Переливание свежезамороженной плазмы при геморрагическом васкулите

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Тестовые задания по детским болезням (гематология 5 курс)

Для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры характерно изменение:

а) времени кровотечения

б) времени свертываемости

в) и того, и другого

г) ни того, ни другого

Патогенез кровоточивости при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре обсуловлен:

а) патологией сосудистой стенки

б) дефицитом плазменных факторов свертывания

в) нарушениями в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза

При идиопатической пурпуре тип кровоточивости:

При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре тромбоцитопения обусловлена:

а) недостаточным образованием тромбоцитов

б) повышенным разрушением тромбоцитов

в) перераспределением тромбоцитов

При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре в миелограмме характерно:

а) угнетение мегакариоцитарного ростка

б) нормальное число мегакариоцитов

в) раздражение мегакариоцитарного ростка

Для геморрагического синдрома при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре характерно:

а) симметричность высыпаний

б) полиморфность высыпаний

в) полихромность высыпаний

г) несимметричность высыпаний

д) наличие излюбленной локализации

е) отсутствие излюбленной локализации

ж) тенденция к слиянию элементов

Лечение геморрагического синдрома при тромбоцитопенической пурпуре проводят:

а) переливанием тромбоконцетрата

б) переливанием недостающих факторов свертывания

з) препаратами интерферона альфа

Геморрагический синдром при геморрагическом васкулите связан с:

б) дефицитом факторов свертывания

в) патологией сосудистой стенки

Переливание свежезамороженной плазмы при геморрагическом васкулите необходимо с целью:

а) поставки антитромбина III

б) поставки плазменных факторов свертывания

в) восполнения ОЦК [объема циркулирующей крови]

При геморрагическом васкулите активность процесса характеризуется:

а) повышением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида

б) повышением уровня антитромбина III и понижением альфа-1-кислого гликопротеида

в) снижением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида

г) снижением уровня антитромбина III и снижением альфа-1-кислого гликопротеида

Оосновным звеном патогенеза при геморрагическом васкулите является повреждение сосудистой стенки:

в) бактериальными токсинами

г) иммунными комплексами

В общем анализе крови у больного с геморрагическим васкулитом выявляются следующие изменения:

в) нейтрофильный лейкоцитоз

г) ускорение СОЭ

Для геморрагического синдрома при геморрагическом васкулите характерно:

а) симметричность высыпаний

в) наличие излюбленной локализации

г) склонность элементов к слиянию

д) несимметричность высыпаний

е) наличие петехий

ж) наличие гемартрозов

з) носовые кровотечения

Препараты, применяющиеся для лечения геморрагического васкулита:

д) факторы свертывания крови

При гемофилии время кровотечения:

Тип наследования гемофилии:

а) рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой

Клинические проявления гемофилии А связаны с дефицитом:

При гемофилии отмечаются изменения:

а) во внешнем механизме свертывания

б) во внутреннем механизме свертывания

При гемофилии в коагулограмме характерно изменение тестов:

а) АКТ [аутокоагуляционный тест]

б) АЧТВ [активированное частичное тромбопластиновое время]

в) тромбопластиновое время

г) тромбиновое время

Первичным источником образования лейкозных клеток является:

а) лимфатические узлы

г) лимфоидные органы

Острые и хронические лейкозы отличаются друг от друга:

а) длительностью заболевания

б) остротой клинических проявлений

в) степенью дифференцировки опухолевых клеток

Патогенез тромбоцитопении при остром лейкозе обусловлен:

а) угнетением мегакариоцитарного ростка

б) недостаточной функцией тромбоцитов

в) повышенным разрушением тромбоцитов

Диагноз острого лейкоза не вызывает сомнений при:

а) появлении бластных клеток в гемограмме

б) тотальном бластозе в костном мозге

в) анемическом и геморрагическом синдроме

г) угнетении всех ростков кроветворения в костном мозге

Индукция ремиссии острого лейкоза включает в себя применение:

в) лучевой терапии

д) глюкокортикоидов+полихимиотерапии+лучевой терапии

Костномозговая ремиссия острого лейкоза подтверждается при наличии в костном мозге:

а) менее 30% бластов

б) менее 5% бластов

в) отсутствием бластов

Для острого нелимфобластного лейкоза характерны следующие цитохимические реакции в бластных клетках:

а) диффузное распределение гликогена

б) гранулярное распределение гликогена

в) положительная реакция с суданом

г) отрицательная реакция с суданом

д) положительная реакция с миелопероксидазой

е) отрицательная реакция с миелопероксидазой

Для лечения острого лейкоза применяются:

При экстрамедуллярном рецидиве острого лейкоза поражаются:

а) лимфатические узлы

Субстратом опухоли при хроническом лейкозе являются:

б) незрелые клетки

Наиболее часто в клинической картине при взрослом типе хронического миелолейкоза встречается:

а) геморрагический синдром

б) увеличение лимфатических узлов

в) увеличение селезенки

г) увеличение печени

Для взрослого типа хронического миелолейкоза характерно следующее изменение хромосомного набора:

в) транслокация [9, 21]

г) транслокация [4, 11]

К препаратам, применяющимся для лечения хронического миелолейкоза, относятся:

В течении хронического миелолейкоза выделяют следующие периоды:

а) начальная фаза

б) хроническая фаза

в) терминальная фаза

г) фаза акселерации

д) гемолитический криз

е) апластический криз

ж) геморрагический криз

з) бластный криз

Тип гемолиза при наследственном сфероцитозе:

Патогенез наследственного сфероцитоза связан с дефектом:

а) белковой части мембраны эритроцита

б) липидной части мембраны эритроцита

Наиболее характерными признаками внутриклеточного гемолиза являются:

а) повышение прямого билирубина + желтуха

б) повышение непрямого билирубина + желтуха

в) повышение прямого билирубина + свободный гемоглобин

г) повышение непрямого билирубина + свободный гемоглобин

Наиболее значимыми признаками гемолиза являются:

а) анемия + ретикулоцитоз

б) анемия + ретикулоцитоз + повышение уровня непрямого билирубина

в) повышение цветового показателя

При наследственном сфероцитозе осмотическая резистентность эритроцитов:

Для гемолитического криза наследственного сфероцитоза характерны симптомы:

в) увеличение печени

г) увеличение селезенки

е) моча красного цвета

С наследственным сфероцитозом имеет сходство аутоиммунная гемолитическая анемия с:

а) неполными тепловыми агглютининами

б) полными холодовыми антителами

в) двухфазными гемолизинами

г) тепловыми гемолизинами

Признаком внутрисосудистого гемолиза является:

а) повышение непрямого билирубина

в) повышение свободного гемоглобина плазмы

г) повышение цветового показателя

Тепловые антитела принадлежат к классу:

При кризе иммунной гемолитической анемии на первом месте стоит назначение:

а) заместительной терапии

Железодефицитная анемия характеризуется снижением:

б) цветового показателя

г) количества эритроцитов

д) количества ретикулоцитов

Железодефицитная анемия у детей старшего возраста чаще развивается в результате:

а) глистной инвазии

б) нарушения всасывания железа

в) хронической кровопотери

д) недостаточного поступления железа с пищей

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ефремова О. А., Придатчина Л. С., Расторгуева Г. А., Данкова М. А., Губарева Н. А.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННОЙ ПЛАЗМЫ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА

О.А. Ефремова1 Л.С. Придатчина2 Г.А. Расторгуева2 М.А. Данкова2 Н.А. Губарева1

1) Белгородский государственный университет

2) Городская клиническая больница №2,

В статье изложен клинический опыт применения пульс -терапии в сочетании со свежезамороженной плазмой при лечении геморрагического васкулита, который позволяет быстрее добиться симптоматического эффекта и в некоторой степени улучшает функциональную активность ретикулоэндотелиальной системы, удаляя аутоантитела и медиаторы воспаления из кровеносного русла.

Ключевые слова: геморрагический васкулит, аутоантитела, свежезамороженная плазма.

Геморрагический васкулит (vasculitis haemorrhagica; синоним: болезнь Шенлейна — Геноха, геморрагический микротромбоваскулит, капилляротоксикоз, аллергическая пурпура, абдоминальная пурпура, капилляропатическая пурпура, анафи-лактоидная пурпура Шенлейна — Геноха) - это аутоиммунное поражение мелких артерий, в основе которой лежит асептическое повреждение эндотелия микрососудов циркулирующими иммунными комплексами, проявляющееся распространенным микротромбозом, геморрагиями, расстройствами микроциркуляции. Г еморрагический васкулит встречается в 140 случаях на 1 миллион населения. Начинается болезнь Шен-лейна-Геноха чаще в детском возрасте (4-17 лет).

Начало геморрагического васкулита чаще всего связано со стрессовой нагрузкой на иммунную систему, запускающей своего рода иммунный сбой - выработку патологических иммунных комплексов, поражающих сосуды. Заболевание полиэтиологиче-ское. Антигены, входящие в состав комплекса антиген — антитело, могут быть бактериальными, вирусными, пыльцевыми, химическими, в т.ч. лекарственными, и др. Нередко причиной геморрагического васкулита является вакцинация. Заболевание может развиться после переохлаждения, избыточной инсоляции, травмы, перенесенных инфекционных болезней. Определенную роль в возникновении геморрагического васкулита могут играть врожденные нарушения иммунитета. Развитие хронического геморрагического васкулита связано с аутоиммунными механизмами. В патогенезе ведущим является поражение сосудистой стенки низкомолекулярными комплексами антиген — антитело и активированным комплементом. В результате возникает асептический

некроз стенки сосудов, повышается их проницаемость; снижается антитромбогенная активность эндотелия сосудов, в кровоток выделяются тромбопластические вещества, повышаются прокоагулянтная активность крови и функциональная активность тромбоцитов, активируется калликреин-кининовая система, происходит блокада микроциркуляции. Геморрагический васкулит часто осложняется развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. При гистологическом исследовании выявляют асептическое воспаление сосудов микроциркуляторного русла с периваску-лярным отеком. По течению различают острую и хроническую рецидивирующую формы геморрагического васкулита. Как вариант острого течения выделяют молниеносную форму. В клинической картине преобладающими могут быть кожные, суставные, абдоминальные или почечные проявления болезни. Кожные — наиболее частые — характеризуются папулезно-геморрагической сыпью на симметричных участках конечностей, ягодиц, туловища. Сыпи никогда не бывает на лице и шее. При надавливании сыпь не исчезает. Поражение суставов в большинстве случаев сочетается с кожными проявлениями; возникают боли в крупных суставах, возможно нарушение их функции. Абдоминальные проявления геморрагического васкулита чаще наблюдаются у детей. Больные жалуются на боль в животе, часто очень интенсивную. Могут быть кровавая рвота, понос с примесью крови или мелена. При значительной кровопотере возможны коллапс и острая постгеморрагическая анемия. В тяжелых случаях бывают непроходимость кишечника, некроз кишки. Поражение почек при геморрагическом васкулите клинически проявляется картиной острого или хронического гломерулонефрита, но чаще без артериальной гипертензии. Выявляются микро- или макрогематурия, про-теинурия, цилиндрурия; у части больных развивается почечная недостаточность. Описанные проявления при острой и рецидивирующей формах геморрагического васкули-та могут быть изолированными, либо встречаются в различной комбинации. Они исчезают обычно через несколько недель (суставные — через несколько дней), в течение которой кожная сыпь может волнообразно повторяться. В начале острого геморрагического васкулита нередко отмечается лихорадка, иногда — нейтрофильный лейкоцитоз (редко эозинофилия), повышение СОЭ. Молниеносная форма острого геморрагического васкулита наблюдается преимущественно у детей через 1—3 нед. после перенесенного вирусного или другого инфекционного заболевания. Характеризуется тяжелыми проявлениями генерализованного микротромбоваскулита с образованием некрозов в коже (особенно над крупными суставами), брюшине, стенках кишечника, что приводит к осложнениям (кровотечению, инвагинации или перфорации кишечника), которые могут стать причиной летального исхода.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и лабораторных данных, свидетельствующих о повышении функциональной активности системы гемостаза и изменениях в иммунологическом статусе больных. Выявляются повышение прокоагулянтной и снижение антикоагулянтной (за счет потребления ан-титромбина-Ш) активности крови, повышение функциональной активности тромбоцитов; в ряде случаев повышается содержание в крови фактора Виллебранда (вследствие повреждения эндотелия сосудов). Часто возрастает концентрация а.2- и у-глобулинов крови; более чем в половине случаев обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы. У некоторых больных выявляется поли- или моноклональная криоглобулинемия. В этих случаях, а также при молниеносной форме геморрагического васккулита у взрослых, исключают симптоматический характер васкулита, в т.ч. как возможного проявления лимфопролиферативных заболеваний — лимфоцитомы, лимфосаркомы, миеломной болезни и др., а также диффузных болезней соединительной ткани.

Классификационные критерии геморрагического васкулита

- Пальпируемая пурпура: слегка возвышающиеся геморрагические кожные изменения, не связанные с тромбоцитопенией.

- Возраст начала болезни мене 20 лет.

- Диффузные боли в животе, усиливающиеся после приема пищи, или ишемия кишечника (возможно кишечное кровотечение).

- Биопсия: гистологические изменения, проявляющиеся гранулоцитарной инфильтрацией стенок артериол и венул.

Наличие у больного двух и более любых критериев позволяет поставить диагноз с чуствительностью 87,1% и специфичностью 87,7%.

Лечение геморрагического васкулита начинается с прекращения действия фактора, вызвавшего заболевание, когда это возможно (например, устранения аллергена).

- достижение и поддержание ремиссии;

- снижение риска обострений;

- предотвращение необратимого поражения жизненно важных органов

- увеличение продолжительности жизни.

Медикаментозная терапия направлена на подавление аутоиммунной активности, укрепление сосудистой стенки, нормализацию свертываемости крови, предотвращение склеивания эритроцитов. В тяжелых случаях геморрагического васкулита приходится прибегать к глюкокортикоидной и цитостатической терапии, которая далеко не всегда хорошо переносится пациентами из-за своих побочных эффектов.

В настоящее время предпринимаются попытки лечения тяжелых и рецидивирующих форм геморрагического васкулита стволовыми клетками, направленное на основные механизмы данного заболевания и основаное на способности стволовых клеток значительно укреплять иммунитет, прокладывать новые сосуды в обход поврежденных, а также замещать собой поврежденные клетки сосудов. Введенные стволовые клетки восстанавливают циркулирующие иммунные комплексы, воздействующие на стенки микрососудов, тем самым, нормализуя проницаемость сосудов, предотвращая микротромбоз.

В последнее время в терапии устойчивых к стандратному лечению случаев быстропрогрессирующих форм геморрагического васкулита начали использовать свежезамороженную плазму в сочетании с пульс-терапией. Данный метод способствует нормализации свойств крови, снимает спазм сосудов, улучшает микроциркуляцию, повышает функциональную активность иммунокомпетентных клеток, повышает чувствительность больных к препаратам. Скорость эксфузии 50 мл в минуту. Для предотвращения тромбирования применяют гепарин из расчета 100-300 ЕД/кг. В качестве замещающих растворов используют низкомолекулярные декстраны, растворы альбумина, глюкозы, физиологический раствор.

В качестве примера, иллюстрирующего возможность использования вышеуказанного метода у больных с рецидивирующим геморрагическим васкулитом, представляем клинический случай.

Больная Е., 37 лет, поступила в октябре 2009г. в ревматологическое отделение городской клинической больницы №2 с жалобами на наличие сыпи на туловище, верхних и нижних конечностях, общую слабость.

Из анамнеза известно, что впервые геморрагическая сыпь на туловище, нижних и верхних конечностях, появилась около двух лет назад. Больная обследовалась и регулярно лечилась стационарно в ревматологическом отделении. Отвергнута патология со стороны желудочно-кишечного тракта, гинекологические заболевания, не было достоверных данных указывающих на болезни соединительной ткани. Проводилась гормональная терапия, на фоне которой было достигнуто улучшение. В последующем в течение года принимала 16 мг метипреда, при этом периодически усиливались геморрагические высыпания, в анализах крови отмечалось ускорение СОЭ до 50-60 мм/ч, анемия. С сентября 2009 года, состояние больной ухудшилось, высыпания усилились, постоянно появлялись новые элементы, СОЭ увеличилась до 60 мм/ч, в связи с чем была госпитализирована в ревматологическое отделение городской больницы №2.

конечностей, туловища множественные геморрагические высыпания, диаметром 2-5 мм, не выступающие над поверхностью, местами сливного характера в виде эритем.

Лимфатические узлы не увеличены. Костно-суставная система без особенностей. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Верхушечный толчок не определяется. Правая граница сердца по правому краю грудины в IV межреберье, верхняя в III межреберье по окологрудинной линии слева, левая по среднеключичной линии VI межреберье слева. При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные. Ps 74 в мин, AД 130/90-110/80 мм.рт.ст. Пульсация периферических сосудов сохранена. Живот мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края реберной дуги. Селезенка не увеличена.

При обследовании обращает внимание: умеренная анемия (Эр-з.з*1012/ л, Hb-108 г/л), ускорение СОЭ (60 мм/ч), повышение острофазовых показателей (СРБ+++, сиаловые кислоты - 280 ммоль/л), РФ++; при УЗИ внутренних органов выявлены две гемангиомы печени, размером12*6 и 7*6 мм.

В результате проведенного обследования выставлен диагноз:

Системный васкулит с поражением сосудов мелкого калибра, активность II-III ст. Гемангиомы печени.

Осложнение: Синдром Иценко-Кушинга медикаментозного генеза.

В дальнейшем больной в ходе стационарного лечения (17 дней) проводилась терапия: метипред по 16 мг/сут, дексон 8 мг в/в кап., гепарин 5 тыс. ЕД п/к в околопу-почную область, курантил по 0,025 мг 3 р/сут, верошпирон по 0,025 мг утром, пульс терапия метипред 1000 мг в/в кап- 2 дня, 500 мг - 1 день, свежезамороженная плазма 300 мл в/в - з дня. Эффективность пульс-терапии оказалась довольно высокой, значительно быстро снизилось СОЭ до з0 мм/ч, регрессировала геморрагическая сыпь. Больная выписана из стационара без кожных высыпаний на 16 мг метипреда в сутки. Наблюдение за больной показало, что применение пульс-терапии в сочетании со свежезамороженной плазмой у больных с рецидивирующем геморрагическим васкулитом приводит к положительному результату за короткий промежуток времени. Данный случай представляет несомненный клинический интерес и может иметь практическое значение в плане лечения этих больных в условиях стационара. Использование такого метода принципиально меняет эффективность лечения геморрагического васкулита, действуя быстро, ощутимо, улучшая состояние пациента, предотвращая тяжелые осложнения, позволяя избавиться от побочных эффектов агрессивной медикаментозной терапии и продлевая ремиссию.

1. Баркаган, З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган. - М.: Медицина, 2007. - 528 с.

2. Баркаган, З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З.С. Баркаган, A^. Момот. - М., 2006. - 217 с.

3. Ильин, A.A. Геморрагический васкулит / A.A. Ильин. - Л.: Медицина, 2008. - 110 с.

6. Маянский, A. Н. Плазмаферез: проблемы и перспективы / A.^ Маянский // Вестник PAМН. - 2007. - С. 52-55.

7. Опыт применения плазмафереза при геморрагическом васкулите / В.В. Бологова [и др.] //Гематология и трансфузиология. - 2005. - С. 62.-6з.

8. Прохоров, Е. В. Современная характеристика клеточного и гуморального иммунитета и их роль в диагностике и прогнозировании геморрагического васкулита / Е. В. Прохоров Л.П. Жовниченко, Т.П. Борисова - Киев. - 2005. - С. 76-78.

9. Стефани, AÆ. Современные принципы лечения гемморагического васкулита / AÆ. Стефани, Ю.Е. Вельтищев. - М.: Медицина, 2007. - з8з с.

10. Чудилова, T.A. Гемодинамические и метаболические механизмы прогрессирования геморрагического васкулита / T.A. Чудилова. - Краснодар. - 2007. - 201 с.

THE EFFICIENCY OF FRESH FROZEN PLASMA AT TREATMENT OF VASCULITIS HAEMORRHAGICA

O.A. Efremova1 L.S. Pridatchina2 G.A. Rastorgueva2 M.A. Dankova2 N.A. Gubareva1

1> Belgorod State University

In the article clinical experience of pulse - therapy application in a combination with fresh frozen plasma at treatment of vasculitis haemorrhagica which allows to achieve faster symptomatic effect and rather improves functional activity of reticuloendothelial system, deleting autoantibodies and mediators of inflammations from a blood vessels.

Key words: vasculitis haemorrhagica , autoantibodies, fresh frozen plasma.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4

20. ПУНКТАТ КОСТНОГО МОЗГА ПРИ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИИ

1) богат клеточными элементами

2) беден клеточными элементами

3) преобладают лимфоциты

4) встречаются плазмоциты

5) встречаются атипичные бласты

1. АНТИТРОМБИН III - ЭТО

1) Первичный антикоагулянт

2) Вторичный антикоагулянт

3) Фактор тромбоцитов

4) Фибринолитический агент

5) Плазменный фактор свертывания

2. ЦЕНТРАЛЬНОЕ МЕСТО В ПАТОГЕНЕЗЕ ДВС-СИНДРОМА ЗАНИМАЕТ

4) Повышение уровня антитромбина III

3. ДЛЯ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ВАРФАРИНОМ ОПРЕДЕЛЯЮТ

1) Время кровотечения

3) Тромбиновое время

4. НАРУШЕНИЯ ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТОГО ГЕМОСТАЗА МОЖНО ВЫЯВИТЬ

1) При определении протромбинового времени

2) При определении времени кровотечения

3) При определении тромбинового времени

5. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ РАЗВИТИЯ МОЛНИЕНОСНОЙ ФОРМЫ ДВС - СИНДРОМА

1) несколько десятков минут

2) несколько часов

3) несколько суток

4) несколько недель

6. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ОСТРОЙ ФОРМЫ ДВС - СИНДРОМА

1) несколько десятков минут

2) несколько часов

3) несколько недель

4) Месяцы и годы

7. РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ФОРМА ДВС - СИНДРОМА

1) развивается в период обострения основного заболевания

2) не исчезает в период ремиссии основного заболевания

3) продолжается в течение нескольких минут

4) все ответы верны

8. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ДВС - СИНДРОМА ЛЕЖАТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ

1) активация свертывающей системы крови

2) снижение антитромботического потенциала эндотелиоцитов

3) тяжелая вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиоза и деструкции тканей

4) все ответы верны

9. ГЛАВНЫМ ИНИЦИАТОРОМ ПРОЦЕССА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ЧАЩЕ ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ

1) тканевой тромбопластин

2) антитромбин III

10. ПРИ ДВС СИНДРОМЕ ПРОТИВОПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ

2) эпсилон-аминокапроновой кислоты

3) переливании свежезамороженной плазмы

11. ПРИЧИНАМИ ДВС-СИНДРОМА ЧАЩЕ БЫВАЮТ

1) тромбоцитопенические состояния

2) наследственный дефицит факторов свертывания

3) шоковые состояния

4) передозировка антикоагулянтов

5) тяжелые инфекции

12. ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДВС-СИНДРОМА

1) антитромбин III

2) свежезамороженная плазма

4) эпсилон-аминокапроновая кислота

5) ингибиторы протеаз

13. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДВС-СИНДРОМА ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ

1) Определение антитромбина III

2) Определение осмотической резистентности эритроцитов

3) Прямую пробу Кумбса

4) Определение плазминогена

14. В III СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1) Клинические признаки гиперкоагуляции доминируют

2) Глубокая гипокоагуляция

5) Дефицит антитромбина III

15. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДВС-СИНДРОМА ИСПОЛЬЗУЮТ

3) Свежезамороженную плазму

16. ДВС-СИНДРОМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ

1) Генерализованных инфекциях

2) Всех видах шока

3) Внутрисосудистом гемолизе

5) Массивных гемотрансфузиях

17. АНТИКОАГУЛЯНТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ

2) Антитромбин III

18. ЛЕЧЕНИЕ ДВС- СИНДРОМА С КЛИНИЧЕСКИМ ПРЕОБЛАДАНИЕМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОИА ТРЕБУЕТ

1) большие дозы антипротеаз

3) переливание свежезамороженной плазмы

19. ЛЕЧЕНИЕ МАССИВНЫХ ЛОКАЛЬНЫХ ТРОМБОЗОВ И /ИЛИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ПРИ ДВС - СИНДРОМЕ ВКЛЮЧАЕТ

4) запрещено вводить гепарин

20. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДВС - СИНДРОМА ВКЛЮЧАЕТ

1) гематомный тип кровоточивости

2) смешанный тип кровоточивости

3) развитие полиорганной недостаточности

4) развитие изолированной сердечно-легочной недостаточности

1. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ СВЯЗАН С

2) дефицитом факторов свертывания

3) патологией сосудистой стенки

2. ПЕРЕЛИВАНИЕ СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННОЙ ПЛАЗМЫ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ НЕОБХОДИМО С ЦЕЛЬЮ

1) поставки антитромбина III

2) поставки плазменных факторов свертывания

3) восполнения ОЦК (объема циркулирующей крови)

3. ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ АКТИВНОСТЬ ПРОЦЕССА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) повышением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида

2) повышением уровня антитромбина III и понижением альфа-1-кислого гликопротеида

3) снижением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида

4) снижением уровня антитромбина III и снижением альфа-1-киелого гликопротеида

4. ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ, ПОВРЕЖДАЮЩИМИ СОСУДИСТУЮ СТЕНКУ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ, ЯВЛЯЮТСЯ

3) бактериальные токсины

4) иммунные комплексы

5. ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ ПОРАЖАЮТСЯ

1) Артерии крупного калибра

2) Артерии среднего калибра

3) Артерии мелкого калибра и капилляры

6. В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ У БОЛЬНОГО С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВАСКУЛИТОМ ВЫЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

3) нейтрофильный лейкоцитоз

4) ускорение СОЭ

7. ДЛЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ ХАРАКТЕРНО

2) наличие излюбленной локализации

3) склонность элементов к слиянию

4) несимметричность высыпаний

5) наличие гемартрозов

8. ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЮЩИЕСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТ

5) факторы свертывания крови

9. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ КОЖНО-СУСТАВНОЙ ФОРМЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ПРИМЕНЯЕТСЯ

10. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) Нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза

2) Нарушением коагуляционного гемостаза

3) Возникновением гематомного типа кровоточивости

4) Возникновением петехиально-пятнистого типа кровоточивости

5) Возникновением васкулитно-пурпурного типа кровоточивости

11. СЫПЬ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ

1) исчезает при надавливании

2) не исчезает при надавливании

3) элементы возвышаются над уровнем кожи

4) сыпь исчезает постепенно, оставляя пигментацию и отрубевидное шелушение

12. НАЗОВИТЕ СИНОНИМЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА

1) Болезнь Шенлейн - Геноха

2) Анафилактоидная пурпура

3) Болезнь Миньковского- Шоффара

13. ВЫБЕРИТЕ ТИП КРОВОТОЧИВОСТИ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА

14. ДЛЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ХАРАКТЕРНО ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ СЛЕДУЮЩЕЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

2) Сосудов почек.

3) Сосудов печени.

4) Сосудов селезенки

5) Сосудов кишечника.

15. ДЛЯ БОЛЕЗНИ РОНДЮ-ОСЛЕРА ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ

1) Уменьшение числа тромбоцитов

2) Симметричные гемартрозы.

3) Рецидивирующие упорные носовые кровотечения

4) Петехиальные высыпания на коже

5) Появление ангиом в детском возрасте.

16. ПРИ ИССЛЕДОВАНИИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНОГО С ГВ МОГУТ ВЫЯВЛЯТЬСЯ ВСЕ НИЖЕПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ, КРОМЕ

1) богат клеточными элементами

2) беден клеточными элементами

3) преобладают лимфоциты

4) встречаются плазмоциты

5) встречаются атипичные бласты

1. АНТИТРОМБИН III — ЭТО

1) Первичный антикоагулянт

2) Вторичный антикоагулянт

3) Фактор тромбоцитов

4) Фибринолитический агент

5) Плазменный фактор свертывания

2. ЦЕНТРАЛЬНОЕ МЕСТО В ПАТОГЕНЕЗЕ ДВС-СИНДРОМА ЗАНИМАЕТ

4) Повышение уровня антитромбина III

3. ДЛЯ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ АНТИТРОМБОТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ВАРФАРИНОМ ОПРЕДЕЛЯЮТ

1) Время кровотечения

3) Тромбиновое время

4. НАРУШЕНИЯ ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТОГО ГЕМОСТАЗА МОЖНО ВЫЯВИТЬ

1) При определении протромбинового времени

2) При определении времени кровотечения

3) При определении тромбинового времени

5. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ РАЗВИТИЯ МОЛНИЕНОСНОЙ ФОРМЫ ДВС — СИНДРОМА

1) несколько десятков минут

2) несколько часов

3) несколько суток

4) несколько недель

6. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ОСТРОЙ ФОРМЫ ДВС — СИНДРОМА

1) несколько десятков минут

2) несколько часов

3) несколько недель

4) Месяцы и годы

7. РЕЦИДИВИРУЮЩАЯ ФОРМА ДВС — СИНДРОМА

1) развивается в период обострения основного заболевания

2) не исчезает в период ремиссии основного заболевания

3) продолжается в течение нескольких минут

4) все ответы верны

8. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ДВС — СИНДРОМА ЛЕЖАТ СЛЕДУЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ

1) активация свертывающей системы крови

2) снижение антитромботического потенциала эндотелиоцитов

3) тяжелая вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиоза и деструкции тканей

4) все ответы верны

9. ГЛАВНЫМ ИНИЦИАТОРОМ ПРОЦЕССА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ ЧАЩЕ ВСЕГО ЯВЛЯЕТСЯ

1) тканевой тромбопластин

2) антитромбин III

10. ПРИ ДВС СИНДРОМЕ ПРОТИВОПОКАЗАНО ПРИМЕНЕНИЕ

2) эпсилон-аминокапроновой кислоты

3) переливании свежезамороженной плазмы

11. ПРИЧИНАМИ ДВС-СИНДРОМА ЧАЩЕ БЫВАЮТ

1) тромбоцитопенические состояния

2) наследственный дефицит факторов свертывания

3) шоковые состояния

4) передозировка антикоагулянтов

5) тяжелые инфекции

12. ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДВС-СИНДРОМА

1) антитромбин III

2) свежезамороженная плазма

4) эпсилон-аминокапроновая кислота

5) ингибиторы протеаз

13. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ДВС-СИНДРОМА ВКЛЮЧАЕТ В СЕБЯ

1) Определение антитромбина III

2) Определение осмотической резистентности эритроцитов

3) Прямую пробу Кумбса

4) Определение плазминогена

14. В III СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ

1) Клинические признаки гиперкоагуляции доминируют

2) Глубокая гипокоагуляция

5) Дефицит антитромбина III

15. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ДВС-СИНДРОМА ИСПОЛЬЗУЮТ

3) Свежезамороженную плазму

16. ДВС-СИНДРОМ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ ПРИ

1) Генерализованных инфекциях

2) Всех видах шока

3) Внутрисосудистом гемолизе

5) Массивных гемотрансфузиях

17. АНТИКОАГУЛЯНТАМИ ЯВЛЯЮТСЯ

2) Антитромбин III

18. ЛЕЧЕНИЕ ДВС- СИНДРОМА С КЛИНИЧЕСКИМ ПРЕОБЛАДАНИЕМ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОИА ТРЕБУЕТ

1) большие дозы антипротеаз

3) переливание свежезамороженной плазмы

19. ЛЕЧЕНИЕ МАССИВНЫХ ЛОКАЛЬНЫХ ТРОМБОЗОВ И /ИЛИ ТРОМБОЭМБОЛИИ ПРИ ДВС — СИНДРОМЕ ВКЛЮЧАЕТ

4) запрещено вводить гепарин

20. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДВС — СИНДРОМА ВКЛЮЧАЕТ

1) гематомный тип кровоточивости

2) смешанный тип кровоточивости

3) развитие полиорганной недостаточности

4) развитие изолированной сердечно-легочной недостаточности

1. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ СВЯЗАН С

2) дефицитом факторов свертывания

3) патологией сосудистой стенки

2. ПЕРЕЛИВАНИЕ СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННОЙ ПЛАЗМЫ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ НЕОБХОДИМО С ЦЕЛЬЮ

1) поставки антитромбина III

2) поставки плазменных факторов свертывания

3) восполнения ОЦК (объема циркулирующей крови)

3. ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ АКТИВНОСТЬ ПРОЦЕССА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) повышением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида

2) повышением уровня антитромбина III и понижением альфа-1-кислого гликопротеида

3) снижением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида

4) снижением уровня антитромбина III и снижением альфа-1-киелого гликопротеида

4. ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ, ПОВРЕЖДАЮЩИМИ СОСУДИСТУЮ СТЕНКУ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ, ЯВЛЯЮТСЯ

3) бактериальные токсины

4) иммунные комплексы

5. ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ ПОРАЖАЮТСЯ

1) Артерии крупного калибра

2) Артерии среднего калибра

3) Артерии мелкого калибра и капилляры

6. В ОБЩЕМ АНАЛИЗЕ КРОВИ У БОЛЬНОГО С ГЕМОРРАГИЧЕСКИМ ВАСКУЛИТОМ ВЫЯВЛЯЮТСЯ СЛЕДУЮЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

3) нейтрофильный лейкоцитоз

4) ускорение СОЭ

7. ДЛЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ ХАРАКТЕРНО

2) наличие излюбленной локализации

3) склонность элементов к слиянию

4) несимметричность высыпаний

5) наличие гемартрозов

8. ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЮЩИЕСЯ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТ

5) факторы свертывания крови

9. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ КОЖНО-СУСТАВНОЙ ФОРМЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ПРИМЕНЯЕТСЯ

10. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) Нарушением тромбоцитарно-сосудистого гемостаза

2) Нарушением коагуляционного гемостаза

3) Возникновением гематомного типа кровоточивости

4) Возникновением петехиально-пятнистого типа кровоточивости

5) Возникновением васкулитно-пурпурного типа кровоточивости

11. СЫПЬ ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ

1) исчезает при надавливании

2) не исчезает при надавливании

3) элементы возвышаются над уровнем кожи

4) сыпь исчезает постепенно, оставляя пигментацию и отрубевидное шелушение

12. НАЗОВИТЕ СИНОНИМЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА

1) Болезнь Шенлейн — Геноха

2) Анафилактоидная пурпура

3) Болезнь Миньковского- Шоффара

13. ВЫБЕРИТЕ ТИП КРОВОТОЧИВОСТИ ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА

14. ДЛЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ВАСКУЛИТА ХАРАКТЕРНО ПОРАЖЕНИЕ СОСУДОВ СЛЕДУЮЩЕЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ

2) Сосудов почек.

3) Сосудов печени.

4) Сосудов селезенки

5) Сосудов кишечника.

15. ДЛЯ БОЛЕЗНИ РОНДЮ-ОСЛЕРА ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ ПРИЗНАКИ

1) Уменьшение числа тромбоцитов

2) Симметричные гемартрозы.

3) Рецидивирующие упорные носовые кровотечения

4) Петехиальные высыпания на коже

5) Появление ангиом в детском возрасте.

УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:

200. Для идиопатической тромбоцитопенической пурпуры характерно изменение:

а) времени кровотечения

б) времени свертываемости

в) и того, и другого

г) ни того, ни другого

201. Патогенез кровоточивости при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре обусловлен:

а) патологией сосудистой стенки

б) дефицитом плазменных факторов свертывания

в) нарушениями в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза

202. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре тромбоцитопения обусловлена:

а) недостаточным образованием тромбоцитов

б) повышенным разрушением тромбоцитов

в) перераспределением тромбоцитов

203. При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре в миелограмме характерно:

а) угнетение мегакариоцитарного ростка

б) нормальное число мегакариоцитов

в) раздражение мегакариоцитарного ростка

УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:

204. Для геморрагического синдрома при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре характерно:

а) симметричность высыпаний

б) полиморфность высыпаний

в) полихромность высыпаний

г) несимметричность высыпаний

д) наличие излюбленной локализации

205. Лечение геморрагического синдрома при тромбоцитопенической пурпуре проводят:

а) переливанием тромбоконцетрата

б) переливанием недостающих факторов свертывания

д) препаратами a-интерферона

УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:

206. Геморрагический синдром при геморрагическом васкулите связан с:

б) дефицитом факторов свертывания

в) патологией сосудистой стенки

207. Переливание свежезамороженной плазмы при геморрагическом васкулите необходимо с целью:

а) поставки антитромбина III

б) поставки плазменных факторов свертывания

в) восполнения ОЦК (объема циркулирующей крови)

208. При геморрагическом васкулите активность процесса характеризуется:

а) повышением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида

б) повышением уровня антитромбина III и понижением альфа-1-кислого гликопротеида

в) снижением уровня антитромбина III и повышением альфа-1-кислого гликопротеида

г) снижением уровня антитромбина III и снижением альфа-1-кислого гликопротеида

209. Основными факторами, повреждающими сосудистую стенку при геморрагическом васкулите, являются:

в) бактериальные токсины

г) иммунные комплексы

УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:

210. В общем анализе крови у больного с геморрагическим васкулитом выявляются следующие изменения:

в) нейтрофильный лейкоцитоз

г) ускорение СОЭ

211. Для геморрагического синдрома при геморрагическом васкулите характерно:

6) наличие излюбленной локализации

в) склонность элементов к слиянию

г) несимметричность высыпаний

д) наличие гемартрозов

212. Препараты, применяющиеся для лечения геморрагического васкулита:

д) факторы свертывания крови

УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:

213. При гемофилии время кровотечения:

214. Тип наследования гемофилии:

а) сцепленный с Х-хромосомой

215. Клинические проявления гемофилии А связаны с дефицитом:

УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:

216. При гемофилии в коагулограмме характерно изменение тестов:

а) АКТ (аутокоагуляционный тест)

б) АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время)

в) тромбопластиновое время

г) тромбиновое время

УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:

217. Первичным источником образования лейкозных клеток является:

а) лимфатические узлы

г) паренхиматозные органы

218. Острые и хронические лейкозы отличаются друг от друга:

а) длительностью заболеваний

б) остротой клинических проявлений

в) степенью дифференцировки опухолевых клеток

219. Патогенез тромбоцитопении при остром лейкозе обусловлен:

а) угнетением мегакариоцитарного ростка

б) недостаточной функцией тромбоцитов

в) повышенным разрушением тромбоцитов

220. Индукция ремиссии острого лейкоза включает в себя применение:

в) лучевой терапии

г) глюкокортикоидов + полихимиотерапии

д) глюкокортикоидов + полихимиотерапии + лучевой терапии

221. Костномозговая ремиссия острого лейкоза подтверждается при наличии в костном мозге:

а) менее 30 % бластов

б) менее 5 % бластов

в) отсутствием бластов

УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:

222. Для лечения острого лейкоза применяются:

223. При экстрамедуллярном рецидиве острого лейкоза поражаются:

а) лимфатические узлы

УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:

224. Субстратом опухоли при хронической фазе хронического миелолейкоза являются:

б) незрелые клетки

225. Наиболее часто в клинической картине при взрослом типе хронического миелолейкоза встречается:

а) геморрагический синдром

б) увеличение лимфатических узлов

в) увеличение селезенки

г) увеличение печени

226. Для взрослого типа хронического миелолейкоза характерно следующее изменение хромосомного набора:

в) транслокация (9, 22)

г) транслокация (4, 11)

УКАЖИТE ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:

227. К препаратам, применяющимся для лечения хронического миелолейкоза, относятся:

228. 1749. В течении хронического миелолейкоза выделяют следующие периоды:

а) начальная фаза

б) хроническая фаза

в) апластический криз

г) фаза акселерации

д) бластный криз

УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:

229. Патогенез наследственного сфероцитоза связан с дефектом:

а) белковой части мембраны эритроцита

б) липидной части мембраны эритроцита

230. 1757. Наиболее характерными признаками внутриклеточного гемолиза являются:

а) повышение прямого билирубина+ желтуха

б) повышение непрямого билирубина + желтуха

в) повышение прямого билирубина + свободный гемоглобин

г) повышение непрямого билирубина + свободный гемоглобин

231. При наследственном сфероцитозе осмотическая резистентность эритроцитов:

УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:

232. Для гемолитического криза наследственного сфероцитоза характерны симптомы:

в) увеличение печени

г) увеличение селезенки

д) моча красного цвета

УКАЖИТЕ ОДИН ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ:

233. Патогенез серповидноклеточной анемии обусловлен:

а) снижением синтеза полипептидных цепей гемоглобина

б) аномальным гемоглобином, в котором одна аминокислота заменена на другую

УКАЖИТЕ ВСЕ ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ:

234. Для лечения талассемии применяют:

а) трансфузии эритроцитов

235. Характерными проявлениями талассемии являются:

а) анемический синдром

в) увеличение селезенки

г) увеличение печени

д) снижение цветового показателя

236. Для тромботической тромбоцитопенической пурпуры характерно наличие:

б) геморрагического синдрома

в) неврологической симптоматики

S: У больного с тромбоцитопенией:

: Время кровотечения резко повышено, время свертывания изменено мало

: Время свертывания резко повышено, время кровотечения изменено мало

: Время кровотечения изменено мало, время свертывания изменено мало

: Время свертывания резко ускорено, время кровотечения изменено мало

: Время кровотечения резко ускорено, время свертывания изменено мало

S: При идиопатической тромбоцитопенической пурпуре в миелограмме характерно:

: угнетение мегакариоцитарного ростка

: нормальное число магакариоцитов

: раздражение мегакариоцитарного ростка

: угнетение всех ростков кроветворения

V3: Геморрагический васкулит

S: При геморрагическом васкулите характерным местом локализации сыпи является:

S: Диагноз геморрагического васкулита основывается на данных:

: клинического анализа крови

: клинической картины заболевания

: биохимического анализа крови

S: Основным звеном патогенеза при геморрагическом васкулите является повреждение сосудистой стенки:

S: В 100% случаях при геморрагическом васкулите поражаются:

: желудочно кишечный тракт

S: Наиболее опасны в остром периоде геморрагического васкулита у детей:

: рецидивы кожного синдрома

S: При появлении кровоточивости на фоне терапии гепарином у больного геморрагическим васкулитом следует:

: прекратить введение гепарина

: уменьшить дозу гепарина

: увеличить дозу гепарина

: провести АПТВ тест и скорректировать дозу гепарина

: изменить способ введения антикоагулянтов

S: В классификации геморрагического васкулита отсутствует вариант течения:

S: Экспресс диагностика геморрагического васкулита основывается на определении:

: уровня циркулирующих иммунных комплексов

: количества тромбоцитов в общем анализе крови

: гиперкоагуляции по АПТВ тесту

: концентрации острофазовых белков в сыворотке

S: В терапии геморрагического васкулита используют:

S: Форма поражения почек, характерная для геморрагического васкулита:

: гемолитико уремический синдром

S: Переливание свежезамороженной плазмы при геморрагическом васкулите необходимо с целью:

: поставки антитромбина III

: поставки плазменных факторов свертывания

: восполнения объема циркулирующей крови

S: Кожный синдром при геморрагическом васкулите связан с:

: Дефицитом факторов свертывания

: Патологией сосудистой стенки

V3: Наследственный сфероцитоз

S: Микросфероцитарная анемия наследуется ###

S: Наиболее значимыми признаками гемолиза являются:

: анемия ретикулоцитоз повышение уровня непрямого билирубина

: анемия повышение цветового показателя

S: Наиболее информативным показателем при внутрисосудистом гемолизе является:

: повышение уровня непрямого билирубина

: повышение свободного гемоглобина в крови

: увеличение цветового показателя

S: Эритроцитометрия является информативным методом для диагностики:

: дефицита глюкозо 6 фосфатдегидрогеназы

: всех видов ферментопатий

S: При гемолитических анемиях в крови увеличен уровень:

S: В основе развития анемии Минковского Шоффара, лежит дефект:

S: Биохимическими признаками внутриклеточного гемолиза являются:

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Читайте также: