Патогенез остеопороза при ревматоидном артрите

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Р евматоидный артрит (РА) относится к заболеваниям высокой медико–социальной значимости, обусловленной как значительной его распространенностью, так и прогрессирующим характером течения, приводящим к ранней инвалидизации больных трудоспособного возраста.

Рис. 1. Патогенетические механизмы развития остеопороза при РА

Потери костной массы при РА могут носить как локальный (периартикулярный), так и системный (генерализованный) характер. Периартикулярный остеопороз является одним из ранних диагностических критериев РА [2]. В развитии остеопороза при РА, помимо общих факторов риска (возраст, пол, генетическая предрасположенность и др.), особое значение приобретают факторы, ассоциированные с самим заболеванием (табл. 1). Несмотря на многочисленные исследования, роль каждого из них в нарушении костного метаболизма остается до конца не изученной.

Пол и возраст больных являются определяющими факторами в развитии остеопороза. Большинством исследователей указывается на более частое выявление остеопороза у женщин, что связывается как с эстрогенной недостаточностью, возникающей в период менопаузы, так и с исходно низкой костной массой по сравнению с мужчинами [4]. Установлено, что женщины в течение жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы, тогда как у мужчин данные потери составляют всего лишь 20% и 15% соответственно [1]. Вместе с тем имеются данные, указывающие на более быструю потерю костной массы при РА у молодых мужчин, при том что наибольшее снижение МПКТ отмечается у женщин в постменопаузальном периоде [2].

Несомненную роль в генезе остеопороза играет снижение физической активности больных РА. По данным ряда исследований, снижение функциональной способности, как и низкий вес тела больных РА, ассоциируются со снижением МПКТ и являются прогностически неблагоприятными факторами [7,9].

Данные о влиянии длительности заболевания РА на МПКТ противоречивы. Отмечено, что МПКТ коррелирует с длительностью заболевания РА, а наибольшая скорость снижения костной массы развивается в первые годы болезни [12]. Некоторыми исследователями указывается на преимущественно локальный характер развития остеопороза у больных на ранней стадии РА, тогда как генерализованное снижение плотности кости отмечается лишь на поздних стадиях болезни. Согласно другим исследованиям, генерализованный остеопороз быстрее прогрессирует в первые годы болезни и является индикатором тяжести системного воспалительного процесса [9,10].

Особый интерес представляет изучение влияния на ремоделирование костной ткани противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии. Значение глюкокортикоидов (ГК) в развитии остеопороза общеизвестно. В результате терапевтического применения ГК остеопороз развивается у 30–50% пациентов [3]. Наиболее важными факторами определяющими развитие ГК–индуцированного остеопороза считаются:

высокая кумулятивная доза ГК
возраст старше 50 лет
постменопаузальный период.

На фоне лечения высокими дозами ГК потеря костной массы в среднем составляет 5–15% в год [4]. Наиболее быстрое снижение плотности костной ткани развивается в течение первых 6–12 месяцев от начала ГК терапии. В настоящее время широко обсуждается вопрос о раннем назначении при РА низких доз ГК, возможном их позитивном и негативном воздействии на костное ремоделирование. Получены данные о том, что лечение низкими дозами ( Рис. 2. Частота выявления остеопороза и остеопении у больных РА на ранней стадии

Рис. 3. Показатели МПКТ в различных участках скелета у больных РА на ранней стадии

Наиболее часто развитие остеопении и остеопороза наблюдалось в области Варда (70%), шейке бедренной кости (63,3%), и дистальном отделе предплечья (50%). Анализ значений МПКТ в зависимости от пола больных РА в нашем исследовании не выявил существенных различий, однако прослеживалась тенденция большего его снижения у мужчин. Так, при обследовании 8 больных РА мужского пола остеопения и/или остеопороз были выявлены у 7 из них. Проведенный корреляционный анализ между показателями МПКТ и клинико–лабораторными характеристиками больных РА выявил достоверные сильные связи с возрастом больных (r= от –0,44 до –0,29 в зависимости от участка скелета) и некоторыми иммунологическими показателями: CD4/область Варда r = –0,63; CD4/L4 r= –0,49; CD8/L1–L4 r= –0,59).

Таким образом, развитие генерализованной остеопении и остеопороза можно считать характерным проявлением РА на ранней стадии, наибольший риск которого имеют больные РА старше 50 лет. В связи с чем, по нашему мнению, у данной категории больных, является обязательным проведение остеоденситометрии для решения вопроса о назначении антиостеопоретических препаратов.

Своевременная диагностика и фармакотерапия остеопороза при РА позволяет модифицировать течение болезни, снизить риск остеопоретических переломов и улучшить прогноз больных РА.

В настоящее время существуют различные группы препаратов, предназначенные для лечения и профилактики остеопороза, в т.ч. эстрогены, бис фосфонаты и ряд других. Однако в ряду эффективных препаратов, применяемых для фармакотерапии остеопороза, одно из ведущих мест занимают кальцитонины.

История применения кальцитонинов для лечения остеопороза насчитывает около 30 лет. Наибольшее распространение в Европе и нашей стране получил препарат кальцитонина – Миакальцик. Основной механизм действия – торможение костной резорбции за счет первичного угнетения остеокластической активности и уменьшения количества остеокластов. Убедительно продемонстрирован и его анальгезирующий эффект, который, как предполагают исследователи, связан с повышением в крови уровня b -эндорфинов, воздействием на метаболизм в ЦНС серотонина и моноаминов.

Имеется большое количество данных, подтверждающих положительное влияние терапии Миакальциком на МПКТ. Повышение МПКТ в поясничном отделе позвоночника (L₁–L₄) по сравнению с исходным уровнем составило, по данным различных авторов, от 1,7 до 8%.

В большинстве рандомизированных исследований по эффективности использования кальцитонина для лечения или профилактики постменопаузального и сенильного остеопороза, в т.ч. и при РА, показано, что применение инъекций кальцитонина в дозе 100 ед или интраназальной формы в дозе 200 ед в течение 1–5 лет приводит к увеличению МПКТ в поясничных позвонках на 1–3% от исходного уровня, в то время как в контрольной группе пациенты теряли 3–6% массы кости. В настоящее время предпочитают применять интраназальную лекарственную форму в связи с удобством применения и меньшим числом побочных эффектов. Препараты кальцитонина при заболеваниях суставов прежде всего показаны при тяжелых формах постменопаузального, сенильного и стероидного остеопороза с выраженным болевым синдромом. Препарат может применяться как непрерывно, так и в виде курсов (2 месяца ежедневного приема, 2 месяца перерыв). Длительность лечения 2–5 лет. Одновременно следует принимать соли кальция, а в ряде случаев и витамин D.

Таким образом, Миакальцик (кальцитонин лосося) является эффективным средством лечения постменопаузального остеопороза, длительное его применение приводит к достоверному снижению частоты переломов (в первую очередь, позвонков) и улучшению качества кости.

1. Лазебник Л.Б., Маличенко С.Б. Остеопороз. Методическое руководство, Москва, 1997, 62 с.

2. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии. М., Стин, 1997.

3. Насонов Е.Л. Глюкокортикоидный остеопороз: современные рекомендации. Consilium medicum, 2002, 4, 8.

4. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. М, 2000, 196 с.

5. Руководство по остеопорозу. Под ред. д.м.н., проф. Л.И.Беневоленской, 2003, 524с.

6. Brosch S, Redlich K, Pietschmann P. Pathogenesis of osteoporosis in rheumatoid arthritis. Acta Med Austriaca. 2003;30(1):1–5.

7. Deodhar A A, Brabyn J, Pande I et al. Hand bone densitometry in rheumatoid arthritis, a five year longitudinal study: an outcome measure and a prognostic marker. Annals of the Rheumatic Diseases 2003; 62:767–770.

8. Dolan AL, Moniz C, Abraha H, Pitt P. Does active treatment of rheumatoid arthritis limit disease–associated bone loss? Rheumatology. 2002; 41(9):1047–51.

9. Forsblad d’Elia H, Larsen A, Waltbrand E. et al. Radiographic joint destruction in postmenopausal rheumatoid arthritis is strongly associated with generalised osteoporosis Annals of the Rheumatic Diseases 2003; 62: 617–623.

10. Gough AK, Lilley J, Eyre S et al. Generalised bone loss in patients with early rheumatoid arthritis. Lancet, 1994, 2; 344 (8914): 23–7.

11. Gravallese E M. Bone destruction in arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases 2002; 61: 84–86

12. Haugeberg G, Orstavik RE, Uhlig T et al. Bone loss in patients with rheumatoid arthritis: results from a population–based cohort of 366 patients followed up for two years. Arthritis Rheum. 2002 Jul; 46(7): 1720–8.

13. Jensen T,Klarlund M,Hansen M et al. Bone loss in unclassified polyarthritis and early rheumatoid arthritis is better detected by digital x ray radiogrammetry than dual x ray absorptiometry: relationship with disease activity and radiographic outcome. Annals of the Rheumatic Diseases 2004; 63: 15–22.

14. Kelly C, Bartholomew P, Lapworth A et al. Peripheral bone density in patients with rheumatoid arthritis and factors which influence it. Eur J Intern Med. 2002 Oct; 13(7): 423.

Почему возникает ревматоидный артрит и остеопороз?

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание, когда организм человека сам разрушает свои клетки. При этом воспаляются мембраны вокруг суставов, что приводит к старению, деформации и разрушению хрящевой и костной ткани. Причины развития болезни следующие:

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

лишний вес;
врожденный вывих бедра;
заболевания нервной системы;
эндокринологические заболевания;
наследственность;
вредные привычки (алкоголь и курение);
переохлаждение;
сопутствующие заболевания.

При остеопорозе из кости в ускоренном темпе вымываются соли кальция.

Клиника ревматоидного артрита

Этиология

Согласно генетической теории возникновения ревматоидного артрита, у человека имеются изменения во втором классе генов главного комплекса гистосовместимости HLA. Пациенты являются носителями генов HLA-DR1 и HLA-DR4. Выявлено, что в большинстве случае встречается носительство HLA-DR1, но наличие антигена HLA-DR4 чаще встречается у лиц с серопозитивным ревматоидным артритом и коррелирует с тяжестью состояния пациентов.

Влияние именно этих антигенов на развитие заболевания связано с наличием одинаковых последовательностей аминокислот в структуре.

Инфекционная теория развития ревматоидного артрита связывает появление болезни с наличием инфекционного агента, к которому относятся:

вирус гепатита В;
вирус простого герпеса и опоясывающего лишая;
вирус Эпштейна-Барр;
лимфотропный Т-клеточный вирус;
вирус кори;
вирус краснухи;
вирус паротита;
респираторно-синтициальный вирус;
микоплазмы;
микобактерии.

В ответ на попадание инфекционного агента в организме активируется иммунная система, которая начинает вырабатывать дефектные антитела, распознающиеся организмом как чужеродные.

Кроме основных этиологических факторов, на развитие ревматоидного поражения суставов влияют предрасполагающие факторы, к которым относятся: нарушения работы эндокринной системы, стресс, переохлаждение, интоксикация, гиперинсоляция, возраст старше 45 лет, женский пол, травмы конечностей.

Исходя из возможных причин развития РА, выделяют факторы риска развития заболевания:

лица, у которых есть родственники, страдающие ревматоидным артритом суставов;
носители вирусов, микоплазм и микобактерий;
наличие в анамнезе резких изменений гормонального фона;
женщины;
лица старше 45 лет.

Почему отдых и физические упражнения важны для лечения ревматоидного артрита?

Ревматоидный артрит (РА) — воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся симметричным хроническим эрозивным артритом периферических суставов и системным воспалительным поражением внутренних органов.

Статистические данные. Частота — 1% в общей популяции. Преобладающий возраст — 22–55 лет. Преобладающий пол — женский (3:1). Заболеваемость: 23,4 на 100 000 населения в 2001 г.

Сочетание, сбалансированность отдыха и физических упражнений для поддержания подвижности суставов играет важную роль в лечении ревматоидного артрита. В период обострения (воспаления, ухудшения состояния суставов) лучше всего дать суставам отдохнуть, снизить на них нагрузку, к примеру, использованием трости.

При уменьшении воспаления суставов прибегайте к системе упражнений, необходимых для поддержания гибкости суставов и укрепления мышц, окружающих суставы. Упражнения по укреплению суставов должны иметь регулярный характер.

Причины и условия возникновения болезни

Точных причин развития ревматоидного артрита не установлено. Современные учёные склоняются к двум основным гипотезам развития заболевания:

Мурадянц А.А., Шостак Н.А.

Кафедра факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова, ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва

Остеопороз (ОП) при ревматоидном артрите (РА) относится к иммунноопосредованным вторичным остеопатиям, ассоциированным с хроническим иммунным воспалением. Развитие ОП является одним из наиболее тяжелых осложнений РА, определяющим неблагоприятное течение и прогноз болезни. Частота ОП у больных РА в 2-3 раза выше, чем в популяции [1, 2]. В соответствии с Европейскими рекомендациями (2008г.) РА отнесен к независимым от минеральной плотности кости (МПК) и приема глюкокортикоидов (ГК) факторам риска переломов [3].

В настоящее время активно обсуждается взаимосвязь иммунных нарушений при РА с развитием таких состояний как ранний атеросклероз и остеопороз. Появились такие области науки как кардиоиммунология и остеоиммунология. В ряде недавних исследований установлено, что при РА повышение уровня лабораторных маркеров активности воспаления (СРБ, СОЭ) с одной стороны ассоциируется со снижением МПК и увеличением риска переломов, а с другой стороны является предиктором кардиоваскулярных катастроф. [4,5].

Таким образом, патологическая активация Т-лимфоцитов при РА, приводит к дисбалансу в системе иммунных медиаторов, гиперэкспрессии RANKL в различных клетках и снижению продукции OPG. Данные нарушения способствуют активации остеокластогенеза, что стимулирует костную резорбцию и приводит к развитию ОП и костных эрозий [10].

Учитывая патогенетическую общность между деструкцией суставов при РА и системным снижением костной массы, в настоящее время активно разрабатывается новый класс лекарственных средств, способных влиять на развитие как ОП, так и РА. К таким препаратам относятся рекомбинантный OPG, анти-RANКL-антитела (деносумаб), синтетический ингибитор катепсина К. В экспериментальных и клинических исследованиях продемонстрирована высокая эффективность OPG в предотвращении потери костной ткани и деструктивных изменений в суставах, особенно на ранних стадиях болезни [11]. Обсуждается возможность комбинированной терапии РА препаратами OPG и анти-ФНО.

Развитие ОП при РА определяется множеством общих и специфических, ассоциированных с заболеванием и лечением, факторов риска. Несмотря на многочисленные исследования, вклад каждого из них в процесс снижения костной массы оценить сложно ввиду тесного их взаимодействия. Среди общих факторов наибольшим весом обладают - пожилой возраст , менопаузальный статус , низкая масса тела , а также низкая физическая активность , которая у больных РА коррелирует с тяжестью функциональных нарушений. Из специфических факторов наибольшее значение имеют активность воспалительного процесса , тяжесть функциональных нарушений , длительность болезни и прием ГК . В настоящее время МПК рассматривают как маркер активности и тяжести заболевания. Установлено, что показатели МПК имеют обратную корреляционную зависимость с уровнем СРБ, СОЭ, ДАS 28, рентгенологической стадией [1].

Критерии отбора больных РА с высоким риском ОП [15] :

Женщины > 50 лет, мужчины > 60 лет
СОЭ > 20 мм/час или СРБ > 20 мг/л
Функциональный статус: счет Штейнброкера > 3 или счет HAQ > 1,25
Вес Фармакотерапия ОП при РА тесно связана с ранним подавлением активности заболевания и коррекцией возможного отрицательного влияния ГК на костную ткань. Учитывая патогенетическую взаимосвязь процессов синтеза провоспалительных цитокинов и костной резорбции, предполагается, что, контролируя активность заболевания можно предотвратить системные костные потери. Особый интерес в этом плане представляют биологические или антицитокиновые препараты, в частности антителам к фактору некроза опухоли-α и интерлейкину-1. Установлено, что при своевременном назначении они способны эффективно уменьшать активность ревматоидного воспаления и предотвращать развитие деструктивных изменений в суставах [17]. По данным проспективного клинического наблюдения, терапия больных РА инфликсимабом в течение 12 мес приводит к достоверному повышению МПКТ в шейке бедра и позвоночнике, что сопровождается снижением уровня биохимических маркеров костной резорбции и нарастанием уровня остеокальцина в крови [18]. В свою очередь, получены экспериментальные данные, указывающие на то, что антирезорбтивные препараты (бисфосфонаты, кальцитонин) могут влиять на прогрессирование РА [19]. В частности, бисфосфонаты способны ингибировать cинтез провоспалительных цитокинов и развитие костных эрозий при РА.

Таким образом, РА-ассоциированный ОП является мультифакториальным заболеванием со сложным патогенезом, своевременная диагностика и адекватная терапия которого позволят не только избежать таких серьезных осложнений, как спонтанные переломы, но и модифицировать течение болезни, улучшить качество жизни и прогноз больных.

Ревматоидный артрит повышает риск заболевания остеопорозом вследствие многих причин. Узнайте, почему и прочтите о стратегиях, которые существуют для предотвращения и лечения остеопороза у людей, которые страдают от ревматоидного артрита.

Что такое ревматоидный артрит?

Ревматоидный артрит является аутоиммунным заболеванием, когда организм нападает на свои собственные здоровые клетки и ткани. Когда у человека ревматоидный артрит, мембраны вокруг его или её суставов воспаляются и высвобождают энзимы, которые способствуют износу окружающего хряща и кости. В некоторых случаях, другие ткани и органы в организме также подвержены воздействию данного заболевания.

Люди, страдающие ревматоидным артритом, часто страдают от болей, опухания и тугоподвижности суставов, особенно в руках и ногах. В поражённых суставах движение может быть ограниченным, что лишает возможности человека выполнять даже самые простые ежедневные действия. Около четверти тех, у кого ревматоидный артрит, имеют подкожные утолщения (шишки), обычно около суставов. Утомляемость, анемия (низкий уровень красных кровяных телец), боли в шее и сухость глаз и рта присущи людям, страдающим от данного заболевания.

Согласно данным Национального Института артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний, около 2,1 миллионов людей в Соединённых Штатах страдают от ревматоидного артрита. Болезнь поражает все расовые и этнические группы, но в два-три раза чаще поражает женщин, по сравнению с мужчинами. Ревматоидный артрит обычно случается у пожилых людей, хотя сама болезнь начинается в среднем возрасте. Дети и молодые люди также могут заболеть.

Что такое ювенильный ревматоидный артрит?

Ювенильный ревматоидный артрит (болезнь Стилла-Шоффара) обычно случается у детей в возрасте 16 лет и младше. Дети с тяжёлой степенью ювенильного ревматоидного артрита могут быть подвержены курсу лечения глюкокортикоидами, использование которых может быть связано с потерей костной массы, как в детстве, так и во взрослом возрасте. Для детей с ювенильным ревматоидным артритом может быть сложным заниматься спором, так как это причиняет им боль. Рекомендованные детским врачом физические упражнения и рацион, обогащенный кальцием и витамином D, являются наиболее важными для того, чтобы у таких детей сформировалась соответствующая костная масса, и сократился риск подверженности переломам в будущем.

Что такое остеопороз?

При остеопорозе кости теряют плотность и более подвержены переломам. Переломы, вследствие заболевания остеопорозом, могут привести к сильным болям и инвалидности. Остеопороз угрожает здоровью, как показали исследования, 44 миллионам американцев, 68 % которых являются женщинами:

Факторы риска развития остеопороза включают:

Остеопороз является бессимптомным заболеванием, которое часто можно предотвратить. Но если его не выявить, он может прогрессировать на протяжении многих лет без проявления симптомов, до того момента, пока не случится перелом.

Связь между ревматоидным артритом и остеопорозом

Исследования показали повышенный риск потери костной массы и переломов у людей, страдающим ревматоидным артритом. Люди с ревматоидным артритом подлежать повышенному риску заболевания остеопорозом вследствие многих причин. Во-первых, медикаменты, содержащие глюкокортикоиды, которые часто предписывают для лечения ревматоидного артрита, могут вызвать значительную потерю костной массы. Кроме того, боль и потеря функции суставом, вследствие болезни, приводят к неподвижности, что также повышает риск заболевания остеопорозом. Исследования также показали, что потеря костной массы при ревматоидном артрите может случиться непосредственно вследствие заболевания. Потеря костной массы происходит в основном в зоне повреждённого сустава. Тревожащим является тот факт, что женщины, и так подверженные повышенному риску заболевания остеопорозом, в два-три раза более подвержены заболеванию артритом, чем мужчины, которые тоже болеют ревматоидным артритом.

Стратегии управления процессом заболевания остеопорозом

Стратегии профилактики и лечения остеопороза, у людей страдающих ревматоидным артритом, не сильно отличаются от тех, которым должны следовать люди, не страдающие данным заболеванием. >

Питание: Рацион питания, обогащенный кальцием и витамином D, очень важен для здоровья костей. Источники кальция включают молочные продукты с низким содержанием жира; тёмно-зелёные листовые овощи; обогащенные кальцием продукты питания и напитки. Также, для восполнения требуемой ежедневной нормы кальция можно принимать пищевые добавки.

Витамин D играет важную роль в усвоении кальция и для здоровья костей. Он синтезируется кожей под воздействием солнечного света. В то время как многие люди могут получать достаточное количество витамина D естественным путём и/или из витаминизированных продуктов питания, другие принимают пищевые добавки с содержанием витамина D, для восполнения требуемой ежедневной дозы.

Каждый второй человек не понаслышке знает о таких заболеваниях, как артрит и остеопороз. Но мало кто знает, что под влиянием многих факторов ревматоидный артрит может спровоцировать развитие остеопороза. Вот почему важно при малейшем подозрении сразу обратиться за медицинской помощью. Коварство болезней состоит в том, что их тяжело диагностировать, так как проявления симптомов возникают вследствие старения хрящевой ткани, из-за чего зачастую обнаружить проблемы удается на поздней стадии.

Почему возникает ревматоидный артрит и остеопороз?

лишний вес;
врожденный вывих бедра;
заболевания нервной системы;
эндокринологические заболевания;
наследственность;
вредные привычки (алкоголь и курение);
переохлаждение;
сопутствующие заболевания.

При остеопорозе из кости в ускоренном темпе вымываются соли кальция.

Остеопороз — заболевание, связанное с обменом веществ в организме, которое приводит к разрушению и ломкости костной ткани человека. Чаще всего этот недуг поражает женщин во время менопаузы, когда уменьшается выработка гормона эстрогена. В тяжелой степени может приводить к переломам даже при легком падении или неудачном резком движении. На развитие остеопороза влияют такие факторы:

старение;
у женщин при наступлении менопаузы;
при длительном лечении гормонами коры надпочечников;
неправильное питание;
вредные привычки (алкоголь, курение, кофеин);
малоактивный образ жизни;
сахарный диабет;
эндокринологические заболевания;
недостаток кальция.

Вернуться к оглавлению

Признаки ревматоидного артрита:

боль в пораженных суставах;
повышенная температура;
боль при прикосновении;
отечность на месте проявления боли;
гиперемия;
сложность передвижения;
недомогание, уменьшение аппетита, слабость.

Остеопороз выявить труднее, поскольку у болезни нет характерных признаков. Заболевание может прогрессировать на протяжении нескольких лет и обнаружиться при переломе.

Симптомы, которые указывают на развитие остеопороза:

слабость;
судороги;
чрезмерный налет на зубах;
боль в костях и спине;
ухудшение прочности ногтевой пластины;
повышенное сердцебиение;
переломы при незначительных травмах.

Вернуться к оглавлению

Как артрит влияет на развитие остеопороза?

Ученые доказали, что люди, болеющие ревматоидным артритом, страдают от уменьшения костной массы, причем само заболевание провоцирует эту потерю. Потеря костной массы происходит непосредственной в пораженном артритом суставе. Снижение может стать пусковым механизмом развития остеопороза. Сам процесс возникает под влиянием приема некоторых препаратов, а именно глюкокортикоидов, которые назначаются во время лечения артрита. Также сустав, пораженный болезнью, становиться менее подвижным, что в свою очередь тоже повышает риск развития остеопороза.

Лечение и профилактика

Что касается остеопороза, его лечат с помощью средств, которые предотвращают процесс разрушения костной ткани, дополнительно назначают кальций, витамины. При вторичном остеопорозе прописывают заместительную гормональную терапию. Не малое значение в комплексе с лечением имеет специальная диета и лечебная физкультура, направленная на укрепление суставов и костей.

Чем раньше будет установлен диагноз ревматоидный артрит или остеопороз, тем легче будет ввести заболевание в состояние ремиссии.

Профилактикой недугов становится устранение провоцирующих факторов, которые могут стать толчком к их развитию. Стоит вести активный образ жизни. Очень важную роль играет правильное питание, обогащенное кальцием и витамином Д, который способствует его усвоению организмом. Кальций содержится в молочных нежирных продуктах, а также в кунжуте, орехах, ягодах, бобовых культурах и некоторых овощах.

ОСТЕОПОРОЗ ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

А.Б. Островский, Э.Н. Оттева, Т.С. Тарнавская
Остеопороз при ревматоидном артрите
Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения, ул. Краснодарская, д. 9, e-mail: rec@ipksz.ru;

Контактная информация: Э.Н. Оттева, e-mail: elvott@mail.ru
Резюме:
Вторичный остеопороз (ОП) является серьезным осложнением у пациентов с ревматоидным артритом (РА). От 28 до 77% больных РА имеют остеопенический синдром и остеопороз. К наиболее важным факторам риска ОП при РА относят тяжелое течение болезни, отсутствие ремиссии РА, длительную неадекватную терапию глюкокортикоидами (ГК), раннюю менопаузу. Имеется прямая зависимость развития ОП с длительностью РА более 7 - 10 лет. Несмотря на мощное противовоспалительное действие, ГК ускоряют развитие ОП, переломов и инвалидизацию пациентов, особенно в первые 6 мес. приема препарата. В обзоре представлены данные о патогенезе, факторах риска ОП и влиянии ГК на развитие вторичного ОП. Негативное влияние ГК на кость связано с нарушением баланса между процессами костного ремоделирования. Отмечается нарушение всасывания кальция и синтеза витамина D. Обзор литературы основан на результатах работ российских и зарубежных авторов.
Ключевые слова:
ревматоидный артрит, остеопороз, факторы риска, глюкокортикоиды

А.B. Ostrovskiy, E.N. Otteva, Т.S. Tarnavskaya
Osteoporosis in rheumatoid arthritis
Institute for continuing education of healthcare providers;

Summary:
Secondary osteoporosis (SO) is a serious complication in patients with rheumatoid arthritis (RA). From 28 to 77% of patients have osteopenic syndrome and osteoporosis. The most serious risk factors of osteoporosis in RA are severe course of the disease, RA remission absence, long inappropriate therapy with glucocorticosteroids, early menopause. There is a direct dependence of osteoporosis development on rheumatoid arthritis duration for longer that 7-10 years .Irrespective of the potent anti-inflammatory effect glucocorticosteroids speed up osteoporosis development as well as facilitate fractures, patients' disability especially in the first 6 months of the drugs intake. The literary review presents the data on osteoporosis pathogenesis, risk factors and glucocortecosteroids effect on secondary osteoporosis development. Negative effect of glucocortecosteroids on the bone is related to misbalance between osseous remodeling processes. Calcium malabsorbtion and impairment of vitamin A synthesis are observed. This literature review is based on the Russian literary studies
Key words:
rheumatoid arthritis, osteoporosis, risk factors, glucocortecosteroids
Введение

Ревматоидный артрит (РА) относится к числу наиболее распространенных и тяжелых хронических заболеваний суставов. У большинства пациентов РА приводит к быстрой потере временной и стойкой трудоспособности и сокращению продолжительности жизни. Через 10 лет от дебюта РА более 50% больных инвалидизируются по причине заболевания, полностью утрачивая трудоспособность [9, 21, 27].

Остеопороз (ОП) при РА относится к вторичным метаболическим остеопатиям, обусловленным иммуноопосредованным нарушением костного ремоделирования с преобладанием процессов костной резорбции, приводящим к периартикулярному и системному снижению костной плотности и увеличению риска переломов. Развитие ОП является одним из наиболее тяжелых осложнений РА, определяющих неблагоприятное течение и прогноз болезни [11, 15, 17, 18, 27].

Материалы и методы

Выделяют два основных типа ОП при РА - периартикулярный, затрагивающий участки кости около пораженных суставов, и генерализованный. Периартикулярный остеопороз является одним из ранних рентгенологических признаков ревматоидного артрита и рассматривается в качестве предиктора суставной деструкции.

По данным Е.Л. Насонова, Л.И. Беневоленской, периартикулярный ОП возникает достаточно быстро - уже через 2 мес. от начала заболевания. Более быстрый и тяжелый процесс отмечается у женщин, особенно в постменопаузальный период, и является одним из ранних проявлений РА, развивающихся до образования костных эрозий. Диффузный остеопороз присоединяется на более поздних этапах болезни на фоне хронического воспаления, уменьшения физической активности пациентов и характеризуется преимущественным снижением плотности костной ткани в позвонках и шейке бедра. Отмечается связь потери костной массы с длительностью болезни, активностью процесса, проводимой терапией. Генерализованный ОП при РА в настоящее время рассматривается как индикатор тяжести системного воспалительного процесса, лежащего в основе заболевания [2, 4, 9, 15].

Читайте также: