Препараты эстрогена при остеоартрозе

… у женщин по степени влияния на состояние здоровья остеоартроз среди всех заболеваний занимает четвертое место.

Остеоартроз – это гетерогенная группа хронических прогрессирующих заболеваний суставов, характерным признаком которых является наличие деструктивных изменений суставного хряща и субхондральной кости с развитием краевых остеофитов. Следует отметить, что помимо указанных основных признаков остеоартроза, при данном заболевании имеется вовлечение в патологический процесс синовиальной оболочки сустава, его связок, капсулы и периартикулярных мышц.

Остеоартроз является преимущественно заболеванием женщин вследствие того, что:
• в возрастной группе старше 60 лет преобладает женское население.
• возникновению остеоартроза в значительной мере способствуют гормональные изменения, происходящие в период менопаузы.

У 25% женщин симптомы заболевания развиваются в течение двух лет после наступления менопаузы. У каждой второй пациентки в возрасте 50 лет и практически у всех старше 60 лет, обратившихся к врачу по поводу боли в суставах, выявляется остеоартроз.

Женские половые гормоны (эстрогены) оказывают значительное влияние на метаболизм хрящевой ткани путем: непосредственного (прямого) воздействия на хондроциты через эстрогеновые рецепторы, и опосредованного воздействия через вторичные передатчики (цитокины, D-гормональную систему и др.). В результате действия половых гормонов увеличивается количество хондроцитов, осуществляется активный синтез компонентов хрящевого матрикса и происходит рост хряща.

Дефицит эстрогенов после наступления менопаузы приводит к преобладанию процессов разрушения хрящевой ткани над ее синтезом – снижается количество хондроцитов, полноценных коллагеновых фибрилл и протеогликанов. Со временем толщина суставного хряща уменьшается, а сам он становится более сухим и ломким. В результате развивается остеоартроз.

Доказано, что склонность к развитию узелковой формы остеоартроза с поражением многих суставов имеет генетическую предрасположенность. У женщин, мать которых страдала этой формой артроза, риск возникновения данной патологии значительно повышен.

Основными клиническими проявлениями остеоартроза являются:
• боль в суставах механического характера (возникающая или усиливающаяся при физических нагрузках, при длительном течении заболевания боль может быть и в покое);
• скованность и ограничение подвижности;
• крепитация (хруст) при активных и пассивных движениях;
• припухлость околосуставных тканей за счет суставного выпота.

Наиболее частая локализация патологического процесса при остеоартрозе у женщин:
• коленные суставы (при остеоартрозе поражаются наиболее часто);
• суставы пальцев кисти;
• сустав у основания большого пальца стопы;
• тазобедренные суставы;
• суставы шейного и грудного отдела позвоночника.

Остеоартроз является одной из основных причин хронического болевого синдрома, что значительно снижает качество жизни пациентов, в т.ч. женщин постменопаузального возраста, в связи с чем вопросы диагностики, профилактики и лечения этого заболевания приобретают особую актуальность.

Диагностика. Диагностика основана на данных анамнеза заболевания, клинической картины с обязательным подтверждением полученных сведений рентгенологическим исследованием.

Типичными рентгенологическими признаками остеоартроза являются (как было указано в определении):
• сужение суставной щели (как правило, ассиметричное);
• субхондральный склероз;
• краевые остеофиты.
• возможно наличие: субхондральных кист, внутрисуставных обызвествленных хондром, околосуставных краевых дефектов костной ткани.

Принципы лечения. Пациенткам с остеоартрозом при легком или умеренно выраженном болевом синдроме следует назначать парацетамол.

В случае же его неэффективности, а также при наличии явлений синовита предпочтение отдается неселективным НПВП (нестероидным противовоспалительным препаратам): ибупрофен, кетопрофен, диклофенак, ацеклофенак. При этом сохраняется необходимость индивидуального подбора лекарственного средства. При хорошей эффективности неселективных НПВП допустима их комбинация с ингибиторами протонной помпы.

При наличии факторов риска развития НПВП-гастропатии рационально назначать селективные (специфические) ингибиторы циклооксигеназы второго типа (ЦОГ-2): целекоксиб, эторикоксиб, рофекоксиб и др.) .

Перед началом терапии обязательным является тщательное обследование пациента с выполнением эндоскопического исследования. При выявления язвенного поражения желудочно-кишечного тракта необходимо отменить НПВП и назначить комплексную эрадикационную противоязвенную терапию.

При наличии у пациента хронической почечной недостаточности неселективные НПВП назначать не целесообразно. Альтернативой является парацетамол или специфические ингибиторы ЦОГ-2.

Больным с риском кардиоваскулярных осложнений (тромбозов) рекомендуется прием селективных НПВП в сочетании с низкими дозами ацетилсалициловой кислоты.

В комплексную терапию остеоартроза входят препараты замедленного действия: глюкозамина сульфата, хондроитина сульфата, неомыляемых соединений авокадо/сои, диацереина и гиалуроновой кислоты, обладающих способностью модифицировать структуру хряща.

Учитывая то, что при остеоартрозе поражение часто ограничивается одним или несколькими суставами, можно применять локальную терапию с целью предупреждения системных побочных реакций. Для этого используются мази, гели, кремы, пластыри на основе НПВП. Однако, по данным контролируемых исследований, их эффективность недостаточно высока.

Говоря о хондропротекторной терапии постменопаузального остеоартроза, следует отметить, что комбинированное лечение (хондропротекторы + ЗГТ - заместительная гормональная терапия) по сравнению с монотерапией хондропротекторами имеет ряд преимуществ (как в отношении суставного синдрома, так и качества жизни пациенток). Адекватно подобранная ЗГТ замедляет процесс развитияостеоартроза у женщин и позволяет снизить риск возникновения и прогрессирования поражений хрящевой ткани.

Представлены современные подходы к терапии пациентов с остеоартрозом, предусматривающие применение нестероидных противовоспалительных препаратов, имеющих различные формы — инъекционные и пероральные, а также медленнодействующих симптоматических препаратов

Up-to-date approaches to therapy of patients with osteoarthritis are presented that presuppose application of different type non-steroidal anti-inflammatory drugs by injection or per os as well as slow-acting symptomatic preparations.

Остеоартроз (ОА) является наиболее распространенным хроническим заболеванием опорно-двигательного аппарата в популяции. В России только по обращению в лечебные учреждения зарегистрировано более 4 млн больных ОА [1]. От начала болезни до обращения к врачу проходит значительный период времени, что, в первую очередь, обусловлено медленным развитием болезни, стадийности болезни [2, 3].

ОА преимущественно поражает нагрузочные диартрозные суставы — коленные, тазобедренные, однако и суставы кистей, преимущественно дистальные, вовлечены в патологический процесс. При ОА поражаются все ткани сустава, но в большей степени хрящевая пластина и субхондральная кость.

Среди факторов, влияющих на прогрессирование ОА, выделяют: возраст старше 45 лет, женский пол, наследственность, постменопаузу, предшествующую травматизацию сустава. Ряд факторов, имеющих отрицательное воздействие на хрящ, могут быть устранены самим пациентом: снижение массы тела, повышение физической нагрузки, уменьшение нагрузки на проблемные суставы, дозированное ношение груза. Обучению пациентов уделяется большое внимание в школах для больных ОА.

По мере изучения патогенеза болезни, внедрения новых методов диагностики стало ясно, что это заболевание характеризуется хроническим воспалением, при котором в патологический процесс вовлечены все компоненты сустава, включая синовиальную оболочку, хрящ, суставную капсулу, связки, сухожилия, субхондральную кость.

Хрящевая ткань не васкуляризирована, и ее питание и оксигенация происходит за счет хондроцитов — клеток, ответственных за сохранение экстрацеллюлярного матрикса. На ранней стадии кластеры хондроцитов образуются в поврежденной области и там повышается уровень ростовых факторов, что способствует регенерации ткани. Со временем повышается синтез тканеповреждающих протеиназ (металлопротеиназ 1, 3, 9, 13 и аггреканаз), стимулирующих апоптозную гибель хондроцитов, что приводит к образованию матрикса, не способного противостоять нормальному механическому стрессу. Эти изменения протекают асимптомно, т. к. хрящ не имеет нервных окончаний. Клинические симптомы ОА начинают проявляться при вовлечении в процесс иннервируемых тканей, что является одной из причин поздней диагностики ОА [4].

Европейской антиревматической лигой (European League Against Rheumatism, EULAR) и Международным обществом по изучению ОА (The Osteoarthritis Research Society International, OARSI) разработаны рекомендации по лечению ОА, котoрые включают нефармакологические, фармакологические и хирургические методы лечения [6].

Учитывая тот факт, что больные с ОА имеют достаточно большое число сопутствующих заболеваний, требующих приема гипотензивных, сахаро­снижающих препаратов и других, при выборе схемы лечения этого заболевания необходимо учитывать совместимость лекарственных средств, безопасность проводимой терапии.

Лечение ОА до настоящего времени остается сложной проблемой, основанной на комплексном индивидуальном выборе тактики лечения, в зависимости от локализации и распространенности ОА, выраженности клинических проявлений, деструкции сустава, функциональной активности пациента, наличия у него сопутствующих заболеваний.

Основной целью лечения ОА является уменьшение или купирование боли, улучшение функции сустава, улучшение качества жизни пациентов. Это достигается, в первую очередь, назначением быстродействующих симптоматических препаратов, к каковым относятся парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Однако при длительном приеме парацетамола и в высоких суточных дозах он проявляет гепато- и нефротоксичность. НПВП широко применяются в ревматологии благодаря их анальгетическому и особенно противовоспалительному действию. При выборе НПВП у пожилых больных, а это большинство больных с ОА, необходимо учитывать особенности фармакодинамики препарата, его совместимость с препаратами для лечения сопутствующих заболеваний, безопасность в плане возникновения нежелательных явлений, а также влияние на хрящ.

Боль при ОА чаще всего носит хронический характер, но при нарушении конгруэнтности суставных поверхностей могут возникать и острые боли. Поэтому для больных ОА желательно использовать НПВП, имеющие различные формы — инъекционные для купирования острой боли и пероральные — для хронической боли. Одним из таких препаратов является лорноксикам [7].

Фармакокинетические исследования свидетельствуют о том, что при пероральном и парентеральном введении препарата его абсорбция быстрая, дозозависимая. Связывание с белками плазмы (в основном с альбумином) составляет 97–99%. Исследование концентрации препарата в плазме и синовиальной жидкости показало, что его максимум в синовиальной жидкости наступает через 4 часа, составляя 50% от концентрации в плазме, в которой отмечено 2 пика — через 30 мин и через 4 часа. Препарат короткоживущий, период его полувыведения около 4 часов, следовательно, нет опасности накопления его в организме. Важен тот факт, что не отмечено изменений фармакокинетики у лиц пожилого возраста. Следует учитывать, что лорноксикам, как и другие НПВП, взаимодействует с другими препаратами: снижает концентрацию Аспирина в плазме, эффект эналаприла, фуросемида, повышает антидиабетический эффект сахароснижающих препаратов. Не выявлено повышения печеночных ферментов при лечении лорноксикамом [8]. Безопасность препарата подтверждена и на основании метаанализа клинических исследований [9].

Анальгетический эффект лорноксикама сравнивали с трамадолом, кеторолаком при проведении малых хирургических операций. Доза лорноксикама 8 мг была сравнима с дозой 40 мг кеторолака и 100 мг трамадола. При острых постоперационных болях эффект 8 мг лорноксикама был равен действию 20 мг морфина в течение 8 часов при лучшей переносимости первого [10].

Еще одно преимущество лорноксикама выявлено при внутривенном введении у больных с болями в нижней части спины, показавшее повышение уровня эндогенных морфинов (динорфина и В-эндорфина), что свидетельствует о его анальгетическом эффекте через ЦНС [11].

Эффективность лорноксикама при ОА показана в ряде исследований. Так, мультицентровое рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое лечение различными дозами (6, 8, 12 мг) больных с артрозом коленных и тазобедренных суставов показало преимущество дозы 12 мг по индексу Лекена. Лабораторные показатели не выявили токсичности препарата, были отмечены незначительные нежелательные явления со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [12]. В другом исследовании 135 больных ОА получали более высокую дозу препарата — 12 мг или 16 мг в день в течение 12 недель в сравнении с 150 мг диклофенака, причем 85 из них лечение лорноксикамом продолжили в течение 40 недель, что позволило оценить не только положительный клинический эффект, но и безопасность препарата. Хороший и отличный анальгетический эффект получен у 80% и 89% больных при хорошей переносимости препарата [13].

Наши данные, основанные на лечении 25 больных с гонартрозом и коксартрозом в течение 4 недель лорноксикамом в дозе 16 мг/день, показали достоверное улучшение по выраженности боли, утренней скованности, индексу Ричи, снижению С-реактивного белка. Эффект как улучшение и значительное улучшение отметили 24 пациента. Не выявлено повышения печеночных ферментов, отрицательного влияния на функцию почек. Частота нежелательных явлений со стороны ЖКТ слабой выраженности была у 20% больных [14]. Выраженный анальгетический эффект 8 мг лорноксикама получен у 75% из 30 пациентов ОА с вторичным синовитом и выраженностью боли более 60 мм по ВАШ. Уже на 7-й день 60% больных отметили улучшение по выраженности боли в покое и при движении (до 30–40 мм по ВАШ) с купированием признаков воспаления. Отмены препарата не было [15].

Интересны данные по лечению артроза дугоотростчатых суставов позвоночника у 24 пациентов. Препарат вводили в дозе 8 мг на 20 мл 0,5% раствора Новокаина паравертебрально, создавая вокруг дугоотростчатого сустава большую концентрацию. Контролем служили пациенты, получавшие ту же дозу внутривенно или внутримышечно. Уже через 15–20 мин в основной группе боль резко уменьшилась, больные смогли ходить. Острый период длился до 6 дней, в группе сравнения до 15 дней [16].

В работе W. A. Herrmann [17], в которой эффект лорноксикама сравнивали с диклофенаком или плацебо при острой боли в позвоночнике, было установлено, что после приема первой дозы лорноксикама боль достоверно уменьшалась. За 5 дней у 93% больных получен хороший/очень хороший результат.

В ревматологии и особенно в ревмаортопедии возможно внутрисуставное введение лорноксикама [18], что особенно важно для пациентов пожилого возраста, которым противопоказано внутрисуставное введение глюкокортикоидов.

Эти работы были выполнены на ограниченном числе пациентов и не могут быть рекомендательными. Требуется проведение многоцентровых исследований по единому протоколу с объективизацией результатов.

Важным вопросом для пациентов старшей возрастной группы является возникновение переломов, которые (особенно переломы в области шейки бедренной кости) приводят к обездвиженности, а нередко и летальным исходам. Этому способствует повышение риска падений из-за слабости мышц нижних конечностей, боли при движении, церебральной патологии и изменения структуры костной ткани [21].

По современным представлениям, одним из важных факторов развития ОП является дефицит витамина D, который является не только регулятором кальциевого обмена в организме, но и обладает внескелетными эффектами: повышает мышечную силу, снижает риск падений, аутоиммунных и других заболеваний. С возрастом происходит снижение его абсорбции в кишечнике и образования в коже. Дефицит витамина D приводит к вторичному гиперпаратиреозу и остеомаляции с субклиническим течением. Дефицит витамина D широко распространен в популяции и особенно выражен у людей пожилого возраста.

Имеются данные о том, что витамин D участвует не только в метаболизме костной, но и хрящевой ткани, снижая активность металлопротеиназ, стимулируя синтез протеогликана хондроцитами. У женщин пожилого возраста с низким потреблением витамина D с пищей и низким уровнем 25(ОН) в сыворотке крови отмечается трехкратное увеличение риска прогрессирования коксартроза, образования остеофитов, трехкратное увеличение частоты развития коксартроза [23]. Нормальным уровнем 25(ОН) в сыворотке крови считается 50–75 нмоль/л. Выравнивание дефицита витамина D играет важную роль не только в преду­преждении развития ОП и остеопоретических переломов, но и прогрессировании ОА.

Для лиц старше 50 лет суточной нормой витамина D считается 800 МЕ, кальция — 1000–1500 мг. Суточная потребность в витамине D и кальции в более 60% случаев не покрывается пищевым рационом. Наиболее эффективным комбинированным препаратом для восполнения дефицита кальция и витамина D является Кальций-Д3 Никомед Форте, в 2 таблетках которого содержится 800 МЕ витамина Д3 и 1000 мг кальция. Имеются данные, что прием необходимой суточной дозы кальция и витамина D в виде комбинированного препарата снижает риск переломов на 17%, а риск переломов дистального отдела предплечий — на 30%. При этом снижается и риск падений [24].

Основной группой препаратов для лечения ОА являются медленнодействующие симптоматические препараты, анальгетический эффект которых отсрочен, но основан на патогенетическом структурно-модифицирующем действии: замедлении формирования эрозий, сохранении структуры хрящевой пластинки, нормализации костной структуры, что приводит к снижению необходимости эндопротезирования суставов [25, 26].

Снижение болевых ощущений у пациентов, страдающих ОА, повышает у них подвижность, возможность общения, нормализует сон, снимает депрессивные расстройства, приводит к улучшению качества жизни.

Литература

1. Заболеваемость взрослого населения России в 2013 г. Сайт МЗ РФ.
2. Эрдес Ш. Ф., Галушко Е. А., Бахтина Л. А. и соавт. Распространенность артралгий и припухания суставов у жителей разных регионов РФ // Научно-практ. ревмат. 2004, 42–46.
3. Kirwan J. R., Elson C. J. Is the progression of osteoarthritis phasic? Evidence and implications // J. Rheumat. 2000, 27, 834–836.
4. Bijlsma J. W. J., Boenbaum F., Glofeber H. P. J. Osteoarthritis: an update with relevance for clinical practice // Lancet. 2011, 377, 2115–2126.
5. Sellam J., Berenbaum F. The role of synovitis in pathophysiology and clinical symtoms of osteoarthritis // Nat. rev. Rheumatol. 2010, 6, 625–635.
6. Hochberg M. C., Altman R. D., April K. T. et al. ACR 2012 recommendations for the use of nonfarmacologic and pharmacologic therapies in osteoarthritis of the hand, hip, and knee // Arthritis Care Res (Hoboken). 2012, 64, 465–474.
7. Верткин А. Л., Тополянский А. В. Алгоритм выбора анальгетика при лечении некоторых болевых синдромов на догоспитальном этапе // Consilium medicum. 2005, 7 (2), 122–124.
8. Pruss T. P., Strossing H. et al. Overview of the pharmacological properties, pharmacokinetics and animal safety assessment of lornoxicam // Postgrad. Med. J. 1990, 66, Suppl. 4: 18–21.
9. Pleiner J., Nell G., Branebjerg P. et al. Safety of lornoxicam: an interim meta-analysis of comparative clinical trials // Eur. J. Pain. 2009, 13 (Suppl.1): 191.
10. Kuzucuoglu T., Yener T., Temize F. et al. Lornoxicam and Tramadol applications for postoperative pain management in lumbar disc surgery // Regional Anesth. and Pain Med. 2005, 30, Suppl 1, p. 81.
11. Kremastinou F., Papadima A., Fotiou G. et al. Combination of morphine and lornoxicam via PCA pump for postoperative IV analgesia after spinal anesthesia // Regional Anesth.and Pain Med. 2005, 30, Suppl 1, p. 81.
12. Berry H., Bird H. A., Black C. et al. A double blind, multicenter, placebo controlled trial of lornoxicam in patients with osteoarthritis of the hip and knee // Ann. Rheum. Dis. 1992, 51 (2): 238–242.
13. Kidd B., Frenzel W. A multicenter, randomized, double blind study comparing lornoxicam with diclofenac in osteoarthritis // J. Rheum. 1996, 23 (9): 1605–1611.
14. Балабанова Р. М. Лечение болевого синдрома в ревматологии новым НПВП- ксефокамом // Боль. 1999, 10, 15–18.
15. Хрипунова И. Г., Хрипунова А. А., Мнацаканян С. Г. Ксефокам при купировании болевого синдрома у пациентов с остеоартрозом // Научно-практ. ревматол. 2006, 2.
16. Бекташев Р., Хамраев Х., Бекташев О. и соавт. Околосуставное введение ксефокама при лечении поясничного остеохондроза // РМЖ. 2010, 18 (18), 1128–1129.
17. Herrmann W. A., Geertsen M. S. Efficacy and safety of lornoxicam compared with placebo and diclofenac in acute sciatica/lumbosciatica: an analysis from a randomized, double blind, multicenter, parallel group stady // Int. J. Clin. Pract. 2009, 11, 1613–1621.
18. Koltka K., Talu G. K., Cengiz M. et al. Comparison of the efficacy of intraarticular administration of lornoxicam, bupivacaine and placebo on postoperative analgesia after arthroscopic knee surgery // Regional Anesth. And Pain Med. 2004, 29, Suppl. 2, 89.
19. Хитров Н. А., Цурко В. В., Семенов П. А. и соавт. Механизм боли при остеоартрозе у пожилых. Внутрисуставные инъекции ксефокама в лечении синовита коленных суставов // Клиническая геронтология. 2009, 2.
20. Никитин Н. А., Калмыкова Е. В. Внутрисуставная терапия синовита коленного сустава // Современная ревматология. 2007, 1.
21. Arden N. K., Nevitt M. C., Lane N. E. et al. Osteoarthritis and risk of falls, rates of bone loss. and osteoporotic fractures // Arthr. Rheumat. 1999, 42: 1378–1385.
22. Zhang Y., McAlindon T. E., Hannan M. T. et al. Estrogen replacement therapy and worsening of radiographic knee osteoarthritis // Arthr. Rheum. 1998, 41: 1867–1871.
23. Насонов Е. Л. Дефицит кальция и витамина D: новые факты и гипотезы // Остеопороз и остеопатии. 1998, 3, 42–47.
24. Bergink A. P., Uitterlinden A. G., Van Leeuwen J. et al. Vitamin D status, bone mineral density, and the development of radiographic osteoarthritis of the knee // J. Clinic. Rheumat. 2009, 15 (5), 230–237.
25. Алексеева Л. И. Симптоматические препараты замедленного действия при лечении остеоартроза // Consilium med. 2009, 11, 100–104.
26. Dougades M., Nguen M., Berdah L. et al. Evaluation of the structure-modifying effects of Diacerhein in hip osteoarthritis. ECHODIAN, a three-year-placebo-controlled trial // Arthr. Rheum. 2001, 44, 2539–2547.

Р. М. Балабанова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ НИИР им. В. А. Насоновой РАМН, Москва

Каждая женщина в возрасте 45–55 лет вступает в естественную фазу своей жизни, которая называется менопаузой. Другое название этого периода – климакс.

Что происходит при климаксе?

Изменения, происходящие в организме при менопаузе, связаны с угасанием детородной функции. При этом снижается выработка основных женских половых гормонов – эстрогена и прогестерона, которые производятся в яичниках.

Влияние этих гормонов, особенно эстрогена, на женский организм огромно. Эстроген влияет на состояние нервной системы, мочеполовых органов, молочных желез, кожи и костей. Именно поэтому при снижении его уровня в крови женщины, появляются так называемые климактерические проявления: приливы жара, изменения настроения, сухость и дискомфорт в области половых органов, боли в костях и суставах и многие другие.

Отчего болят суставы?

Боли в суставах при климаксе появляются чаще всего по двум причинам: при развитии остеопороза или деформирующего остеоартроза. Разумеется, необходимо исключить другие заболевания суставов. Ведь в возрасте менопаузы может впервые проявить себя, например, ревматоидный артрит. Для этого следует обратиться к врачу и установить точную причину боли в суставах.

Не стоит игнорировать дискомфорт в суставах. Ведь своевременная диагностика и адекватное лечение позволяет справиться с недугом еще на ранних стадиях.

Это состояние характеризуется уменьшением плотности костной ткани, которая становится хрупкой и рыхлой. Важно знать, что в какой-либо степени остеопороз имеется практически у всех женщин в менопаузе.

Эстроген активно участвует в метаболизме белка и кальция – главного строительного материала костей. Также этот гормон имеет прямое воздействие на костную ткань. Он подавляет активность остеокластов – клеток, разрушающих костную ткань.

Дефицит эстрогена в период менопаузы способствует развитию остеопороза.

Клинически остеопороз часто проявляется болями в костях и суставах, частыми переломами, которые плохо срастаются и другими неприятными симптомами.

Влияние гормональных изменений уровня эстрогена в период менопаузы тоже дают о себе знать. Например, снижение уровня выработки коллагена влияет не только на кожу, но и на суставной хрящ и связки. Проявления деформирующего остеоартроза такие:

• Боль различной интенсивности в суставах.
• Утренняя скованность движений.
• Хруст, щелчки в суставах.
• Ограничение нормального объема движений в суставах, а со временем – и в пораженной конечности.

Несвоевременная диагностика этого заболевания может привести к инвалидности.

Что же делать?

Прежде всего необходимо установить точную причину болевых ощущений в суставах в период менопаузы. Для этого следует обратиться сначала к врачу – ревматологу или ортопеду.

Цель такого обследования – исключение других заболеваний суставов, которые не связаны с гормональной перестройкой в организме женщины в климактерическом периоде.

Также нужно обязательно посетить и врача-гинеколога. Проходить профилактический гинекологический осмотр даже при отсутствии жалоб необходимо минимум один раз в год.

В процессе диагностики болей в суставах при менопаузе нужно будет пройти несколько необходимых и обязательных обследований, позволяющих достоверно установить причину их. Комплекс такого обследования включает в себя:

1. Лабораторное исследование. Чаще всего назначается общий анализ крови и оценка гормонального статуса.
2. Рентгенография суставов. Позволяет косвенно диагностировать изменения в костной ткани при остеопорозе. Также выявляет наличие остеоартроза. В сложных случаях дополняется КТ или МРТ.
3. Остеоденситометрия. Специальный метод для диагностики степени остеопороза – измерение плотности костей. Бывает нескольких видов – рентгенологическая, ультразвуковая и т. д.

После проведения обследования врач установит окончательный диагноз и назначит лечение.

Лечение

Терапия климактерических расстройств, к которым относится и поражение суставов, должна быть комплексной. Необходимо вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек при их наличии.

Рекомендуются ежедневные прогулки на свежем воздухе, умеренные физические нагрузки.

Питание должно быть полноценным с большим количеством овощей и фруктов. Обязательно присутствие в рационе молочных продуктов. Рекомендуется ограничить употребление жирных, острых и соленых продуктов.

Прием лекарственных препаратов у женщин с поражением суставов при климаксе является основополагающим в лечении такой патологии. Прежде чем начинать специфическую терапию суставов, необходимо устранить причину, вызвавшую их заболевание – дефицит женских половых гормонов.

С этой целью используется заместительная гормональная терапия (ЗГТ).

Цель такого лечения – восполнить дефицит эстрогена, возникший при развитии климакса. Препараты эстрогена, применяющиеся для коррекции гормональных нарушений в менопаузе, идентичны натуральным. Поэтому не стоит бояться их применять.

На сегодняшний день имеется достаточно большое разнообразие таких препаратов: краткого и продолжительного (пролонгированного) действия, а также оказывающий умеренный или более сильный эффект.

Применяться препараты эстрогена могут в виде таблеток, а также вводиться во влагалище в форме крема или свечей. Существуют также препараты эстрогена в виде пластырей (чрезкожное поступление гормона) и инъекций.

Для заместительной гормональной терапии эстрогенами существуют и противопоказания. Разумеется, нужный препарат, его дозировку и длительность приема должен подбирать врач.

Помимо применения заместительной гормональной терапии, для лечения остеопороза назначаются и другие препараты – влияющие на костную ткань, обезболивающие и др.

Главными в лечении остеопороза являются препараты для наращивания костной массы. Их можно разделить на три группы:

1. Препараты витамина D — Аквадетрим, Вигантол. Также могут применяться активированные формы витамина D, например, Альфакальцидол.
2. Препараты кальция. Предпочтительнее содержание в составе карбоната или цитрата кальция.
3. Препараты группы бисфосфонатов – Фосамакс, Зомета, Фороза, Акласта, Фосаванс и другие. Они подавляют активность остеокластов и, соответственно, процессы распада кости.

Процесс лечения остеопороза достаточно длительный и продолжается обычно несколько лет.

Для лечения остеоартроза назначается специальный ортопедический режим, при котором производится щажение пораженного сустава с дозированной физической нагрузкой на него.

Для медикаментозного лечения применяются разнообразные противовоспалительные и обезболивающие препараты. Также назначаются средства, улучшающие кровообращение в суставном хряще и суставе в целом.

Обязательно применяются препараты, влияющие на состояние суставного хряща – хондропротекторы.

Из немедикаментозных средств лечения широко применяется физиотерапия, массаж и, в обязательном порядке – занятия лечебной физкультурой.

Имеет смысл отдельно отметить важность занятий лечебной физкультурой при заболеваниях суставов в период менопаузы. Комплекс упражнений для таких занятий подбирается и корректируется индивидуально. Упражнения должны выполняться ежедневно.

Помимо прямого терапевтического действия на мышцы, кости и суставы, регулярные занятия физической культурой улучшают общее самочувствие и тонизируют весь организм.

В заключение следует отметить, что прием ЗГТ с наступлением менопаузы по назначению врача-гинеколога позволяет предупредить многие проявления патологического климакса.