Остеопороз и инфаркт миокарда

Медицинский справочник болезней

Инфаркт миокарда. Виды, причины и лечение инфаркта миокарда. Кардиогенный шок.

Инфаркт Миокарда (ИМ) — это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз — это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.
Инфаркт — самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения — спазма.
Чаще всего в происхождении Инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.
В механизме возникновения инфаркта большое значение имеет нарушение процесса свертывания крови: увеличение в крови протромбина и других веществ, повышаюших свертывание крови, что и создает условия для образования тромба в артерии.

При инфарктах миокарда, в благоприятных случаях после расплавления омертвевшей ткани происходит ее рассасывание и замена молодой соединительной тканью (рубцевание). Прочный рубец формируется в течение 1,5 — 6 месяцев.
Реже, при неблагоприятном, тяжелом течении инфаркта, когда сердечная мышца подверглась омертвению на большую глубину, она резко истончается, и под влиянием внутрисердечного давления в этом месте образуется выбухание участка сердечной мышцы — аневризма сердца. На этом месте может произойти разрыв, что может привести к немедленной смерти, но это происходит довольно редко.

Причины инфаркта.

• Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.
• Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.
• Стресс.
  В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.
• Курение.
• Злоупотребление алкоголем.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

Виды инфарктов миокарда.

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:
1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),
2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,
3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,
4. Инфаркт миокарда правого желудочока,
5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения , определяется по ЭКГ:
1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),
2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):
1. Субэндокардиальные,
2. Субэпикардиальные,
3. Интрамуральные
4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:
1. Моноциклический ИМ
2. Затяжной ИМ
3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)
4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны на ЭКГ — это инфаркт.
На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

Стадии развития инфаркта.

• Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
  Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.
• Острейший период , болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).
• Острый период, лихорадочный (8-10 дней).
  Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.
• Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.
• Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника включает 2 синдрома:

1. Болевой синдром (условно)
2. Резапционно-некротический синдром (условно).

• Болевой синдром — это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).
  • Типичный болевой с-м.

  Э то боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим — признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.

  • Атипичный болевой с-м.

  1-ая группа — Гастралгическая боль, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.
  2-ая группа — Безболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности нельзя.
  Аритмическая форма — пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.
  Преходящие мозговые нарушения.

  • Бессимптомнаяформа — жалоб нет.
• Резапционно-некротическийсиндром — клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).
  • Резапционно-некротический синдром — это уже к концу первых суток и к началу вторых поднимается температура до 37,5—38,5 С. Температура должна в течение 7 дней нормализоваться. Но если длится более 7 дней , значит появились осложнения.

Лабораторные данные.

К концу первых суток появляется лейкоцитоз — 10-12000 (умеренно-нейтрофильный), стессовый — до 20000 лейкоцитов. В моче появляется белок, моча окрашена в красный цвет(миоглобинурия, миоглобин выходит). Миоглобин выходит при травмах мышц, в большом количестве может забить почечные фильтры и привести к почечной недостаточности. Ускорение СОЭ происходит в конце первых суток. А через 3-4 недели нормализуется.

К концу первых суток поднимается фибриноген А. В крови появляется патологический фибриноген В ( до ++++). Фибриноген В должен нормализоваться на 3-4 день. Фибриноген В повышается, если больному вводят фибринолитические вещества. С-реактивный белок появляется в острую стадию воспаления.

Повышение внутриклеточных трансаминаз при инфаркте описал Врублевский. Трансаминазы – это катализаторные ферменты в клетках. Клетки стареют, разрушаются, трансаминазы выходят в в кровь. Когда много клеток погибает, трансаминазы в большом количестве смываются кровью, миокард работает более активно — метаболическая гипертрофия. При инфаркте увеличивается количество трансаминаз АЛАТ, АСАТ, креатинфосфатазы, креатинфосфогеназы, лактатдегидрогеназы.

Увеличение ферментов — хороший метод диагностики, но только в острой фазе.
Эхокардиограмма — определяет очаги на любой стадии, но не определяет время развития инфаркта.

Лечение проводят в стационаре под мониторным наблюдением. Необходимо состояние покоя, небольшие движения, обязательное купирование боли.

• Можно грелку на сердце, теплый чай, подержать во рту водку или коньяк, анальгин, обезболивающие.
  Морфий, Промедол и др. в/в с малыми дозами Атропина 0,3-0,5мл сочетать с Антигистаминными препаратами.
  Таламанал 1 мл = 1млДроперидола + 1 млФентанал
• Больной не должен спать, должен говорить. Нужно управлать дыханием (вдох — задержать — выдох).
  Давать кислород через подушку, но через маску, давать увлажненный кислород через спирт.
  Закись Азота 50% +Кислород 50%. Закись азота давать через наркозный аппарат.
• Если есть тахикардия нужно давать в/в капельно поляризующую смесь ГИК(Глюкоза + Инсулин + Калий), KCl 1500–4500 + 5%Глюкозы+ 4 ед.Инсулина на 200 мл. Затем 6 ед. Инсулина на 200 мл.
  Нельзя вместо KCl давать NaCl. Диабетикам вместо глюкозы можно давать р-р Рингера или увеличить дозу Инсулина
• Больному вводится 5-10 тыс. Гепарина, струйно, капельно, в эту же капельницу, что и смесь ГИК.
  Лидокаин 1мл. струйно, затем капельно, B-блокаторы, Нитроглицерин в/в
• Если развивается брадикардия, больному через каждые 2 часа вводится Атропин.
• При дефибрилляции желудочка — массаж сердца, дефибрилляторы.
• Если давление падает, в капельницу добавляем Кордиамин.

Лечение Кардиогенного Шока.

Применяют все методы, как при остром инфаркте + остальное. Обязательно обезболивание.
Кардиогенный шок связан с падением AD, с резким снижением сократительной способности миокарда.

• Даем Мезатон, если не помогает, то Адреналин, Норадреналин кап, в/в, если падает AD.
  Норадреналин 0,2 п/к, в каждую руку. Допамин – кап, под контролем AD.
• Можно давать Сердечные гликозиды в/в кап. Строфантин может дать остановку сердца. Корглюкон 0,06% до 2,0 мл — лучший сердечный гликозид, не кумулирует в организме.
• При кардиогенном шоке развивается ацидоз, можно давать капельно раствор Соды, Кокарбоксилаза — капельно можно до 200 мг (4 ампулы), в/м больше 50 мг нельзя.
• При кардиогенном шоке первое введение Гепарина — до 20 тыс. ед, суточная доза доходит до 100 тыс.ед.
  В некоторых случаях применяют методы наружной и внутренней контрпульсации.

Более 120 лет ученые и эксперты занимаются проблемой инволютивных и метаболических изменений в костной ткани, однако масштабы эпидемии данного заболевания нарастают в геометрической прогрессии. Что можно сделать, чтобы снизить ее масштабы и оптимизировать стратегию оказания медицинской помощи больным с остеопорозом?

– Болезни сердца и остеопо-роз непривычное словосочетание для рутинной практики. Болезни сердца – убийца №1 – неоспоримый факт. Остеопороз часто встречается у лиц пожилого возраста. Что же заставляет думать о взаимосвязи этих заболеваний?

– В начале второго десятилетия XXI века синонимом слова болезнь практически абсолютно становятся именно кардиоваскулярные патологии, распространенность которых в разном возрасте варьирует от 40 до 95%. В России из-за болезней системы кровообращения ежегодно умирает около 1,3 млн человек (56% всех случаев смерти), из них в связи с болезнями сердечно-сосудистой системы на долю ИБС приходится 47%, а цереброваскулярных заболеваний – 38%. Несомненно, что первостепенное значение в развитии и прогрессировании кардиоваскулярной патологии занимают артериальная гипертензия, ожирение и другие значимые риски.

Известно, что у лиц, длительно страдающих А Г, с гораздо большей частотой развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна, ХСН и почечная недостаточность. Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Braunwald схемой сердечно-сосудистого континуума, представляющего собой цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска и заканчивающихся развитием тяжелой ХСН. Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью. Но, с нашей точки зрения, одним из компонентов указанного сердечно-сосудистого континуума должен являться остеопороз, в первую очередь, по причине тесной патогенетической взаимосвязи с развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

По данным зарубежных публикаций, у пациентов, перенесших остеопоротический перелом шейки бедра, в 70% случаев имеется патология сердечно-сосудистой системы. В нашей клинике таких пациентов было более 80%, притом что ни один из них не знал о своем заболевании ранее и, соответственно, лечение и профилактику остеопороза не проводил. Аналогичные данные приводят и другие отечественные исследователи. Кардиоваскулярная патология ассоциирована с дефицитом оксида азота, роль которого не вызывает сомнений в патогенезе данных заболеваний, а в развитии остеопороза связано со снижением синтеза и дифференцировки остеобластов.

К сожалению, долгое время в нашей стране проблемой остео-пороза занимались специалисты-ревматологи, в кругу интересов которых, естественно, находились пациенты с вторичным остеопо-розом на фоне ревматических болезней или приема стероидов. Далее проблемой интересовались гинекологи в связи с развитием постменопаузального остеопоро-за. Интерес проявляли эндокринологи, которые также общались с пациентами, у которых потеря плотности и массы кости происходит на фоне эндокринологической патологии. Терапевтическая аудитория, являющаяся основным фронтом в приеме широкого, значимо большего круга пациентов, чаще оставляли проблему без внимания. Предполагаем, что именно отсутствие интереса терапевтов к проблеме остеопороза и привело к столь масштабной эпидемии данной болезни. Мы наблюдали более 400 пациентов, перенесших перелом бедренной кости на фоне остеопороза. Так вот, при выяснении их медицинской истории мы установили, что ревматолога, эндокринолога, гинеколога посещали в свое время не более 10% из них, а вот терапевта (в том числе кардиолога) – абсолютно все и не один раз. К тому же врачи терапевтических специальностей имеют в сотни и тысячи раз больший поток пациентов, что, несомненно, расширяет контингент лиц для скрининга остеопороза. Следовательно, если болезнь официально отнести к терапевтической патологии и научить терапевтов (и врачей других терапевтических специальностей) выявлять и лечить остеопороз, то, вероятно, был бы больший прогресс в профилактике и лечении остеопороза.

– Взаимосвязь сердечно-сосудистых болезней и остеопороза определена только наличием эндотелиальной дисфункции? Или существуют еще общие патогенетические механизмы развития обеих болезней?

– Дефицит кальция может играть одну из ключевых ролей в патогенезе кардиоваскулярной патологии, в первую очередь, с позиции дефицита электрической активности сердца и дисбаланса сосудистого тонуса. В то же время снижение синтеза инсулина вследствие дефицита кальция может быть дополнительным фактором развития и более неблагоприятного течения инсулинорезистент-ности. Метаанализ результатов многочисленных контролируемых исследований показал, что потеря костной массы у лиц, получавших адекватное количество кальция, существенно ниже 1% в год, в то время как у лиц, не получавших кальций, она превышает 1% (р № 36 от 18 сентября 2019 г.

Показано, что при наличии остеопороза или высокого риска остеопоротических переломов, в комплексной терапии боли необходимо назначение комбинированных препаратов кальция с витамином D3, а также алендроната в комбинации с витамином D3.

Authors show that in multimodality therapy of pain of patients with osteoporosis or high risk of osteoporotic fracture combined preparations of calcium with vitamin D3 should be prescribed as well as alendronate in combination with vitamin D3.

• ССЗ и компоненты костного обмена;
• ССЗ и дефицит кальция;
• ССЗ и дефицит витамина D₃.

Более того, стенка артерии, пораженной атеросклерозом, состоит из предшественников остеобластов, которые обладают способностью синтезировать минеральные компоненты, характерные для костной ткани. Особое значение имеет тот факт, что окисленные ЛПНП, принимающие участие в развитии атеросклеротического поражения сосудов [10], стимулируют минерализацию, опосредованную как костными остеобластами, так и остеобластоподобными клетками, изолированными из сосудистой стенки.

В ряде исследований отмечена общность патогенеза артериальной гипертензии и остеопороза. В частности, активность ренин-ангиотензиновой системы (РАС), с одной стороны, за счет влияния на локальный кровоток и кровоснабжение костей вызывает вазоконстрикцию микроциркуляторного русла, а с другой — оказывает непосредственное влияние на выработку ангиотензина ІІ. Последний является фактором роста, непосредственно стимулирующим пролиферацию остеокластов и увеличивающим уровень эндотелина-1, содержание которого при активации РАС увеличивается не только в эндотелии, но и в остеокластах [11]. Эти данные подтверждаются в клинике остеопротективным действием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [12]. Эти препараты, подавляя активность ангиотензина ІІ, способствуют меньшей резорбции остеокластов костной ткани, снижая ее потери МПК [13].

Метаанализ результатов многочисленных проспективных контролируемых исследований показал, что потеря костной массы у лиц, получавших адекватное количество кальция, существенно ниже 1% в год, в то время как у лиц, не получавших кальций, она превышает 1% (р 2 ) и АГ -1,6 ± 1,3 SD (ВМD 0,405 ± 0,107 г/см 2 ), у пациентов II группы Т-критерий составил -1,1 ± 1,2 SD (ВМD 0,424 ± 0,091 г/см 2 ).

Таким образом, факторы риска остеопороза одинаково часто встречались у лиц I и II группы, 86,6% и 84,4% соответственно. Однако перенесенные атравматические переломы и снижение роста более чем на 3 см в большей частоте случаев отмечаются у пациентов I группы. Болевой синдром в нижней части спины чаще выявляется у пациентов I группы, при этом примерно в каждом 4 случае он обусловлен остеопоретическими клиновидными деформациями тел позвонков. Распространенность остеопороза у пациентов I группы в целом составила 44,9%, у пациентов II группы — 20,1%. При этом остеопороз наиболее часто диагностируется у пациентов с ИБС.

При корреляционном анализе (Spearman) зависимости Т-критерия и среднесуточного САД и ДАД у пациентов I группы не выявлено (r = -0,08, р

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Наумов, доктор медицинских наук
Е. И. Горулева, кандидат медицинских наук
Е. В. Адонина, кандидат медицинских наук
А. С. Скотников, кандидат медицинских наук
С. Р. Шакирова
Д. М. Заиченко
Н. Н. Владимирова

Обширный инфаркт миокарда – это тромбоз коронарных сосудов, от которого умирает 40% пострадавших на догоспитальном этапе. Во время катастрофы погибает большая часть сердечной мышцы. Вследствие этого больной может быстро впасть в опасное состояние кардиогенного шока.

Жизнь человека c инфарктом зависит от того, насколько быстро пациент окажется в руках врачей. Когда лекарственная терапия бессильна, кардиохирурги делают экстренную операцию на сосудах.

Что такое инфаркт миокарда

При мелкоочаговой ишемии страдает небольшой участок сердечной мышцы. В этом случае больным не грозят тяжёлые последствия. После реабилитации человек возвращается в обычную колею жизни. Некоторые люди даже переносят заболевание на ногах.

Обширный инфаркт – это гибель большой площади сердечной мышцы вследствие закупорки тромбом коронарных артерий. Лишённый кислорода и питания миокард теряет способность полноценного сокращения. В результате резко снижается артериальное давление. Человек впадает в состояние кардиогенного шока, угрожающего жизни.

По локализации очага поражения миокарда различают:

• переднюю стенку левого желудочка,
• заднюю стенку,
• перегородку между желудочками.

При трансмуральном инфаркте поражаются все 3 слоя миокарда. По ширине распространения некроз иногда достигает 8 см.

Согласно данным статистики, обширный инфаркт у мужчин встречается в 4 раза чаще. У женщин этого возраста половые гормоны эстрогены служат защитой от ишемии. Но после 60 лет показатели частоты заболевания сравниваются.

Причины инфаркта

Основа для возникновения острой ишемии – атеросклероз коронарных артерий. Бляшки буквально закупоривают коронарные сосуды. Увеличиваясь в размере, они суживают просвет сосудов, где замедляется кровоток. Это обусловливает склеивание эритроцитов. В результате образуются тромбы.

Сгустки крови могут распространяться вдоль сосудов, достигая 1 см. Хуже, когда они нарастают поперёк артерий. При спазме сосуда кровоток может полностью прекратиться. Вот тогда и происходит острая ишемия сердечной мышцы.

Это интересно! Спустя четверть часа после остановки кровотока соответствующая зона сердечной мышцы погибает, развёртывается картина инфаркта миокарда. На месте некроза развивается соединительная ткань, а спустя неделю начинает формироваться постинфарктный рубец.

Факторы риска

В развитии сосудистой катастрофы влияние оказывают факторы, способствующие возникновению ишемии миокарда. Наслаиваясь на изменённые атеросклерозом коронарные артерии, приводят к обширному инфаркту миокарда.

Причины ишемии сердечной мышцы:

Инфаркт миокарда происходит от физической перегрузки. В условиях возросшей потребности миокарда в кислороде артерии не в состоянии обеспечить кровоток. Возникает резкий дефицит кислорода и питательных веществ, что приводит к острой ишемии. Такая ситуация может произойти на соревнованиях или тренировке у спортсменов.

Признаки

Инфарктин случается внезапно, настигает человека на работе, в общественном месте или у себя дома за столом.

Клиническая картина может варьироваться, но постоянными остаются первые признаки:

• интенсивные давящие боли за грудиной, отдающие в левое плечо, руку, ухо или лопатку,
• чрезмерная потливость,
• онемение левой руки,
• бледность кожных покровов,
• неосознанное чувство страха,
• понижение давления,
• тахикардия,
• аритмия,
• слабость,
• при повреждении задней стенки миокарда симптомом является боль в животе, рвота без облегчения состояния,
• известна врачам также безболевая форма острого инфаркта, также требующая экстренных мер. Инфаркт может случиться повторно спустя несколько минут или часов.

При сердечном приступе пульс учащается, становится неритмичным. Человек буквально обливается холодным потом, дышит прерывисто. Картину дополняет головокружение, внезапная слабость во всём теле. На лице пострадавшего панический страх, он выглядит растерянно, не понимая, что с ним происходит.

Что делать до приезда врача

Человек при остром инфаркте миокарда может умереть, если не будет вовремя оказано лечение. При болях в сердце нужно, в первую очередь, вызывать неотложную кардиологическую бригаду. Чем быстрее будут оказаны профессиональные терапевтические меры, тем больше шансов выжить.

Где бы ни настиг человека инфаркт, окружающие люди могут оказать существенную первую помощь:

Внимание! Больному нельзя ходить.

• Пострадавшего нужно уложить на спине с приподнятой грудной клеткой, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Для этого под верхнюю часть туловища подкладывают свёрнутую одежду или одеяло. Но если артериальное давление низкое, а пульс плохо прощупывается, голова должна быть ниже туловища. Это сохранит мозговой кровоток. При выраженной одышке для облегчения работы сердца пациента усаживают с опущенными ногами.
• При инфаркте нужно обеспечить свободное дыхание, для этого необходимо расстегнуть ворот стесняющей одежды, снять галстук, открыть форточку для притока свежего воздуха.
• Дать под язык Нитроглицерин.

Внимание! Его нельзя использовать при низком давлении, слабом пульсе, бледности кожи, чтобы не усугубить состояние больного.

• Нитроглицерин при инфаркте не устраняет боль сразу, в отличие от приступа стенокардии. Поэтому вторую таблетку можно применить не раньше чем через 15 минут.
• Дать половину таблетки Аспирина. Для ускорения воздействия лекарство нужно разжевать.
• Если больной с инфарктом без сознания и сердцебиение прекратилось, сразу приступают к реанимации. Непрямой массаж сердца один человек делает с частотой 80 –100 компрессий в минуту на нижнюю треть грудины. Если помощников двое, на каждые 15 нажатий грудной клетки делают 2 вдоха.

Эти меры помогают спасти человека до приезда врача.

Кстати! Непрямой массаж сердца, сохраняя гемодинамику, делает более эффективной дефибрилляцию по приезду кардиолога.

Нередко катастрофа в сердце проявляется болями и жжением в животе – так называемая абдоминальная форма инфаркта миокарда. Окружающие при этом дают желудочно-кишечные средства. Если после принятия Ренни, Маалокса и других антацидов жжение в животе не проходит, нужно вызывать скорую помощь.

Течение инфаркта миокарда

Кардиологи выделяют несколько стадий острой ишемии:

• Острейшая фаза продолжается до 2 часов.
• На протяжении 4–8 дней длится острая стадия, когда формируется зона некроза в сердечной мышце. В этот период боли в сердце уменьшаются, артериальное давление начинает повышаться до нормального уровня. Пациента беспокоит одышка, учащённое сердцебиение или перебои.
• Подострая стадия начиная со второй недели. На месте омертвевшей ткани о постепенно образуется рубец. В сердечной мышце восстанавливается проводимость. К концу месяца после приступа ритм сердца нормализуется, артериальное давление стабилизируется.
• Постинфарктный период начинается после 8 недель и продолжается до 6 месяцев.

Рубец в сердечной мышце уплотняется. Миокард развивает компенсаторные механизмы, которые помогают выжить пациентам. Прогноз инфаркта миокарда зависит от того, кто окажется рядом с больным в самом начале инфаркта и какой объём помощи может оказать.

Осложнения

Чем раньше была оказана больному квалифицированная помощь, тем меньше последствий возникает.

В постинфарктном периоде возникают осложнения:

• кардиогенный шок,
• отёк лёгких,
• перикардит,
• тромбоэмболия,
• кардиальная астма,
• одышка и отёки ног – признаки недостаточности сердца,
• разрыв миокарда.

Осложнения связаны с тем, что при трансмуральном инфаркте повреждение захватывает большую часть сердечной мышцы.

Прогноз

Половина пациентов с инфарктом погибает на протяжении нескольких месяцев. Больше шансов выжить имеется у больных с поражением задней стенки левого желудочка.

Пациенту в 80 лет намного труднее восстановить работу сердца из-за отсутствия резервных возможностей организма, изношенности миокарда. В пожилом возрасте часто присоединяется пневмония, которая остаётся незамеченной при стёртой клинической картине. У пожилых людей инфаркт может случиться повторно.

Сопутствующие заболевания также ухудшают прогнозы людей любого возраста. Согласно статистическим данным, после инфаркта живут 3–5 лет. Причина, по которой погибают пациенты – осложнения. Нередко случается повторный инфаркт.

После перенесённого инфаркта пациенту могут присвоить группу инвалидности. Критерием является наличие осложнения, сократительная способность миокарда. Учитываются условия труда. Нетрудоспособность рассматривает медико-социальная экспертная комиссия, состоящая из врачей многих специальностей.

Совет! Продлить жизнь при инфаркте можно, если регулярно посещать кардиолога и выполнять его рекомендации. Много зависит от питания больного.

Диетолог порекомендует ограничение животных жиров, кофе, газированных напитков. Особая роль отводится продуктам, способствующим восстановлению организма – злаковым культурам, овощам, фруктам, рыбе. Значение придаётся образу жизни, отказу от вредных привычек.

Реабилитация

Основной объём восстановительной терапии после обширного инфаркта проводится в специальных санаториях или медицинском центре. Лечебные мероприятия можно продолжать и дома.

В период реабилитации рекомендуется перейти на правильный образ жизни:

• отказаться от алкоголя и курения,
• высыпаться ночью,
• избегать стрессов.

Физическую активность следует начинать с прогулок, постепенно увеличивая нагрузку. Для ускорения восстановления нужно делать упражнения по ЛФК под контролем врача. Реабилитационная программа включает специальные методики. Составляется для каждого человека отдельно врачом.

Важно! При строгом выполнении правил восстановительного периода жизнь пациентов продлевается на несколько лет.

Медикаментозное лечение

Терапевтические меры при инфаркте миокарда направлены на стабилизацию состояния, профилактику осложнений. Ещё на догоспитальном этапе для предотвращения кардиогенного шока врачи скорой помощи вводят наркотические средства – Промедол, Омнопон.

В стационаре проводится комплексное лечение:

• для предупреждения тромбообразования применяются препараты – Аспирин, Клопидогрел, Плавикс, Тиклопидин,
• антиаритмические средства – Амиодарон, Лидокаин,
• антикоагулянты, предупреждающие свёртывание крови – Гепарин, Ловенокс, Фраксипарин,
• тромболитики для рассасывания сгустков крови – Стрептокиназа, Ретеплаза, Алтеплаза,
• наркотические и нестероидные обезболивающие средства для профилактики кардиогенного шока,
• применяют антагонисты кальция и β-блокаторы.

Чтобы вылечить инфаркт, иногда требуется операция аортокоронарного шунтирования или стентирования коронарных сосудов. Эти методы быстро восстанавливают кровоток.

Больной практически на столе избавляется от смертельной беды. Если и эта мера не поможет, жизнь человека при обширном инфаркте миокарда может спасти только пересадка сердца.

После выписке на руки больному даётся памятка с рекомендациями лечения и питания. Пациент длительное время находится под контролем кардиолога.

Инфаркт миокарда является тяжёлой патологией, приводящей к смерти в 40% случаев. Острая ишемия не случается без причины. Ожирение, несбалансированное питание, частое употребление алкоголя и курение провоцируют образование раннего атеросклероза сосудов даже у молодых мужчин в 35–40-летнем возрасте.

Лепту в развитие катастрофы вносит малоактивный образ жизни, лишающий сердечные сосуды источника жизни – кислорода и питания.