При остеоартрозе наиболее инвалидизирующей является

2. Непрерывные тупые ночные боли чаще в первой половине ночи связаны с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.

4. Постоянные боли обусловлены рефлекторным спазмом близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита.

При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются. Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей.

Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом, вовлеченным в патологический процесс. Наиболее значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз.

Коксартроз - наиболее частая и тяжелая форма ОА, которая обычно заканчивается прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери. Основными симптомами коксартроза являются боли механического характера в области тазобедренного сустава, часто сопровождающиеся прихрамыванием.

Для постановки диагноза ОА тазобедренного сустава, согласно критериям Американской коллегии ревматологов (АКР), необходимо наличие боли в тазобедренном суставе и двух признаков из следующих трех:

- СОЭ Лечение остеоартроза

Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:

1. Механическая разгрузка пораженных суставов

2. Купирование синовита

3. Предотвращение прогрессирования заболевания.

Медикаментозное лечение направлено на купирование синовита и болевого синдрома, улучшение внутрикостного и регионарного кровотока, стимуляцию метаболических процессов в организме.

В настоящее время в лечении ОА различают 2 класса лекарственных средств по их фармакологическому действию.

К I классу относятся симптоматические препараты немедленного действия, то есть анальгетические препараты и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), способные уменьшить боль, припухлость, скованность и улучшить функцию суставов. Ко II классу - группа препаратов, модифицирующих структуру сустава, способных предотвратить прогрессирование болезни.

Наиболее часто при ОА используются НПВП. Они обладают противовоспалительным, анальгетическим и жаропонижающим действием, что способствует уменьшению боли и улучшению функции суставов.

Противовоспалительная и анальгетическая активность НПВП связана с уменьшением продукции простагландинов. Показано также, что НПВП ингибируют образование простациклина и тромбоксана, оказывая комплексное действие на сосудистую проницаемость и агрегацию тромбоцитов. Противовоспалительное действие НПВП обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты на пути превращения ее в простагландины. Существуют, по крайней мере, две изоформы ЦОГ. И хотя аминокислотная последовательность их на 60% идентична, они представляют собой продукт двух разных генов. ЦОГ-1 регулирует нормальные клеточные процессы и стимулируется гормонами или факторами роста. ЦОГ-1 экспрессируется на большинстве тканей организма и в различной степени ингибируется всеми НПВП, поэтому многие побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта объясняются именно этой ингибицией. Другая изоформа, ЦОГ-2, которая обычно не определяется в тканях, экспрессируется при воспалении и также ингибируется всеми существующими НПВП в большей или меньшей степени, а также глюкокортикостероидами, что отличает ее от ЦОГ-1.

Вместе с тем накапливаются данные о том, что противовоспалительное и анальгетическое действие НПВП объясняется не только подавлением ЦОГ. Предполагают, что НПВП ингибируют активацию и хемотаксис нейтрофилов и уменьшают продукцию токсических кислородных радикалов в стимулированных нейтрофилах, тормозят активность фактора транскрипции NF-kB, ингибируя стимуляцию синтетазы оксида азота.

Изучение механизмов действия привело к созданию новой классификации НПВП (табл. 3), основанной на селективности действия в отношении ЦОГ, позволяющей врачу индивидуально подобрать наиболее эффективный и безопасный препарат.

Для перорального приема диклофенак имеется в виде таблеток 25-100 мг, в т.ч. покрытых оболочкой (пленочной, кишечнорастворимой), обычного и замедленного (ретардированного) высвобождения, последнее обеспечивает более длительное действие препарата. Для парентерального введения используют 2,5% раствор в 3 мл ампуле (75 мг действующего вещества). В распоряжении врача имеется диклофенак (Вольтарен) для ректального введения - свечи по 50 и 100 мг, а для детей - по 25 мг.

Системный прием диклофенака можно ограничить, используя формы для локального применения: 1,5% гель, 1,2% мазь, 1% эмульгель. Этот способ лечения также с успехом применяется для купирования боли в суставах при остеоартрозе.

Рекомендуемые суточные дозы 75-150 мг в 2-3 приема. Лечение следует начинать с минимально эффективной дозы. Суточные колебания симптомов болезни требуют уточнения сроков приема. Синхронизация назначения диклофенака (Вольтарена) позволяет повысить эффективность и снизить число побочных проявлений, особенно при приеме короткоживущих НПВП, к каковым относится диклофенак. Следует помнить, что анальгетическая и противовоспалительная активность препарата не всегда соответствует одной и той же дозе. Как правило, обезболивающий эффект достигается при меньшей концентрации препарата.

При длительной терапии обычно достаточно назначение 1 таблетки Вольтарена ретард по 100 мг в день. В тех случаях, когда боли наиболее выражены ночью или утром, рекомендуется отдавать предпочтение приему Вольтарена ретарда 100 мг в вечерние часы.

Наряду с широким использованием I группы препаратов в настоящее время создаются средства, способные замедлить прогрессирование ОА. Эти препараты называются структурно-модифицирующими, их роль заключается в способности предотвратить, замедлить, стабилизировать или подвергнуть обратному развитию остеоартритический процесс не только в хряще, но и во всем суставе. Получены доказательства, что эти препараты стимулируют синтез гиалуроновой кислоты и протеогликанов и ингибируют действие протеолитических ферментов, тем самым усиливая анаболические процессы в хряще и подавляя катаболические, что лежит в основе их структурно-модифицирующего действия. Имеются данные об их способности подавлять образование супероксидных радикалов и синтез оксида азота, что, по-видимому, обусловливает их анальгетический эффект.

В таблице 4 представлены основные направления комплексной терапии ОА.

При болезненном мышечном спазме, в том числе и после хирургических вмешательств по поводу остеоартроза тазобедренного сустава, применяется Сирдалуд (тизанидин). Препарат эффективен при болях умеренной или высокой интенсивности, особенно когда боль усиливается в течение ночи.

Сирдалуд характеризуется быстрым наступлением положительного терапевтического эффекта и хорошей переносимостью. Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 до 6 мг/сут) обычно осуществляется в течение 2-4 недель. Клинически значимое улучшение обычно отмечается в течение первых 2-3 недель от начала терапии. Обычно Сирдалуд назначается в комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами, поскольку их эффект синергичен. Считается, что Сирдалуд, действуя через центральные a-адренергические пути, тормозит выработку желудочного секрета и предотвращает аспирин-обусловленные изменения гликопротеинов и повреждение слизистой желудка, при этом уменьшается риск образования язв [9,10]. Таким образом, Сирдалуд способен предохранять повреждение слизистой желудка, обусловленное нестероидными противовоспалительными препаратами [4, 9-12].

Механизм действия Cирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса [1, 2]. Поэтому Cирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других антиспастических средств (при т.н. не отвечающих на лечение случаях). Преимуществом Cирдалуда по сравнению с другими миорелаксирующими препаратами, которые используются по тем же показаниям, является то, что при снижении мышечного тонуса на фоне назначения Cирдалуда не происходит уменьшения мышечной силы [1,2].

Продолжительность терапии Сирдалудом определяется только клинической ситуацией.

Важную роль в профилактике ОА играет выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий опорно-двигательного аппарата. Необходимо исключать длительные статические и механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.

В связи с возможностью инвалидизации при ОА динамическому наблюдению подлежат больные ОА с поражением крупных суставов, в основном коленных и тазобедренных, начиная с ранних стадий заболевания. При выраженных деформациях суставов решается вопрос об артропластике или эндопротезировании.

1. Coward D.M. Pharmacology and mechanisms of action of tizanidine (Sirdalud). /In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. -Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. -P.131-140

2. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. -1994. -Vol.44., N.11 (Suppl.9). -P.S6-S11

3. Davies J., Quinlan J.E. Selective inhibition of responses of feline dorsal horn neurones to noxious cutaneous stimuli by tizanidine (DS103-282) and noradrenaline: Involvement of alfa2-adrenoceptors. //Neurosci. -1985. -Vol.16. -P.673-676

4. Berry H., Hutchinson D.R. A multicentral placebo-controlled study in general practice to evaluate the efficacy and safety of tizanidine in acute low-back pain. //J. Intern. Med. Res. -1988. -Vol.16. -P.75-82

5. Lepisto P. A comparative trial of tizanidine and placebo in patients with skeletal-muscle spasms after operation for herniated disk. //Curr. Therap. Res. -1981. -Vol.30. -P.141-146

6. Abud M.C., Fernandez G.J.A., Ochoa C.H. et al. Evaluacion de la eficacia y tolerancia de tizanidina en lumbalgia aguda. //Investig. Med. Internac. -1992. -Vol.19. -P.110-114

7. Benecke R. Clinical experience with antispastic drugs. /In: The origin and treatment of spasticity. Ed. by R.Benecke et al. -Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. -P.103-112

8. Roberts R.C., Part N.J., Pokorny R. et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of tizanidine. //Neurology. -1994. -Vol.44., N.11 (Suppl.9). -P.S29-S31

9. Maeda-Hagiwara M., Watanabe H., Kanaoka R., Watanabe K. Reduction of centrally-stimulated gastric acid secretion by tizanidine, a new imidazoline derivative, in anesthetized rats. //Arch. Int. Pharmacodyn. -1985. -Vol.277. -P.321-327

10. Maeda-Hagiwara M., Watanabe H., Kanaoka R., Watanabe K. Influence of clonidine and a new related imidazoline derivative (tizanidine) on rat gastric mucosa. //Pharmacology. -1986. -Vol.32. -P.109-113

11. Berry H., Hutchinson D.R. Tizanidine and ibuprofen in acute low-back pain: Results of a double-blind multicentre study in general practice. //J. Intern. Med. Res. -1988. -Vol.16. -P.83-91

12. Hutchinson D.R. Muscle relaxants: a role of in the treatment of acute low back pain. //In: Back pain, painful syndromes and muscle spasms (Current concepts and recent advances). Ed. by M.I.Jayson et al. -Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. -P.117-128

13. Fogelholm R., Murros K. Tizanidine in chronic tension-type headache: a placebo controlled double-blind cross-over study. //Headache. -1992. -Vol.32. -P.509-513

14. Shimomura T., Awaki E., Kowa H., Takahashi K. Treatment of tension-type headache with tizanidine hydrochloride: Its efficacy and relationship to the plasma MHPG concentration. //Headache. -1991. -Vol.31. -P.601-604

Остеоартроз — термин, который слышал врач любой профессии, пациент с любой нозологией. В последнее время это заболевание не только приобретает характер эпидемии начала XXI века, но и входит в рамки наиболее частых инвалидизирующих заболеваний.

Причиной инвалидизации, чаще всего, является хроническая боль (часто рецидивирующая) и значительные функциональные ограничения в крупных суставах, резко ограничивающие бытовую, социальную и трудовую активность пациентов.

Современные аспекты в понимании остеоартроза

Частое сочетание остеоартроза с целым радом других социально-значимых заболеваний (сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), гастроэнтерологические заболевания).

Представление об остеоартрозе, как о группе заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы.

схематическое изображение повреждения хондроцита

Гетерогенность остеоартроза, т. е. под одной клинической картиной необходимо рассматривать несколько патогенетических сценариев развития болезни, в зависимости от совокупности факторов риска и триггеров клинического дебюта.

Достаточно долгое время обсуждались клинические различия в течение остеоартроза у пациентов в зависимости от исходных факторов риска. Так, ОА при ожирении имеет свои определенные патогенетические особенности, связанные с наличием рецептора лептина на мембранах хондроцитов и синовиоцитов.

С практической точки зрения, фармакотерапия остеоартроза при ожирении представляет не только ряд сложностей, связанных с минимальной эффективностью обезболивающих интервенций, но, и, практически, полным отсутствием эффекта любых интервенций на функции суставов.

В то же время, при остеоартрозе вследствие травматических поражений, часто лишь биомеханические интервенции (ЛФК, пилатес, плавание, лечебная ходьба; ортопедические приспособления) дают значимый клинический результат.

Фенотипическая классификация заболевания представлена в рекомендациях OARSI — 2014:

Тип остеоартроза по пораженным суставам.

• Только ОА коленного сустава (гонартрит — ГА).
• Мультисуставное повреждение (мультиартрит).

• Без коморбидных состояний.
• С коморбидными состояниями.

Критерии стратификации риска основаны на признании постулата: соматическая коморбидносгь фактор прогрессии остеоартроза.

Средний риск ОА при коморбидности: сахарный диабет 2 типа, пожилой возраст, гипертензия, ССЗ, заболевания ЖКТ, ожирение, депрессия, иммобилизация.

Высокий риск ОА при коморбидности: ЖКК, перенесенный инфаркт миокарда, хроническая болезнь почек.

Атеросклероз суставов. В настоящее время известно о роли атеросклероза в развитии остеоартроза. В 2013 г. была опубликована работа Wouter de Munter et al., в которой на лабораторных животных продемонстрирована роль атеросклероза в развитии остеоартроза.

Экспериментальные животные были разделены на две группы: в одной группе животные получали нормальную диету, в другой диету с высоким содержанием холестерина.

Спустя контрольное время, в группе животных, чья диета была обогащена холестерином, продемонстрировали накопление Аро-В и ЛПНП в синовиальной оболочке. Это привело к хемотаксису макрофагов в синовиальную оболочку, поглощение последними липопротеинов. И как следствие, активация макрофагов с последующим резким увеличением синтеза провоспалительных цитокинов.

Приведенные факты позволяют задуматься о схожей патогенетической фабуле развития атеросклероза и остеоартроза. В первом случае, активированные макрофаги синтезируют провоспалительные цитокины в сосудистой стенке, во втором — в синовиальной оболочке.

Следовательно, высокий уровень ЛПНП — является не зависимым фактором риска развития остеоартроза. Это позволяет утверждать, что у больных с высоким уровнем холестерина, сустав — является еще одним органом-мишенью атеросклероза. Предположительно, что при наличии иных факторов риска остеоартроза — развивается клинический дебют.

Факторы риска остеоартроза

Остеоартроз представляет собой мультифакториальное заболевание со многими признанными факторами риска.

Возраст.

• Самый сильный фактор риска.
• ОА может начинаться в молодом возрасте, но риск заболевания увеличивается с возрастом

Женский пол.

• Чаще страдают женщины, чем мужчины.
• ОА суставов кистей встречается преимущественно у женщин.

Патологические (атипичные) суставы.

• Нарушения механической оси конечности.
• Варусная и вальгусная деформация коленных суставов, вывих.
• Диспластические суставы.

Наследственные дефекты.

• Неполноценный коллаген хряща.
• Усиленное изнашивание хряща.

На основании клинических и эпидемиологических данных выделены экзогенные факторы риска остеоартроза.

• Повреждения суставов/ чрезмерная физическая нагрузка или спорт.
• Травма сустава.
• Разрыв связок или мениска.
• Часто повторяющиеся однообразные движения в определенных суставах.
• Ожирение.

Клинические проявления остеоартроза

Главными клиническими проявлениями остеоартроза являются: боль в пораженных суставах, деформация, приводящие к функциональной недостаточности.

Причины боли при остеоартрозе до конца не ясны. Как известно, сам хрящ не имеет иннервации. Источником боли могут быть кость, синовиальная оболочка и периартикулярные ткани.

В начале болезни боли механического характера возникают лишь периодически после значительной физической нагрузки и быстро проходят в покое, но по мере прогрессирования остеоартроза, интенсивность боли увеличивается, она не проходит после отдыха и появляется в ночные часы.

Боли часто сочетаются с непродолжительной (до 30 минут) утренней скованностью, являющейся признаком вторичного синовита. Кроме болей, при остеоартрозе отмечается небольшая крепитация в пораженном суставе при активном движении.

При прогрессировании заболевания в связи с наличием боли и появлением рефлекторного спазма мышц может возникнуть ограничение движений в пораженном суставе вплоть до образования сухожильно-мышечных контрактур.

Важно помнить, что причины и механизмы боли при остеоартрозе многообразны, а взаимосвязь между выраженностью болей и рентгенологическими изменениями нередко отсутствует.

При гонартрозе боль, как правило, локализуется по передней и медиальной области коленного сустава и верхней части голени.

Появление тянущих болей в подколенной области, ночных судорог говорят о наличии подколенной кисты (киста Бейкера) – частого спутника гонартроза. Внезапное появление болей, напряжения, припухлости в области икроножной мышцы (часто принимаемое за тромбофлебит) может свидетельствовать о разрыве кисты Бейкера.

Припухлость коленного сустава, как правило, кратковременная, возникает при воспалении коленного сустава (вторичный синовит). Больные отмечают усиление болей, утренней скованности. При осмотре выявляется баллотация надколенника, болезненная пальпация сустава. При отсутствии синовита у больных с гонартрозом выявляется крепитация в суставах при активных движениях, которая обычно не сопровождается болью.

При гонартрозе часто возникают периартриты — воспаление окружающих сустав мягких тканей: связок, околосуставной сумки, сухожилий. Больные отмечают в этот период усиление болей в коленных суставах, появление болей при спуске по лестнице и ночных болей при изменении положения тела.

При коксартрозе боль обычно локализуется в паховой области, часто иррадиирует в ягодицу, распространяется по переднее-боковой поверхности бедра и голени. Иногда при коксартрозе боль локализуется только в области коленного сустава, носит диффузный характер и появляется при движениях в тазобедренном суставе (но не в коленном!). При коксартрозе и гонартрозе часто наблюдается атрофия околосуставных мышц, особенно четырехглавой мышцы бедра.

При узелковой форме остеоартроза (узелки Гебердена, Бушара) боли локализуются в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах. Характерны скованность и припухлость суставов при присоединении воспаления, однако часто при тендинитах 2-4 пальцев наблюдается диффузная отечность кистей (включая и пястнофаланговые суставы).

Генерализованный остеоартроз — частый вариант остеоартроза с множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов.

Инструментальная диагностика остеоартроза

Основным методом инструментальной диагностики ОА и оценки степени прогрессирования структурных изменений является рентгенологическое исследование суставов.

Сужение суставной щели и остеофиты могут появляться как одновременно, так и в различной последовательности. Они обнаруживаются уже на ранней стадии заболевания, а их выраженность характеризует тяжесть болезни и учитывается при определении стадии остеоартроза.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) суставов позволяет выявить воспалительные процессы в околосуставных тканях, в самих суставах, определить степень выраженности синовита.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является современным методом исследования хрящевой ткани и мягких тканей сустава, ее внедрение в практику значительно расширило возможности диагностики.

МРТ позволяет четко визуализировать суставной хрящ, субхондральную кость, периартикулярные связки, мениски, выявлять минимальные количества выпота в полости сустава (субклинический синовит), а также начальные признаки остеонекроза. МРТ дает возможность определить толщину и объем хряща, а также увидеть первоначальные изменения его рельефа.

Важно помнить, что по данным десятилетнего наблюдения больных, перенесших менискэктомию, риск развития у них остеонекроза повышается в несколько раз.

Наряду с рентгенологическими методами диагностики в последние годы все большее значение приобретает артроскопия, которая позволяет детально изучить поверхность хряща и уточнить диагноз с помощью проведения прицельной биопсии.

Общая схема ведения больных с остеоартрозом

Как видно из рекомендаций, представленных на схеме, наличие коморбидности ограничивает возможности применения НПВП для купирования боли при остеоартрозе. Так, при наличии коморбидных состояний и гонартрите – рекомендуется использование только местных форм НПВП. При мультиартрите – селективные НПВП.

С точки зрения авторов, данная рекомендация учитывает лишь риск НПВП- гастропатии, в то время, как риск кардиотоксичности НПВП не учтен. Поскольку наиболее частым коморбидным фоном при остеоартрозе являюгся ССЗ (до 80% больных по собственным данным), то назначение селективных НПВП — связано с большим риском кардиотоксичности.

Бесспорно, рекомендации отмечают необходимость использования парацетамола — как средство первой линии в терапии боли при остеоартрозе.

Пациенту с остеоартрозом суставов нижних конечностей рекомендуется сидеть на высоком стуле, важной рекомендацией является указание на необходимость ношения обуви на низком широком каблуке с мягкой эластичной подошвой, что позволяет гасить удар, который распространяется по конечности во время соприкосновений пятки с землей и во время которого травмируется хрящ. Женщинам с остеоартрозом или риском его развития следует отказаться от обуви на высоком каблуке.

Самой принципиальной задачей терапии остеоартрозе — препятствие активации синтеза провоспалительных и деструктивных медиаторов, опосредованную белками ядерного фактора транскрипции NF-kB. Для решения данной задачи в арсенале врача есть, как минимум, две группы лекарственных препаратов — НПВП и симптоматические медленнодействующие препараты (хоцдроитин, глюкозамин, диацериин).

НПВП — ключевое звено в терапии болевого синдрома в суставах. Однако, учитывая не удовлетворительный профиль безопасности, следует рекомендовать назначение этих препаратов минимально короткими (но до купирования боли) курсами и в минимально эффективных дозах.

Причина невозможности долгосрочной терапии остеоартроза НПВП заключается в следующем:

• ОА является постоянной компонентой соматической полиморбидности, что увеличивает риск возникновения следующих не желательных реакций НПВП:

1. НПВП гастропатия (до 20% случаев назначения НПВП) — требует обязательного назначения профилактики (ингибиторы протонной помпы).
2. Увеличение риска тромбоэмболических осложнений.
3. Повышение артериального давления.

• Большинство НПВП ингибируют синтез протеогликанов хондроцитами (исключение, например, лорноксикам – отсутствует ингибиция синтеза протеогликанов).

• Все НПВП увеличивают скорость и объем резорбтивных процессов в костной ткани, вт. ч. и субхондральной кости (ингибирование синтеза простагландина Е2 приводит к снижению скорости простагландин-зависимого созревания остеобластов, дисбаланс простагландин-зависимого синтеза RANK медиатора, стимулирующего созревание остеокластов и остеопротогерина – медиатора, связывающего RANK) — это приводит к увеличению риска переломов и грубого нарушения микроархитектоники субхондральной кости.

Крайне важно заметить, что целью фармакотерапии остеоартроза является не только снижение интенсивности болевого синдрома, а предупреждение повторяющихся рецидивов боли, а также снижение интенсивности последней.

Остается важный практический вопрос — купирование боли при длительно текущем, не купированном рецидиве хронической. В данных случаях, пациенты, как правило, имеют анамнез использования 3—5 различных препаратов из группы НПВП.

Большинство экспертов считают целесообразным назначение ХС для управления симптомами болезни, а с целью модификации болезни — эксперты высказали сомнительные данные. Тем не менее, с целью купирования обострения боли при коморбидности — ХС играет особое значение.

Хондроитина сульфат — высокомолекулярный полисахарид из группы протеогликанов, являющийся неотъемлемой частью аггрекановой молекулы хряща.

Встает вопрос выбора препарата Хондроитин сульфата. Для купирования рецидива боли целесообразно назначение парентеральных форм ХС (ХОНДРОЛОН®). Целесообразность назначения парентеральных форм объясняется несколькими теоретическими предпосылками,

Хондроитин сульфат обладает собственным обезболивающим и противовоспалительным действием не за счет подавления синтеза простагландинов, а за счет подавления активности лизосомальных ферментов и ингибиции супероксидных радикалов, что делает обоснованным совместное использование ХС и НПВП в первые дни купирования рецидива боли, в случае отсутствия анальгетического эффекта парацетамола.

Таким образом, терапия остеоартроза представляется комплексной задачей, включающей коррекцию всех триггерных факторов, повреждающих хондроцит. Принципиальной стратегической задачей является использование препаратов, действующих на снижение гиперактивности провоспалительных и деструктивных медиаторов (в т. ч. хондроитин).