Патологическая перестройка большеберцовой кости

65. Рентгенограмма правой голени женщины К., 45 лет, у которой недавно появились умеренные боли в переднем отделе большеберцовой кости и возникло легкое утолщение этой области. Незначительная патологическая перестройка диафиза большеберцовой кости, характерная для деформирующейся остеодистрофии в фазе сочетания остеолиза и реконструкции с полной компенсацией нарушений опорной функции.

Диафиз большеберцовой кости, преимущественно в переднем отделе, состоит из уплотненных тяжей костных пластинок и пластов фиброретикулярной ткани. Функциональная дифференцировка и непрерывность костной структуры сохранены. Передний отдел кости незначительно утолщен. Покрывающий его слой мягких тканей слегка расширен на уровне наиболее значительно измененного участка кости. Кортикальный слой задней поверхности большеберцовой кости компенсаторно усилен, его супраспонгиозная часть утратила нормальную гладкость. Строение малоберцовой кости не изменено.

66. Рентгенограммы правой голени женщины М., 52 лет, которая жалуется на умеренные боли в большеберцовой кости и постепенно развившееся дугообразное искривление ее. Значительная патологическая перестройка большеберцовой кости, характерная для деформирующей остеодистрофии в фазе сочетания остеолиза и реконструкции с глубоким снижением компенсации нарушений опорной функции.

Искривление большеберцовой кости выпуклостью вперед и в меньшей мере наружу в результате удлинения ее, лимитируемого малоберцовой костью, сохраняющей нормальное строение. Весь диафиз большеберцовой кости значительно утолщен и состоит из сплошной, грубоволокнистой фибрознокостной массы, сохраняющей функциональную дифференцировку. В центре кости находится незначительный участок фрагментации костных пластинок (указан стрелкой). Кортикальный слой заднего отдела кости вовлечен в патологический процесс, его супраспонгиозная поверхность не прослеживается почти на всем протяжении. Все же задний отдел кости содержит больше костного вещества, чем передний отдел. Дегенеративно-дистрофическая зона перестройки, пересекающая переднюю половину диафиза большеберцовой кости на высоте его искривления. Выше и ниже следы двух почти исчезнувших зон перестройки такого типа, уже покрытых слоем новообразованного фибрознокостного вещества. В эпифизе большеберцовой кости несколько полей фиброретикулярной ткани, непосредственно переходящих в грубоволокнистую костную ткань.

67. Рентгенограммы правой голени мужчины Ш., 42 лет, который обратил внимание на постепенно развившееся выпячивание переднего отдела большеберцовой кости. Значительная патологическая перестройка этой кости, типичная для деформирующей остеодистрофии в фазе сочетания остеолиза и реконструкции с компенсацией на пределе нарушений опорной функции.

Резкое утолщение переднего и наружного отделов большеберцовой кости на протяжении проксимальных двух третей диафиза, включая бугристость. Незначительное удлинение этой кости, выражающееся в искривлении ее проксимального участка с отклонением эпифиза назад в результате лимитирующего влияния малоберцовой кости, сохранившей нормальное строение. Весь новообразованный отдел кости состоит из почти однородной, уплотненной фибрознокостной массы с намеком на функциональную дифференцировку в виде продольного расположения волокон. Несколько полей фиброретикулярной ткани, вкрапленных в эту массу. Наиболее значительное из них занимает передненижний участок зоны поражения. Типичное вилообразное раздвоение кортикального слоя передней поверхности большеберцовой кости на дистальной границе этого поля; следы кортикального слоя в вышерасположенном отделе. Кортикальный слой задней поверхности в проксимальном отделе вовлечен в патологический процесс. Значительное уплотнение эпифиза. В передневерхнем участке диафиза следы почти исчезнувшей дегенеративно-дистрофической зоны перестройки, которая покрыта новообразованным слоем фибрознокостной ткани.

68. Рентгенограмма правой кисти больного Б., 58 лет, находящегося под длительным наблюдением по поводу полиоссальной деформирующей дистрофии, клинически проявляющейся только в области позвоночника. Резко выраженная патологическая перестройка всей второй пястной кости, типичная для фазы сочетания остеолиза и реконструкции с полной компенсацией нарушений опорной функции. Рентгенограмма левой стопы этого же больного представлена на рис. 69.

Вторая пястная кость равномерно утолщена, слегка удлинена и состоит из перемежающихся пластов фиброретикулярной ткани и грубоволокнистой костной ткани, сохраняющей функциональную дифференцировку. Область перестройки доходит до субхондральных замыкающих пластинок. Суставные хрящи сохранены. Начинающаяся патологическая перестройка ладьевидной и гороховидной костей.

69. Рентгенограмма левой стопы того же больного Б., 58 лет. Патологическая перестройка всей первой плюсневой кости, типичная для торпидно протекающей деформирующей остеодистрофии с полной компенсацией нарушений опорной функции.

Пораженная кость равномерно утолщена, уплотнена и содержит незначительные, продольно расположенные включения фиброретикулярной ткани. Умеренное поперечное плоскостопие с отклонением первого пальца наружу.

70. Рентгенограмма (а) и томограмма (б) пояснично-крестцового отдела позвоночника больного П., произведенные в возрасте 52 лет при исследовании по поводу полиоссальной деформирующей остеодистрофии, проявившейся клинически в патологических переломах нескольких костей и в хроническом пояснично-крестцовом радикулите. (Рентгенограммы других отделов костно-суставного аппарата этого больного представлены на рис. 71-74.) Патологическая перестройка тела L4, характерная для деформирующей дистрофии в фазе сочетания остеолиза и реконструкции; поражение тела L4, типичное для фазы остеолиза с декомпенсацией опорной функции.

Тело L3 образуют вертикально расположенные пласты фиброретикулярной ткани и грубоволокнистой костной ткани, сохраняющей функциональную дифференцировку. Тело L4 состоит из однородной, уплотненной фиброретикулярной массы, особенно хорошо выявляющейся на томограмме (б). Значительная патологическая компрессия тела L4 с выдавливанием образующей его фиброретикулярной ткани вперед. Скопление этой массы впереди тела L5. В результате одновременного сдавления и перемещения желатинозного ядра межпозвонкового диска L4-5, тело L4 соскользнуло вперед по отношению к телу L5. Соответственно отклонился вперед и весь вышерасположенный отдел позвоночника. Произошла существенная деформация межпозвонковых отверстий L3-4 и L4-5 а также позвоночного канала на данном уровне.

71. Рентгенограмма таза того же больного П., выполненная в возрасте 56 лет. Резко выраженная патологическая перестройка левой половины таза и правой бедренной кости, характерная для деформирующей остеодистрофии в фазе сочетания остеолиза и реконструкции с субкомпенсацией нарушений опорной функции.

Обширное поле фиброретикулярной ткани, занимающее центральную часть крыла левой подвздошной кости. Его наружная часть также состоит преимущественно из фиброретикулярной ткани с включением грубоволокнистой костной ткани и местами лишена замыкающей пластинки. Остальные отделы левой половины таза представлены сплошной фибрознокостной массой. Тело левой безымянной кости прогнулось в полость таза под влиянием давления головки бедренной кости. Тонкие, перемежающиеся пласты костной и фиброретикулярной ткани на поверхности всей левой половины входа в малый зал. Крупная костная киста в правом большом вертеле. Остальная часть проксимального отдела правой бедренной кости состоит из мелких узлов и пластов фиброретикулярной ткани и из тяжей уплотненных костных пластинок. Суставные хрящи тазобедренных суставов сохранены.

72. Рентгенограммы правого бедра того же больного П., выполненные: а - в возрасте 52 лет через 1,5 года после острого срыва компенсации нарушений опорной функции конечности в виде патологического перелома бедренной кости; б - спустя еще 4 года в период частичного восстановления опорной функции.

73. Рентгенограммы правой голени того же больного П., выполненные: а - в возрасте 52 лет через 2 года после острого срыва компенсации нарушений опорной функции голени в виде патологического перелома обеих берцовых костей; б - спустя еще 4 года и через 1,5 года после повторного патологического перелома. Деформирующая дистрофия большеберцовой кости; фаза остеолиза (а), трансформировавшаяся в фазу сочетания остеолиза и реконструкции (б).

а - Обширное поле фиброретикулярной ткани, занимающее среднюю треть диафиза большеберцовой кости и вызывающее легкое вздутие его с исчезновением части замыкающей пластинки по внутренней поверхности этого отдела. Легкая вальгусная деформация большеберцовой кости после бывшего патологического перелома Аналогичное искривление малоберцовой кости после травмы, возникшей в момент патологического перелома смежной кости.

б - Зона патологической перестройки большеберцовой кости значительно увеличилась и приобрела строение, типичное для сочетания остеолиза и реконструкции - фиброретикулярная ткань уплотнилась, в ней появились продольно расположенные, функционально дифференцированные тяжи костных пластинок. Они более выражены во внутреннем и заднем отделах кости. В связи с повторным патологическим переломом большеберцовой кости увеличилась ее вальгусная деформация. По той же причине наросла деформация и малоберцовой кости, сохраняющей нормальную структуру. Увеличение пяточной кости и типичная для деформирующей дистрофии перестройка ее структуры в виде сочетания пластов фиброретикулярной ткани и тяжей костных пластинок, располагающихся соответственно обычной функциональной дифференцировке.

74. Рентгенограмма области правого запястья того же больного П., выполненная в возрасте 52 лет. Поражение гороховидной кости, характерное для деформирующей остеодистрофии в фазе сочетания остеолиза и реконструкции.

Гороховидная кость увеличена, состоит из концентрических тяжей костных пластинок с включениями фиброретикулярной ткани. Начинающаяся патологическая перестройка трехгранной кости.

75. Рентгенограммы левого плеча больного П., 56 лет, страдающего хронической пневмонией, а также деформирующей остеодистрофией, не проявлявшейся клинически до патологического перелома. Снимки выполнены: а, б - через час после патологического перелома плечевой кости, ошибочно рассмотренного как результат метастазирования в скелет рака легкого; в - через 11 месяцев. Деформирующая дистрофия плечевой и локтевой костей в фазе сочетания остеолиза и реконструкции с острым срывом компенсации нарушений опорной функции плечевой кости (а, б) и с последующей репарацией костной ткани в области патологического перелома (в).

а, б - Патологическая перестройка плечевой кости с преобразованием ее в сплошную фибрознокостную массу, в которой местами преобладают включения фиброретикулярной ткани, местами - тяжей костных пластинок, сохраняющих функциональную дифференцировку. Поперечный патологический перелом с отделением нескольких мелких осколков и со смещением основных отломков под углом, открытым вперед. Грубоволокнистая перестройка структуры локтевой кости с небольшими включениями фиброретикулярной ткани. в - Полная репарация костной ткани в области бывшего патологического перелома. Над этим участком - обширное поле фиброретикулярной ткани, захватывающее костномозговое пространство при сохранении замыкающей пластинки. Продолжающееся накопление грубоволокнистой костной ткани в локтевой кости.

Под влиянием интенсивной и непривычной до того нагрузки (строевая подготовка, марши, кроссы, караульная служба и др.) у отдель­ных солдат, преимущественно первого года службы, может раз­виваться патологическая перестройка костной ткани. В развитии заболевания большое значение имеют ритмичность нагрузки, ча­стая повторяемость ее, плохо подогнанная обувь, приводящая к потертостям, продольное плоскостопие, а также слаборазвитая костно-мышечная система и незаконченное развитие скелета. Осо­бенно способствует развитию патологической перестройки бег по жесткому грунту (асфальт, бетон).

При постепенном увеличении механической нагрузки на кость, выделяют 3 варианта ответной реакции костной ткани:

1)при физиологических нагрузках невысокой интенсивности наблюдается структурная перестройка костной ткани, увеличивается ее прочность;

2)дальнейшее увеличение нагрузки приводит к обратной реакции: в месте приложения силы наблюдается остеопороз, т.е. компенсаторных возможностей костной ткани в данном случае оказывается недостаточно;

3)значительное превышение предельно допустимой нагрузки приводит к перелому кости. Форма перелома главным образом зависит от характера и силы травмирующего агента, а также от скорости возрастания нагрузки.

Патологическую перестройку костной ткани Г.И. Турнер объяснял нейротрофическими изменениями, которые приводят к резорбции костной ткани. На фоне микропереломов развивается локальный периостит, рассасывается костная ткань и образуется поперечная или косая зона просветления кости (лоозеровская зона).

Перегрузка мышц ведет к хронической травматизации мио-энтезического аппарата и появлению в последующем периостита. При устранении причин заболевания на этой стадии процесс может приостано­виться. Продолжающиеся же нагрузки ведут к нарушению обменных процессов, перераспределению локального кровообращения, резорб­ции костной ткани, появлению полостей, заполненных прими­тивно построенной костной тканью. В этот период рентгеноло­гически выявляется просветление (щель). На этой стадии заболевания анатомического нарушения це­лости кости еще нет, однако ее прочность снижена и возможен пато­логический перелом. В современных представлениях о патофизиологии перестройки костей большое значение придают изменениям гормонального фона, локального внутрикостного кровотока и функционированию в этих условиях капиллярно-тканевых систем костной ткани.

Различают острую и первично-хроническую формы заболевания. Наиболее часто процесс развивается в области диафиза II, III плюсневых костей стопы (маршевая стопа), в верхней или нижней третях большеберцовой кости (траншейные периоститы), в ниж­ней трети малоберцовой кости и в I-ом ребре. Заболевание, хотя и значительно реже, может развиваться в других костях скелета (ключица, шейка бедра, пяточная кость, остистые отростки позвонков).

Клиника. После 1—2 месяцев службы у некоторых солдат на месте патологической перестройки костной ткани появляется боль, которая во время отдыха проходит. В начальном периоде заболе­вания отсутствуют клинические и рентгенологические симптомы. Если интенсивные нагрузки продолжаются, боль значительно усиливается, становится постоянной. В области патологического процесса появ­ляется припухлость, конечность увеличивается в объеме (длина окружности возрастает на 1—3 см), повышается местная температура кожи и появляется гиперемия.

Профилактика заболевания включает комплекс мероприятий организационного и лечебного характера. Молодые люди до призыва в Вооруженные Силы РФ в школе, а также в системе организации допризывной подготовки должны получить соот­ветствующую общефизическую и специальную подготовку, а также необходимые навыки. После призыва недостаточно физически развитых лиц, а также новобранцев, страдающих плоскостопием, выделяют в особые группы. Для исключения потерто­стей стоп тщательно подбирают обувь. Во время занятий постепенно увеличи­вают физическую нагрузку, которую сочетают с обязательными периодами отдыха. Не допустим также длительный бег в стандартной обуви по жесткому грунту или асфальту.

В связи с тем, что болезни перегрузки костей обычно разви­ваются через 1,5—2 месяца после призыва, то к этому сроку следует уменьшать физические нагрузки. Диагноз заболевания должен быть установлен как можно раньше и незамедлительно начато лечение.

Лечение патологической перестройки костей комплексное и состоит из покоя, новокаиновых блокад, витаминотерапии (вита­мины D, В12 В6, С и др.), физиотерапевтических процедур (пара­финовые аппликации, фонофорез с гидрокортизоном, УВЧ), лечебной гимнастики и массажа.

Если лечение назначают при появлении первых симптомов заболевания (стадия простого периостита), то обычно в течение 10—20 дней наступает выздоровление. Несвоевременные диагно­стика и лечение затягивают процесс излечения до 3–4 мес.

Военно-врачебная экспертиза. Военнослужащих с послед­ствиями патологической перестройки костной ткани переводят на нестроевую службу и освобождают от строевых занятий, маршей и кросса на один месяц, а при наличии выраженных клинических и рентгенологических признаков заболевания признают негод­ными в мирное время и годными к нестроевой службе в военное время.

В течении патологической функциональной перестройки костной ткани З.С.Миронова и соавт. (1980) выделяют четыре стадии, отражающие нарастание патологических изменений костного вещества, компенсаторных явлений и нарушения функции пораженного сегмента.

I стадия (периостоз) — утолщение коркового вещества кости, неравномерность этого утолщения в патологической зоне, развитие дистрофических и дегенеративных изменений надкостницы.

Клинически — жалобы на боли в соответствующих костях после нагрузки, которые после кратковременного отдыха исчезают. II стадия (формирование зон линейной или лакунарной перестройки) характеризуется болями, не проходящими после отдыха и усиливающимися после физической нагрузки. Имеется отечность, гиперемия кожных покровов, локальная болезненность, неровность кости при пальпации; рентгенологически — линейные зоны просветления в корковом веществе или зоны лакунарной перестройки в губчатых костях в виде кистевидных просветлений; патоморфологически — участки безостеоцитной кости, глубокие дистрофические и дегенеративные изменения с резким нарушением репаративных процессов. Для III стадии (патологический перелом) характерны резкие боли в пораженной кости; рентгенологически — склеротические изменения краев перелома, неровности линии перелома или образование в центре перелома кистевидной полости. В IV стадии (последствия перестройки) отмечаются умеренные постоянные боли при нагрузке; рентгенологически — нарушение формы суставного конца, деформирующий артроз.

Усталостные переломы сесамовидной кости I пальца стопы. Патологическая перестройка ее встречается довольно часто, однако неправильная диагностика ее ставит наблюдающиеся при ней переломы в число редких. Трудность диагностики усталостных переломов этой кости объясняется ее дольчатым строением, что, как известно, характерно и для некоторых других сесамовидных костей. Существует мнение, что сесамовидная кость приобретает дольчатое строение исключительно в результате развития в ней перестроечного процесса.

Клинически усталостные переломы сесамовидной кости I пальца стопы характеризуются болями в области первого плюснефалангового сустава, усиливающимися при беге, перекате стопы, отталкивании переднего отдела, во время опоры на большой палец. Многие врачи и больные склонны объяснять это травмой I пальца, ушибом его о неподвижный предмет. Рентгенограммы при первичном осмотре, как правило, бывают малоинформативны, а дольчатое строение сесамовидной кости трактуется обычно как анатомическая норма. Лишь динамическое рентгенологическое наблюдение за больным с использованием нестандартных проекций иногда позволяет обнаружить облачко костной мозоли между отломками, что подтверждает правильный диагноз перелома.

Одним из симптомов патологической перестройки сесамовидной кости является увеличение ее в размерах, появление зон резорбции, а также локальной оссификации.

Следует помнить, что удаление сесамовидной кости у артистов балета может привести к нестабильности в области первого плюснефалангового сустава, так как эта кость играет значительную роль в усилении тяги сухожилия сгибателей большого пальца.

Усталостные переломы плюсневых костей

Диагноз патологической перестройки плюсневых костей устанавливается на основании характерной клинико-рентгенологической картины. Как правило, больные жалуются на боли разной степени в области переднего отдела стопы, особенно при перекате. При осмотре определяется наличие болезненного очага в области тыльной поверхности переднего отдела стопы в виде локальной припухлости размером до 2 см.

Как правило, боли локализуются в области диафиза, реже — у основания и шейки плюсневой кости. Пальпаторно область отека имеет костную плотность. В ряде случаев отек распространяется на всю тыльную поверхность стопы и голеностопного сустава. Осевая нагрузка пораженного пальца вызывает резкую боль в области перестроечного процесса плюсневой кости. Стояние на полупальцах также болезненно, а иногда и невозможно. Очень часто на первичных рентгенограммах трудно сразу установить диагноз, и больные, как правило, лечатся по поводу других заболеваний (миозит, хронический тендинит, ушиб и др.).

В затруднительных случаях для выявления маршевого перелома следует производить рентгеновские снимки в 3 /4 проекции. Дополнительную информацию можно получить и при томографическом исследовании. В случае отсутствия на рентгенограмме признаков перестроечного процесса С.П.Миронов и Е.Ш.Ломтатидзе (1990) рекомендуют производить сцинтиграфическое исследование с 99m Тс по общепринятой методике с визуализацией изображения на сцинтифотоили сканограмме. При наличии очага перестроечного процесса в области плюсневых костей всегда определяется фокус повышенного содержания радиофармацевтического препарата.

Перестроечный процесс основания II плюсневой кости чаще всего наблюдается у балерин и гимнасток; он отличается склонностью к рецидивированию, иногда осложняется полным переломом со смещением отломков и образованием легкого подвывиха проксимального фрагмента в области сустава Лисфранка.

Основной метод лечения перестроечного процесса плюсневых костей — консервативный, при этом предусматривается устранение нагрузок и создание покоя пораженному сегменту конечности. Накладывают заднюю гипсовую лонгету от кончиков пальцев до уровня верхней трети голени сроком на 4—5 нед. Назначают инъекции раствора новокаина в очаг поражения, после стихания болей — физиотерапевтическое лечение, электростимуляция мышц, лечебная физкультура.

Раствор новокаина следует вводить в червеобразные и межкостные мышцы в местах заметных рентгенологических изменений. После прекращения гипсовой иммобилизации проводят клинико-рентгенологический контроль. При отсутствии болей как при пальпации, так и при ходьбе, а также рентгенологических признаков перестроечного процесса (исчезновение зон Лоозера, компактизации костной мозоли) больным разрешается постепенно увеличивать нагрузку на стопы.

Восстановительный период может длиться до 6 мес. Во время реабилитационного периода необходимо подобрать больному рациональную обувь (кроссовки на амортизирующей мягкой подошве со стельками-супинаторами, манжетки для поперечного свода и др.). Не рекомендуется носить обувь на высоких каблуках, так как возникают большие нагрузки на пальцы и передний отдел стопы, в том числе на зону перестроечного процесса.

Иногда маршевые переломы плюсневых костей сопровождаются смещением отломков в области перестроечного процесса с нарушением сустава Лисфранка. В таких ситуациях следует репонировать отломки, а область перелома обездвижить трансартикулярно спицами Киршнера. При диафизарных переломах плюсневых костей фиксацию производят с помощью внутрикостного остеосинтеза стержнем Богданова с последующей гипсовой иммобилизацией.

Усталостные переломы основания плюсневой кости (перелом Джонса)

Эта патология давно известна специалистам в связи с тенденцией переломов к замедленной консолидации и несращению, а иногда и развитию ложного сустава. Считается, что высокий процент несращений при этом переломе объясняется недостаточностью кровообращения.

Признаки перелома Джонса довольно отчетливы. Это боль по наружному краю стопы, припухлость у основания V плюсневой кости. При ходьбе обнаруживается хромота. Рентгенологически определяется размером до 0,3 см участок просветления в широкой части основания V плюсневой кости, имеющий клиновидную форму, истончение коркового вещества.

Для успешного лечения необходима ранняя, надежная иммобилизация при правильном положении отломков. Достичь этого консервативными методами трудно. В связи с этим хирургическое лечение для таких больных может быть оправданным, особенно у спортсменов, которым необходимо быстрое возвращение в большой спорт. Из хирургических методов применяют туннелизацию, артропластику скользящим трансплантатом, остеосинтез стягивающей проволочной петлей по Мюллеру. После операции накладывают заднюю гипсовую лонгету от пальцев стопы до уровня коленного сустава сроком до 6 нед. В дальнейшем проводят реабилитационное лечение (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и через 4 нед спортсмены приступают к легким тренировкам, а обычные больные к ходьбе с полной нагрузкой. Металлические конструкции удаляют в среднем через 4—5 мес после операции.

Приводим клиническое наблюдение.
Больной К., 32 лет, футболист высокой квалификации, во время игры в футбол почувствовал резкую боль в области наружного края стопы. После прекращения интенсивных тренировок боль исчезла. Через 6 мес с возобновлением интенсивных тренировок вновь появились боли в этой области. На рентгенограммах правой стопы обнаружен перелом широкой части основания V плюсневой кости, проходящей через корковое вещество с обеих сторон. Произведена операция по разработанной методике отделения спортивной и балетной травмы ЦИТО. После снятия гипсовой повязки проводили восстановительное лечение. Достигнуто выздоровление, через 3,5 мес приступил к тренировкам.

Усталостные переломы ладьевидной кости

До последнего времени такие переломы считались редкостью, однако в последние годы появились сообщения, которые указывают на рост этой патологии среди спортсменов, профессионально занимающихся легкой атлетикой и игровыми видами спорта. Эти переломы нередко встречаются и у гимнастов. Как правило, течение перестроечного процесса в ладьевидной кости стопы может длиться от 1 года до 1,5 лет [Torg J. et al., 1982].

Это можно объяснить прежде всего неправильной и несвоевременной диагностикой, а отсюда ранним началом нагрузок после лечения.

Гистологическое исследование биопсийного материала [Ломтатидзе Е.Ш., 1988] оперированных больных позволило установить глубокие изменения в костной ткани удаленного заднего отростка, характерные для патологической функциональной перестройки, — развитие волокнистой соединительной ткани, практически полное рассасывание костных балок, замещение компактной кости жировой тканью.

Все оперированные больные приступили к работе или тренировкам через 30—40 дней после операции, болевой синдром при этом отсутствовал.

Исходом патологической функциональной перестройки пяточной кости чаще всего являются усталостные переломы. Подобные переломы встречаются довольно часто у солдат-новобранцев, людей, занимающихся любительским видом спорта. Больная, гимнастка 10 лет, мастер спорта СССР, наблюдалась в отделении спортивной травмы ЦИТО. Боли появились за 1, 5 мес до поступления в ЦИТО, возникновение их больная связывает с прыжками и приземлением на пятки. Из анемнеза установлено, что после кратковременного отдыха, прекращения учебно-тренировочного процесса боли проходят, усиливаясь при возобновлении тренировок.

Анализ клинического материала усталостных переломов отдельных локализаций костей стопы дает основание считать, что патологический перестроечный процесс в кости, исходом которого является усталостный перелом, протекает длительно и упорно. Во многом это обусловлено ошибками в диагностике на ранних этапах развития перестроечного процесса и недочетами в лечении на последующих этапах. Среди лечебных ошибок необходимо назвать широкое и бессистемное назначение тепловых процедур и некоторых других видов физиотерапии, а также применение кортикостероидов, которые, устраняя асептическое воспаление, одновременно подавляют репаративный остеогенез.

Для профилактики усталостных изменений в костной ткани диагноз патологической функциональной перестройки необходимо устанавливать до появления рентгенологических признаков. Для этого необходимы регулярные диспансерные осмотры спортсменов, артистов балета, лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом.

Хирургия стопы
Д.И.Черкес-Заде, Ю.Ф.Каменев

Такая патология, как кистовидная перестройка, характеризуется образованием косных наростов в структуре сочленяющих элементов суставов. Основная первопричина болезненного состояния не установлена. Часто отмечается при систематическом травмировании сустава. Иногда развивается как сопутствующая патология при нарушении компенсационных процессов вследствие некрозного поражения тканей.

Что собой представляет?

Для кистовидной перестройки костей характерны дегенеративные и дистрофические изменения в их структуре, что развивается на фоне патологической регенерации клеток, которые были подвержены некрозу. Начало недуга обусловлено поражением сочленяющих костных тканей с образованием наростов, что склонны к развитию и соединению между собой с внедрением в полость сочленения. Нередко провоцирует возникновение вторичной формы остеоартроза, которая характеризуется поражением всех структурных элементов сустава и околосуставных мягких структур.

Разрушительные процессы в хрящевой и костной ткани отмечаются в самых подвижных участках сочленения, которые подвергаются систематическим нагрузкам.

Нарушение полноценной регенерации клеток хряща приводит к окостенению патологически измененных структур. Кистозная ткань разрастается, отмечается образование кист. Чаще поражаются мелкие суставы. При воздействии на плечо, наросты формируются в области головки плечевой кости. Кисты в колене локализуются во внутреннем мыщелке. Если патологический процесс отмечается в тазобедренном суставе, тогда происходит поражение головки бедренной кости и вертлюжной впадины.

Перестройка костной структуры встречается не так часто, как артроз или некроз асептической формы. Формирование кист может быть как единичным, так и множественным. Одно структурное формирование склонно к быстрому росту и охватывает большой участок кости. Основное место локализации наростов — суставные концы костей. При этом нередко отмечается наличие кистовидного просветления в их структуре. Этиология развития патологического процесса до конца не установлена. Из-за тенденции активного образования кист в местах больших нагрузок на сочленение, одной из первопричин принято считать систематические микротравмы.

Существует ряд факторов и патологий, которые способны спровоцировать развитие недуга:

• профессиональные перезагрузки;
• дисфункция эндокринной системы;
• остеоартроз;
• нарушение обменных процессов;
• ранее перенесенный артрит;
• нарушение гемомикроциркуляции;
• гипоксия тканей.

Вернуться к оглавлению

Клиническая картина болезни зависит от стадии развития и выраженности патологического процесса:

По мере развития патологии боли в сочленении становятся все сильнее.

• Первая. Протекает практически бессимптомно. Отмечаются слабовыраженные неприятные ощущения, что сопровождаются чувством скованности при физической активности и легким нарушением подвижности пораженного сочленения. При рентгенографии диагностируется просветление с размытыми контурами и начальная стадия кистозных формирований.
• Вторая. Отмечается постепенное нарастание дискомфорта и болевых ощущений в дегенеративно измененном участке. При этом нарушается походка, человек прихрамывает, что связано с неполноценной подвижностью суставов. На снимке видны четкие контуры кист, отмечается место прорыва сочленения.
• Третья. Увеличивается интенсивность болей, которые приобретают хронический характер с отдачей в ближайшие сочленения. Отмечается развитие контрактуры и ригидность мышечных волокон. При возникновении вторичной формы остеоартроза симптоматика усугубляется. На рентгеновском снимке заметно уплотнение суставной поверхности и разрастание костных наростов на краевых участках кости.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Чтобы поставить точный диагноз, врач собирает анамнез и устанавливает наличие сопутствующих болезней. Далее проводится внешний осмотр и пальпация пораженных участков. Самым информативным методом диагностики считается рентгенография. Стадии кистовидной перестройки костной структуры характеризуются определенными признаками, что указаны в таблице:

Стадия	Проявление
I	Образование единичных кист, с просветлением в эпифизе кости
II	Увеличение объемов и слитие некоторых костных структур, близко лежащих к патологическому очагу
III	Внедрение кистозного образования в полость сочленения, деформационные изменения поверхности кости и развитие вторичного артроза

Вернуться к оглавлению

Как проходит лечение?