Остеопороз это эндокринное заболевание

Во всем мире остеопороз, а особенно постменопаузальный, — одно из самых распространенных и социально значимых заболеваний, что определяется его последствиями — переломами тел позвонков и костей периферического скелета.
Это обусловливает высокий уровень нетрудоспособности, включая инвалидность, увеличивает смертность, а также влечет большие материальные затраты в области здравоохранения

• Определение
• Статистика остеопороза
• Причины
• Лечение

Остеопороз — метаболическое заболевание скелета, характеризующееся снижением прочности кости и повышением риска переломов. Прочность кости является интегральным производным двух главных составляющих — минеральной плотности кости (костной массы) и качества кости (архитектоника, метаболизм, накопление повреждений, минерализация).

Статистика остеопороза

Последние десятилетия число больных остеопорозом постоянно увеличивается. Среди россиян в возрасте 50 лет и старше остеопороз выявляется у 34% женщин и 27% мужчин, а частота остеопении составляет 43% и 44% соответственно.

В целом в России остеопорозом страдают около 14 млн человек и еще у 20 млн наблюдается снижение минеральной плотности кости (МПК), соответствующее остеопении. Аналогичные показатели распространенности остеопороза у женщин отмечены среди белого населения Северной Америки и ряда стран Западной Европы.

Причины

Остеопороз — мультидисциплинарная проблема, решением которой занимаются прежде всего эндокриналоги, ревматологи, травматологи-ортопеды. Это мультифакторное заболевание.

На его возникновение существенное влияние оказывают факторы риска, на анализе которых построена модель определения 10-летнего индивидуального риска переломов (FRAX), в ряде случаев на ее основе принимается решение об инициации терапии.

Переломы костей при остеопорозе обусловлены, с одной стороны, снижением массы кости, с другой — повреждением микроархитектоники. Низкая минеральная плотность кости в пожилом возрасте может быть следствием как неадекватного набора пика костной массы в юности, так и ускоренных потерь МПК в более поздние возрастные периоды.

Детерминанты набора пика костной массы: генетические факторы (гены-кандидаты кодпагена I типа, полиморфизма витамина D,белка 5, связанного с рецептором липопротеина низкой плотности LRP5, и др.) и негенетические (низкое потребление кальция в детстве и подростковом возрасте, низкий внутриутробный вес и вес в первый год жизни, задержка пубертата).

Патогенез остеопороза

При остеопорозе выделяют две главные характеристики костного обмена, каждая из которых приводит к снижению массы кости.

Это остеопороз с высоким костным обменом, при котором высокая резорбция кости не компенсируется нормальным или повышенным костеобразованием, а также остеопороз с подавленны костеобразованием и невысокой или сниженной резорбцией кости.

В патогенезе постменопаузального остеопороза пусковым моментом считают эстрогенную недостаточность. Дефицит эстрогенов ведет к активации и увеличению частоты ремоделирующих циклов и дисбалансу между резорбцией и костеобразованием. Эстрогены действуют на кость через остеобласты, увеличивая синтез инсулиноподобного ростового фактора 1 (ИРФ-1), остеопротегерина (ОПГ), трансформирующего фактора роста бета и уменьшая продукцию RANKL (лиганда активатора рецептора ядерного фактора каппа-бета), цитокинов (интерлейкина-1).
Резюмируя, в ответ на недостаток эстрогенов происходит усиление продукции костнорезорбирующих факторов.

В патогенезе сенильного остеопороза (в настоящее время подвергается сомнению существование этой формы изолировано от постменопаузального остеопороза у женщин, но обоснован этот термин у мужчин) наряду с дефицитом половых гормонов большое значение придают отрицательному кальциевому балансу, обусловленному дефицитом витамина D и сниженной абсорбцией кальция в кишечнике, что в итоге приводит к развитию вторичного гиперпаратиреоза, повышенной резорбции костной ткани.

Избыточная или недостаточная секреция большинства гормонов в любом возрасте ведет к остеопорозу. Примером высокое бор отного остеопороза с резким преобладанием резорбции костной ткани могут служить костная форма первичного гиперпаратиреоза и нарушения метаболизма костной ткани при тяжелом рецидивирующем течении гипертиреоза.
Избыток глюкокортикоидов при синдроме Кушинга подавляет костеобразование, при этом снижается всасывание кальция в кишечнике и повышается экскреция его почками, что создает отрицательный кальциевый баланс, приводит к вторичному гиперпаратиреозу и повышенной костной резорбции.

Механизмы развития остеопороза при гипогонадизме у женщин в репродуктивном периоде схожи с таковыми при постменопаузальном остеопорозе.

Снижение андрогенной функции у мужчин ведет к сниженному костеобразованию и развитию остеопороза с низким костным обменом. В патогенезе остеопороза у мужчин определенную роль играет и дефицит эстрогенов.

Исследоваия по остеопорозу и результаты

В ЭНЦ в отделении нейроэндокринологии и остеопатии с 90-х годов прошлого века разрабатывались вопросы диагностики остеопороза и лечения, изучались механизмы развития как первичного, так и вторичного остеопороза, преимущественно эндокринной природы. Много исследований было посвящено глюкокортикоидному остеопорозу, механизмы развития которого изучались на естественной модели — болезни Иценко Кушинга.
Было доказано доминирующее снижение костеобразования под влиянием глюкокортикоидов, степень которого коррелировала с выраженностью и активностью гиперкортицизма. Обнаружено повышение и отсутствие флюктуации склеростина, вырабатываемого остеоцитами и сдерживающего запуск фазы костеобразования.

Разработка препаратов антител к склеростину может служить примерам таргетной терапии и стероидного остеопороза. Изучение остеопороза при тиреотоксикозе у женщин в постменопаузе доказало его роль, а также ускорение развития заболевания даже при субклинических формах остеопороза.

Показана необходимость своевременной профилактики и лечения остеопороза при повышении функции щитовидной железы. Серия работ была посвящена изучению патогенеза, ранней диагностике и лечению костных нарушений при первичном и вторичном гиперпаратиреозе.

Показана возможность восстановления костной ткани после хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза при условии сохранной функции почек. Совместно с нефрологами разработаны персонифицированные варианты лечения вторичного гиперпаратиреоза при различных стадиях хронической болезни почек.

Показана эффективность лечения бисфосфонатами и деносумабом остеопороза смешанного генеза при мягких формах первичного гиперпаратиреоза у пациентов без хирургического лечения.

Лечение

В настоящее время в России используется весь спектр антиостеопоротических препаратов, зарегистрированных в мире.

В таблице представлены препараты, зарегистрированные в России для терапии остеопороза и профилактики переломов, и результаты корневых 3-летних регистрационных исследовании по влиянию на МПК (повышение в % в сравнении с группой плацебо) и переломы (снижение относительного риска в сравнении с группой плацебо).

Наиболее назначаемыми препаратами для лечения остеопороза в настоящее время остаются антирезорбтивные вещества — бисфосфанаты (алендроновая кислота, ибандроновая кислота, золедроновая и ризедроновая кислоты), эффективность которых доказана результатами многих длительных исследований. При всех хронических заболеваниях, требующих продолжительной терапии, остро стоит вопрос о комплаентности и приверженности пациентов к лечению, особенно у пожилых пациентов, принимающих по разным причинам много лекарственных препаратов.

С этих позиций наиболее привлекательны препараты с редкой кратностью парентерального введения, к которым относят Виванат, Бонвиву (ибандроновая кислота 3 мг 1 раз в 3 мес.), Акласту и Резокластин (золедроновая кислота 5 мг 1 раз в год) .

С 2012 года в России зарегистрирован Деносумаб (Пролиа) — мощный антирезорбтивный препарат для подкожного введения 1 раз в 6 месяцев. Деносумаб является полным человеческим антителом к RANKL. Он блокирует RANKL, препятствует его взаимодействию с рецептором ядерного фактора каппа-бета (RANK) и таким образом уменьшает образование зрелых остеокластов.
Эффективность и безопасность его доказана в 10-летних исследованиях с большой статистической мощностью. В последние годы он широко применяется и в нашей стране. Среди преимуществ деносумаба — хорошая переносимость, высокая эффективность и возможность назначать его при любых стадиях почечной недостаточности.
Также, в отличие от других препаратов, он достоверно повышает МПК не только в позвонках и бедренной кости, но и в костях предплечья.

Среди препаратов с преимущественно анаболическим действием на костную ткань хорошую эффективность показал терипаратид (Форстео), особенно при тяжелых формах остеопороза с множественными переломами тел позвонков.
Его применение ограничивается 24 месяцами, затем показан переход на антирезорбтивные препараты.

Эстроген-гестагенные препараты применяются в основном для профилактики остеопороза у женщин в ранней менопаузе до 60 лет по строгим показаниям совместно с гинекологами.

Назначение стронция ранелата с 2013 года значительно рестриктировано в связи с появившимися исследованиями и метанализами по частоте его побочных эффектов и соотношению риск/польза.

Лечение следует проводить при постоянном мониторинге состояния кожи и кардиоваскулярных рисков.

Заключение

В заключение нельзя не сказать о важнейшей роли в успешном лечении и профилактике остеопороза восполнения дефицита витамина D и кальция. Превалирующее мнением среди ученых о необходимости восполнять кальции из пищевых продуктов, а при его малом потреблении добавлять соли кальция до 1000 мг в день (считая вместе с пищей).

Что касается повсеместно распространенного дефицита и недостаточности витамина D3, необходимо назначение индивидуально подобранных доз нативного витамина D3 — колекальциферола. В исследованиях на добровольцах было показано, что минимальная концентрация витамина D3 в крови должна составлять не менее 30 нг/мл.

Доказано широкое терапевтическое окно для этого препарата, необходимость насьпдающих и поддерживающих доз для длительного применения.

К сожалению, в России пока доступны только капли витамина D3 с содержанием препарата в 1 капле — 500 ME, что в ряде случаев требует назначения большого количества капель, не всегда точно дозируемых.

Желательно появление на фармацевтическом рынке лекарственных форм витамина D3 в таблетках или капсулах с большим содержанием препарата. В 2017 году в России была зарегистрирована новая форма выпуска витамина D3 — БАД Детримакс витамин D3 : таблетки, покрытые оболочкой, с разделительной риской, содержащие 1000 ME (25 мкг) витамина D3.
Использование витамина D3 в виде таблеток позволит с большеи точностью отрегулировать необходимую пациенту суточную дозу витамина D3 и повысит приверженность к лечению.

В опубликованных в 2015 голу клинических рекомендациях Россииской ассоциации эндокринологов подробно изложены вопросы диагностики, профилактики и лечения дефицита витамина D3 при различных заболеваниях и у здорового населения.
В 2016 году Российской ассоциацией эндокринологов при участии членов Российской ассоциации по остеопорозу, врачебных ассоциаций ревматологов, травматологов, гинекологов утверждены Минздравам и опубликованы Федеральные клинические рекомендации по диагностике, профилактике и лечению остеопороза.

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Виды травм

Минимальная травма – падение с высоты собственного роста на ту же поверхность или еще меньшая травма.

Низкотравматический (низкоэнергетический) или остеопоротический перелом – перелом кости, произошедший при минимальной травме, в подавляющем большинстве случаев резвившихся вследствие остеопороза.

Некоторые эксперты используют термин патологический перелом – перелом вследствие заболевания, а не травматического воздействия.

Остеопороз – данные заболевания

В России среди лиц в возрасте 50 лет и старше остеопороз выявляется у 34 % женщин и у 27% мужчин. Частота остеопороза увеличивается с возрастом. По данным Всемирной Организации Здравоохранения ( ВОЗ) остеопорозом страдают около 14 млн человек и еще 20 млн имеют снижение минеральной плотности костной ткани (МПК), соответствующее остеопении.

Социальная значимость остеопороза определяется его последствиями – переломами тел позвонков и костей периферического скелета, приводящими к большим материальным затратам на лечение и обуславливающий высокий уровень нетрудоспособности, включая инвалидность и смертность.

Классификация остеопороза

По классификации остеопороз может быть первичным и вторичным.

Первичный остеопороз развивается как самостоятельное заболевание, без выявления других причин снижения прочности костей и встречается чаще всего.

Вторичный остеопороз развивается вследствие различных заболеваний или приема определенных лекарственных средств (т.е. для развития остеопороза имеется конкретная причина). Чаще всего к вторичному остеопорозу приводят следующие заболевания:

• нарушение питания – низкое потребление кальция, дефицит витамина Д;
• эндокринные нарушения – сахарный диабет, гипогонадизм, акромегалия, гиперкортицизм, гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз;
• заболевания желудочно-кишечного тракта – синдром мальаббсорбции, заболевания поджелудочной железы и печени (панкреатит, цирроз), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит);
• ревматологические и аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
• неврологические заболевания (эпилепсия, болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия, нарушение мозгового кровообращения), а так же:
• СПИТД/ВИЧ,
• амилоидоз,
  
• хроническая обструктивная болезнь легких,
• алкоголизм,
• сердечная и почечная недостаточность,
• саркоидоз.

Лекарственные средства, влияющие на плотность костной ткани приводящие к развитию остеопороза:

• антицидные стредства,
• антикоагулянты (гепарин),
• антиконвульсанты ,
• противоопухолевые препараты,
• барбитураты,
• глюкокортикоиды,
• метотрексат,
• ингибиторы протонной помпы,
• тамоксифен и др.

Факторы, влияющие на плотность костной ткани и увеличивающие риск остеопороза (факторы риска):

• Курение.
• Малоподвижный образ жизни, отсутствие регулярной физической нагрузки.
• Избыточное потребление алкоголя и кофе.
• Неправильное питание (малое количество фруктов, овощей и молочных продуктов в рационе).
• Возраст (с увеличением возраста происходит снижение плотности кости, самое быстрое разрушение кости наблюдается в первые годы после наступления менопаузы).
• Европеоидная или монголоидная раса.
• Наследственная предрасположенность.
• Предшествующие переломы в анамнезе.
• Ранняя менопауза (у лиц моложе 45 лет или после операции).
• Аменорея (отсутствие месячных) до наступления менопаузы (нервная анорексия, нервная булимия, чрезмерная физическая активность).

Как заподозрить остеопороз

Жалобы:

Если у Вас есть факторы риска, а так же какие-нибудь из вышеперечисленный жалоб и симптомов – рекомендовано немедленное обращение к врачу для дальнейшего обследования с целью исключения остеопороза.

Лечащим врачом будет назначено необходимое обследование, включающее в себя лабораторные исследования (крови и мочи), а так же инструментальные исследования (рентгеновская денситометрия костей , рентгенография (малоинформативен, в настоящее время не используется для постановки диагноза остеопороз), сцинтиграфия костей (дополнительный метод, выявляет недавние переломы, помогает исключить другие причины болей в спине), биопсия кости (при нетипичных случаях остеопороза), МРТ (диагностика переломов, отека костного мозга).

По результатам обследования, при выявлении снижении плотности костной ткани (остеопения или остеопороз) лечащим врачом будет назначено соответствующее лечение.

Профилактика остеопороза

Остеопороз – это то заболевание, развитие которого мы может предупредить самостоятельно и заниматься профилактикой необходимо на протяжении всей жизни.

Что же входит в профилактику остеопороза:

Для того чтобы снизить риск падений необходимо (особенно это важно для людей пожилого возраста):
Находясь на улице:

В домашних условиях:

• все ковры или коврики должны иметь не скользкое основание, или прикреплены к полу
• дома лучше ходить в не скользящих тапочках
• поддерживайте порядок, лишние вещи на полу, загнутые углы ковра/линолеума могут спровоцировать падение, так же свободные провода, шнуры за которые можно зацепиться (их необходимо убрать)
• положите резиновый коврик на кухне рядом с плитой и раковиной
• освещение в помещение должно быть хорошим. Прорезиненный коврик в душевой также необходим.

Резиновые подстилки на присосках в ванной помогут предотвратить падение. Полы в душевой должны быть сухими.
все препараты, вызывающие сонливость, головокружение, слабость, могут спровоцировать падение.

Обсудите с врачом замену их на более безопасные аналоги.
регулярно наблюдайтесь у офтальмолога, если есть проблемы со зрением, используйте очки/линзы.

При остеопорозе используются три вида упражнений: аэробные, силовые и на тренировку равновесия, а также их различные комбинации:

• аэробика для укрепления мышцы ног – подъем по лестнице, танцы, ходьба;
• силовой тренинг, позволяющий укрепить спину, а также висение на турнике;
• плавание и водная гимнастика, которые благоприятно воздействуют на все группы мышц;
• упражнения для гибкости – йога, растяжка.

В идеальном варианте недельная физическая активность непременно должна включать попеременно упражнения из всех вышеупомянутых 4-х групп. Самое важное при любой физической активности— регулярность. Ежедневные занятия по 5 минут принесут вам больше пользы, чем полчаса один раз в неделю.

Необходимо придерживаться следующих правил:

• Нельзя тренироваться, превозмогая боль. А вот мышечная усталость естественна. Если чувствуете боль,
  уменьшите физическое усилие, или амплитуду движения;
• Постепенное увеличение нагрузки (первые занятия должны включать в себя минимальное количество
  упражнений);
• Каждое упражнение выполнять от 2-3 раз с интервалами в 15 секунд, постепенно увеличивая количество
  подходов по возможности;
• Постепенное увеличение нагрузки (первые занятия должны включать в себя минимальное количество
  упражнений);
• Результаты становятся ощутимы со временем, а не сразу;
• Дышите равномерно, не задерживая дыхание;
• Нельзя выполнять упражнения с приседаниями, бегом или прыжками (возрастает риск получения травм);
• Тяжелые предметы во время гимнастики использовать запрещено (искусственные утяжелители со слишком большой массой);
• При выполнении упражнений стоя, для устойчивости можно держаться за спинку стула или опираться на стену;
• Упражнения нужно выполнять в удобной, не мешковатой одежде, в нескользящей устойчивой обуви;
• При выполнении упражнений учитывается психологический фактор (пациент должен настроиться на выздоровление).

1. Одна нога к груди. В положении лежа на спине подтянуть согнутую в колене ногу к груди. Вторая нога вытянута параллельно полу. Держать 5-10 секунд. Поменять ногу. Повторить от 2 до 10 раз.

2. Растяжение спины. Исходное положение — сидя на коленях. Наклонять грудную клетку к полу с вытянутыми руками как можно ниже. Держать 5-10 секунд. Повтор 2-10 раз.

3. Лежа на животе, руки согнуты в локтях, параллельно полу. Напрячь туловище. Немного поднять руки и верхнюю часть туловища. Перемещать корпус медленно направо и налево, затем расслабиться. Повтор 2-10 раз

4. Лежа на спине. Ноги согнуты в коленях. Стопы на ширине плеч. Медленно поднять бедра и таз. Напрячь мышцы живота и ягодиц. Повтор 5-10 раз.

5. Лежа на спине, выпрямите ноги, поясницей прижмитесь к полу. Одну ногу поднимите на 10-15 см от пола, носок тяните на себя. Удерживайте 10-15 секунд. 2-5 повторов каждой ногой.

6. Лежа на спине, выпрямите ноги, поясницей прижмитесь к полу. Одну ногу поднимите на 10-15 см от пола, носок тяните на себя. Удерживайте 10-15 секунд. 2-5 повторов каждой ногой.

7. Встаньте правым боком к спинке стула. Правая рука — на спинке стула. Левая рука вытянута вперед, левая нога отведена назад на носок. Выполняйте махи расслабленной ногой. Повторите 3-8 раз. То же – другим боком.

8. Лежа на спине, притяните колени к животу, прижмите, обхватите руками. Держать 10-15 секунд. Отдохните 10 секунд. Повторы 2-5 раз.

Действия, вызывающие осложнения при остеопорозе

Диета при остеопорозе позвоночника

Рацион питания должен включать продукты, обеспечивающие норму суточного поступления кальция в организм человека с учетом его возраста, пола и состояния костного аппарата. Средняя потребность в кальции варьирует в пределах 800-1100 мг/сутки, при этом, для женщин в период постменопаузы (не получающие эстрогены) и людей пожилого возраста (после 65 лет) потребность возрастает до 1500 мг/сутки.

• Обязательное включение в рацион продуктов, богатыми витаминами D (около 600 МЕ /сутки), A, группы B, K, C, фолиевой кислотой и микроэлементами (цинк, магний, медь).
• В рационе важно соблюдать количество содержания животного белка. При избыточном их содержании (более 100-150 г) нарушаются процессы всасыванию кальция, поскольку в кишечнике активизируются процессы брожения.
• Достаточного употребления свободной жидкости (1,5-2,0 л в сутки).
• Вид кулинарной обработки продуктов не столь важен, однако, не менее 50 % суточного объема овощей/фруктов рекомендуется употреблять свежими или в виде фреш-соков.
• Режим питания — дробный (4-5 раз в сутки).
• Исключение из рациона алкоголь содержащих напитков и минимизация употребления поваренной соли.

К продуктам, содержащим большое количество кальция относятся:

• молочная продукция, при этом, предпочтительно употреблять кисломолочные продукты с низким содержанием жира (кефир 1%, йогурт, ряженка, нежирная сметана, сыры без консервантов, творог 0,5%) поскольку жиры замедляют процесс усвоения кальция;
• хлеб (ржаной/пшеничный и грубого помола);
• рыба белая (сардина, тунец, судак, форель) и морепродукты (креветки, мидии, кальмары, осьминоги);
• мясо: нежирная свинина, телятина, курица отварная;
• овощи, фрукты и зелень как в свежем, так и обработанном виде (перец, морковь, капуста брокколи, цуккини, фасоль,
  кабачки, оливки, зеленый горошек, тыква, абрикосы, апельсины, финики, зеленый салат, петрушка, укроп), семена, орехи и ягоды (фисташки, кунжут, курага, орехи лесные и грецкие, мак, малина, миндаль).

Правильное питание обеспечивается и за счет включения в рацион питания:

• Продуктов, содержащих витамин D: яичные желтки, икра рыб, жирные виды морской рыбы (палтус, лосось, тунец), масло сливочное.
• Продуктов с высоким содержанием магния: все виды орехов, бананы, морская капуста, телятина, зерновые крупы, зеленые листовые овощи, бобовые, овсянка, гречневая крупа.
• Цинксодержащих продуктов: сельдь, пшено, овес, сельдерей (корень и листья), семена тыквы и подсолнуха, морепродукты, бобовые культуры.
• Продуктов с высоким содержанием витаминов А, В, С и К: цитрусовые (апельсины, грейпфруты, лимоны), перец салатный, черная смородина, ежевика, шиповник, гречка, капуста, бананы, морковь, овес, бобовые, растительные масла.

• Следует минимизировать употребление продуктов с содержанием насыщенных жирных кислот – это связано с тем, что подобная пища снижает усвоение кальция. Поэтому по возможности стоит отказаться от маргарина, майонеза, бараньего и говяжьего жира.
• Нужно исключить из рациона кофеин, поскольку этот элемент стимулирует выведение кальция из организма. Поэтому лучше отказаться от крепкого чая, кофе, какао, шоколада.
• Следует исключить алкогольные напитки и ограничить употребление мочегонных препаратов – подобные вещества стимулируют выведение кальция с мочой.
• Рекомендуется исключить из рациона сладкие газированные напитки.
• Стоит ограничить употребление мясных продуктов. Дело в том, что в них присутствует фосфор – он может формировать в кишечнике соединения с кальцием, которые не усваиваются организмом.

Лечение остеопороза

Лечение остеопороза всегда проводится под контролем и назначением врача!

Цель лечения остеопороза — это прекращение разрушения кости и ее восстановление.

Лечение включает в себя профилактические меры, описанные ранее, и медикаментозную терапию. Чтобы понимать, для чего нужны те или иные лекарства, нужно разобраться, как они действуют. Напомним, что при остеопорозе процессы разрушения кости преобладают над ее восстановлением. Одна группа препаратов для лечения остеопороза – антирезорбтивные средства.

Применение обеих групп препаратов в итоге ведут к снижению разрушения кости и восстановлению ее структуры и прочности. Какой бы препарат не назначил врач, медикаментозное лечение остеопороза длительное, не менее 5-6 лет.

В настоящее время учеными доказано, что в период с октября по май в нашей полосе даже в солнечную погоду витамин Д в коже не вырабатывается из-за низкого стояния солнца над горизонтом. И поэтому все люди, вне зависимости от пола и возраста, в осенне — зимне-весенний период испытывают постоянный недостаток витамина Д. Таким образом, профилактический прием витамина Д показан всем.

Лучший способ обеспечить свой организм достаточным количеством этого витамина — потребление витамина Д в водном растворе (холекальциферол, эргокальциферол). Таблетированный витамин Д назначается при тяжелом остеопорозе, остеопорозе средней тяжести и других заболеваниях костной системы. Но, в любом случае, дозировка и режим дозирования витамина Д для каждого человека индивидуальны, и это должен подобрать врач-эндокринолог (ревматолог).

Так же в обязательном порядке пациентами назначают препараты кальция на длительной основе с целью поддержания необходимого уровня кальция в крови, с целью профилактики и минимизации костных потерь, а так же повышения эффективности лечения.

Лечение для каждого человека индивидуально, зависит от тяжести остеопороза, сопутствующих заболеваний и многих других факторов. Поэтому такие препараты должны назначаться только врачом.

С целью контроля лечения и оценки его эффективности, лечащим врачом будет рекомендовано проведение определенных лабораторных тестов, а так же один раз необходимо проводить рентгеновскую денситометрию. Эффективным считается такое лечение, при котором идет прибавка костной массы (плотности), или не происходит дальнейшее снижение.

Успех лечения остеопороза — в регулярности и длительности лечения и профилактики!

А.С. Аметов, Е.В. Доскина

Остеопороз – системное заболевание скелета, характеризующиеся снижением массы костной ткани в единице объема и нарушением ее микроархитектоники, приводящее к увеличению хрупкости костей и высокому риску переломов. Остеопороз (ОП) является одним из наиболее распространенных метаболических заболеваний скелета. Частота остеопороза неизменно увеличивается с возрастом.

Согласно данным ВОЗ, ОП занимает четвертое место среди неинфекционных патологий (первые места распределяются следующим образом – заболевания сердечно–сосудистой системы, онкологические патологии и сахарный диабет), как причина смертности и инвалидизации населения. Следует отметить, что ОП представляет собой метаболическое заболевание скелета многофакторной природы. Его развитию способствуют следующие факторы, которые можно разделить на несколько групп:

• Генетические и антропометрические , к которым относятся женский пол (женщины более подвержены риску развития ОП), возраст (лица старше 40 лет), этническая принадлежность (белая раса), генетическая – семейная предрасположенность, низкая масса тела (менее 56 кг), низкая костная масса;

• Гормональное влияние – женский пол, ранняя манифестация менопаузы, позднее начало менархе, аменорея, отсутствие беременностей (вне зависимости от причин);

• Образ жизни – вредные привычки (курение, злоупотреблении алкоголем), питание (обедненное продуктами, содержащими кальций и витамин Д), малоподвижный образ жизни, повышенные физические нагрузки;

• Наличие сопутствующих патологий (к ним относятся эндокринные, ревматоидные, пульмонологические и др. заболевания)

• Применение лекарственных препаратов (особенно глюкокортикоиды, антиконвульсанты, гормоны щитовидной железы, гепарин, антацидные препараты и др.). Наиболее часто, у 85% пациентов выявляется первичный ОП, т.е.

Основные этапы патогенеза остеопороза, обусловленного некоторыми эндокринными патологиями В патогенезе постменопаузального остеопорозапусковым фактором является эстрогенная недостаточность, вызывающая резкое ускорение потери костной массы. Точный механизм влияния гипоэстрогеного состояния на снижение костной массы остается не до конца выясненным. Однако доказано наличие эстрогенных рецепторов на остеобластах. Дефицит эстрогенов способствует продукции остеобластами фактора, стимулирующего активность остеокластов и их дифференцировку. Это обусловливает повышенную резорбцию костной ткани. Предполагается, что дефицит эстрогенов способствует снижению секреции кальцитонина и повышенной чувствительности костной ткани к резорбтивному влиянию паратиреоидного гормона.

На фоне состояния гипертиреоза повышается костный обмен за счет увеличения количества остеокластов и резорбционных поверхностей. Ускорение процессов резорбции костной ткани может являться причиной гиперкальциемии (она встречается у 30–50% пациентов с гипертиреозом), в то же время уровни паратиреоидного гормона и 1,25(ОН)2Д3, а также кишечная абсорбция кальция снижаются. Помимо этого на фоне гипертиреоза усиливается и функция остеобластов (это проявляется увеличением уровней маркеров костеобразования – остеокальцина и активности щелочной фосфотазы). Однако активизация процессов костеобразования не способна компенсировать резко повышенной резорбции, на фоне этого масса костной ткани, а также ее плотность (особенно это выражено у женщин) уменьшаются. Наибольший риск развития ОП при тиреотоксикозе отмечается у следующих групп – женщины, находящиеся в различных периодах климактерия (естественного и искусственно индуцированного), больные получающие тиреоидные гормоны в супрессивных дозах (150 мкг и более тироксина или его аналогов ежесуточно), а также пациенты с длительным течением тиреотоксикоза.

Состояние гипотиреоза также оказывает влияние на костный метаболизм, отмечается тенденция к снижению уровня кальция в крови и его экскреции с мочой. В то же время возрастает содержание паратиреоидного гормона. При гипотиреозе в 2–3 раза снижается скорость ремоделирования, как костной резорбции, так и костеобразования. В то же время применение препаратов тироксинаувеличивает темпы костного ремоделирования. Потеря костной массы и развитие ОП чаще регистрируется при длительной заместительной гормональной терапии (лечение более 10 лет и применении высоких доз тироксина – более 100 мг в сутки).

При сахарном диабете имеют место разнообразные поражения костей скелета к которым относятся диабетическая остеоартропатия, почечная остеопатия (является следствием диабетической нефропатии) и остеопороз.

Стероидный ОП развивается в результате воздействия избыточного количества глюкокортикоидов на костную ткань. При экзогенном гиперкортицизме (терапевтическое применение препаратов – глюкокортикостероидов) ОП наблюдается у 20–40% больных (частота его возникновения зависит от длительности терапии, дозировок применяемых препаратов, возраста пациентов и др.). При эндогенном гиперкортицизме (болезнь или синдром Иценко–Кушинга) ОП выявляется уже в 50–90% случаев. Высокая частота ОП объясняется прямым подавляющим действием глюкокортикоидов на функцию остеобластов,т.е. замедляется созревание клеток предшественников, ингибируются эффекты простагландинов и ростовых факторов, а также усиливается подавляющее действие паратиреоидного гормона на зрелые остеобласты. Помимо замедления костеобразования, глюкокортикоиды оказывают непрямое стимулирующее действие на костную резорбцию (табл.

Ключевым фактором развития остеопороза при гипогонадизме , является дефицит половых гормонов – эстрогенов у женщин и андрогенов у мужчин. В то же время выраженность ОП при гипогонадизме зависит от возраста манифестации последнего (важный фактор – достигнута ли была пиковая костная масса или нет). Механизм костных потерь при гипогонадизме у женщин аналогичен ОП, развивающемуся у женщин в период климактерия. В то же время при гиперпролактинемическом гипогонадизме имеют место ряд особенностей – отмечается снижение показателей костеобразования и отсутствуют признаки ускоренной костной резорбции. При дефиците тестостерона у мужчин может уменьшаться секреция кальцитонина, а также нарушаться синтез 1,25(ОН)2Д3. Помимо перечисленного выше факторами, способствующими развитию ОП у мужчин являются – злоупотребление алкогольными напитками и табакокурение, обедненная кальцием диета, снижение всасывания кальция, вторичный гиперпаратиреоз и др.

Соматотропная недостаточность также способствует снижению минеральной плотности костной ткани и, как следствие, высокому риску развития переломов (табл. 2). При гиперсекреции соматотропного гормона , например при акромегалии также имеют место признаки остеопороза или остеопении. Это обусловлено увеличением костного обмена, проявляющегося повышением уровня остеокальцина в крови и экскреции оксипролина, кальция и пиридинолина, а также гипогонадизм.

Нарушения костного метаболизма и развитие ОП у пациентов с полигландулярной эндокринной недостаточностью или гипопитуитаризмом зависит от степени снижения функций той или иной эндокринной железы, а также характера проводимой заместительной гормональной терапии. Таким образом, ведущую роль в развитии ОП играют выраженность гипогонадизма, применение глюкокортикоидных препаратов, а также наличие сахарного диабета.

Клинические проявления и диагностика остеопороза Диагностика остеопороза представляет определенные трудности, т.к. почти в 50% случаев ОП протекает бессимптомно. Однако, существует ряд микро признаков, которые могут помочь в диагностике данного заболевания.

К лабораторным маркерам ОП относятся определение уровней кальция (общего и ионизированного) и фосфора в крови, их суточная экскреция с мочой, а также выявление уровней показателей костного ремоделирования (табл. 4). В ряде случае используются дополнительные методы, к которым относятся – биопсия костной ткани, ЯМР, рентгеноморфометрическое исследование и др.

Профилактика остеопороза

Первичная профилактика направлена на создание и поддержание прочности скелета на различных этапах жизни человека, но особенно в периоды интенсивного роста и формирования пика костной массы, беременности и лактации, премено–, мено– и постменопаузы, а также при длительной вынужденной иммобилизации и др. Вторичная профилактика направлена на предупреждение переломов, при уже развившемся ОП. Помимо этого важными факторами в профилактике ОП являются следующие:

• полноценное питание, обогащенное продуктами, содержащими кальций (нормативные значения представлены в таблице 5), а также витамин Д или его предшественников;

• адекватная физическая активность;

• исключение вредных привычек;

• сохранение менструального цикла, у женщин, находящихся в репродуктивном возрасте;

• по возможности снижение потребления препаратов, оказывающих негативное влияние на минеральную плотность костной ткани;

• достаточное время инсоляции.

Терапия остеопороза

Основные задачи лечения ОП:

1. замедление или прекращение потери, а в идеале и прирост, массы костной ткани;

2. предотвращение возникновения переломов;

3. нормализация процессов костного ремоделирования;

4. уменьшение болевого синдрома;

5. расширение двигательной активности;

6. улучшение качества жизни пациента.

Принципы лечения остеопороза

• Патогенетический принцип направлен на нормализацию костного ремоделирования.

• Этиологический принцип – терапия основной патологии.

Заместительная гормональная терапия

Показаниями для применения ЗГТЭ помимо уже развившегося ОП, являются – отягощенная наследственность и высокий риск развития ОП при наличие патологий и факторов риска, способствующих развитию ОП, состояние после овариоэктомии и др. Препараты группы ЗГТЭ являются не только лечебными, но и профилактическими средствами. Применение ЗГТЭ имеет ряд особенностей, к которым относятся: • Строгий врачебный мониторинг терапии (каждые 6 месяцев, а при необходимости более частые – осмотр гинеколога и биохимическое исследование крови (с обязательным определением уровней липидов и трансаминаз, а также коагулограмма), каждые 12 месяцев – УЗИ малого таза, мамография); • Длительность применения с целью профилактики и лечения ОП должна составлять – 5–7 лет и более; • У женщин с интактной маткой применяются комбинированные препараты, в состав которых должны входить эстрогенный и гестогенный компоненты (к ним относятся эстрадиол + гестоген (Климен и др.), эстрадиол + прастерон (дегидроэпиандростенон), препараты сочетающие эстрогенное, прогестогенное и антиандрогенное влияния (Ливиал и др.)).

Селективные модуляторы эстрогенных рецепторов применяются для лечения и профилактики постменопаузального остеопороза. Длительность терапии препаратами данной группы должна составлять не менее 1 года. В отличии от препаратов группы ЗГТ лекарственные средства из группы селективных модуляторов эстрогенных рецепторов не оказывают влияния на толщину эндометрия, не вызывает его гиперплазию и менструалоподобные реакции, а также не оказывают отрицательного воздействия на молочные железы.

Кальцитонины

Кальцитонин является пептидным гормоном, вырабатываемым преимущественно парафолликулярными клетками щитовидной железы. Основным его эффектом является торможение резорбции костной ткани за счет первичного угнетения активности остеокластов и уменьшения их количества, что обусловливает гипокальциемическое действие. Помимо этого он обладает выраженным обезболивающим – анальгетическим действием, опосредованным через опиоидные системы головного мозга. К препаратам данной группы относятся следующие – Кальцитрин (выпускается в формах для инъекционного введения – флаконы с порошком для приготовления инъекционного раствора 10 и 15 ЕД), Миакальцик (имеет две формы – для инъекционного введения – ампулы для п/к, в/м, в/в введения – 1 мл 100 ЕД, а также назальный аэрозоль 200 ЕД), Сибакальцин (также предназначен для инъекционного введения – сухое вещество для приготовления инъекционного раствора в комплекте с растворителем 0,5 мг). Применяются препараты как схемы непрерывного лечения, так и прерывистые курсы – 100 ЕД в/м через день в течение 2–3 месяцев, далее 2–3 месяца перерыв, при использовании спрея– 200 ЕД ежедневно.

Бисфосфонаты

К препаратам данной группы относятся следующие – этидроновая кислота, клодроновая кислота, памидроновая кислота, алендроновая кислота, ибандроновая кислота. Бисфосфонаты в зависимости от строения боковых цепей обладают различными свойствами. Однако они имеют ряд особенностей: – бисфосфонаты прочно связываются с костным минералом, подавляют резорбцию костной ткани; – они длительно до года задерживаются в костной ткани.

Фториды

Впервые действие фторидов на костную ткань – флюороз с уплотнением костной ткани, было обнаружено при обследовании жителей ряда областей, где содержание фтора в питьевой воде превышало 10 мг/л, что и послужило моделью лечения остеопороза.

Анаболические стероиды усиливают синтез белка в организме, в том числе и в костной ткани. Важно отметить, что как правило анаболические стероиды не применяются в качестве монотерапии остеопороза, они используются лишь в сочетании с базовым лечением.

Иприфлавон

Препараты данной группы подавляют костную резорбцию посредством прямого действия на остеобласты, за счет усиления секреции эндогенного кальцитонина.

Группа оссеин–гидроксиапатитовый комплекс

Препараты данной группы стимулируют процессы костеобразования за счет органического компонента, в то же время ингибирующее воздействие на активные остеокласты осуществляются минеральной составляющей препарата.

Препараты витамина Д

Основными механизм действия витамина Д являются – усиление всасывания кальция в ЖКТ, активизация процессов костного ремоделирования, подавление избыточной секреции паратиреоидного гормона, угнетение повышенной костной резорбции, а также улучшение нервно–мышечной проводимости, сократимости и релаксации мышц. В таблице 8 представлены рекомендации по суточному потреблению витамина Д в различные возрастные периоды. Препараты витамина Д подразделяются на нативные витамины Д2 и Д3 и их производные (зргокальциферол, холекальциферол), структурные аналоги витамина Д (дигидротахистерол) и активные метаболиты витамина Д (альфакальцидол, кальцитриол)

Соли кальция

В таблице 9 представлено содержания кальция в различных солях, для лечения и профилактики ОП, таким образом, наиболее оправдано использование карбоната кальция или фосфата трехосновного. Однако препараты кальция как правило также не применяются в качестве монотерапии остеопороза, а наиболее эффективным является их комбинация с препаратами витамина Д.

Критериями эффективности терапии остеопороза являются – снижение болевого синдрома, повышение физической и двигательной активности, изменения биохимических маркеров костного ремоделирования (которые можно ожидать через 3 месяца терапии), увеличение минеральной плотности костной ткани (через 12 месяцев), снижение риска развития переломов (через 12 месяцев), изменение цитоморфологических показателей.

Литература
Основная