Озонотерапия при лечении склеродермии

Алена Карпик, пишет 19 сентября 2009, 01:42
47 лет

Подскажите, пожалуйста, те , кто болен очаговой склеродермией, от чего у Вас чаще всего начинаются обострения? И можно ли как-то очаги сделать менее заметными, они у меня выглядят просто как темные пятна, рубцов и уплотнений нет. Всем спасибо заранее

  • Страница 1 из 5
  • ctrl →
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5



Тоже имею склеродермию, тоже купила эгаллохит, начитавшись положительных отзывов в интернете. Тоже нет толку от него.

P.S. Мой муж сеошник (занимается продвижением сайтов/товаров в интернете) сказал, что можно заказать такую рекламу товара, якобы от независимых покупателей, которые просто делятся радостью своей. Называется "постинг", написание одного отзыва в форуме стоит около 10 центов. Какой-нибудь дистрибьютор или маркетинговый отдел производителя заплатили за такую рекламу долларов 100, а люди от безисходности хватаются как утопающий за соломинку и покупают бесполезную вещь, а производитель стрижет деньги, ему ведь плевать что с людьми будет, ему главное продать.

Насчет жарких стран - неправда. На Кипре есть несколько случаев - и у меня тут развилось, и у местных бывает (ну, очень редко, как и везде, конечно)

Лечение 20 лет было традиционным: лидаза, пенициллин , ну и плюс различные процедуры , или электрофорез с лидазой, или фонофорез с мазями. Год назад я поехала в Минск на консультацию к профессору. Он назначил дипроспан(это гормональный препарат) и плаквинил. Знаете, кроме того, что стали еще и волосы выпадать, других изменений не заметила. Через месяца 3-4 после окончания лечения началось новое обострение. Так что дальше делать - не знаю.

А Вам сколько лет? Я хочу Вас успокоить, у разных людей заболевание протекает по разному. Я встречалась с женщиной, которая болеет 15 лет, у нее один маленький очажок. Может и у Вас так будет, очаг, как вулкан, уснет и больше не будет Вас беспокоить.

Привет! Мне 29лет, я с Оренбурга. У меня склеродермия.Болею почти 5 лет.Диагноз мне ставили 2 года,если не больше.У меня пятна на руках, вернее на ладони только с другой стороны ,сверху.Затем, на сгибе кисти на внутренней стороне, на локтях,коленках. Они не такие как показаны на картинках,а маленькие круги,которые находятся очень близко друг к другу,которые стремительно растут, когда заканчивается действие лидазы и пиницилина, а время сна этих пятен примерно 2-3 месяца. Вот кололась этими препаратами в ноябре, сейчас прошло почти 3 месяца и я вижу, что они готовы к стремительному развитию.А похожи они на ожог.Я не знаю, что делать.Вот собираю очередные анализы, хочу для себя исключить системную склеродермию.Прошла сегодня флюорографию и мне сказали ,что есть изменения сетки какой-то,они сравнили с флюрой за месяц март.Страшно,потому,что не знаю,что будет дальше.Я прочитала, что вы ищите причину возникновения заболевания, вот и я хочу понять. Есть несколько версий:1)переохлаждение,цистит - так вот,я можно сказать с молодости ходила без перчаток, и цистит у меня был в свое время,2)драгоценные металлы что-то там выделяют - так вот, в ювелирном магазине работала, в ломбарде,3)стресс - тоже был,2-3года переживала разлуку с любимым на тот момент человеком,очень сильно принимала эту проблему, вот здесь мне кажется начилось самоуничтожение, так как я не давала себе положительных эмоций, а только слезы, внутреннее переживание,организм дал сбой.Я думаю, что моя причина в этом.4)инфекция,к ним относится кариес - но это врятли, так как я все за исключением вылечила зубы, а потом организм отпаивала полынью, земляникой, липой,душицей,зверобоем.Ела частенько чеснок, чтобы убить микробов.Что делать, я не знаю. Слышала, что в Киеве лечат препаратом ВОБЕНЗИМ.Девушка одна писила, что он ей помог. Мой терапевт,сказала,что у нас в городе не разрешено применять этот препарат, и еще она сказала,что судя по описанию, такое ощущение, что эти таблетки все болезни лечат, верить или нет?Кто пробовал ВОБЕНЗИМ?И вообще хватит спать, пишите!


Содержание статьи

  • Озонотерапия – что это за процедура?
  • Виды озонотерапии. Польза и техника внутривенной методики
  • Лечение сосудов озонотерапией
  • Озонотерапия в косметологии
  • Озонотерапия для беременных
  • Озонотерапия внутривенно: польза или вред? Возможные побочные эффекты



Лечение озоном осуществляется уже более века. Но большую популярность газ приобрёл лишь в конце ХХ века. К сегодняшнему дню, количество процедур, с использованием озона, лишь увеличивается. И уже высокотехнологичные и современные процедуры с применением озона можно встретить в перечне услуг большинства медицинских центров и косметологических клиник. Это свидетельствует о положительном влиянии газа на организм, и о перспективности данного направления.


Озон (O3) – это активная форма кислорода, плотный газ с резким запахом. Присутствует в нижних слоях атмосферы обеспечивая защиту от УФ-излучения. Для применения в медицинских целях его искусственно получают из кислорода. Физиотерапия с применением озона носит название озонотерапия. О том, для чего она применяется и как проходит процедура, а также о многом другом в нашей статье.

Озонотерапия – что это за процедура?

Что такое озонотерапия и что ею лечат? Для того, чтобы ответить на вопрос, что представляет собой данная процедура, необходимо разобраться, какое действие оказывает данный газ на человеческий организм и почему оно так ценно.

Большое значение озона в медицине и индустрии красоты связано с его потенциалом, который характеризуется мощным окислительно-восстановительным свойством.

Это означает, что методики озонотерапии дают лечебный и общеукрепляющий эффект для систем организма:

  • окисляют и расщепляют вредные вещества;
  • активируют метаболизм (минимум в 10 раз ускоряет процесс выведения конечных продуктов обмена веществ);
  • насыщают кровь кислородом;
  • оказывают антибиотическое воздействие на вирусы и бактерии;
  • оптимизируют прооксидантные и антиоксидантные системы;
  • угнетают воспалительные процессы;
  • способствуют подавлению болевого синдрома;
  • имеют сосудорасширяющий эффект;
  • оказывают иммуномодулирующее действие.

Польза и виды озонотерапии

Виды озонотерапии. Польза и техника внутривенной методики

Существуют различные методы проведения озонотерапии. То, как будет проводиться озонотерапия зависит от того, какой необходим результат от процедуры. В связи с этим, существуют следующие методы насыщения организма озоном:

  • системные процедуры: экстракорпоральная озонотерапия крови, введение внутривенно озонированного физиологического раствора;
  • местные процедуры: инстилляционная озонотерапия, ректальная и интравагинальная инсуфляция, подкожное обкалывание озонокислородной смесью, внутримышечное введение, нанесение насыщенных озоном кремов и масел для массажа, озонирование воды для ванн.

Внутривенная инъекционная озонотерапия, как безмедикаментозный способ лечения многих болезненных состояний широко распространена. Внутривенный сеанс озонотерапии отличается простотой, а благодаря быстродействию, инъекции озона в вену имеют высокую эффективность. Несмотря на то, что количество процедур определяется индивидуально, можно отметить, что уже после нескольких сеансов пациент почувствует лечебное действие и общее улучшение самочувствия.

Возможно совмещение озонотерапии по данной методике проведения с аутогемотерапией. Тогда устраняются проблемы с нарушением процесса метаболизма, восстанавливается гормональный баланс и происходит полное восстановление кислородного транспорта.

Что нужно для проведения процедуры озонотерапии? Как проводят внутривенную озонотерапию? Когда назначено лечение озоном безусловно возникает, вопрос как делается процедура. Мы приведём краткое описание процесса.

Для введения озона внутривенно требуется физиологический раствор, который должен быть обогащён газом не позднее, чем за 20 минут до сеанса. Обогащение происходит посредством специального озонатора.

Продолжительность сеанса – 15-20 минут. По его окончании из русла вены извлекается игла, а на место введения накладывают повязку. После озонотерапии нельзя вставать как минимум 15 минут.

Сколько раз делать озонотерапию внутривенно? Количество процедур определяется врачом. В среднем курс составляет 6-12 сеансов. С учётом того, как часто её можно делать, длительность лечения может затянуться до полутора месяцев. Поэтому некоторых интересует вопрос о том, можно ли пить алкоголь и курить в этом время. Или только после озонотерапии? Курение запрещено за полчаса до и за полчаса после процедуры. Принимать алкоголь запрещено на протяжении всего курса лечения озоном.


Озонотерапия при лечении сосудов

Лечение сосудов озонотерапией

Что дает озонотерапия при лечении сосудистой патологии? Из-за малоподвижного образа жизни, большого количества времени, проведённого на работе и других причин возникает недостаток кислорода в крови. Это губительно сказывается на состоянии сосудов. Озон способствует их расширению, восстановлению структуры и обеспечению нормального кровотока.

Озонотерапия при варикозном расширении вен нижних конечностей имеет большое значение. Данный метод эффективно борется с первыми признаками варикоза. Результаты озонотерапии – уменьшение сосудистых звёздочек, сеточек, точек и прочих капиллярных проявлений. Лечение сосудов озоном результативно и на запущенной стадии варикоза. Озон ускоряет заживление трофических язв, устраняет боль и позволяет сократить сроки лечения трофических язв. Озонотерапия оказывает лечебное действие на раневую поверхность, устраняет микробы, улучшает микроциркуляцию в пораженной области. В высокой концентрации озон используется, чтобы очистить язву от гноя и отмерших тканей. Низкие дозы озона применяются для улучшения эпителизации.

Помимо озонотерапии, для лечения варикоза применяют наружные средства, одно из которых – Нормавен® Крем для ног. Его состав разработан сотрудниками фармацевтического предприятия ВЕРТЕКС и доказал свою эффективность во время клинических исследований, Апробация показала улучшение состояния сосудов в 95,5% случаев. Крем имеет необходимые документы и сертификаты качества. С отзывами о его использовании вы можете ознакомиться на официальном сайте. Также здесь можно посмотреть адреса аптек, реализующих данное средство, и его цену в руб.

Озонотерапия в косметологии


Озонотерапия при беременности: показания

Озонотерапия для беременных

Озонотерапия во время беременности разрешена и может быть назначена в следующих случаях:

  • для профилактики и лечения внутриутробного инфицирования плода;
  • для борьбы с токсикозом и гестозом;
  • при угрозе преждевременных родов и выкидыша;
  • чтобы исключить послеродовые инфекции;
  • для очищения организма от вредного воздействия лекарственных препаратов;
  • если наблюдается нарушение функций жизненно важных органов и пр.

Процедура поможет в терапии заболеваний, передающихся половым путём, лечении воспалительных процессов и эрозии шейки матки, а также окажет общий оздоравливающий эффект, снимет напряжение и стресс. Поэтому есть большая вероятность того, что беременность после процедуры наступит быстрее.

Озонотерапия внутривенно: показания и противопоказания

Ознакомившись со списком положительного действия процедуры, можно сказать, что она универсальная. Но сказать, можно ли делать озонотерапию, будет ли она эффективна, поможет ли процедура в том или ином случае может только врач.

Озонотерапия имеет большое количество показаний к применению. В некоторых случаях с её применением можно исключить методы лечения, предусматривающие лекарственные препараты или даже операцию. Процедура показана для применения в областях:

  • гастроэнтерологии: гепатит (Hepatitis), энтерит (Enteritis), колит (Colitis), гастрит (Gastritis) и пр.;
  • кардиологии: аритмия, гипертония, ишемическая болезнь сердца;
  • урологии: заболевания мочевыводящих путей и почек;
  • дерматологии: инфекционные и грибковые поражения кожного покрова/ногтей, фурункулёзе (Furunculosis);
  • косметологии: борьба со старением, целлюлитом и пр.;
  • хирургии: заболевания суставов, сосудов, трофические язвы, а также ожоговая болезнь, пролежни;
  • стоматологии: заболевания полости рта;
  • гинекологии: воспалительные процессы;
  • эндокринология: сахарный диабет (Diabetes mellītus) и др.

Оправдана ли озонотерапия в лечении вышеперечисленных болезненных состояний решать только специалисту. Он будет определять сколько нужно сеансов, и какова будет продолжительность процедур.

Имея многочисленные показания, тем не менее применение озонотерапии противопоказано при некоторых состояниях здоровья и заболеваниях:

  • любые виды внутренних и наружных кровотечений (в т.ч. менструация);
  • отклонения в процессах свёртываемости крови;
  • повышенная чувствительность, индивидуальная непереносимость и аллергия;
  • интоксикация любого вида;
  • сердечно-сосудистые патологии и заболевания ЖКТ в стадии обострения;
  • эпилепсия (Еpilepsia);
  • склонность к возникновению судорог;
  • заболевания щитовидной железы;
  • осложнения варикозной болезни (тромбоз (Thrombosis) и пр.

Польза и вред внутривенной озонотерапии

Озонотерапия внутривенно: польза или вред? Возможные побочные эффекты

Такая процедура, как озонотерапия имеет многочисленные плюсы, но и некоторые минусы ей тоже присущи. К ним относятся возможные осложнения и побочные действия. Как часто они возникают? По результатам медицинской статистики, после процедуры с применением озона крайне редко возникают негативные последствия. И связаны они скорее с индивидуальными особенностями организма пациента. Может возникнуть аллергия на озон. Симптомы местной аллергической реакции, выражают такие неприятные ощущения, как: жжение, кожный зуд и крапивница. Общие реакции могут вызвать даже анафилактический шок.

Несмотря на то, что эти осложнения, как правило, носят кратковременный характер, специалист должен быть в курсе. Ведь только он знает, что делать, и как помочь пациенту.

Стоит отметить, что боли и некоторые осложнения после процедуры возникают из-за того, что она была проведена неграмотно. Некорректно проведённый курс озонотерапии может вызвать даже образование тромбов в кровеносных сосудах. Поэтому, лечение следует проходить в специализированном медицинском учреждении под руководством опытного врача.

Ответить однозначно на вопрос как действует в том или ином случае, вредна ли или полезна озонотерапия, не сможет ни один врач. Всё потому, что до конца влияние озона на организм не изучено и не оценено объективно. В связи с этим данная практика подвергается определённой критике в некоторых медицинских кругах.

Для точной диагностики обращайтесь к специалисту.

Видео: чем полезна озонотерапия?

Для точной диагностики обращайтесь к специалисту.

Читайте также:



Лазерная терапия (лазерная коагуляция): польза и возможный вред

Одним из наиболее популярных современных терапевтических методов признана процедура ЭВЛК



Электрокоагуляция: техника проведения процедуры. Преимущества и недостатки метода

Телеангиоэктазии – это расширенные внутрикожные мелкие сосуды



Радиоволновой метод лечения варикоза

В этой статье мы рассмотрим один современный способ, который подразумевает удаление сосудов радиоволновой энергией.



Компрессионная склеротерапия вен нижних конечностей: до и после. Виды процедуры, подготовка и реабилитация

Одной из наиболее популярных безоперационных процедур лечения варикозной болезни является склеротерапия варикозных вен.



Термокоагуляция сосудистых звездочек: что это такое?

Существует достаточное количество медицинских процедур, с помощью которых можно устранить сосудистые звёздочки. Среди них есть процедура под названием радиочастотная термокоагуляция.

За последнее десятилетие существенно расширились представления о системных заболеваниях соединительной ткани, среди которых второе место по частоте занимает склеродермия.

За последнее десятилетие существенно расширились представления о системных заболеваниях соединительной ткани, среди которых второе место по частоте занимает склеродермия. Заболевание характеризуется системным прогрессирующим поражением соединительной ткани с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых изменений по типу облитерирующего эндартериита с распространенными вазоспастическими расстройствами [7, 12].

Несмотря на отсутствие официальных статистических данных, можно утверждать, что больных с таким аутоиммунным заболеванием, как очаговая склеродермия, становится все больше и протекает это заболевание агрессивнее [15]. Возможно, это связано с несоблюдением норм диспансеризации и сроков лечения [11].

ОСД, так же как и ССД, чаще болеют лица женского пола, например, девочки болеют чаще мальчиков более чем в 3 раза, а женщины в возрасте 40–55 лет составляют 75% больных склеродермией [21]. Заболевание может возникать в любом возрасте, даже у новорожденных, начинаясь обычно без каких-либо субъективных ощущений и нарушения общего состояния. В связи с тенденцией растущего организма к распространению патологии, к выраженным сосудистым реакциям у детей это заболевание часто имеет склонность к обширному поражению, хотя в ранние сроки может проявляться единичными очагами.

Патогенез склеродермии связывают главным образом с гипотезами обменных, сосудистых и иммунных нарушений. На возникновение ОСД влияют также нарушения вегетативной нервной системы и нейроэндокринные расстройства. Принято рассматривать ограниченную склеродермию как своеобразное аутоиммунное заболевание, в основе которого лежат аутоиммунные и воспалительные реакции на различные антигены. В. А. Владимирцев и соавт. (1982) считают, что повышенный уровень коллагеновых белков, являясь источником активной антигенной стимуляции, создает фон, на котором при генетической предрасположенности реализуются аутоиммунные реакции. Возникающий порочный круг взаимовлияния лимфоидных и коллагенсинтезирующих клеток ведет к прогрессированию фиброзного процесса [6]. Установленные нарушения гуморального и клеточного иммунитета у больных склеродермией чаще регистрировались у женщин. Клеточный иммунитет у женщин, в отличие от его гуморального звена, менее активен по сравнению с мужским. Снижение клеточного иммунитета, особенно его супрессорного звена, при повышении активности гуморального иммунитета приводит к тому, что у женщин гораздо чаще, чем у мужчин, развивается аутоиммунный процесс. Прослеживается связь склеродермии с беременностью и менопаузой [21]. В последние годы появились исследования об участии эстрогенов и прогестерона, а также некоторых других гормонов в реакциях синтеза коллагена и других компонентов соединительной ткани. Особое патогенетическое значение при склеродермии придают изменениям микроциркуляции, которые наиболее выражены в период менопаузы. В их основе лежат поражения преимущественно стенок мелких артерий, артериол и капилляров, пролиферация и деструкция эндотелия, гиперплазия интимы [3, 5, 12, 16, 20]. До сих пор обсуждается вопрос о роли наследственности в развитии ОСД. По данным Furst A. (2004) коренные индейцы штата Оклахома в 8 раз чаще болеют склеродермией, чем другие жители Соединенных Штатов. Также более подвержены данной болезни чернокожие люди, они чаще заболевают в детском возрасте и имеют более распространенный процесс по сравнению с белокожими. Однако исследования, проведенные тем же автором, установили, что всего 6% близнецов одновременно болеют склеродермией, и это недостаточно высокий процент заболеваемости среди близнецов, чтобы утверждать чисто генетическую этиологию болезни.

Противоречия данных литературы, вероятно, обусловлены тем, что характер и выраженность иммунологических, эндокринных и обменных сдвигов в значительной степени зависят от течения заболевания в целом и от степени поражения индивидуально [8].

До настоящего времени многие исследователи продолжают поддерживать инфекционную теорию возникновения склеродермии. Развитие склеродермии может быть связано с перенесением таких заболеваний, как грипп, ангина, скарлатина, пневмония. Отдельные авторы рассматривают распространенную склеродермию как позднее проявление боррелиоза (син.: иксодовый клещевой боррелиоз, Лайма болезнь), что подтверждается определением у некоторых больных (особенно бляшечной и склероатрофическими формами) высокого титра иммуноглобулиновых антител к боррелиям Бургдорфера и поразительно быстрым улучшением после лечения заболевания пенициллином. S. Вucher, основываясь на результатах иммунологических исследований и обнаруженных в замороженных биоптатах спирохетоподобных структур, посчитал это подтверждением спирохетной теории возникновения склеродермии [9, 18]. Проведенные наблюдения установили различные кожные проявления Лайм-боррелиоза: бляшечная форма склеродермии (98%), атрофодермия Пазини–Пьерини (80%), анетодермия и хронический атрофический акродерматит (100%) и редко — склероатрофический лихен [4, 9, 16, 18].

В противовес приведенным данным многие исследователи склонны расценивать случаи ограниченной склеродермии с большим титром антител к боррелиям и выявление спирохет — как боррелиоз, протекающий под маской ограниченной склеродермии, а склерозирование кожи — как псевдосклеротические изменения, но ни в коем случае не как проявления истинной склеродермии. По мнению Н. С. Потекаева и соавт. (2006), патогенетическая связь ОСД с болезнью Лайма, также как и атрофодермии Пазини–Перини, синдрома Перри–Ромберга лишь предполагается [17]. Для подтверждения наличия болезни Лайма у больного со склеродермическими очагами целесообразно определение специфических антител в сыворотках больных методами непрямой реакции иммунофлюоресценции (НРИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР), а также выявление боррелий в биоптатах кожи из очагов поражения методом серебрения [9, 18].

Несмотря на разнообразие теорий возникновения ОСД, ни одна из них не раскрывает инициальную причину и взаимодействие факторов патогенеза склеродермического процесса. Наиболее интересными представляются исследования некоторых показателей кальциевого обмена, проведенных Болотной Л. А. и соавт. (2004). Авторы на основании полученных результатов сделали вывод, что изменения кальция и магния, выявленные на всех этапах ОСД, имеют патогенетическое значение. Степень этих расстройств находится в прямой зависимости от активности, формы и длительности дерматоза. Дефект функций клеточных мембран может обуславливать накопление кальция в разных клетках больных ОСД и усиливать синтетическую активность фибробластов, сужение сосудов микроциркуляторного русла, стимуляцию лимфоцитов. Гипомагниемия, выявленная у данных больных, способствует дестабилизации клеточных мембран и может быть одной из причин накопления кальция в эритроцитах, а также обуславливать нарушение функции ряда ферментов [4].

Единой общепринятой классификации ОСД не существует, на наш взгляд, более приемлема классификация С. И. Довжанского (1979), в которой наиболее полно представлены все клинические формы ОСД:

Более редкой разновидностью ограниченной склеродермии является полосовидная (линейная), наблюдаемая обычно у детей. Отличие от бляшечной склеродермии заключается только в очертаниях очагов — они имеют вид полос и располагаются обычно на конечностях и по саггитальной линии на лбу (напоминают рубец от удара саблей).

Другая разновидность склеродермии — лихен склероатрофический (склеродермия каплевидная, болезнь белых пятен, лишай белый Цумбуша). Предполагают, что он может являться атрофической формой красного плоского лишая, или крауроза; не исключается самостоятельность дерматоза. Однако часто наблюдается сочетание бляшечной склеродермии и склероатрофического лихена, что говорит о единстве этих клинических форм. Высыпания при склероатрофическом лихене представлены мелкими рассеянными или сгруппированными белесоватыми пятнами, иногда с ливидным оттенком, размерами 0,5–1,5 см, чаще локализующиеся на коже туловища и шее, а также на любом участке кожного покрова. Нередко заболевание развивается у девочек и молодых женщин в области половых органов. Встречаются распространенные формы склероатрофического лихена и атипичные варианты; буллезная и телеангиоэктатическая [2, 10, 19]. Для буллезной формы характерно образование пузырей с плотной покрышкой и серозным содержимом. Пузыри могут вскрываться, обнажая эрозии, или ссыхаться в плотную серозную корку. Пузыри свидетельствуют о прогрессировании атрофического процесса, и если на их месте впоследствии образуются эрозии и язвы, процесс трудно поддается терапии. При телеангиоэктатической форме на участках белесоватой атрофии кожи образуются телеангиоэктазии [12].

Склероатрофический лихен вульвы (САЛВ) считается редким заболеванием, однако у детей заболевание встречается не столь редко, как это следует из данных зарубежной литературы. Большинство детей (70%) заболевает в возрасте до 10–11 лет, т. е. до начала пубертатного периода. САЛВ считается заболеванием с неизвестной этиологией и патогенезом, некоторые авторы отмечают участие гормонального фактора в его патогенезе. В частности, Е. А. Бурова (1989) указывает на ведущую роль дисгормональных нарушений в системе гипофиз — надпочечники — яичники. Клиническая картина САЛВ представлена образованием небольших склероатрофических очагов беловато-сероватого цвета, иногда с перламутровым оттенком, блеском, точечными углублениями, фолликулярным кератозом, сиреневым краем. Атрофические изменения наиболее выражены при локализации в области вульвы. Для девочек с САЛВ в связи с низким уровнем эстрогенов характерны более поздние сроки полового созревания, менструальная дисфункция [2, 5, 10, 19].

Атрофодермия Пазини–Пьерини характеризуется немногочисленными пятнами, которые располагаются преимущественно на спине и имеют, как правило, большие размеры (до 10 см и более) и часто неправильные очертания. Заболевание является как бы переходной формой между бляшечной склеродермией и атрофией кожи. Эта разновидность обычно наблюдается у молодых женщин. Высыпания — в виде синевато-фиолетовых пятен с гладким, слегка западающим центром, но без феномена проваливания пальца или грыжевидного выпячивания. Иногда вокруг пятна видно сиреневое кольцо. Характерным признаком этой формы ОСД является длительное отсутствие уплотнения в начале заболевания. В ряде случаев отчетливо выражена пигментация. Одновременно с клиническими проявлениями атрофодермии Пазини–Пьерини могут наблюдаться типичные проявления ОСД [2, 10, 19]. Хотя высказывается мнение, что атрофодермия является самостоятельным заболеванием, все же, по-видимому, правильнее рассматривать ее как клиническую разновидность ОСД, тем более что в ряде случаев атрофия и гиперпигментация предшествуют развитию склероза, который все же появляется на бляшках атрофодермии лишь через несколько лет. Отличие идиопатической атрофодермии от бляшечной склеродермии состоит в том, что при атрофодермии поражается главным образом кожа туловища, а не лица и конечностей, а сам процесс развивается длительно (в течение нескольких лет), очаги поражения представляют собой бляшки почти без уплотнения, синевато-коричневого цвета без лилового кольца по периферии. Полного регресса атрофодермии не наблюдается, в то время как очаг бляшечной склеродермии может исчезнуть полностью (при вовремя начатом лечении) или после него остается легкая атрофия или стойкая пигментация [2, 10, 19].

Одним из редких проявлений склеродермии является гемиатрофия лица Парри–Ромберга — заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией только одной половины лица, проявляющееся дистрофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки, в меньшей степени — мышц и лицевого скелета. Общее состояние больных, как правило, остается удовлетворительным, главной жалобой является косметический дефект в области лица. По данным литературы, среди больных преобладают женщины. В большинстве наблюдений заболевание развивается в возрасте от 3 до 17 лет. Одинаково часто отмечается левосторонняя и правосторонняя локализация процесса. Как правило, заболевание имеет длительное, хроническое течение. Активная стадия длится в основном до 20 лет, в некоторых наблюдениях — до 40 лет. Первыми признаками заболевания являются локальные изменения кожи лица, которая вскоре приобретает желтоватый или синюшный оттенок. Постепенно развивается уплотнение кожи в очагах. В дальнейшем в местах уплотнения кожа атрофируется; с течением времени атрофические изменения прогрессируют с вовлечением в процесс подкожной жировой клетчатки и мышц лица. Наиболее выраженными и частыми признаками поражения кожи являются резкое ее истончение, морщинистость, гиперпигментация диффузного или очагового характера. В атрофированных участках кожи отсутствует рост волос. У больных страдает не только кожа, но и подлежащие мягкие ткани, что, как правило, приводит к грубейшей деформации лица в виде значительной асимметрии его правой и левой половины, наиболее выраженной при дебюте заболевания в раннем детском возрасте. Костные структуры тоже поражаются, если гемиатрофия возникает до окончания их роста. У части больных наблюдается атрофия половины языка. Имеются клинические наблюдения развития прогрессирующей гемиатрофии лица как проявление терминальной стадии у больных с агрессивным течением полосовидной склеродермии на лице. В литературе приводятся данные о результатах обследования больных склеродермией, у 16,7% из которых в последующем развилась лицевая гемиатрофия. Такие случаи дают основание предполагать, что гемиатрофия Ромберга является неблагоприятным вариантом течения ОСД [1].

Диагностика ограниченной склеродермии может представлять определенные трудности, особенно в начальной стадии заболевания. Дифференциальный диагноз ОСД проводят с витилиго, краурозом, недифференцированной формой лепры, синдромом Шульмана.

В начале развития бляшечной склеродермии, когда уплотнение еще не выражено и имеется только обесцвеченное пятно, процесс может напоминать витилиго или депигментированное пятно при недифференцированной лепре. При витилиго пятна имеют более четкую границу, которая хорошо видна при наличии гиперпигментированной зоны. Поверхность пятен гладкая, без признаков атрофии и шелушения. Пятна витилиго сохраняются довольно длительно без уплотнения.

При недифференцированной лепре изменения на коже характеризуются пятнистыми высыпаниями. Последние могут быть эритематозными, различных оттенков (от розового до синюшного) и гипопигментированными. В области пятен болевая, тактильная и температурная чувствительность снижена.

Труднее дифференцировать линейную склеродермию от линейно расположенного келлоидоподобного невуса. Отличительным признаком может служить обнаружение келлоидоподобного невуса в первые месяцы жизни и его длительное существование без выраженных изменений на протяжении многих лет.

Крауроз вульвы может в известной мере напоминать склеродермию, в частности склероатрофический лихен, поскольку при этом заболевании поверхность пораженных участков сухая, блестящая, плотная. Однако при краурозе вульвы имеются интенсивный зуд и телеангиоэктазии. В дальнейшем развиваются атрофия малых и больших половых губ, лейкоплакия и, нередко, рак. Крауроз полового члена проявляется в виде хронической атрофии и сморщивания головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти, тогда как склеротические изменения крайней плоти и головки полового члена вызывают фимоз и сужение отверстия мочеиспускательного канала. В противоположность краурозу вульвы, при поражениях полового члена зуд отсутствует и болезнь не осложняется раком.

Синдром Шульмана (син.: эозинофильный фасциит, диффузный фасциит с гипергаммаглобулинемией и эозинофилией). Под этим заболеванием понимают диффузное склеродермоподобное уплотнение кожи, утолщение мышечной фасции, инфильтрацию ее эозинофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Очаги локализуются чаще на конечностях и приводят к сгибательным контрактурам. Дифференциальными признаками, характерными для синдрома Шульмана, служат отсутствие фиолетового венчика вокруг очага уплотнения и атрофии кожи, а также наличие болевого синдрома и эозинофилия в периферической крови [2, 10, 19].

При локализации очага склеродермии на лице нужно помнить о такой редкой разновидности опухоли, как склеродермоподобная форма базалиомы, при которой патогномоничный для базалиомы узелок медленно увеличивается в размерах, трансформируется в плотную, слегка возвышающуюся над поверхностью кожи бляшку цвета слоновой кости с восковидным блеском, в центральной части которой видны телеангиоэктазии. Границы очага резкие, очертания округлые или неправильные, размеры от 1 до 3 см и более. Эта форма представляет трудность для диагностики, если игнорировать имеющиеся по периферии очага узелки, патогномоничные для базалиомы.

Лечение. Терапия ОСД должна быть многокурсовой и многокомпонентной. При активном процессе количество курсов должно быть не менее 6, с интервалом 1–2 месяца; если процесс стабилизировался, интервал между курсовым лечением увеличивается до 4 месяцев; при остаточных клинических проявлениях и в целях профилактики проводится терапия 2–3 раза в год препаратами, улучшающими микроциркуляцию.

При активном процессе в лечение ОСД следует включать следующие группы препаратов:

При единичных очагах поражения можно ограничиться назначением витамина В12 в свечах и фонофореза с Лидазой, Ронидазой, трипсином, хемотрипсином (№ 7–10). Местное лечение ОСД должно состоять из аппликаций наружных средств и физиотерапии. В топической терапии ОСД обычно используются следующие мази: Гепариновая, Гепароид, Троксовазиновая, Бутадионовая, Теониколовая. Препаратами выбора топической терапии являются Димексид, Унитиол, Ронидаза, трипсин, химотрипсин, Лидаза, которые могут применяться в виде аппликаций или вводиться в очаги поражения с помощью электро- и фонофореза. Ронидазу применяют наружно, нанося ее порошок (0,5–1,0 г) на смоченную физиологическим раствором салфетку. Накладывают салфетку на очаг поражения, фиксируя бинтом в течение полусуток. Курс аппликаций продолжают 2–3 нед. Рекомендуется назначать ультрафонофорез Купренила и Гидрокортизона на очаги поражения. При ОСД применяют также магнитотерапию, вакуум-декомпрессию, низкоинтенсивную лазеротерапию. В конце курса терапии можно присоединить массаж очагов поражения. При спаде активности процесса — сероводородные и родоновые ванны [10, 19, 20].

В последние годы широкое применение при лечении различной патологии получила гипербарическая оксигенация (ГБО), способствующая более интенсивному обогащению тканей кислородом, который при повышенном давлении может оказывать также противомикробное действие, особенно в отношении анаэробных микроорганизмов. ГБО увеличивает метаболическую активность митохондрий и их способность к регенерации, нормализует окисление липидов, повышает уровень утилизации кислорода тканями в связи с активацией аэробных процессов в очагах поражения, улучшает микроциркуляцию. На целесообразность использования ГБО при склеродермии указывают ряд авторов [3, 13].

Многие авторы рекомендуют плазмозамещающие препараты декстрана (Декстран, Реомакродекс) [3, 10, 16]. Однако, на наш взгляд, к такой терапии следует прибегать при распространенных, быстропрогрессирующих формах ОСД.

Нами не отмечено значительного эффекта от лечения гормонами, анаболиками и препаратами хинолинового ряда.

В заключение хочется подчеркнуть, что к лечению больных ОСД нужно подходить индивидуально в зависимости от стадии процесса, распространенности, наличия сопутствующих заболеваний. Необходимо объяснить больному целесообразность длительной терапии, тщательного обследования и профилактического лечения.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.