Острый гематогенный остеомиелит по краснобаеву

7.1. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

В настоящее время нет единой унифицированной классификации ОГО. Клиницисты до сих пор используют первую классификацию остео-

Миелита предложенную Т.П. Краснобаевым в 1925г., которая предусмат-ривает 3 основные формы заболевания: 1) токсическую, или адинамическую; 2) септическую; 3) местно-очаговую. Такая классифика-ция довольно удобна и проста для практического врача.

Однако в связи с дальнейшим изучением особенностей клинического течения острого гема-тогенного остеомиелита и накоплением новых дан- ных, характеризующих этиологию и пато-генез, в вышеуказанную класси фикацию вносились различные изменения и допол-нения.

В 1953г. проф. И.С. Венгеровский предложил классификацию, согласно которой среди форм ОГО различают группы и подгруппы, представленные ни-же:

1. Сверхострые формы с преобладанием явлений общей интоксикации:

а) септико-токсическая форма с преобладанием явлений острой интокси-кации;

б) септико-пиемическая форма с метастатическим поражением внутрен-них органов и полостей, функционирование которых имеет жизненно важное значение.

2. Более благоприятно протекающие формы с метастазами (где на первый план выступают множественные поражения костей, суставов, межмышечные и подкожные флегмоны и гнойники):

а) с метастазами в других костях;

б) с поражением суставов;

в) с метастазами в подкожной клетчатке, мышцах, лимфатических узлах и других тканях и органах.

3. Местно-очаговые формы, при которых на первый план выступают ме-стные симптомы:

а) с поражением одной кости;

б) с локализацией под надкостницей без видимого поражения кости.

4.Атипичные формы, редко встречающиеся в детском возрасте:

а) острый диффузный остеомиелит;

б) склерозирующий остеомиелит;

в) альбуминозный остеомиелит;

г) внутрикостный абсцесс.

А.Ф. Дронов и Ю.П. Губов (1986) отказались от трех классических форм острого гематогенного остеомиелита, предложенных Т.П. Краснобаевым в 1925 году, и рекомендуют использовать классификацию, согласно которой остео-миелит различают по генезу - первичный и вторичный (метастатический). В то же время авторы выделяют острое и торпидное течение болезни, интрамедул-лярную и экстрамедуллярную стадии. По характеру осложнений указывают на генерализацию инфекции и местную форму патологии (поднадкостничная и межмышечная флегмоны, реактивный и гнойный артриты и др.). Эта классифи-кация отражает новые аспекты заболевания, но не вскрывает сущности болез-ни, в частности, не учитывает особенности этиологических факторов и факто-ров риска развития острого гематогенного остеомиелита у детей.

Согласно Международной классификации болезней, травм и причин смерти (МКБ-10), предложенной Всемирной организацией здравоохранения и принятой в нашей стране в 2000 году, остеомиелит подразделяется на острый (М 86.1), подострый (М 86.2) и хронический (М 86.6). Указанная классифика-ция не дает полной информации об остеомиелите (не включает в себя этиоло-гию, форму, фазу и стадию болезни, характер вторичных осложнений), предна-значена для составления отчетов лечебными учреждениями и неприемлема для углубленного изучения проблем патогенеза.

В.И. Ковальчук, Б.И. Мацкевич (1998) предлагают классификацию с уче-том патогенеза, локализации и стадии патологического процесса, типа реактив-ности, но не учитывают этиологию, характер течения и осложнения заболева-ния.

Г.Н. Акжигитов и Я.Б. Юдин (1998) разработали многоаспектную клас-сификацию остеомиелита с учетом этиологии, стадийности, фазности, локали-зации патологического процесса и клинического течения. Унифицированная классификация сложна для понимания, но информативна и позволяет сформу-лировать полный диагноз.

В настоящее время с точки зрения доказательной медицины необходима возможность как количественной, так и качественной оценки способов ранней диагностики и эффективности лечения острого гематогенного остеомиелита. В связи с этим для удобства проведения мультицентровых исследований с после-дующей компьютерной обработкой, унификация номенклатуры и терминоло-гии остеомиелита приобретает большое значение для практикующего врача (Филлипов Ю.В., Морозова О.Л. и соавт., 2004).

В.А. Шалыгин и соавт. в 2002 году предложил наиболее полную рабо-чую классификацию остеомиелита. В основу указанной классификации поло-жено сочетание принципов классификаций И.С. Венгеровского (1953), Г.Н. Акжигитова и соавт. (1998) и МКБ-10 (2000). Автор предложил градацию ос-теомиелита с учетом:

• этиологии заболевания (монокультура, ассоциация или возбудитель не выделен);

• формы остемиелита (острый гематогенный, посттравматический, ятро-генный, огнестрельный, пострадиационный, хронический);

• фазы и стадии заболевания (острая, подострая, хроническая);

• локализации патологического процесса (трубчатых костей: эпифизарный, диафизарный, метафизарный, смешанный, диффузный; плоских костей);

• клинического течения (генерализованный: септикотоксический, септико-пиемический; очаговый: свищевой, безсвищевой);

• осложнений остеомиелита (местных и общих).

Предложенная классификация (Шалыгин В.А. с соавт., 2002) объемна и сложна для понимания, но позволяет обеспечить методологическое единство разработок при изучении показателей заболеваемости и оценки эффективно-сти лечения на основании данных лечебных учреждений различных регио-нов России.

Академия Естествознания приняла участие в Московском Международном Салоне образования-2020, который прошел в новом формате.

Российская Академия Естествознания приняла участие в выставке BUCH WIEN 2019, (Австрия, Вена , 6-10 ноября 2019 года).

С 12 по 15 октября 2019 г. в г. Сочи состоялся заключительный очный этап VII международного конкурса научно-исследовательских и творческих работ учащихся "СТАРТ В НАУКЕ" и итоговое заседание педагогов высшей и средней школы в рамках научно-практической конференции "Современные проблемы школьного образования".

Российская Академия Естествознания (Международная ассоциация учёных, преподавателей и специалистов) приняла участие в 32-й Московской международной книжной выставке-ярмарке, г. Москва, ВДНХ, 4-8 сентября 2019 года.

Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке HONG KONG BOOK FAIR 2019, (КНР, Гонконг, 17-23 июля 2019 года).

Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) – гнойное воспаление кости, при котором поражаются костный мозг, компактное вещество и надкостница. В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов; остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры; остеомиелит фаланг пальцев, при панариции и т.д.).

Наиболее частым возбудителем остеомиелита (75 –95%) считают золотистый стафилококк или комбинацию стафилококка с протеем и синегнойной палочкой. ОГО – заболевание растущего организма. Чаще всего (96%) заболевание встречается у детей младшего школьного возраста. Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей:

• значительно развитая сеть кровеносных сосудов,
• автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза,
• наличие большого количества мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.

У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними имеются анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста. Для детей младше 2 - 3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Патогенез ОГО до настоящего времени полностью не изучен. Главными звеньями патогенеза являются:

• наличие экзо- и эндоинфекции,
• анатомические особенности кости,
• снижение иммунологической реактивности организма.

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, которая является следствием гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при ОГО достигает 300-500 мм вод. ст. (при норме 60-100 мм вод. ст. у здоровых детей). Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) канальцам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее.

В более поздние сроки (8-10 сут и позже) гной и продукты распада продолжают отслаивать периост, затем гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях идет речь о запущенной диагностике остеомиелита, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как снижается давление в костномозговом канале.

В настоящее время гематогенный остеомиелит принято классифицировать следующим образом:

Клиника

В зависимости от места поражения кости различают остеомиелиты эпифизарные, метафизарные, диафизарные губчатых, коротких и плоских костей. Клиническое течение и лечение ОГО зависит от локализации воспалительного процесса и возраста ребенка. Поражение метафизов и диафизов длинных трубчатых костей возникает преимущественно у детей старше 3 лет. Клинические проявления заболевания разнообразны и зависят от вирулентности возбудителя, возраста и реактивности ребенка, а также от локализации процесса.

Токсическая (адинамическая, молниеносная) форма острого гематогенного остеомиелита является наиболее тяжелой. В ее течении преобладают общие явления гнойной интоксикации. Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 40-41° С. Общее состояние очень тяжелое, наблюдаются помрачнение сознания, бред, галлюцинации. Пульс частый, слабого наполнения. Тоны сердца приглушены. Вследствие крайне тяжелого состояния практически невозможно определить первичный очаг воспаления: ребенок не жалуется на боль, а местные изменения в первые сутки не выражены. Диагностика токсической формы чрезвычайно сложна.

Септико–пиемическая форма заболевания наиболее часто встречается у детей и сопровождается острыми септическими проявлениями. Иногда им предшествует короткий продромальный период, при котором ребенок жалуется на общую утомляемость, слабость, головную боль. Температура повышается до 39°С и имеет реммитирующий характер. Через несколько часов от начала заболевания в пораженной конечности возникает боль. Боль распирающая, чрезвычайно интенсивная, ребенок занимает вынужденное положение в кровати, плачет, не может спать. Даже прикосновение к конечности вызывает сильные страдания. Общее состояние ребенка тяжелое. Выражены симптомы токсикоза. Тоны сердца приглушены, тахикардия.

Местные проявления при септико-пиемической форме остеомиелита в первые 2 дня заболевания могут быть неотчетливыми. При этом ребенок еще не локализует боль, реагирует на ощупывание всей конечности. С 3–4 дня появляются более заметные местные признаки воспаления, нарастает отек (больше над очагом поражения), болезненность при пальпации отграничивается и становится отчетливой. Позднее, если больному не оказана помощь, над припухлостью появляются гиперемия и флюктуация. Для септико-пиемической формы остеомиелита характерны метастазирование гнойной инфекции и появление пиемических очагов в других костях или паренхиматозных органах (легкие, печень, почки).

Об этом следует помнить для правильной оценки повторного ухудшения общего состояния. В таких случаях проводят тщательные поиски нового очага гнойного поражения. Для детей раннего возраста, поскольку невозможно локализовать боль и другие болезненные проявления, характерными являются микросимптомы, которые позволяют заподозрить развитие гнойно-деструктивного процесса костной ткани:

• щажение и/или ограничение подвижности пораженной конечности;
• местное повышение температуры мягких тканей;
• пастозность и легкая отечность в проекции гнойно-воспалительного процесса.

Заболевание начинается остро с повышения температуры до 37-38° С и резких болей в пораженной конечности. Пораженная конечность обездвижена, находится в вынужденном положении, на ограниченном участке отечна, мягкие ткани пастозны, горячие на ощупь. Довольно быстро появляются гиперемия над припухлостью и флюктуация. Установление факта внутрикостной гипертензии, при проведении микроостеоперфорации, позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале. В сомнительных случаях необходимо использовать диагностическую костную пункцию с последующим цитологическим исследованием пунктата.

При исследовании крови наблюдаются лейкоцитоз (30 - 40 · 10· 9 /л) со сдвигом формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Отмечается значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), которая держится длительное время.Имеются выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжелом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.

Диагностика

Весьма эффективным диагностическим методом является термография, а также УЗИ в сосудистом режиме, позволяющие установить характерные изменения на ранних этапах заболевания. В последние годы для более раннего и точного определения локализации и распространенности воспалительного процесса применяют метод радионуклидного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие радионуклиды, обладающие костной тропностью (технеций). Использование ядерно–магнитно–резонансной томографии (МРТ) в диагностике остеомиелита является перспективным и надежным методом: уже на 4–6 день на снимках видны те изменения, которые на рентгенограммах видны на 14–15 день.

Первый рентгенологический признак ОГО длинных трубчатых костей: рядом с тенью коркового слоя диафиза или метафиза определяется периостит в виде тонкой линейной пластинки, идущей вдоль кости.

Длина периостита зависит от степени отслойки надкостницы экссудатом. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшая периостальная реакция наблюдается при диафизарном поражении, менее выраженная - при метафизарном и еще менее выраженная - при эпифизарном. Рентгенологические изменения в костях появляются приблизительно через 2–4 недели от начала заболевания. В толще коркового слоя или губчатом веществе метафиза начинают выделяться отдельные светлые очаги разрушения, которые, сливаясь, проявляются рентгенологически остеопорозом. Кость становится прозрачной, трабекулярная сеть широкопетлистой, корковый слой истончен.

Наряду с процессами разрушения выявляются и признаки образования новой кости: появляется утолщение кортикального слоя за счет измененного периоста. При длительном течении заболевания на рентгенограмме преобладают признаки остеосклероза. С переходом острого остеомиелита в хронический на рентгенограммах через 3 – 6 мес выявляются полости, заполненные секвестрами, и значительное утолщение костной ткани.

Лечение

Лечение проводится в соответствии с принципами терапии гнойной хирургической инфекции. При поступлении ребенка в стационар в первую очередь осуществляют детоксикационные мероприятия – внутривенное введение растворов 10% глюкозы, транфузию плазмы, альбумина. С первого дня заболевания начинают введение витаминов группы С и В. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, антигистаминные препараты. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребенка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин, а также неспецифические иммуномодуляторы.

При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, КЩР и функцию мочевыделительной системы. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма. При тяжелых формах заболевания, когда наступает угнетение функции коры надпочечников, возможно применение гормональных препаратов (гидрокортизон, преднизолон) коротким курсом (7 дней). Внутривенные капельные вливания продолжают в течение нескольких дней до ликвидации явлений интоксикации, уменьшения температурной реакции, улучшения аппетита ребенка. Эффективными современными методами детоксикации при септическом течении гнойной инфекции являются гемосорбция и плазмоферез.

Антибактериальная терапия является одним из основных методов лечения ОГО. При первом назначении антибиотиков детям следует отдать предпочтение препаратам широкого спектра действия для внутривенного введения вместе с внутрикостным применением сочетаемых антибиотиков. В дальнейшем антибиотики назначают в соответствии с чувствительностью микрофлоры очага поражения. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при ее сочетании с протеолитическими ферментами. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин), в возрастной дозировке сроком на 2-3 нед.

В ранние сроки развития ОГО, когда нет четких указаний на локализацию гнойно-деструктивного процесса, наиболее эффективным диагностическим и лечебным методом является проведениемикроостеоперфорации с применением оригинального устройства (Пункционный инструмент, 1980. Боков Н.Ф. и соавт.),

Манипуляция проводится под общим наркозом, с учетом преморбидного фона. Устройством, соединенным с электродрелью проводят последовательную перфорацию мягких и костной тканей, и проникают в костно-мозговой канал. Размер иглы для микроостеоперфорации зависит от локализации процесса и толщины мягких тканей ребенка. Это малотравматичное хирургическое пособие позволяет:

• измерить внутрикостное давление,
• визуально оценить содержимое костномозгового канала,
• выполнить забор пунктата для его морфологического и цитологического исследований,
• обеспечить проточное промывание костно–мозгового канала
• выполнить внутрикостное введение антибиотиков.

После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает полностью. Микроостеоперфорация – единственная манипуляция на костях, целесообразная при ОГО.

Иммобилизация конечности при остеомиелите является обязательной и неотъемлемой частью лечения. При иммобилизации создается относительно полный покой конечности, что уменьшает боль, предупреждает патологические переломы пораженной конечности и возможное образование контрактур. В настоящее время при поражении нижних конечностей применяется шина Белера (двойной экстензионный аппарат), а при верхних – косыночная повязка.

Осложнения, возникающие при ОГО, зависят от формы заболевания, иммунобиологической реактивности организма, а также от сроков оказания врачебной квалифицированной помощи. Наиболее тяжелыми осложнениями являются метастазирование инфекции и возникновение гнойных очагов в других органах (абсцедирующая пневмония, перикардит, пиелонефрит и др.). Серьезным осложнением метафизарных и диафизарных остеомиелитов являются патологические переломы, возникающие самопроизвольно или под влиянием незначительного усилия.

При распространении процесса с метафиза на эпифиз,а затем на сустав возможны осложнения, характерные для эпифизарных остеомиелитов (укорочение конечности, артриты, патологические вывихи, стойкие контрактуры и др.). В ряде случаев острый процесс при остеомиелите стихает и переходит в хроническую стадию. Это чаще всего развивается при обширных поражениях, а также в запущенных случаях, когда медицинская помощь оказана поздно или нерационально.

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.

Остеомиелит - гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями.

Этиология: Гематогенный остеомиелит вызывается гноеродными микроба-ми: стафилококком в 60-80 %, стрептококком в 5-30 %, грамотрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10-15 %.

По этиологическому признаку: неспецифический (вызывается гноеродными микробами); специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).

В зависимости от путей проникновения инфекции: гематогенный; негематогенный (вторичный); травматический; огнестрельный (разновидность травматического); остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.

По клиническому течению: острый; хронический.

Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939): токсическая; септикопиемическая;

Хронический остеомиелит: хронический остеомиелит как исход острого; первично-хронический остеомиелит.

Первично-хронический остеомиелит: склерозирующий остеомиелит Гарре; альбуминозный остеомиелит Оллье; абсцесс Броди.

Заболевание или возникает внезапно, или ему предшествует продромальный период, который проявляется легким недомоганием и обычно просматривается. Продромальный период длится от 1 до 4 суток.

При токсической форме остеомиелита температура тела у больного сразу же поднимается до очень высоких цифр (39-40°С) и в отличие от других форм остается на этом уровне до исхода заболевания.

Большинство таких больных погибают в первые 2-3 дня. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Бурных ознобов у таких больных не наблюдается, лицо ребенка гиперемировано, он весь в поту, на коже токсическая экзантема (exanthema — греч. exanthēma высыпание, сыпь). Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги. При самом внимательном об-следовании больного выявить участок болезненности на конечности, как правило, не удается.

Септикопиемическая (тяжелая) форма наблюдается у 40 % больных. В начале заболевания преобладают общие явления, свидетельствующие о тяжелом септическом состоянии больного. Заболевание начинается внезапно резким ознобом с повышением температуры до 39° и выше.

Наблюдается общая слабость, разбитость, головная боль, рвота, сонливость, но сознание ребенок не теряет. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой, лицо становится бледным, губы и слизистые оболочки цианотичны, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс частый слабого наполнения и соответствует температуре, дыхание учащено, поверхностное. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации.

Мочи мало. В моче белок и цилиндры. Температура в первые дни держится на уровне 39-40°С по мере развития нагноения принимает ремитирующий характер с большими колебаниями на протяжении суток.

В анализе крови изменения значительно больше, чем при молниеносно-токсической форме. Наблюдается выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево и появление юных форм лейкоцитов. Быстро развивается анемия.

Характерны жалобы уже в первый день заболевания на острые боли в пораженной конечности. Вследствие рефлекторного сокращения мышц конечность принимает полусогнутое положение. Последующие 1-2 суток изменения выявляются в виде болезненной припухлости мягких тканей, умеренной красноты кожи, отечности, местного повышении температуры. К исходу второго дня заболевания в области поражения формируется субпериостальный абсцесс. В дальнейшем гной перфорирует надкостницу и из глубины достигает подкожной клетчатки. К этому моменту (5-7 сутки) появляется флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны состояние больного несколько улучшается.

Лечение: Общее лечение: антибиотикотерапия (внутривенно цефалоспорин, линкомицин и др.) — начинают как можно раньше;

мощная дезинтоксикация — с первых дней заболевания (переливание плазмы и дезинтоксикационных кровезаменителей); иммуностимуляторы и витаминотерпия; гемосорбция.

ГБО — гипербарическая оксигенация.

Эмпирическая антибактериальная терапия остеомиелита:

Острый гематогенный остеомиелит у детей до 6 лет: средства первого ряда — цефуроксим, амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — ампициллин/сульбактам, цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) + оксациллин;

Острый гематогенный остеомиелит у детей старше 6 лет и взрослых: средства первого ряда — оксациллин + гентамицин (нетилмицин), амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — цефуроксим, цефазолин + гентамицин (нетилмицин), линкомицин + гентамицин (нетилмицин), клиндамицин + гентамицин (нетилмицин), фторхинолон (у взрослых) + рифампицин;

Послеоперационный или посттравматический: средства первого ряда — офлоксацин или ципрофлоксацин + линкомицин (или клиндамицин); альтернативные средства — цефепим, ванкомицин + цефалоспорины III—IV поколения или фторхинолон, имипенем, линезолид + цефалоспорины III—IV поколения;

Остеомиелит позвоночника: средства первого ряда — оксациллин или цефалоспорин + аминогликозиды или фторхинолон; альтернативные средства — ципрофлоксацин + рифампицин;

Пациенты, находящиеся на гемодиализе, и наркоманы: средства первого ряда — оксациллин или цефазолин + ципрофлоксацин, либо ванкомицин + ципрофлоксацин;

Пациенты с серповидно-клеточной анемией: средства первого ряда — ципрофлоксацин; альтернативные средства — цефалоспорины III поколения(цефтриаксон или цефотаксим, или цефтазидим, или цефоперазон), цефепим, имипенем.

Местное лечение: покой, иммобилизация конечности гипсовой лангеткой;

хирургическое лечение — на ранних стадиях, когда процесс не вышел за пределы кости, производят их трепанацию (образование отверстий в кости, через которые проводят проточный дренаж), в запущенных случаях, когда образовалась ещё и флегмона мягких тканей вокруг кости, производят, кроме того, и вскрытие гнойника, открытую промывку, вплоть до удаления очага и свищей; физиотерапия (УВЧ, УФО, электрофорез).

Методы диагностики опухолей

Морфологическая диагностика является наиболее достоверным и решающим методом верификации опухолей на тканевом и клеточном уровне, от точности которых зависит последующее лечение и жизнь больного.

Биопсия - микроскопическое исследование прижизненно удаленных кусочков тканей и клеточных элементов. В лечебную практику все шире внедряются срочные биопсии (экспресс-биопсии) - исследование материала во время операции.

Благодаря волоконной оптике эндоскопическая техника в конце этого столетия получила широкое применение. Преимуществом последних методов является возможность осмотра как непосредственного, так и посредством видеозаписи, взятия материала для морфологического исследования, а также выполнения операций, проведения целенаправленных терапевтических и других воздействий.

Рентгенологические методы до настоящего времени в диагностике опухолевых заболеваний сохраняют одно из ведущих мест. Мало того, методы комплексного рентгенологического обследования определенных контингентов населения, больных с опухолями или с подозрением на опухоль различных органов и систем получили дальнейшее развитие.

Компьютерная томография (КТ) основывается, с одной стороны, на различном поглощении рентгеновских лучей в разных тканях тела, а с другой, - на количественной оценке степени этого поглощения. Рентгеновское излучение после прохождения тела регистрируется не на пленке, а сцинтиляционным детектором. Сигналы от детектора в цифровой форме накапливаются и обрабатываются в памяти компьютера по специальной программе. Самые совершенные аппараты имеют до 2000 детекторов, зафиксированных в одном положении по кругу тоннеля. экспозиция составляет 1-3 сек. Полученные данные выводятся на экран в виде изображения. По сравнению с обычной рентгенограммой, отображающей только продольное сечение, компьютерная томограмма показывает и поперечное сечение. В процессе обследования больной автоматически перемещается по тоннелю.

ЯДЕРНЫЙ МАГНИТНЫЙ РЕЗОНАНС

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) - новейший, неинвазивный метод получения изображения. Метод основан на магнетизме и свойствах ядер атомов водорода в специальном поле менять хаотичную ориентацию на полюсную и проявляться. Различная концентрация ионов водорода в ядрах клеток опухолей и нормальных тканей позволяет их идентифицировать. ЯМР по сравнению с компьютерной томографией дает возможность получения не только поперечных срезов, но и в других плоскостях. Наибольшие преимущества получены при обследовании мозга. Несмотря на отсутствие радиационного влияния, еще нет достаточных данных об отсутствии у ЯМР вредных отдаленных последствий. Вероятно, и технология ЯМР требует дальнейшего совершенствования.

Радионуклидная диагностика основана на избирательном накоплении и выведении органами и тканями радиофармпрепаратов (РФП) в сравнении с их опухолевыми поражениями.

Принципы лечения опухолей.

Для доброкачественных опухолей наиболее распространенный метод лечения - хирургический, а также патогенетическая терапия. Известно, что циркулярная блокада папиллом КРС, особенно в области вымени, а также внутривенное или внутриаортальное введение новокаина оказывают неплохой эффект даже без применения хирургического вмешательства. При этом опухоль в последующем не рецидивирует, в то время как после хирургического вмешательства возможны рецидивы. Показания для операции: нарушение функции пораженного органа (обструкция просвета полого органа, сдавливание сосудисто-нервного пучка и т.д.), наличие вызванного опухолью косметического дефекта, угроза малигнизации доброкачественного очага, предопухолевый характер очага поражения. Удаляют доброкачественную опухоль в пределах здоровых тканей с таким расчетом, чтобы не допустить распространение злокачественной опухоли в случае малигнизации очага, с обязательным соблюдением правил абластики. После операции проводят обязательное гистологическое исследование.

Злокачественное новообразование требует к себе более сложные методы лечения. Хирургическое лечение здесь направлено не только на удаление самого опухолевого очага, но и на удаление зоны регионарного метастазирования опухоли. Кроме того необходимо сочетать несколько способов лечения для достижения наилучшего эффекта.

Комбинированный - это такой метод лечения, в который входят помимо радикального хирургического другие методы воздействия на опухолевый очаг в местно-регионарной зоне поражения.

Сочетанный метод - предусматривает 2 и более однотипных действия на опухолевый очаг.

Комплексное лечение - это такой вид терапии, в который входят 2 и более разнородных воздействий на опухолевый очаг, при этом обязательным является один из методов, уничтожающий опухолевые клетки в кровяном русле или осевшие в тканях за пределами местно-регионарной зоны.

Предраковые заболевания.

Предрак - врождённые или приобретённые изменения тканей, способствующие возникновению злокачественных новообразований. Для многих опухолей такие состояния не определены, что создаёт определённые трудности в организации профилактических мероприятий.

Виды: Предраковые заболевания кожи, щитовидной железы, молочной железы, матки, яичников, желудка, печени, поджелудочной железы, кишечника, костей, почек, мочевого пузыря, предстательной железы.

Выделяют четыре последовательные фазы развития рака:

I — факультативные предраковые заболевания;

II — облигатные предраковые заболевания;

III — прединвазивный рак или carcinoma in situ;

IV — ранний инвазивный рак.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 1915 ;