Остеомиелит в результате перелома

Посттравматический остеомиелит – это гнойное воспаление всех элементов кости, возникшее в результате травмы. Как правило, вызывается золотистым стафилококком, попадающим в рану непосредственно в момент повреждения, во время операции или последующих перевязок. Обычно протекает хронически, но возможно и острое течение. Проявляется повышением температуры, лейкоцитозом, болями и признаками воспаления в области травмы. При хроническом течении образуются свищи. Диагноз выставляется с учетом клинических данных и результатов рентгенографии. Лечение – антибиотикотерапия, вскрытие и дренирование гнойных очагов.

МКБ-10

• Причины
• Патанатомия
• Классификация
• Симптомы посттравматического остеомиелита
• Диагностика
• Лечение посттравматического остеомиелита
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Посттравматический остеомиелит (от лат. osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) – одно из самых серьезных осложнений, возникающих после открытых повреждений скелета и операций на костях. По различным данным в 15-49% случаев развивается после открытых переломов и в 3% случаев – после хирургических вмешательств. Может выявляться у лиц любого пола и возраста. Вероятность возникновения увеличивается при тяжелых повреждениях с разрушением костей и обширным повреждением мягких тканей, интенсивном микробном загрязнении, несвоевременной или неадекватной хирургической обработке, наличии сопутствующих травм и заболеваний, снижающих сопротивляемость организма и утяжеляющих общее состояние больного.

Причины

Причинами развития посттравматического остеомиелита при открытых переломах являются обширные поражения окружающих кость мягких тканей, интенсивное загрязнение раны, недостаточно радикальная или слишком поздняя первичная хирургическая обработка и отсутствие дренажа для оттока содержимого. Кроме того, вероятность нагноения возрастает в случаях, когда кость расположена близко к коже и плохо защищена мягкими тканями (например, передневнутренняя боковая поверхность большеберцовой кости).

Послеоперационный остеомиелит связан с инфицированием раны в процессе операции. Предполагается, что увеличение количества нагноений после хирургических вмешательств в последние годы обусловлено широким распространением остеосинтеза, а также появлением новых штаммов болезнетворных микроорганизмов, устойчивых к действию антибиотиков.

Факторами, увеличивающими риск развития остеомиелита после операций, являются:

• чрезмерная травматизация мягких тканей
• нестабильный или недостаточный остеосинтез
• коррозия металлоконструкций
• наличие очагов скрытой инфекции в организме пациента.

Разновидностью данной формы остеомиелита является спицевой остеомиелит – локальное нагноение кости при установке аппарата Илизарова или наложении

Патанатомия

Все виды посттравматического остеомиелита являются не местным процессом, а заболеванием всего организма, поскольку возникают под влиянием комбинации общих и местных факторов и вызывают поражение различных органов и систем, в том числе – расположенных далеко от гнойного очага. При остеомиелите воспаляются все элементы кости: костный мозг, надкостница и компактное вещество, а также окружающие мягкие ткани, однако первичное воспаление обусловлено попаданием патогенных микроорганизмов в костный мозг.

У больных с открытыми повреждениями костей при нагноении зона воспаления, как правило, ограничивается областью перелома, иногда развиваются краевые остеомиелиты. При обширных дефектах кожи и многооскольчатых переломах наблюдаются обширные гнойные процессы, захватывающие как всю кость, так и окружающие мягкие ткани. При посттравматическом остеомиелите воспаление локализуется в области хирургического вмешательства, гнойный процесс распространяется по ходу металлоконструкции (штифта, гвоздя, пластины).

Классификация

В современной травматологии и ортопедии выделяют следующие разновидности посттравматического остеомиелита:

• Собственно посттравматический – развивающийся при открытых переломах.
• Огнестрельный – возникающий после огнестрельных ранений.
• Посттравматический – развивающийся после операций.

Симптомы посттравматического остеомиелита

Для патологии характерно хроническое течение (хронический остеомиелит). Наблюдается повышение температуры, по анализам крови выявляется нарастающий лейкоцитоз. Область раны отечна, гиперемирована, болезненна, из раны выделяется гной. После вскрытия и дренирования воспалительные явления стихают, количество гнойного отделяемого уменьшается, в области послеоперационной раны формируется свищ без тенденции к самостоятельному заживлению. При остром варианте посттравматического остеомиелита отмечаются интенсивные боли, повышение температуры до фебрильных цифр, явления общей интоксикации, значительный отек, ускорение СОЭ, выраженный лейкоцитоз и нарастающая анемия.

Диагностика

Диагноз выставляется врачом-травматологом на основании клинических симптомов. Первые рентгенологические признаки появляются лишь спустя месяц после начала заболевания. На снимках выявляется изъеденность концов костных отломков, секвестры и очаги деструкции, а также остеопороз вокруг металлоконструкций (при их наличии). При огнестрельном остеомиелите наблюдается сужение костномозгового канала, более выраженные периостальные наслоения и зона остеосклероза. Возможно наличие костных полостей. В окружающих мягких тканях иногда видны металлические осколки.

Лечение посттравматического остеомиелита

Основной задачей лечения является полная ликвидация гнойного очага и устранение воспаления. Основной метод лечения оперативный – вскрытие и дренирование. Вопрос об удалении металлоконструкций решается в индивидуальном порядке. При локализованных формах возможно сохранение остеосинтеза. При нагноении по ходу внутрикостных штифтов показано их удаление с последующим монтажом аппарата Илизарова. Во время хирургического вмешательства используют внутривенное или внутрикостное введение антибиотиков.

Для обеспечения устойчивого оттока устанавливают системы активного дренирования, производят постоянную аспирацию раневого отделяемого. Область нагноения орошают нитрофурановыми препаратами или антибиотиками. Все лечебные мероприятия осуществляют на фоне антибиотикотерапии, проводимой с учетом чувствительности возбудителя. При обширных очагах нагноения и выраженной общей интоксикации антибиотики вводят внутривенно или внутриартериально. Применяют иммобилизацию и УВЧ-терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при посттравматическом остеомиелите зависит от тяжести поражения, своевременности и достаточной радикальности лечения, возраста больного, наличия сопутствующих травм и заболеваний и т. д. Исходом может стать костный дефект, ложный сустав, укорочение или угловая деформация конечности. Возможно образование длительно незаживающих свищей. Из-за подвижности фрагментов в области повреждения инфекция часто распространяется по кости, что затрудняет стабилизацию перелома и препятствует консолидации отломков.

Вероятность полного выздоровления уменьшается при застарелых формах посттравматического остеомиелита, что обусловлено нарушениями трофики, дистрофией кости и дефицитом полноценных мягких тканей в области гнойного очага. Профилактика заключается в предупреждении травм, ранней адекватной обработке ран и открытых переломов, обоснованном проведении хирургических вмешательств, соблюдении техники операций.

Посттравматический остеомиелит является серьезным заболеванием, возникающим после травмы костей или операционного вмешательства. Болезнь поражает как мужчин, так и женщин любого возраста.

Причины и особенности

Причиной возникновения заболевания являются болезнетворные бактерии и микроорганизмы, вызывающие гнойное воспаление костей. Чаще всего это золотистые стафилококки. Микроорганизмы попадают в костные и хрящевые ткани во время пореза, травмы или перелома. Различают следующие виды остеомиелита:

• посттравматический;
• огнестрельный;
• послеоперационный;
• контактный.

Любые открытые травмы и переломы способны привести к гнойному воспалению, если рана не была обработана должным образом.

Самыми уязвимыми участками человеческого тела являются те, где кость практически не защищена мягкими тканями. При переломе воспаление, как правило, возникает только на пораженном участке. При многочисленных травмах и переломах гнойные процессы захватывают не только кость и надкостницу, но и распространяются на область мягких тканей.

Огнестрельный остеомиелит является следствием заражения раны при огнестрельном ранении. Чаще всего кость поражается при значительном ранении, множественных травмах и смещении костных обломков.

Послеоперационный остеомиелит возникает при инфицировании раны во время хирургических манипуляций. Несмотря на обработку раны, в организме человека могут оставаться болезнетворные организмы, устойчивые к действию медикаментов. Кроме того, нагноение может произойти после введения спиц, наложения компрессионно-дистракционных аппаратов или скелетного вытяжения. Это спицевой остеомиелит, являющийся разновидностью заболевания.

Контактный остеомиелит является следствием распространения в окружающих кость мягких тканях болезнетворных микроорганизмов. В костномозговой канал бактерии попадают из смежных очагов инфекции. Такими очагами могут быть язвы на теле, абсцессы, флегмоны, стоматологические патологии и т. п. Этот вид заболевания чаще всего встречается у детей.

В группе риска находятся люди, ведущие асоциальный образ жизни, а также ослабленные физически, так как слабый иммунитет не способен бороться с бактериями, проникающими в человеческий организм.

Симптомы

Посттравматический остеомиелит сопровождается определенными симптомами. Это заболевание чаще протекает в хронической форме, главными признаками которой являются:

• покраснение и отечность пораженного участка тела;
• болезненные ощущения и гнойные выделения при пальпации;
• образование свищей;
• повышение температуры;
• ухудшение общего состояния;
• нарушение сна;
• слабость и отсутствие аппетита.

При анализе крови выявляются высокие показатели скорости оседания эритроцитов, нарастающие лейкоцитоз и анемия.

Острую форму заболевания характеризуют такие симптомы, как тяжелые разрушения костной ткани, значительная кровопотеря, резкое снижение защитных сил организма, повышение температуры до фебрильных цифр. В области перелома возникают сильные боли, из раны обильно выделяется гнойная жидкость.

Помимо основных симптомов существуют и скрытые признаки остеомиелита. Их выявляют с помощью рентгенологического исследования не ранее, чем через месяц после попадания в рану инфекции и начала воспалительных процессов. К таким скрытым симптомам болезни относятся:

• облитерация сосудов;
• замена мышечных волокон соединительной тканью;
• изменение надкостницы;
• частичная замена костного мозга соединительной тканью.

Диагностика

При обращении к врачу проводится первичный осмотр пациента. На начальных стадиях заболевания поставить диагноз можно только на основании клинических симптомов, так как рентгенологические признаки появляются только через 3–4 недели.

Для изучения воспалительного процесса, степени его распространения и интенсивности пациенту назначают:

• локальную термографию;
• тепловидение;
• сканирование скелета;
• компьютерную томографию;
• фистулографию;
• рентгенограмму.

С помощью рентгена выявляются секвестры и очаги деструкции, зоны остеопороза и остеосклероза, деформация окончаний костных осколков. При огнестрельном остеомиелите на рентгеновских снимках видны металлические осколки, застрявшие в мягких тканях. Остальные методы диагностики позволяют детально изучить пораженную область, выявить причины гнойных процессов.

Лечение

Лечение посттравматического остеомиелита проводится незамедлительно. Врач ликвидирует воспалительный процесс и устраняет очаг нагноения. На ранних стадиях проводится консервативное лечение с помощью медикаментов. Пациент проходит курс приема антибиотиков с широким спектром действия. Для удаления гнойных скоплений делают пункцию. При легкой форме заболевания такого лечения бывает достаточно.

Если заболевание сопровождается образованием язв, свищей, секвестров, то проводится операция. Без хирургического вмешательства не обойтись и при выраженной интоксикации, сильных болях, нарушении функции конечностей. Также операция проводится, если консервативное лечение не дало положительных результатов.

Перед операцией в течение 10–12 дней пациент проходит необходимые обследования, дающие полную картину заболевания. Это позволяет медикам выбрать наиболее эффективный способ хирургического вмешательства, а также предотвратить возможные осложнения.

Во время операции хирург удаляет омертвевшие участки мягких тканей, некротизированные части кости, вскрывает гнойные образования. Костные дефекты исправляются различными фиксирующими конструкциями. После остеосинтеза пораженную область обрабатывают горячим физраствором, нитрофурановыми средствами и антибиотиками.

Восстановление и профилактика

После операции пациент проходит курс восстановительных процедур, таких как:

• электрофорез;
• УВЧ-терапия;
• лечебная физкультура.

В течение 3 недель остается обязательным прием антибиотиков. Их вводят внутривенно и внутриартериально. В период реабилитации важно принимать витамины и соблюдать диету, направленную на укрепление организма и повышение его защитных функций.

Эффективность лечения зависит от множества факторов: сложности заболевания, возраста пациента, наличия сопутствующих травм и т. д. Поэтому профилактика — лучший способ избежать вторичного воспаления после травмы или рецидива болезни после лечения. Любые травмы, порезы и повреждения должны быть качественно обработаны антибактериальными средствами.

Сразу после повреждения следует убрать из раны инородные тела. Своевременное обращение к врачу при сложных травмах предотвратит появление гнойных процессов в мягких тканях и распространение инфекции на кость.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Остеомиелит - местный воспалительный процесс, развивающийся в ответ на инвазию и пролиферацию микробных тел. Главным пусковым моментом гематогенного остеомиелита служит эндогенная инвазия микробных тел в костномозговой канал; при экзогенном остеомиелите микробная инвазия происходит в результате травмы кости или окружающих тканей. Локализация воспаления служит защитной реакцией организма, предотвращающей развитие сепсиса, который возможен, если механизмы отграничения гнойно-некротического процесса становятся несостоятельными. Это может быть обусловлено высокой вирулентностью и патогенностью микроорганизмов, обширностью очага поражения, длительностью существования воспалительного процесса и ослаблением защитных сил макроорганизма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Несмотря на неуклонный прогресс в понимании патогенеза костно-суставной инфекции и внедрение современных методов диагностики и лечения, количество таких больных за последние 30 лет не имеет тенденции к снижению.

Острый гематогенный остеомиелит встречают у 2 из 10 000 детей, хронический остеомиелит - у 2 из 10 000 человек, причём кости нижних конечностей поражаются в 90% случаев. На большеберцовую кость приходится 50%, бедренную - 30%, малоберцовую - 12%, плечевую - 3%, локтевую - 3% и лучевую - 2% поражения длинных костей. В настоящее время в эпидемиологии остеомиелита длинных костей прослеживают несколько тенденций. Произошли изменения в структуре гематогенного остеомиелита. В ведущих индустриальных странах отмечают снижение заболеваемости острым гематогенным остеомиелитом длинных костей у детей (2,9 новых случаев на 100 000 населения в год) и золотистого стафилококка как основного возбудителя заболевания - с 55 до 31%. В государствах с развитой инфраструктурой эти заболевания стали достаточной редкостью.

В последние годы произошло увеличение числа пациентов с посттравматическим остеомиелитом. Это связано, прежде всего, с ростом травматизма, особенно в результате дорожно-транспортных происшествий, с изменениями микрофлоры, способной вызвать нагноение, и с нарушениями иммунной системы человека. Развитию костной инфекции способствуют сахарный диабет, облитерирующие заболевания сосудов, опухоли, алкоголизм и табакокурение. У взрослых основной причиной остеомиелита служат переломы длинных костей. Развитие этого патологического состояния зависит от многих факторов и прежде всего от локализации и объёма повреждения кости и мягких тканей, нарушения кровоснабжения и иннервации, своевременности и качества проведения первичной хирургической обработки, метода антибиотикопрофилактики, выбора метода остеосинтеза и пластического закрытия ран. В связи с этим заболеваемость остеомиелитом варьирует в широких пределах - от 0,5-2% при оперативном лечении закрытых переломов и травмах верхней конечности до 50% и выше при открытых переломах голени и бедра с обширным повреждением мягких тканей.

В современных условиях возросла роль гнойных осложнений, в том числе и остеомиелита, после огнестрельных ранений конечностей, основными причинами которых служат тяжесть ранений костей и суставов, а также дефекты лечения, допущенные на этапах медицинской эвакуации. По опыту послевоенных вооружённых конфликтов, частота развития огнестрельного остеомиелита составляет не менее 9-20%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Что вызывает остеомиелит?

В 1880 г. Луи Пастер впервые из гноя больного остеомиелитом выделил микробы и назвал их стафилококками. В дальнейшем было установлено, что любые гноеродные микробы могут вызывать остеомиелит, а от их видового состава может зависеть клиническая и морфологическая картина заболевания. В настоящее время возбудителем острого гематогенного остеомиелита длинных костей у детей в основном становится монофлора (до 95%). Это, как правило, золотистый стафилококк, выделяемый в 50-90% случаев. Данный микроорганизм остаётся лидирующим возбудителем во всех случаях остеомиелита вследствие своего остеохондротропизма и высокой способности к адаптации, что приводит к развитию большого количества разнообразных антибиотикорезистентных вирулентных штаммов и в конечном итоге к снижению эффективности консервативного лечения.

У детей до года чаще всего из кости и крови выделяют Streptococcus agalactiae и Escherichia coli, у детей старше одного года - Streptococcus pyogenes и Haemophilus influenzae. Случаи выделения Н. influenzae уменьшаются у детей после четырёх лет, что связано и с использованием новой вакцины против этого возбудителя.

У больных с острым посттравматическим остеомиелитом, возникающим при открытых переломах с обширным повреждением мягких тканей, высевают смешанные аэробно-анаэробные ассоциации с преобладанием грамотрицательных микроорганизмов, в основном синегнойной палочки. Микробная обсеменённость в очаге поражения, как правило, составляет 106-108 микробных тел в 1 г костной ткани.

При хроническом остеомиелите ведущую этиологическую роль играют грамположительные кокки рода Staphylococcus с преобладанием Staphylococcus aureus, частота высевания которого зависит от стадии процесса и колеблется от 60 до 85%. При хроническом воспалительном процессе стафилококки могут быть представлены в монокультурах либо в составе аэробно-анаэробных ассоциаций. На смену стафилококков приходят грамотрицательные и анаэробные бактерии, которые отличаются более высокой устойчивостью к широко распространённым антибактериальным препаратам, чем грамположительные бактерии.

Как развивается остеомиелит?

Остеомиелит может быть вызван гематогенным распространением инфекции, прямым проникновением микроорганизмов в кость или из смежного, наружного очага инфекции. При посттравматическом остеомиелите происходит прямое проникновение микробной флоры, благодаря повреждению тканей и нарушению кровоснабжения. Развитие этой формы остеомиелита напрямую зависит от инвазии микроорганизмов, их количества, вида, вирулентности и степени повреждения мягких тканей. После неблагоприятных воздействий на защитно-приспособительные реакции организма различных физических, биологических факторов и сопутствующих заболеваний способность его проявить эффективный ответ для сдерживания инфекции снижается, что может способствовать развитию начальной стадии заболевания.

Глубокая длительная инфекция кости поддерживается за счёт наличия деваску-ляризованного кортикального слоя, который окружён бактериями. Он действует как инородное тело, служащее основной причиной остеомиелита при большинстве открытых переломов. Посттравматический остеомиелит, кроме обычных патогенных микроорганизмов, может быть вызван также непатогенным стафилококком и анаэробными кокками. Они в момент травмы попадают на девитализированные участки кортикального слоя и здесь, в анаэробных условиях, способствуют секвестрации и развитию остеомиелита. Такая костная инфекция развивается нередко после открытых переломов.

Ряд системных и местных факторов воздействует на иммунный ответ, метаболизм и местное кровоснабжение при развитии остеомиелита. К системным факторам относят плохое питание, нарушение функции почек и печени, сахарный диабет, хроническую гипоксию, иммунные заболевания, злокачественные заболевания, пожилой и старческий возраст, иммуносупрессию и иммунодефицит, спленэктомию, вирусную инфекцию, алкоголизм и курение. Такие местные факторы, как хроническая лимфедема, венозный стаз, поражения сосудов, артериит, выраженные рубцовые изменения, фиброз, патология мелких сосудов и невропатия, также способствуют развитию инфекции.

Острый остеомиелит характеризуется как гнойная инфекция, сопровождаемая отёком, сосудистым стазом и тромбозом мелких сосудов. В остром периоде болезни вследствие локального воспаления внутрикостное и периостальное кровоснабжение нарушаются, формируются большие фрагменты мёртвой кости (секвестры). Существование инфицированных, нежизнеспособных тканей и неэффективной реакции макроорганизма, а также неадекватное лечение приводят к хронизации болезни. При переходе гнойного процесса в хроническую стадию происходит постепенное изменение микробного пейзажа. Доминирующую роль начинают играть низковирулентные штаммы Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus.

Некроз костной ткани - важная особенность острого посттравматического остеомиелита. Мёртвая кость медленно рассасывается под действием ферментов грануляционной ткани. Резорбция наиболее быстро и в ранние сроки происходит в местах соединения живой и некротизированной кости. Омертвевшая губчатая кость при локализованном остеомиелите медленно рассасывается. Мёртвый участок кортикальной части кости постепенно отделяется от живой кости, формируя секвестр. Органические элементы в мёртвой кости в значительной степени разрушаются под действием протеолитических ферментов, вырабатываемых макрофагами или полиморфноядерными лейкоцитами. Из-за нарушения кровоснабжения мёртвая кость визуально кажется более светлой, чем живая. Небольшие участки нежизнеспособной губчатой кости рассасываются в течение 2-3 нед, для секвестрации кортикальной части могут потребоваться месяцы.

Морфологическими особенностями хронического остеомиелита служат наличие некроза костной ткани, формирование новой кости и экссудация полиморфноядерных лейкоцитов, к которым присоединяется большое количество лимфоцитов, гистиоцитов и иногда плазматических клеток. Наличие мёртвой кости часто служит причиной образования свищей, через которые гной поступает в окружающие мягкие ткани и в конечном счёте выходит на поверхность кожи, формируя хронический свищ. Плотность и толщина новообразованной кости может постепенно увеличиться, формируя часть или весь новый диафиз при относительно благоприятных условиях. Два параллельных процесса развиваются в течение многих недель или месяцев в зависимости от размера некроза, степени и продолжительности инфекции. Разрастания эндостальной части кости могут закрыть костномозговой канал.

После удаления секвестра оставшаяся полость может заполниться новой костью. Особенно часто это происходит у детей. Посттравматический, вторичный остеомиелит развивается вследствие повреждения тканей, вызванных травмой, с одной стороны, а также инвазией и развитием микроорганизмов, с другой стороны. Отсутствие достаточной стабилизации повреждённой кости ведёт к развитию и распространению гнойной инфекции, образованию вторичных некрозов и секвестров.

Большинство авторов придерживаются мнения о целесообразности лечения обширных ран у больных с открытыми переломами без раннего закрытия раневой поверхности, что порождает проблему борьбы с острой гнойной инфекцией. Длительный период открытого ведения таких ран чреват реальной угрозой развития остеомиелита. Таким образом, основными причинами развития посттравматического остеомиелита у больных с открытыми переломами следует считать:

• несвоевременную и неадекватную хирургическую обработку очага поражения;
• неполноценный, неправильно выбранный метод фиксации;
• длительно существующую обширную рану;
• неправильную оценку степени повреждения мягких тканей;
• недостаточный послеоперационный контроль.

Большое значение для профилактики остеомиелита при открытых переломах имеет своевременное удаление раневого экссудата в процессе временного и окончательного закрытия раневой поверхности. Скопление раневого экссудата служит также одной из причин развития вторичных некрозов.

Анализ причин развития посттравматического остеомиелита подтверждает тот факт, что к числу факторов, влияющих на частоту развития гнойных осложнений при открытых переломах и развития остеомиелита, относится погружной металло-остеосинтез. Известно, что его применение при открытых переломах с массивным повреждением мягких тканей, особенно на голени, резко повышает риск развития инфекции. Особенно чётко эту закономерность прослеживают при огнестрельных переломах, что определило мнение ряда экспертов о необходимости запрета на применение погружного остеосинтеза при этом виде травмы.

Новый этап в углублении знаний об остеомиелите связан с изучением его патогенеза на разных уровнях организации: субмолекулярном, молекулярном, клеточном и органном. Изучение основных возбудителей остеомиелита, таких, как золотистый стафилококк, позволило выявить внеклеточные и внутриклеточные микробные механизмы агрессии и инвазии, с помощью которых бактерии вызывают и поддерживают инфекцию, напрямую повреждают клетки костной ткани, нарушают защитный иммунный ответ организма, снижают эффективность антибиотиков. В последние годы активно изучают роль цитокинов, одних из регуляторов клеточного и гуморального иммунитета. Также показана новая, неизвестная ранее роль костепродуцирующих клеток - остеобластов, способных вызывать антиген-специфическую активацию иммунных клеток и медиаторов воспаления в ответ на внутриклеточную инвазию микроорганизмов в костной ткани. Вместе с тем следует отметить, что не всё окончательно понятно в патогенезе остеомиелита, учитывая широкий спектр его проявлений. Многие предполагаемые патогенетические механизмы находятся на уровне гипотез.

Как проявляется остеомиелит?

Как правило, подробно собранный анамнез нередко достаточен для диагностики остеомиелита. Дети с гематогенным остеомиелитом могут проявлять острые признаки инфекции, включая лихорадку, раздражительность, усталость, слабость и местные признаки воспаления. Однако часто встречают и нетипичное течение. У детей с гематогенным остеомиелитом мягкие ткани, окутывающие поражённую кость, способны локализовать инфекционный процесс. Сустав обычно не подвергается инфекционному поражению. У взрослых с гематогенным остеомиелитом обычно находят неопределённые признаки, включая длительную боль и субфебрильную температуру. Встречают и высокую лихорадку, озноб, отёк и гиперемию над поражённой костью. При контактном остеомиелите часто бывает ограниченная костная и суставная боль, гиперемия, припухлость и экссудация вокруг места травмы. Признаки тяжёлой системной воспалительной реакции, такие, как лихорадка, озноб и вечерний пот, могут присутствовать в острой фазе остеомиелита, но их не наблюдают в хронической фазе. И гематогенный, и контактный остеомиелиты могут перейти в хроническую стадию. При ней наблюдают постоянную боль, экссудацию и небольшую лихорадку. Рядом с очагом инфекции часто находят свищевые ходы. Если свищевой ход закрывается, у больного может развиться абсцесс или острая распространённая инфекция мягких тканей.

Классификация

По клиническому течению и продолжительности заболевания остеомиелит традиционно разделяют на острый и хронический. По патогенетическому принципу остеомиелит подразделяют на гематогенный и посттравматический, который может развиться вследствие механической, операционной, огнестрельной травмы как непосредственно костной ткани, так и окружающих мягких тканей. Гематогенный остеомиелит может проявляться первично хроническим течением (абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье).

Удобной для практического применения представляется клинико-анатомическая классификация остеомиелита длинных костей у взрослых, принятая в Университете Техасского медицинского департамента - Классификация по Черни-Мадеру. Классификация базируется на двух принципах: структуре костных повреждений и состоянии пациента. Согласно этой классификации, структурные костные повреждения условно разделены на четыре типа:

• I тип (медуллярный остеомиелит) - поражение на большом протяжении структур костномозговой полости длинной кости при гематогенном остеомиелите и при нагноении после интрамедуллярного остеосинтеза;
• II тип (поверхностный остеомиелит) - поражение только кортикальной части кости, что обычно происходит при прямом инфицировании кости или из смежного очага инфекции в мягких тканях; септический сустав классифицируют также как поверхностный остеомиелит (остеохондрит);
• III тип (очаговый остеомиелит) - поражение корковой части кости и структур костномозгового канала. Однако при этом типе поражения кость всё ещё устойчива, потому что инфекционный процесс не распространяется на весь диаметр кости;
• IV тип (диффузный остеомиелит) - поражение всего диаметра кости с потерей стабильности; примером может служить инфицированный ложный сустав, остеомиелит после открытого многооскольчатого перелома.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]