Остеомиелит у детей этиология патогенез клиника диагностика лечение

Остеомиелит (osteomyelitis) - неспецифическое гнойное заболевание, представляющее собой воспаление костного мозга с вовлечением в гнойный процес кости.

Этиология. Возбудителями острого гематогенного остеомиелитау детей могут быть различные микроорганизмы: аэробы (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.), анаэробы, вирусы. Важную роль в этиологии диссеминированных форм острого гематогенногоостеомиелита, сопровождающихся развитием системной реакции организма, играет грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей, сальмонелла и др.), частота обнаружения которой составляет 25,9 %. Неклостридиальные анаэробы могут являться возбудителями острого гематогенногоостеомиелита, особенно в случае повышения проницаемости гистогематогенных барьеров при ухудшении местного кровотока, низком окислительно-восстановительном потенциале в тканях, метаболическом ацидозе и тканевой деструкции. Важным этиологическим фактором острого гематогенногоостеомиелитау детей в 40–50 % наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых развивается заболевание.

Патогенез. Ключевым звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелитаявляется формирование очага острого воспаления в кости, который характеризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевых изменений. Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4—5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая её. В более поздние сроки (8—10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны.

Классификация остеомиелита

По этиологическому признаку: 1. Неспецифический (вызывается гноеобразующими микробами). 2. Специфический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезного). В зависимости от путей проникновения инфекции: 1. Гематогенный.(в результате заноса по кровеносному руслу возбудителей гнойной инфекции из отдаленного очага) 2. Негематогенний (вторичный): a) травматический; b) огнестрельный; c) при переходе воспаления на кость с окружающих тканей. По клиническому течению: 1. Острый (формы остеомиелита по Т. Н. Краснобаева): a) токсичный; b) септикопиемический; c) местный.

2. Хронический: d) хронический остеомиелит как результат острого; e) первично-хронический остеомиелит: • склерозирующий остеомиелит Гарре; • альбуминозний остеомиелит Оллье; • абсцесс Броди; • антибиотическое остеомиелит Попкирова; • опухолевидное остеомиелит.

Диагностика острого гематогенного остеомиелита.

1. Пункция кости с внутрикостной термометрией и остеотонометриею - превышение внутрикостной температуры свыше 37,2 градусов и давлении более 100 мм вод. ст. - Свидетельствует о наличии остеомиелита.

2. Цитологические методы диагностики - исследование костномозгового пунктом тату на лейкоцитарный состав.

3. Кожная термометрия и тепловидения - кожная температура над очагом воспаления выше окружающих тканей на 2-4 градуса.

4. УЗИ - позволяет выявить отечность мягких тканей.

5. Рентгенологическая диагностика:

а) обзорная рентгенография. Информативная со 2 недели. Отмечается исчезновения губчатой вещества кости с развитием линейного периостита;

b) электрорентгенография. Косвенные признаки остеомиелита проявляются на 3-5 сутки;

c) цифровая субтракционная ангиография (ЦСА) помогает установить очаг заболевания.

Лечение. три основных принципа:

1) воздействие на макроорганизм;

2) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;

3) своевременная и полноценная санация местного очага.

Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжелой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза.Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, полиглюкина, эуфиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, димедрол, супрастин. Для повышения уровня специфического иммунитета проводят пассивную иммунизацию организма ребенка,вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин.

2. Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания осуществляется путем назначения антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективным путем введения антибиотиков является сочетание внутривенного и внутрикостного их применения. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин) в возрастной дозировке сроком на 2— 3 нед.

3. Своевременная и полноценная санация местного очага. первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Производится разрез мягких тканей над местом поражения длиной не менее 10—15 см и рассекается продольно надкостница. На границе со здоровыми участками кости наносятся 2—3 перфоративных отверстия диаметром 3—5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. Через остеоперфорационные отверстия производится промывание костномозгового канала раствором фурацилина 1:5000 с антибиотиками.

Остеомиелит - гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями.

Этиология: Гематогенный остеомиелит вызывается гноеродными микроба-ми: стафилококком в 60-80 %, стрептококком в 5-30 %, грамотрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10-15 %.

По этиологическому признаку: неспецифический (вызывается гноеродными микробами); специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).

В зависимости от путей проникновения инфекции: гематогенный; негематогенный (вторичный); травматический; огнестрельный (разновидность травматического); остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.

По клиническому течению: острый; хронический.

Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939): токсическая; септикопиемическая;

Хронический остеомиелит: хронический остеомиелит как исход острого; первично-хронический остеомиелит.

Первично-хронический остеомиелит: склерозирующий остеомиелит Гарре; альбуминозный остеомиелит Оллье; абсцесс Броди.

Заболевание или возникает внезапно, или ему предшествует продромальный период, который проявляется легким недомоганием и обычно просматривается. Продромальный период длится от 1 до 4 суток.

При токсической форме остеомиелита температура тела у больного сразу же поднимается до очень высоких цифр (39-40°С) и в отличие от других форм остается на этом уровне до исхода заболевания.

Большинство таких больных погибают в первые 2-3 дня. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Бурных ознобов у таких больных не наблюдается, лицо ребенка гиперемировано, он весь в поту, на коже токсическая экзантема (exanthema — греч. exanthēma высыпание, сыпь). Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги. При самом внимательном об-следовании больного выявить участок болезненности на конечности, как правило, не удается.

Септикопиемическая (тяжелая) форма наблюдается у 40 % больных. В начале заболевания преобладают общие явления, свидетельствующие о тяжелом септическом состоянии больного. Заболевание начинается внезапно резким ознобом с повышением температуры до 39° и выше.

Наблюдается общая слабость, разбитость, головная боль, рвота, сонливость, но сознание ребенок не теряет. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой, лицо становится бледным, губы и слизистые оболочки цианотичны, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс частый слабого наполнения и соответствует температуре, дыхание учащено, поверхностное. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации.

Мочи мало. В моче белок и цилиндры. Температура в первые дни держится на уровне 39-40°С по мере развития нагноения принимает ремитирующий характер с большими колебаниями на протяжении суток.

В анализе крови изменения значительно больше, чем при молниеносно-токсической форме. Наблюдается выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево и появление юных форм лейкоцитов. Быстро развивается анемия.

Характерны жалобы уже в первый день заболевания на острые боли в пораженной конечности. Вследствие рефлекторного сокращения мышц конечность принимает полусогнутое положение. Последующие 1-2 суток изменения выявляются в виде болезненной припухлости мягких тканей, умеренной красноты кожи, отечности, местного повышении температуры. К исходу второго дня заболевания в области поражения формируется субпериостальный абсцесс. В дальнейшем гной перфорирует надкостницу и из глубины достигает подкожной клетчатки. К этому моменту (5-7 сутки) появляется флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны состояние больного несколько улучшается.

Лечение: Общее лечение: антибиотикотерапия (внутривенно цефалоспорин, линкомицин и др.) — начинают как можно раньше;

мощная дезинтоксикация — с первых дней заболевания (переливание плазмы и дезинтоксикационных кровезаменителей); иммуностимуляторы и витаминотерпия; гемосорбция.

ГБО — гипербарическая оксигенация.

Эмпирическая антибактериальная терапия остеомиелита:

Острый гематогенный остеомиелит у детей до 6 лет: средства первого ряда — цефуроксим, амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — ампициллин/сульбактам, цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) + оксациллин;

Острый гематогенный остеомиелит у детей старше 6 лет и взрослых: средства первого ряда — оксациллин + гентамицин (нетилмицин), амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — цефуроксим, цефазолин + гентамицин (нетилмицин), линкомицин + гентамицин (нетилмицин), клиндамицин + гентамицин (нетилмицин), фторхинолон (у взрослых) + рифампицин;

Послеоперационный или посттравматический: средства первого ряда — офлоксацин или ципрофлоксацин + линкомицин (или клиндамицин); альтернативные средства — цефепим, ванкомицин + цефалоспорины III—IV поколения или фторхинолон, имипенем, линезолид + цефалоспорины III—IV поколения;

Остеомиелит позвоночника: средства первого ряда — оксациллин или цефалоспорин + аминогликозиды или фторхинолон; альтернативные средства — ципрофлоксацин + рифампицин;

Пациенты, находящиеся на гемодиализе, и наркоманы: средства первого ряда — оксациллин или цефазолин + ципрофлоксацин, либо ванкомицин + ципрофлоксацин;

Пациенты с серповидно-клеточной анемией: средства первого ряда — ципрофлоксацин; альтернативные средства — цефалоспорины III поколения(цефтриаксон или цефотаксим, или цефтазидим, или цефоперазон), цефепим, имипенем.

Местное лечение: покой, иммобилизация конечности гипсовой лангеткой;

хирургическое лечение — на ранних стадиях, когда процесс не вышел за пределы кости, производят их трепанацию (образование отверстий в кости, через которые проводят проточный дренаж), в запущенных случаях, когда образовалась ещё и флегмона мягких тканей вокруг кости, производят, кроме того, и вскрытие гнойника, открытую промывку, вплоть до удаления очага и свищей; физиотерапия (УВЧ, УФО, электрофорез).

Методы диагностики опухолей

Морфологическая диагностика является наиболее достоверным и решающим методом верификации опухолей на тканевом и клеточном уровне, от точности которых зависит последующее лечение и жизнь больного.

Биопсия - микроскопическое исследование прижизненно удаленных кусочков тканей и клеточных элементов. В лечебную практику все шире внедряются срочные биопсии (экспресс-биопсии) - исследование материала во время операции.

Благодаря волоконной оптике эндоскопическая техника в конце этого столетия получила широкое применение. Преимуществом последних методов является возможность осмотра как непосредственного, так и посредством видеозаписи, взятия материала для морфологического исследования, а также выполнения операций, проведения целенаправленных терапевтических и других воздействий.

Рентгенологические методы до настоящего времени в диагностике опухолевых заболеваний сохраняют одно из ведущих мест. Мало того, методы комплексного рентгенологического обследования определенных контингентов населения, больных с опухолями или с подозрением на опухоль различных органов и систем получили дальнейшее развитие.

Компьютерная томография (КТ) основывается, с одной стороны, на различном поглощении рентгеновских лучей в разных тканях тела, а с другой, - на количественной оценке степени этого поглощения. Рентгеновское излучение после прохождения тела регистрируется не на пленке, а сцинтиляционным детектором. Сигналы от детектора в цифровой форме накапливаются и обрабатываются в памяти компьютера по специальной программе. Самые совершенные аппараты имеют до 2000 детекторов, зафиксированных в одном положении по кругу тоннеля. экспозиция составляет 1-3 сек. Полученные данные выводятся на экран в виде изображения. По сравнению с обычной рентгенограммой, отображающей только продольное сечение, компьютерная томограмма показывает и поперечное сечение. В процессе обследования больной автоматически перемещается по тоннелю.

ЯДЕРНЫЙ МАГНИТНЫЙ РЕЗОНАНС

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) - новейший, неинвазивный метод получения изображения. Метод основан на магнетизме и свойствах ядер атомов водорода в специальном поле менять хаотичную ориентацию на полюсную и проявляться. Различная концентрация ионов водорода в ядрах клеток опухолей и нормальных тканей позволяет их идентифицировать. ЯМР по сравнению с компьютерной томографией дает возможность получения не только поперечных срезов, но и в других плоскостях. Наибольшие преимущества получены при обследовании мозга. Несмотря на отсутствие радиационного влияния, еще нет достаточных данных об отсутствии у ЯМР вредных отдаленных последствий. Вероятно, и технология ЯМР требует дальнейшего совершенствования.

Радионуклидная диагностика основана на избирательном накоплении и выведении органами и тканями радиофармпрепаратов (РФП) в сравнении с их опухолевыми поражениями.

Принципы лечения опухолей.

Для доброкачественных опухолей наиболее распространенный метод лечения - хирургический, а также патогенетическая терапия. Известно, что циркулярная блокада папиллом КРС, особенно в области вымени, а также внутривенное или внутриаортальное введение новокаина оказывают неплохой эффект даже без применения хирургического вмешательства. При этом опухоль в последующем не рецидивирует, в то время как после хирургического вмешательства возможны рецидивы. Показания для операции: нарушение функции пораженного органа (обструкция просвета полого органа, сдавливание сосудисто-нервного пучка и т.д.), наличие вызванного опухолью косметического дефекта, угроза малигнизации доброкачественного очага, предопухолевый характер очага поражения. Удаляют доброкачественную опухоль в пределах здоровых тканей с таким расчетом, чтобы не допустить распространение злокачественной опухоли в случае малигнизации очага, с обязательным соблюдением правил абластики. После операции проводят обязательное гистологическое исследование.

Злокачественное новообразование требует к себе более сложные методы лечения. Хирургическое лечение здесь направлено не только на удаление самого опухолевого очага, но и на удаление зоны регионарного метастазирования опухоли. Кроме того необходимо сочетать несколько способов лечения для достижения наилучшего эффекта.

Комбинированный - это такой метод лечения, в который входят помимо радикального хирургического другие методы воздействия на опухолевый очаг в местно-регионарной зоне поражения.

Сочетанный метод - предусматривает 2 и более однотипных действия на опухолевый очаг.

Комплексное лечение - это такой вид терапии, в который входят 2 и более разнородных воздействий на опухолевый очаг, при этом обязательным является один из методов, уничтожающий опухолевые клетки в кровяном русле или осевшие в тканях за пределами местно-регионарной зоны.

Предраковые заболевания.

Предрак - врождённые или приобретённые изменения тканей, способствующие возникновению злокачественных новообразований. Для многих опухолей такие состояния не определены, что создаёт определённые трудности в организации профилактических мероприятий.

Виды: Предраковые заболевания кожи, щитовидной железы, молочной железы, матки, яичников, желудка, печени, поджелудочной железы, кишечника, костей, почек, мочевого пузыря, предстательной железы.

Выделяют четыре последовательные фазы развития рака:

I — факультативные предраковые заболевания;

II — облигатные предраковые заболевания;

III — прединвазивный рак или carcinoma in situ;

IV — ранний инвазивный рак.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 1904 ;

Остеомиелит — гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в процесс других анатомических структур кости. Это тяжёлая и распространённая патология детского возраста.

Этиопатогенез

Развитие гематогенного остеомиелита обусловлено гноеродной микрофлорой, но основным возбудителем бывают стафилококк (до 90% случаев) или ассоциации стафилококка с энтеробактериями. Инфицирование организма и проникновение микробов в кровяное русло могут происходить через повреждённую кожу, слизистые оболочки, лимфоидное глоточное кольцо. Определённое значение имеют гнойничковые заболевания кожи, воспаление носоглотки, а также латентно протекающая инфекция. У детей грудного возраста входными воротами инфекции часто бывает пупочная ранка.

В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате переходагнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов, остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры, остеомиелит фаланг пальцев при панариции и т.д.).

Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей: значительно развитая сеть кровеносных сосудов, автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза, большое количество мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.

У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними есть анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста.

Для детей младше 2-3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при остром остеомиелите достигает 300—500 мм вод.ст. (у здоровых детей — 60-100 мм вод.ст.).

Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4—5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу,постепенно отслаивая её. В более поздние сроки (8—10-е суткии позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях речь идёт о запущенном остеомиелите, лечение которого представляет значительные сложности.

Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как происходит снижение давления в костной трубке.

Клиническая картина

Клинические проявления и тяжесть течения острого гематогенного остеомиелита у детей очень разнообразны и зависят от многих факторов: реактивности организма, вирулентности микробной флоры, возраста больного, локализации поражения, сроков заболевания, предшествующего лечения. Большое значение имеет выраженность процессов сенсибилизации. Нередко на первый план выступает бурная общая реакция организма, несколько сходная с анафилактическим шоком. В других случаях общие проявления выражены не в такой степени. В соответствии с указанными обстоятельствами различают три основные формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую (адинамическую), септико-пиемическую и местную.

Токсическая (адинамическая) форма

Токсическая (адинамическая) форма протекает чрезвычайно бурно, с явлениями эндотоксического шока. При этом, как правило, возникает коллаптоидное состояние с потерей сознания, бредом, высокой температурой тела (до 40—41 °С), иногда судорогами и рвотой.

Отмечают одышку без чётко определяемой клинической картины пневмонии. При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают нарушение центрального и периферического кровообращения, снижение АД, а вскоре возникают сердечная недостаточность и миокардит. На коже нередко появляются мелкоточечные кровоизлияния.

Язык сухой, обложен коричневым налётом. Живот чаще всего вздут, болезнен в верхних отделах. Печень увеличена. Из-за преобладания общих клинических симптомов тяжёлого токсикоза бывает крайне трудно установить местные проявления заболевания, а тем более точную локализацию первичного поражения кости. Лишь через некоторое время, когда наступает улучшение общего состояния, можно выявить местный очаг. В этих случаях удаётся отметить умеренно выраженный отёк поражённой области, болевую контрактуру прилежащего сустава, повышение местной температуры, а иногда и усиленный рисунок подкожных вен. Обнаружение этих изменений служит поводом для проведения диагностической пункции предполагаемого очага поражения. При остром гематогенном остеомиелите удаётся зарегистрировать повышение внутрикостного давления, хотя гной в костномозговом канале при остеоперфорации почти всегда отсутствует.

Эта форма острого остеомиелита нередко приводит к летальному исходу несмотря на проведение массивной инфузионной терапии, включающей назначение антибиотиков широкого спектра действия, иммунных препаратов и даже оперативного вмешательства в очаге поражения.

Септико-пиемическая форма

Септико-пиемическая форма острого гематогенного остеомиелита протекает с общими септическими явлениями, также достаточно ярко выраженными. Однако у больных этой группы можно значительно раньше выявить костные поражения. Начало заболевания также острое: температура тела повышается до 39—40 °С, нарастают явления интоксикации, нарушаются функции жизненно важных органов и систем. Возможны спутанное сознание, бред, эйфория. С первых дней заболевания появляется боль в поражённой конечности.

Болевой синдром достигает значительной интенсивности из-за развития внутрикостной гипертензии. Нередко возникают септические осложнения вследствие метастазирования гнойных очагов в различные органы (лёгкие, сердце, почки, а также другие кости).

Местная форма

Местная форма острого гематогенного остеомиелита характеризуется преобладанием местных симптомов гнойного воспаления над общими клиническими проявлениями заболевания. В эту же группу следует включить атипичные формы остеомиелита.

Начало заболевания в типичных случаях довольно острое. На фоне кажущегося благополучия появляется резкая боль в конечности.

Обычно дети старшего возраста достаточно точно указывают на место наибольшей болезненности. Ребёнок старается удержать больную конечность в определённом положении, так как любое движение усиливает боль. Если очаг располагается близко к суставу, в процесс вовлекаются связочный аппарат и околосуставные ткани. Это приводит к выраженной и стойкой контрактуре сустава.

Температура тела с самого начала заболевания повышается и в дальнейшем держится на высоких цифрах (в пределах 38-39 °С). Общее состояние ребёнка быстро ухудшается, снижается аппетит, усиливается жажда, что свидетельствует о развитии интоксикации.

Диагностика

При осмотре больной конечности выявляют первые признаки воспалительного процесса: припухлость в области поражения, сплошную инфильтрацию тканей и усиление венозного рисунка кожи. Главный постоянный местный признак остеомиелита — резко выраженная локальная болезненность при пальпации и, особенно, при перкуссии над местом поражения. Отёк и болезненность распространяются и на соседние участки.

Гиперемия кожных покровов и флюктуация в области поражения — поздние признаки, свидетельствующие о запущенности остеомиелита.

Значительные диагностические трудности возникают при остеомиелитическом поражении костей, образующих тазобедренный сустав.

В первые дни заболевания местные симптомы бывают нечётко выражены из-за мощного мышечного каркаса этой области. При внимательном осмотре удаётся установить, что нижняя конечность несколько согнута в тазобедренном суставе. Отмечают также её отведение и некоторую ротацию кнаружи. Движения в тазобедренном суставе болезненны. Сустав и кожные покровы над ним умеренно отёчны. Очень тяжело протекает остеомиелит подвздошной кости и позвонков.

С самого начала заболевания выражены интоксикация и

высокая температура тела. При исследовании удаётся определить отёчность и наибольшую болезненность при пальпации и перкуссии в очаге поражения. В сомнительных случаях следует шире использовать диагностическую костную пункцию с последующим цитологическим исследованием пунктата.

Ранней диагностике острого гематогенного остеомиелита помогает определение внутрикостного давления. Установление факта внутрикостной гипертензии позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале.

Для более раннего и точного определения локализации и распространённости воспалительного процесса применяют метод радионуклидного сканирования костей с последующей компьютернойобработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие радионуклиды, обладающие тропностью к костной ткани (технеций).

При исследовании крови выявляют лейкоцитоз (30-40x109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическую зернистость нейтрофилов. Характерно значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), это изменение держится длительное время.

Выявляют выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении доли глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжёлом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.

Характерны также нарушения со стороны свёртывающей системы крови (повышаются концентрация фибриногена и фибри-нолитическая активность, ускоряется время рекальцификации, уменьшается время свёртывания, повышается протромбиновый индекс).

Рентгенологические признаки острого гематогенного остеомиелита, как правило, выявляют не ранее чем на 14-21-й день от начала заболевания. Самые ранние рентгенологические признаки остеомиелита можно обнаружить лишь на хорошей структурной рентгенограмме.

Обычно отмечают разрежение и смазанность кости, удаётся увидеть и остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления. Губчатое вещество кости имеет крупнопятнистый рисунок из-за рассасывания костных трабекул и слияния межбалочных пространств вследствие усиленной резорбции. В дальнейшем деструктивные полости расширяются, наблюдают разволокнение, расплывчатость и неровность контуров кортикального слоя. Наиболее достоверный признак — линейный периостит. Периостальная реакция обычно значительно распространена и определяется в виде тонкой полосы, иногда вуалеподобной тени, идущей рядом с кортикальным слоем. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшую периостальную реакцию наблюдают при диафизарном поражении, менее выраженную — при метафизарном, ещёменее выраженную — при эпифизарном.

При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса происходят некроз и лизис костной ткани с замещением её гноем и грануляциями. Эти изменения, как правило, начинаются с метафиза, постепенно процесс распространяется на диафиз.

Воздействие на макроорганизм

Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжёлой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза.

Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора декстрозы с препаратами инсулина, декстрана, средняя молекулярная масса 50000—70000, аминофиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто- тканевой проницаемости вводят препараты кальция, хлоропирамин. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребёнка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму, иммуноглобулин человеческий нормальный, антистафилококковый гамма-глобулин.

При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, кислотно-основное состояние и функции мочевой системы. Назначают мероприятия по регуляции белкового и углеводного обмена. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма.

При тяжёлых формах заболевания происходит угнетение функций коры надпочечников. Гормональные препараты (гидрокортизон или преднизолон) вводят коротким курсом (до 7 дней).

Воздействие на возбудитель

Непосредственное воздействие на возбудитель заболевания осуществляют путём назначения комбинации антибиотиков (оксациллин + нетилмицин) или антибиотиков широкого спектра действия (цефалоспорины III—IV поколения), а детям с неэффективной предшествующей антибиотикотерапией — цефалоспорины в комбинации с ванкомицином, рифампицином. Перспективна терапия препаратом из группы оксазалидинонов: линезолид обладает антистафилококковой активностью, его назначают детям из расчёта 10 мг/кг 2 раза в сутки.

Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при её сочетании с протеолитическими ферментами. После стихания острого процесса проводят второй курс антибиотикотерапии с противорецидивной целью. Назначают препараты, обладающие хорошей биодоступностью и тропностью к костной ткани, отсутствием побочных эффектов (например, фузидиевая кислота), в возрастной дозировке сроком на 2—3 нед. Антибиотики отменяют при стойкой нормализации температуры тела, исчезновении воспалительной реакции в очаге и нормализации общего анализа крови.

Своевременная и полноценная санация местного очага

В связи с тем что развитие тяжёлых форм остеомиелита в большинстве случаев обусловлено внутрикостной гипертензией, первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Над местом поражения проводят разрез мягких тканей длиной не менее 10—15 см и рассекают продольно надкостницу.

На границе со здоровыми участками кости наносят 2—3 перфоративных отверстия диаметром 3-5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. В более поздние сроки поступления больных в стационар (5-6-е сутки) гной можно обнаружить и в поднадкостничном пространстве (субпериостальный абсцесс).

Через остеоперфорационные отверстия проводят промывание костномозгового канала раствором нитрофурала (1:5000) с антибиотиками.

В тяжёлых случаях остеомиелита проводят костный диализ в течение первых 2-3 сут послеоперационного периода путём постоянного капельного внутрикостного введения растворов антисептика (1% гидроксиметилхиноксилиндиоксида) или антибиотика (ванкомицина).

После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает. В этих случаях, пока ребёнок находится в постели, нет необходимости в иммобилизации поражённой конечности. Напротив, ранние движения в кровати способст-вуют улучшению кровообращения и полному функциональному восстановлению суставов, прилегающих к воспалительному очагу.

Вопрос о целесообразности иммобилизации решают на основании динамики рентгенологических изменений поражённой кости. При явных признаках деструкции кости на поражённую конечность накладывают глубокую гипсовую лонгету.

Следует особо подчеркнуть необходимость раннего комплексного лечения гематогенного остеомиелита в острой фазе. Только в этом случае можно предупредить переход острого процесса в хронический.