грузкой на суставной хрящ и его возможностями сопротивляться воздействию.

Этиология первичного ОА окончательно не изучена.

По современным представ­лениям ОА является многофакторным заболеванием. В его развитии большую роль играет взаимодействие эндогенных и экзогенных факторов, таких как: пожи­лой возраст, пол, наследственная предрасположенность, аномалии развития, про­фессиональная деятельность, избыточная масса тела, функциональная перегрузка сустава (профессиональная деятельность, спортивная активность), травмы.

Гиалиновый хрящ состоит из хондроцитов и внеклеточного вещества — ма-трикса.

Хондроциты обладают высокой синтетической активностью и выра­батывают все компоненты матрикса: коллаген II типа, сульфатированные гли-козаминогликаны (которые в дальнейшем объединяются в протеогликаны), протеолитические ферменты (агреканазы, матриксные металлопротеазы) и боль­шое количество медиаторов, принимающих участие в метаболизме хрящевой ткани. Нормальное строение хряща обеспечивает его эластичность. Коллаген II типа образует волокнистый каркас матрикса.

Возмож­но, под действием этиологических факторов (например, избыточная механиче­ская сила) хондроциты и синовиациты начинают синтезировать воспалительные медиаторы (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-17, 18), которые вызывают повышение ката-болической активности хондроцитов.

В свою очередь, протеолитические про­цессы инициируют синтез хондроцитами факторов роста (костный морфоген-ный протеин 2, 7, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста р и другие), которые стимулируют синтез компонентов матрикса, но также способствуют росту остеофитов и повышению жесткости субхондральной ко­сти, что еще больше способствует деградации хряща, образуя порочный круг.

В ранних стадиях ОА хрящ утолщается, но постепенно происходит его ис­тончение.

Хондроциты в ранней стадии ОА активно синтезируют компоненты матрикса, однако полноценной репарации не происходит. Считается, что при воздействии неблагоприятных факторов, наиболее ранними и необратимыми проявлениями ОА является разрушение коллагенового каркаса. Установлено, что в артрозном хряще концентрация металлопротеаз повышена на 150% при минимальном увеличении ингибитора данной протеазы. При прогрессировании болезни хрящ разволокняется, образуются эрозии, трещины, а затем наблюдает­ся полная потеря гиалинового хряща.

Классификация

1. I.Первичный (идиопатический).А. Локализованный.

Б. Генерализованный (3 группы суставов и более).

— С поражением дистальных и проксимальных межфаланговых суставов.

— С поражением крупных суставов.

Б. Врожденные, приобретенные или эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.).

В. Метаболические болезни (охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона, бо­лезнь Гоше).

Г. Эндокринопатии (акромегалия, гиперпаратиреоз, СД, гипотиреоз).

Д. Болезнь отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит).

Е. Нейропатии (болезнь Шарко).

Ж. Другие заболевания (аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета).

Рентгенологическая классификация стадий ОА (Келлгрен иЛоуренс, 1957)

0 — Изменения отсутствуют.

1 — Сомнительные рентгенологические признаки.

II — Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единич­ные остеофиты).

III — Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множе­ственные остеофиты).

IV — Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, вы­являют грубые остеофиты).

КОД по МКБ-10: М 15-М 19 Артрозы

Клиника.

Наиболее часто поражаются суставы, испытывающие наиболь­шие функциональные перегрузки: тазобедренные, коленные суставы, плюсно-фаланговые суставы 1-х пальцев стоп, суставы кистей (дистальные и прокси­мальные межфаланговые, запястно-пястный сустав 1 -го пальца).

Основные клинические признаки ОА:

— Постепенное начало заболевания;

— Усиление боли при физической нагрузке и ослабление в покое;

— Продолжительная (недели и более) боль в суставах, которая усиливается во время нагрузки на суставы и уменьшается в покое;

ОА коленного сустава — наиболее частая локализация ОА, в 3(МО% являет­ся первичным. Обычно протекает легче, чем коксартроз, однако способствует развитию функциональных ограничений в обычной жизни (например, подъем со стула; сгибание для одевания носков, обуви; подъем и спуск по лестнице; пользование транспортом).

1. Обычно ограничивается передней и медиальной областью сустава и верх­ней частью голени;
2. Усиливается при ходьбе по лестнице или по пересеченной местности;
3. Боль по задней поверхности сустава может быть проявлением осложне­ния — подколенной кисты (киста Бейкера).

ОА тазобедренного сустава — наиболее тяжелая форма ОА, обычно закан­чивается инвалидизацией больного. Если коксартроз развивается в возрасте до 40 лет, то это обычно связано с врожденной патологией головки бедра.

1. Наиболее выражена в паховой области, может иррадиировать в ягодицу, по переднебоковой поверхности бедра, в колено, в голень;
2. Провоцируется движениями в тазобедренном суставе;
3. Боль по латеральной поверхности бедренного сустава, усиливающаяся в положении лежа на этом боку, сопровождающаяся болезненностью при паль­пации большого вертела, указывает на вторичный бурсит.

ОА межфаланговых суставов кисти — узелки Гебердена — характеризуется костными разрастаниями в области дистальных межфаланговых суставов и яв­ляется наиболее частой формой идиопатического ОА. В 10 раз чаще встречается у женщин. Костные разрастания в области проксимальных межфаланговых су­ставов называют узелками Бушара. Обычно узелки растут медленно и не вызы­вают неприятных ощущений. Существует генетическая предрасположенность к образованию узелков. Риск их появлений У дочери больной увеличивается в 2 раза. Диагностическая ценность узелков Гебердена и Бушара состоит в том, что данные изменения типичны только для первичного ОА.

Диагностика.

Согласно национальным рекомендациям, диагноз ОА уста­навливается на основании клинических и рентгенологических критериев Аме­риканской коллегии ревматологов (табл. № 29).

Клинические критерии	Клинические, лабораторные и рентге­нологические критерии
Коленные суставы
Боль + Крепитация + Утренняя скованность 38 лет	Боль + Остеофиты
или	или
Боль + Крепитация + Утренняя скованность 40 лет) + Утренняя скованность Н 5).	Боль и не менее двух критериев из трех + СОЭ 50 лет + Боль при внутренней ротации
Чувствительность — 86%	Чувствительность — 89%
Специфичность — 75%	Специфичность — 91%
Суставы кистей
Боль продолжительная или скованность + Костные разрастания 2 и более суставов из 10 оцениваемых* + Менее 2 припухших пястно-фаланговых суставов + Костные разрастания, включающие 2 и более дистальных межфаланговых сустава (или деформация одного и более суставов из 10 оцениваемых*)
Чувствительность — 93% Специфичность — 91%

* 2-й и 3-й дистальные межфаланговые суставы; 2-й и 3-й проксимальные меж фаланговые суставы; 1-й запястно-пястный сустав обеих кистей.

Лабораторное и инструментальное исследование. СОЭ, как правило, в пре­делах нормы. Значения СРВ, у-глобулинов и фибриногена нормальные или слег­ка повышены при реактивном синовите.

Результаты исследования синовиальной жидкости (иногда нужны для ис­ключения подагры и псевдоподагры, инфекционного артрита) не выявляют отклонений от нормы: высокая вязкость; жидкость прозрачная, желтого цвета; лейкоцитоз обычно не превышает 1000-2000/мм 3 ; кристаллы и возбудители ин­фекций отсутствуют.

В настоящее время опубликованы как зарубежные, так и отечественные рекомендации по профилактике ОА разной локализации, которые разрабатыва­лись в соответствии с принципами доказательной медицины.

Первичная профилактика

Для организации мероприятий по профилактике ОА необходимо выявлять людей с факторами риска ОА. Несмотря на общие звенья патогенеза, ОА в на­стоящее время рассматривается как группа заболеваний, поскольку факторы ри­ска для ОА разной локализации имеют отличия (табл. № 30, 31).

Факторы риска развития ОА коленных суставов

Факторы риска развития ОА тазобедренных суставов

Эндогенные факторы	Уровень доказа­тельности	Экзогенные факторы	Уровень доказа­тельности
Старший возраст	В	Избыточная масса тела (ИМТ >25 кг/м 2 )	В
Дефекты раз-	Предшествующие травмы	В
вития сустава	Интенсивная физическая нагрузка, спо-
(дисплазии, под-	собствующая повторным травмам	С
вывихи)	В	Тяжелый физический труд	в
Менопауза	С	Профессиональная деятельность [ча-
стый подъем по лестнице, частый подъ-
ем тяжелых грузов, длительная работа
в сельском хозяйстве (>10 лет)]	с
Низкий уровень образования	с

Основные мероприятия для предупреждения развития ОА крупных суставов направлены на модифицируемые факторы риска и, в первую очередь, включают рекомендации по выполнению физических упражнений умеренной интенсивно­сти и нормализацию веса тела у лиц с избыточной массой (табл. № 32). Указан­ные рекомендации распространяются на всех лиц, независимо от возраста.

Факторы, предупреждающие развитие ОА коленных и тазобедренных

суставов

Факторы	Уровень доказательности
Умеренная физическая активность Нормальная масса тела	С В

Чрезмерные физические нагрузки, способствующие травмам, являются фак­торами риска развития ОА. В то же время легкая и умеренная физическая актив­ность не сопровождаются увеличением частоты ОА. Более того, проведенные в последнее время исследования убедительно показали, что физическая актив­ность снижает риск развития ОА коленных и тазобедренных суставов. Люди, ре­гулярно в течение жизни, выполняющие физические упражнения, имеют мень­ший риск ОА коленных суставов.

Связь повышенной массы тела с развитием ОА коленных суставов дока­зана в многочисленных исследованиях. Было, например, показано, что ИМТ >25 кг/м 2 в возрасте до 40 лет является фактором риска ОА коленных суставов в возрасте >65 лет. По результатам эпидемиологического исследования в США ИМТ >30 кг/м 2 ассоциировался с повышением риска развития ОА в 4 раза у жен­щин и в 4,8 раза у мужчин (по сравнению с ИМТ 25 кг/м 2 . Для достижения этой цели показаны диета и выполнение аэробных упражнений (например, ежеднев­ная ходьба по 30-60 мин.). Снижение веса для пациентов с ОА коленного сустава приводит к уменьшению боли и улучшению функции сустава. Для ОА тазобе­дренного сустава ожирение является фактором риска развития заболевания, хотя не доказан положительный эффект снижения веса на течение коксартроза.

Высокий ИМТ является фактором риска прогрессирования рентгенологиче­ских изменений и функциональных нарушений у больных с ОА коленных суста-

вов. Тяжелая степень ОА тазобедренных суставов, требующая операции протези­рования сустава, ассоциировалась с ожирением, как у мужчин, так и у женщин. Например, у женщин с ИМТ > 35 кг/м 2 , по сравнению с ИМТ менее 22 кг/м 2 , риск операции был в 2 раза больше. Лица, имевшие в 18 лет высокий ИМТ, име­ли в 5 раз больший риск операции по поводу ОА тазобедренного сустава.

1. Физические упражнения. ЛФК — метод лечения, который, по результатам, полученным в широкомасштабных рандомизированных контролируемых ис­следованиях, доказал свою эффективность. Физические тренировки, аэробные и изокинетические упражнения уменьшают боль и улучшают функцию суставов при ОА.

Основные правила назначения ЛФК при ОА:

— Физические упражнения необходимо проводить без статических нагрузок (в положении лежа, сидя, в бассейне);

— Движения выполняются медленно, плавно, с постепенным увеличением нагрузки (не следует преодолевать боль);

— Продолжительность тренировок 30-40 мин. в день (по 10-15 мин. 3 раза в день);

— Комплекс упражнений, методику подбирают врачи ЛФК индивидуально в соответствии с тяжестью ОА, сопутствующей патологии;

— Первые занятия проводятся под контролем методиста, в дальнейшем паци­енты выполняют их самостоятельно.

Большинство исследований было проведено на пациентах с гонартрозом. Установлено, что упражнения, направленные на укрепление четырехглавой мышцы бедра способствуют уменьшению нагрузки на суставные поверхности и связочный аппарат коленного сустава, устранению сгибательной контрактуры, улучшению опорности конечности, что в конечном счете проявляется уменьше­нием боли, улучшением функции сустава и походки.

При гонартрозе показаны 3 группы упражнений:

При коксартрозе упражнения направлены на укрепление отводящих мышц и разгибателей бедра, а также на укрепление ягодичных мышц, косых мышц жи­вота, что способствует уменьшению боли, улучшению функции тазобедренных суставов, поддержанию таза в нормальном положении и улучшению походки.

Больным ОА полезно плавание, езда на велосипеде, ходьба на лыжах. Эф­фективность от физических упражнений сравнима у пациентов с гонартрозом и коксартрозом.

1. Ортопедические приспособления. Применение ортопедических приспо­соблений — ортезов — рекомендовано к использованию в существующих стан-

Поражение I плюснефалангового сустава по частоте распространения зани­мает 3-е место после патологии коленного и тазобедренного суставов. Исполь­зование стелек в этом случае позволяет улучшить функцию стопы за счет равно­мерного перераспределения нагрузки, устранения локальных перегрузок.

Факторы риска прогрессирования ОА представлены в таблице № 33 и 34.

Таблица 33 Факторы риска прогрессирования ОА коленных суставов

Факторы риска

Уровень доказательности

Низкий уровень образования

Сниженная мышечная масса

Продолжительность и тяжесть симптомов ОА

Рентгенологические признаки ОА (ширина суставной щели)

Наличие варусной или вальгусной деформации

Низкий уровень приема с пищей витамина В и низкий уровень

25-гидроксивитамина О в сыворотке крови

Таблица 34 Факторы риска прогрессирования ОА тазобедренных суставов

Факторы риска

Уровень доказательности

Низкий уровень образования

Интенсивная физическая нагрузка во время работы

Сниженная мышечная масса

Клинические симптомы ОА

Высокий ИМТ — фактор риска протезирования тазобедренного

Старший возраст — фактор риска протезирования тазобедренного

Доказано, что факторами, замедляющими прогрессирование ОА являются хорошее ментальное состояние, способность оказывать себе помощь самостоя­тельно, социальная помощь и выполнение аэробных упражнений.

1. Медикаментозные средства (табл. № 35). В настоящее время хондрои-тин сульфат и глюкозамин сульфат (сульфатированные гликозаминогликаны, входящие в структуру суставного хряща), неомыляющиеся соединения авака-до/соя (пиаскледин), препараты гиалуроновой кислоты внесены в рекомендации ЕЦЪАК. для пациентов с ОА коленных, тазобедренных и суставов кисти.

Медикаментозные средства, используемые при ОА

Быстродействующие	Медленнодействующие
Анальгетики (парацетамол)	Хондроитин сульфат (структум)
НПВП	Глюкозамин сульфат
Трамадол	Неомыляющиеся соединения сои/авокадо (пиаскледин)
Гиалуроновая кислота

Быстродействующие препараты используются для купирования болей. Ос­новное преимущество парацетамола — меньшая частота осложнений со стороны ЖКТ при дозе