Патогенетическое лечение ревматоидного артрита

Этиология и патогенез ревматоидного артрита - хронического системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу деструктивно-эрозивного полиартрита. Нейтрофилы и эндотелиальные клетки. Схема лечения.

Рубрика	Медицина
Вид	статья
Язык	русский
Дата добавления	24.10.2011
Размер файла	47,8 K

посмотреть текст работы

скачать работу можно здесь

полная информация о работе

весь список подобных работ

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Ревматоидный артрит. Современная концепция патогенетической терапии

Насонова Валентина Александровна,

доктор медицинских наук,

Насонов Евгений Львович,

доктор медицинских наук, профессор

Ревматоидный артрит (PA) - хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу деструктивно - эрозивного полиартрита [I]. PA - болезнь женщин среднего возраста, сопровождающаяся нарушениями гуморального (наличие ревматоидных факторов - РФ) и клеточного иммунитета, которые придают ревматоидному воспалению характер иммуноопосредованного, самопрогрессирующего с момента развития болезни, сопровождающегося безудержной пролиферацией синовиоцитов, сравниваемой в последние годы с пролиферацией клеток при опухолевом процессе.

PA - самостоятельная нозологическая форма, более консолидированная, чем это было 20-25 лет тому назад, когда в это понятие включались и другие хронические артриты, такие как анкилозирующий спондилоаргрит, ювенильный хронический артрит, болезнь Шегрена и др. В этом процессе "очищения" РА огромную роль сыграло широкое использование в клинической практике критериев диагноза (таблица 1), среди которых важнейшим является утренняя скованность (более 1 часа), артриты 3-х и более суставов, включая артриты суставов кисти (II-III пястно-фаланговые очень важны!), симметричный характер суставного процесса, а также ревматоидные узелки (РУ) и определение в сыворотке крови РФ (в тесте латекс - агглютинации). Как видно из перечисленного, первые 4 критерия достаточно точно характеризуют особенности ревматоидного полиартрита, позволяющие отличить его от сходных хронических артритов, а два последних критерия - характеризуют системность патологического процесса (РУ часто сочетаются с другими проявлениями ревматоидного васкулита) и иммунологические нарушения в виде РФ (РФ-ров), являющегося антителом к Fc фрагменту IgG.

Определение РФ имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение. Серопозитивный (с наличием РФ) - РА диагностически более достоверное заболевание, а прогностически - неблагоприятное, поскольку при серопозитивном РА обнаруживаются системные проявления в виде васкулитов (полинейропатия, язвы голени, дигитальный артериит, капилляриты ладоней, синдром Рейно и др.) или узелковых поражений (ревматоидные узелки, склеромаляция, ревматоидное легкое и ревматоидное сердце и др.).

При серонегативном РА (т.е. без наличия РФ) необходимо исключать сходные заболевания. Возможно, серонегативный РА со временем приобретет значение самостоятельного заболевания.

В соответствии с рабочей классификацией и номенклатурой РА, принятой Ассоциацией российских ревматологов, выделяется серопозитивный и серонегативный полиартрит (в ранних стадиях - моно- или олигоартрит), медленно или быстро прогрессирующий, I-IV рентгенологических стадий (в зависимости от наличия околосуставного остеопороза и сужения суставных щелей в I стадии до эрозирования суставов в III стадии и анкилоза в ГУ стадии). Кроме того, в классификации предусматривается оценка функционального состояния опорно-двигательного аппарата - от сохранения больным человеком двигательной активности и работоспособности (I степень) до потери возможности самообслуживания (III степень). Особое значение в классификации придается установлению системных проявлений (кроме РУ - полинейропатия, язвы голеней, полиаденопатия и др.), а также общей активности болезни, определенной по таким клиническим параметрам, как продолжительность утренней скованности, количество воспаленных суставов и другие, общие и локальные проявления системной болезни, и по лабораторным - лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение уровня острофазовых белков. Немаловажное значение в определении местной (т.е. суставной) активности, как, впрочем, и в подтверждении диагноза, имеет исследование синовиальной жидкости, в которой обращается внимание на физические показатели (снижение прозрачности, плохой муциновый сгусток), лейкоцитоз и нейтрофилез, наличие фагоцитов, т.е. нейтрофилов с мелкими включениями в цитоплазму фагоцитированных иммунных комплексов. Определенное диагностическое значение имеет дискордантность высокого содержания белка (в норме менее 2 г/л) и снижения комплемента, в том числе его компонентов СЗ и С4, а также наличие РФ(ов) и др.

Итак, PA - самостоятельная нозологическая форма в группе хронических артритов, характеризующаяся серопозитивным, симметричным, прогрессирующим полиартритом, в первую очередь мелких суставов кистей и стоп и развитием деструктивно-эрозивных изменений в пораженных суставах.

В настоящее время накоплено немало фактов, что PA - тяжелое заболевание, постоянно угрожающее заболевшему двигательными нарушениями и нередко приводящее к смерти. О тяжести болезни свидетельствует тот факт, что почти у половины больных в течение 1-2 лет болезни развиваются необратимые эрозивно-деструктивные изменения в суставах кистей и/или стоп. По данным Pincus с соавт. [2] продолжительность жизни больных РА к 1980 г. по сравнению с 1970 г. сократилась на 10-15 лет и сравнима с выживаемостью больных, страдающих лимфогранулематозом или поражением трех коронарных артерий или передней левой. Эти материалы убедительно показывают метаморфозу болезни из инвалидизирующей, но не угрожающей жизни, в прогностически неблагоприятное для жизни заболевание. Поэтому так важна ранняя диагностика и агрессивная терапия, особенно в отношении больных с прогностически неблагоприятными признаками, такими как средний или старческий возраст, стойко высокая активность болезни, сочетание с другими заболеваниями. К 80-м годам относится наше совместное с финскими учеными исследование [З], которое показало прогностическое значение ранних деструктивных изменений в суставах и появления РФ, функциональных нарушений, особенно нарушения сгибательной функции пальцев рук, множественного поражения суставов пальцев, плюснефаланговых и лучезапястных суставов, выраженной утренней скованности. В этой же статье подчеркнуто неблагоприятное значение стойко высоких показателей С-реактивного белка. К сожалению, в те годы не обращалось внимание на корреляцию этого показателя с быстротой прогрессирования деструктивного процесса.

Этиология и патагонез

Конкретный повреждающий фактор при РА пока не известен, однако обсуждается роль вирусных (например, вируса Эпштейн-Барр, лимфотропных Т-клеточных вирусов и др.) и бактериальных (например, Proteus mirabilis и др.) инфекций, как триггеров болезни у предрасположенных индивидуумов. В этом отношении представляют определенный интерес наши исследования [4], показавшие, что у больных РА достоверно чаще определялись антитела в высоком титре к Proteus mirabilis, чем у больных анкилозирующим спондилоартритом, системной красной волчанкой и у доноров. Не менее интересно и то, что высокие титры антител к этому микробу определялись у 27 родственников больных РА, среди которых 3 человека страдали достоверным РА, а 16 предъявляли различные жалобы - на стойкие артралгии (7 человек), периодически развивающийся артрит (9 человек), боли в спине (5 человек), миалгии у 3-х. Эти данные показывают избирательный высокий иммунный ответ на Proteus mirabilis у больных РА и их родственников, что позволило предположить генетическую детерминированность гипериммунного ответа на этот микроб, а, возможно, и внутрисемейную циркуляцию инфекции.

Безусловным шагом в понимании механизмов генетической предрасположенности явилось установление ассоциации между РА и аллелями II класса главного комплекса гистосовместимости - HLA DR4 (DR В 10401) и/или DR1 (DR В 10101), в частности, с особенностями пептидных последовательностей в третьем гипервариабельном регионе (3-цепей [5]. На молекулярном уровне в DR1 и в субтипах DR4 и (Dwl4 и Dwl5) обнаружены пептидные последовательности, с которыми связывается предрасположенность к PA (QKR АА). Определяет предрасположенность к РА также наличие субтипа Dw4, который отличается от Dwl4 и Dwl5 только одной аминокислотой, а субтип DwIO, отличающийся двумя аминокислотами в гипервариабельном сегменте, уже не ассоциируется с предрасположенностью к РА. Поскольку HLA-DR класс вовлечен в процесс представления антигенов CD4+ Т-лимфоцитам, закономерно предположение, что РА-ассоциированные полипептиды регулируют иммунный ответ на внешнесредовые воздействия и в значительной мере определяют развитие заболевания [б]. В то же время показано, что DR4/ DR1 присутствуют только у 40-50% больных, поэтому закономерно предположение, что и другие, еще не идентифицированные гены могут определять предрасположенность к развитию РА. В частности, преимущественная поражаемость женщин позволяет подозревать участие генов, контролирующих половые гормоны.

Что касается механизмов реализации инфекции в иммуноопосредованное заболевание, каким является РА, то наиболее активно обсуждается гипотеза "молекулярной мимикрии", в соответствии с которой антигены инфекта могут способствовать развитию аутоиммунных нарушений из-за схожести пептидных последовательностей в структуре микроорганизма и тканей хозяина. Например, в настоящее время установлено, что микобактериальный стрессорный белок (heat shock protein) схож с белками хряща, а протеин gp 110 вируса Эпштейн-Барр сходен с эпитопом QKRAAA HLA-DR антигенов [7].

Таким образом, перечисленные немногочисленные данные показывают, что развитие РА обусловлено сочетанием, по крайней мере, 3-х факторов -инфекционных агентов, иммуногенетических нарушений и аутоиммунитета.

Патогенез РА сложен и многоступенчат. Не вызывает сомнения факт, что больной с РА обращается к врачу только тогда, когда развиваются разной выраженности признаки артрита (полиартрита), а, следовательно, имеет место хронический синовит. Преимущественное, инвалидизирующее поражение суставов естественно привлекает внимание исследователей к изучению механизмов развития этой патологии. Целенаправленно изучается роль макрофагов, нейтрофилов, Т- и В-лимфоцитов и межклеточных отношений, механизмов развития деструкции хряща и др.

Нейтрофилы и эндотелиальные клетки

Нейтрофилы накапливаются в синовиальных структурах, мигрируя из кровяного русла и, высвобождая разнообразные хемотаксические биологически активные вещества, такие как С5 компонент комплемента, фактор активации тромбоцитов, интерлейкины и р. Активация нейтрофилов сопровождается высвобождением разнообразных провоспалительных факторов: протеиназ, лейкотриенов и простагландинов, интерлейкинов.

Большое значение в развитии воспаления имеет активация метаболизма арахцдоновой кислоты, осуществляющаяся под воздействием двух ферментов лооксигеназы и липоксигеназы. Значительной провоспалительной активностью обладают метаболиты циклооксигеназного пути - простагландины, тромбоксаны и простациклин, имеющие широкий спектр биологической активности. Например, простагландины в сочетании с кининами оказывают сосудорасширяющий эффект и, следовательно, вызывают гиперемию. Простагландины в сочетании с брадикинином вызывают гипертермию и воспалительный отек. Простагландины Е2 и U2, наряду с брадикинином, являются мощными индукторами гипералгезии. Следовательно, биологически активные субстанции, связанные с нейтрофилами, определяют основные симптомы воспаления - боль, отек, гиперемию и связанное с ними нарушение функции.

В то же время, немаловажное значение имеет активация системы комплемента, коагуляционных и фибринолитических процессов, существенно повышающих интенсивность воспаления в суставе. Так, плазмин, образующийся из плазминогена, является мощным активатором металлопротеиназ, таких как коллагеназа и стромелизин, играющих роль в деградации коллагена и протеогликанов в суставных структурах.

Массивная миграция нейтрофилов из кровяного русла в сустав позволила предположить участие эндотелиальных клеток в развитии воспаления. Ранее было известно, что эндотелиалъные клетки участвуют в коагуляционных и фибринолитических процессах. Однако только в последние годы было доказано, что эндотелиальные клетки экспрессируют на поверхности молекулы адгезии, названные селектинами, интегринами и иммуноглобулин-суперсемейством (ICAM-1, ELAM-1 и V-CAM), способствующие адгезии лейкоцитов и проникновению клеток в ревматоидную синовию. В конечном итоге взаимодействие лейкоцитов и эндотелиальных клеток способствует накоплению и задержке циркулирующих клеток, включая и лимфоидные, в синовии и, таким образом, обусловливают преимущественно местную, суставную локализацию болезни.

Цитокины

Важное место среди механизмов поражения суставов при РА отводится так называемым "провоспалительным" цитокинам: интерлейкину-1 (ИЛ-1), фактору некроза опухоли (ФНО), интерлеикину-б (ИЛ-6) и гранулоцитарно - макрофагальномуколониестимулирующему фактору (ГМ-КСФ), которые, синтезируясь в избыточном количестве клетками синовиальной мембраны, оказывают разнообразные патологические эффекты на компоненты сустава.

Первым обнаруженным в синовиальной мембране цитокином, участвующим в разрушении хряща in vitro, был ИЛ-1, который, благодаря именно этому эффекту, вначале получил название "катаболин". Вскоре было показано, что наряду с ИЛ-1 другой цитокин - ФНО, хотя и в меньшей степени, но также обладает способностью стимулировать хондроциты, вызывая, тем самым, деградацию хрящевой ткани. В серии экспериментальных исследований было установлено, что ИЛ-1 и ФНО при введении в сустав экспериментальным животным проявляют синергичное действие, вызывая развитие транзиторного синовита с лейкоцитарной инфильтрацией суставной полости. При этом одной из причин лейкоцитарной инфильтрации синовиума является способность этих цитокинов усиливать экспрессию молекуладгезии (ICAM-1, ELAM-1 иУ-САМ) на мембранах эндотелиальных клеток и индуцировать синтез хемотаксических факторов (ИЛ-8 и моноцитарный активирующий фактор). Кроме того, эти цитокины стимулируют продукцию фактора роста фибробластов и важнейшего медиатора воспаления - простагландина Е2. Этот далеко не полный перечень эффектов ИЛ-1 и ФНО позволяет приписывать этим цитокинам важную роль в развитии воспалительного процесса при РА. Это положение подтверждается результатами исследования цитокинов в синовиальной жидкости и тканях сустава при РА. С помощью разнообразных методических подходов, включающих использование соответствующих ДНК-зондов, позволяющих оценивать экспрессию и РНК цитокинов, а также биологических и иммунохимических методов было показано, что ИЛ-1р и ФНО в избытке синтезируются синовиальными клетками. При этом основным источником цитокинов в синовиальной мембране являются клетки моноцитарно-макрофагального ряда. Принципиальное значение имеет и тот факт, что ФНО синтезируется клетками, обнаруживаемыми в избыточном количестве на стыке между паннусом и суставным хрящом, то есть в той зоне, с которой начинается деструкция сустава. ИЛ-1 и ФНО являются мощными индукторами синтеза еще одного провоспалительного цитокина - ИЛ-6, концентрация которого тесно коррелирует с клиническими и лабораторными параметрами активности воспалительного процесса при РА. ИЛ-б фактически является единственным цитокином, непосредственно индуцирующим синтез острофазовых белков (ОФБ) гепатоцитами [8]. Кроме того ИЛ-6, наряду с ИЛ-1(3, принимает участие в развитии остеопороза, характерного для РА. Способность ИЛ-6 регулировать дифференцировку В-клеток в плазматические клетки также может иметь патогенетическое значение, вызывая гиперпродукцию ревматоидных факторов (РФ) и гипергаммаглобулинемию. Прямое участие ИЛ-6 в развитии деструкции хряща не доказано. Однако, результаты клинических исследований свидетельствуют о существовании тесной корреляции между увеличением концентрации ОФБ в плазме и скоростью прогрессирования суставной деструкции [9]. Важное значение в развитии РА играет ГМ-КСФ, который, наряду с интерфероном-у и ФНО, вызывает активацию ИЛ-6 и гиперэкспрессию молекул II класса главного комплекса гистосовместимости на мембранах различных клеток и, тем самым, принимает участие в развитии аутоиммунного процесса при РА.

Аутоиммунитет

Аугоиммунитет в настоящее время определяется как способность иммунной системы организма распознавать антигенные детерминанты собственных клеток (аутоантигенов) и вырабатывать на них аутоантитела. Это определение показывает, что РА является аутоиммунной болезнью, поскольку для него характерна продукция, нередко чрезмерная, различных аутоантител. Например, хорошо известно частое обнаружение (почти у 2/3 больных) IgM РФ, являющегося антителом к Fc-фрагменту IgG. В последние годы обнаружены и другие аутоантитела, высоко коррелирующие с РА. Это анти-кератиновые антитела и антиперинуклеарный фактор. У 15-20% больных, позитивных по HLA-DR4, обнаруживаются антитела к коллагену II типа. Эти немногочисленные данные свидетельствуют о том, что РА является иммунологически опосредованной болезнью с гиперактивацией В-клеточного звена иммунитета.

Однако, в настоящее время все больше данных накапливается в пользу преимущественно клеточно-опосредованного патогенеза РА, в котором ведущий механизм принадлежит патологии CD4+ Т-лимфоцитов/макрофагов с вторичной гиперактивацией В-лимфоцитарного звена. При РА уже на самых ранних стадиях отмечается необычно высокая аккумуляция активированных CD4+ Т-лимфоцитов в синовиальной ткани и избыточное содержание цитокинов макрофагального происхождения, обладающих выраженной провоспалительной и деструктивной активностью.

ревматоидный артрит заболевание сустав

Основные принципы лечения

РА является первично хронической болезнью со сложными многочисленными нарушениями со стороны гуморального и клеточного иммунитета, дисбалансом в соотношении клеточных гормонов (цитокинов) и выраженными структурными изменениями в пораженных органах, преимущественно суставных тканях. Поэтому основная задача врача - организовать комплексное лечение больного, направленное на устранение боли и улучшение качества жизни, на предупреждение ранней инвалидизации и на снижение риска преждевременной смерти.

Как видно из таблицы 1, патогенетическая терапия РА подразделяется на два направления: противовоспалительная (симптоматическая) терапия и применение лекарственных средств, в последние годы называемых препаратами, "модифицирующими болезнь".

Таблица 1. Патогенетическая терапия ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит – тяжелое, с трудом поддающееся лечению заболевание. Причины развития его установлены не полностью, тем не менее, при проведении правильно назначенного комплексного лечения качество жизни пациента может быть вполне удовлетворительным. Но это при условии неукоснительного выполнения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Что такое ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся в виде воспаления в основном мелких суставов. Связано оно не с инфекцией, а с поломкой иммунной системы. Поражается соединительная ткань, поэтому данное заболевание называется системным. Патологический процесс часто распространяется и внутренние органы (сердце, сосуды, почки) – это внесуставные проявления болезни.

Всего в мире ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Заболеть можно в любом возрасте, но чаще это случается в 35 – 55 лет у женщин и немного позже (в 40 – 60 лет) у мужчин. Ревматоидный артрит у женщины диагностируют в три раза чаще, чем мужчины.

Причины

Точные причины начала данного заболевания не установлены. Но известны основные причинные факторы:

Наследственная предрасположенность – встречаются случаи семейных заболеваний.
Влияние внутренних (эндогенных) факторов – у большинства больных женщин и мужчин отмечается низкий уровень мужских половых гормонов; научно подтверждено, что после использования оральных контрацептивов (ОК) риск развития болезни снижается.
Влияние факторов внешней среды (экзогенных). Возбудители инфекции запускают аутоиммунную реакцию – аллергию на собственные ткани организма. Это связано с тем, что некоторые инфекционные возбудители имеют в составе своих клеток белки, схожие с белками тканей человека. При попадании этих возбудителей в организм иммунная система вырабатывает антитела (IgG), которые по неизвестной науке причине становятся антигенами (чужеродными для организма веществами). На них вырабатываются новые антитела IgM, IgA, IgG (ревматоидные факторы), уничтожающие их. Нарастание количества антител сопровождается усилением воспаления. Некоторые возбудители выделяют вещества, способствующие разрастанию суставной синовиальной оболочки и ферменты, повреждающие ткани.

В результате целого комплекса причин клетки синовиальной оболочки начинают выделять воспалительные цитокины – белковые молекулы, инициирующие и поддерживающие воспаление. Развивается длительно протекающий воспалительный процесс, происходит разрушение хрящевой и костной суставной ткани, деформация конечности. Хрящевая ткань заменяется соединительной, появляются костные разрастания, нарушается функция сустава. Очень часто причиной развивающегося аутоиммунного поражения суставов является герпетическая инфекция – вирусы простого герпеса 1, 2 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр (вызывает мононуклеоз) и другие возбудители, например, микоплазмы.

Предрасполагающие (запускающие, триггерные) факторы:

травмы, заболевания суставов;
переохлаждения, постоянное пребывание в сыром помещении или в сыром климате;
нервные перенапряжения, стрессы;
имеет значение наличие хронических очагов инфекции – тонзиллиты, кариозные зубы, любые инфекционно-воспалительные процессы;
прием некоторых лекарств с мутагенными свойствами.

Симптомы

Заболевание протекает волнообразно, в виде периодов обострений (рецидивов) и ремиссий.

Начало в большинстве случаев подострое и имеет связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, травмой или нервным перенапряжением, беременностью, родами.

Одновременно появляются незначительно выраженные боли в пораженных суставах, сначала преходящие, а затем постоянные. Еще один из первых симптомов, на который стоит обратить внимание, - легкая припухлость в суставной области. Она может проходить в течение дня, но затем становится постоянной.

В большинстве случаев при ревматоидном артрите поражается сначала небольшое количество суставов стоп и кистей. На ранней стадии могут также поражаться коленные суставы. Поражения симметричны. При подостром течении первые признаки нарушений появляются через несколько недель, при медленном, хроническом – через несколько месяцев.

Острое начало, высокая активность патологического процесса и системные проявления характерны для ювенильного ревматоидного артрита у детей и подростков. Он может начинаться с высокой температуры, изначального поражения сразу нескольких суставов и признаков поражения внутренних органов.

Ревматоидный артрит сопровождается признаками общей интоксикации. Это слабость, недомогание, небольшое повышение температуры тела, головные боли. Нарушается аппетит, больной теряет массу тела.

Суставной синдром. Поражаются сначала мелкие суставы кисти (число их увеличивается), а затем и крупные суставы (плечевые, коленные). Они опухают, становятся очень болезненными, постепенно теряют свою функцию, обездвиживаются. Длительное обездвиживание приводит к выраженной атрофии (уменьшению в объеме) мышц. Ревматоидный артрит характеризуется также тем, что поражения разных суставов могут быть неодинаковыми: в одних могут преобладать признаки воспаления (отек), в других – пролиферации (разрастания соединительной ткани с деформацией и нарушением функции).

Появляются подкожные ревматоидные узелки – небольшие, умеренно плотные, безболезненные образования, располагающиеся на поверхности тела, чаще всего на коже локтей.

Поражается периферическая нервная система. Из-за поражения нервов больные ощущают онемение, жжение, зябкость в конечностях.

При ревматоидном васкулите происходит поражение различных мелких и частично средних кровеносных сосудов. Часто это проявляется в виде точечных очагов некроза в области ногтей или безболезненных язв в области голени. Иногда васкулит может проявляться в виде микроинфарктов.

При частых обострениях и прогрессировании ревматоидного артрита происходит поражение внутренних органов - сердца (эндокардит), почек (нефрит), легких (узелковое поражение легочной ткани) и т.д.

К врачу следует обращаться при появлении следующих симптомов:

Болей в суставах, легкой скованности движений по утрам, если:
1. кто-то из близких родственников болеет ревматоидным артритом;
2. вы недавно перенесли какое-то инфекционно-воспалительное заболевание (ОРВИ, ангину), затяжной стресс или просто переохладились;
3. вы проживаете в холодной сырой местности.
Небольшого повышения температуры, недомогания, снижения аппетита, потери массы тела, сопровождающихся легкой утренней скованностью движений.

Локализации процесса

При ревматоидном артрите вначале обычно поражаются мелкие суставы кистей, пальцев рук и стоп. Внешний вид верхних х конечностей:

Хруст в суставах - когда стоит беспокоиться

Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты

Внешний вид нижних конечностей:

пальцы стоп приобретают молоточковидную форму;
подвывихи мелких суставов приводят к развитию плоскостопия;
для ревматоидной стопы характерно также вальгусное (кнаружи) отклонение стопы, связанное с поражением голеностопа;
при поражении коленных суставов появляется сгибательная контрактура (неподвижность).

Тазобедренные суставы поражаются редко.

Стадии ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит протекает в три стадии:

Начальная, воспаления– поражение синовиальных сумок сопровождается болями, отеком околосуставных тканей.
Прогрессирующая, пролиферации – быстрое деление клеток синовиальной оболочки, приводящее к ее уплотнению.
Завершающая, деформации – при длительном течении воспаленные клетки начинают выделять фермент, разрушающий хрящевую и костную ткань, что приводит к изменению суставной формы и тяжелому нарушению их функции.

По длительности течения выделяют следующие стадии ревматоидного артрита:

очень ранняя – до полугода;
ранняя – от полугода до года;
развернутая – до 2-х лет;
поздняя – после 2-х лет.

Околосуставной остеопороз – разрежение, истончение костной ткани;
Сужение суставной щели и единичные эрозии на хрящевой суставной поверхности;
Множественные глубокие эрозии суставных хрящей и костей;
Присоединяется анкилоз - неподвижность сустава из-за сращения суставных поверхностей.

Стадии ревматоидного артрита

Существует несколько типов классификаций ревматоидного артрита по разным критериям.

По клинико-анатомическим признакам выделяют следующие формы ревматоидного артрита:

суставная форма;
суставно-висцеральная (системная) – поражаются не только суставы, но и внутренние органы;
ювенильная форма – развивается у детей до 16 лет, характеризуется острым началом, лихорадкой и выраженными внесуставными проявлениями.

медленнопрогрессирующий РА – самая частая форма, может продолжаться годами;
быстропрогрессирующий РА – характеризуется злокачественным течением;
без признаков прогрессирования – встречается редко.

По иммунологическим признакам:

Наличие или отсутствие содержания в крови ревматоидного фактора (РФ) – антител к собственному иммуноглобулину G:
1. серопозитивные – РФ обнаружен;
2. серонегативные – РФ не обнаружен.
Наличие или отсутствие в крови антител к циклическому цитрулинсодержащему пептиду – анти-ЦЦП или АЦЦП (цитрулин – продукт обмена, в норме полностью выводящийся из организма; при РА выделяются ферменты, встраивающие цитрулин в белки и превращающие его в чужеродный белок – антиген; на этот антиген иммунная система вырабатывает антитела):
1. серопозитивные – АЦЦП обнаружен;
2. серонегативные – АЦЦП не обнаружен.

Выделяют следующие критерии сохранности функций опорно-двигательного аппарата:

Выполнение движений в полном объеме.
Снижение двигательной активности. Появляются трудности, не позволяющие выполнять движения в полном объеме, особенно в профессиональной сфере.
Нарушение подвижности, возможно только самообслуживание.
Невозможны любые виды двигательной активности, в том числе самообслуживание.

Что будет, если не лечить

Если ревматоидный артрит не начать лечить своевременно, в дальнейшем он начнет быстро прогрессировать, что увеличивает риск развития возможных осложнений:

деформации и утрата суставных функций, приводящие к инвалидности;
изменению нервно-мышечной системы с нейропатиями и уменьшением объема мышц;
поражению сердечно-сосудистой системы в виде васкулитов, эндокардитов, микроинфарктов;
нарушениям со стороны почек с постепенным формированием хронической почечной недостаточности;
поражениям органов зрения, в том числе язвенного характера;
поражению плевры и легких - развитию плеврита и интерстициальной пневмонии;
развитию анемии и системных тромбозов мелких кровеносных сосудов.

Диагностика

Диагноз ревматоидного артрита подтверждается данными дополнительного обследования. Диагностика ревматоидного артрита включает:

Лабораторные исследования:
1. общий анализ крови – выявляет воспалительный процесс (ускоряется СОЭ, изменяется число лейкоцитов);
2. биохимия – позволяет уточнить причины воспаления и нарушения обменных процессов;
3. иммунологические исследования – наличие или отсутствие специфических антител.

Инструментальные исследования:
1. рентгендиагностика – выявляет патологию суставов;
2. компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ, МРТ) – позволяют провести оценку ранних суставных изменений;
3. УЗИ – выявляет увеличение объема суставной жидкости и наличие участков некроза.

Как лечат ревматоидный артрит

Лечение ревматоидного артрита начинается с устранения воспаления и боли. Затем присоединяется комплексное лечение:

диета;
медикаментозная терапия (базисное лечение);
средства народной медицины;
физиотерапевтические процедуры;
лечебная гимнастика и массаж;
новые методики;
хирургические методы лечения.

Питание при ревматоидном артрите должно быть регулярным и полноценным. В суточном рационе должны присутствовать продукты, богатые кальцием (творог, сыр, кефир), овощи, фрукты, овощные супы, нежирное мясо и рыба.

Из рациона должны быть исключены: концентрированные бульоны, овощи, богатые эфирными маслами (свежий лук, чеснок, редис), жирные, копченые, консервированные продукты, сладости, сдоба, сладкие газированные напитки. Должен быть полностью исключен прием алкоголя.

Это индивидуально подобранная терапия, включающая в себя применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоидных средств (ГКС), базисных препаратов и биологических агентов.

Чтобы облегчить состояние больного, лечение начинают с назначения НПВП. Современные лекарственные препараты этого ряда (нимесулид, целекоксиб, мелоксикам) снимают воспаление и боль в суставах, не вызывая выраженных побочных явлений, характерных для ранних НПВП (диклофенака и др.).

Если воспаление и боль носят выраженный характер и НПВП не помогают, назначают глюкокортикоидные гормоны (ГКС - преднизалон, дексаметазон, триамсинолон). Они быстро снимают отек, боль, устраняют повышенное содержание синовиальной жидкости, но имеют много побочных эффектов, поэтому их стараются назначать короткими курсами. Препараты этой группы назначают также для того, чтобы подавить разрастание синовиальной оболочки сустава. Иногда ГКС вводят в суставную полость. При сильных болях и воспалении ГКС назначают в виде пульс-терапии: внутривенно большими дозами на протяжении не более трех дней.

При тяжелом течении ревматоидного артрита назначают плазмаферез – очищение крови от антител. С этой же целью назначают сорбенты, например, Энтеросгель, очищающий организм от токсинов.

Препараты базисной терапии подавляют аутоиммунный воспалительный процесс и пролиферацию (размножение) клеток соединительной ткани, оказывающих разрушающее действие на суставы. Базисные средства действуют медленно, поэтому их назначают длительными курсами и подбирают индивидуально. Эффективные, проверенные временем базисные препараты метотрексат, сульфасалазин и лефлуномид (Арава). Последний препарат относится к новому поколению и имеет меньше побочных эффектов.

В последнее время для лечения ревматоидного артрита стали применять биологические агенты – антитела, цитокины и другие активные вещества, играющие значительную роль в иммунных реакциях. Одним из таких препаратов является ритуксимаб (Мабтера, Реддитукс). Активным действующим веществом препарата являются антитела мыши и человека, которые подавляют иммунные реакции. Назначение этого препарата позволяет реже назначать курсы комплексной медикаментозной терапии.

Народные средства при ревматоидном артрите применяют в основном наружно. Вот некоторые из них:

кору вяза высушить, растереть в порошок, развести водой, разложить на салфетке над пораженной поверхностью в виде компресса на всю ночь; хорошо лечатся воспаление и боль;
спиртовые растирания с экстрактами растений (корня лопуха, хмеля, цветков одуванчика, чабреца); в стеклянную банку помещают измельченные растения, заливают водкой, настаивают в темном месте 10 дней и используют как растирание.

Физиотерапевтические процедуры помогают быстрее избавить больного от воспаления и боли. С этой целью назначают:

электрофорез с диклофенаком;
фонофорез с дексаметазоном;
аппликации с димексидом.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Читайте также: