Остеомиелит клиника лечения профилактика

Остеомиелит - гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями.

Этиология: Гематогенный остеомиелит вызывается гноеродными микроба-ми: стафилококком в 60-80 %, стрептококком в 5-30 %, грамотрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10-15 %.

По этиологическому признаку: неспецифический (вызывается гноеродными микробами); специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).

В зависимости от путей проникновения инфекции: гематогенный; негематогенный (вторичный); травматический; огнестрельный (разновидность травматического); остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.

По клиническому течению: острый; хронический.

Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939): токсическая; септикопиемическая;

Хронический остеомиелит: хронический остеомиелит как исход острого; первично-хронический остеомиелит.

Первично-хронический остеомиелит: склерозирующий остеомиелит Гарре; альбуминозный остеомиелит Оллье; абсцесс Броди.

Заболевание или возникает внезапно, или ему предшествует продромальный период, который проявляется легким недомоганием и обычно просматривается. Продромальный период длится от 1 до 4 суток.

При токсической форме остеомиелита температура тела у больного сразу же поднимается до очень высоких цифр (39-40°С) и в отличие от других форм остается на этом уровне до исхода заболевания.

Большинство таких больных погибают в первые 2-3 дня. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Бурных ознобов у таких больных не наблюдается, лицо ребенка гиперемировано, он весь в поту, на коже токсическая экзантема (exanthema — греч. exanthēma высыпание, сыпь). Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги. При самом внимательном об-следовании больного выявить участок болезненности на конечности, как правило, не удается.

Септикопиемическая (тяжелая) форма наблюдается у 40 % больных. В начале заболевания преобладают общие явления, свидетельствующие о тяжелом септическом состоянии больного. Заболевание начинается внезапно резким ознобом с повышением температуры до 39° и выше.

Наблюдается общая слабость, разбитость, головная боль, рвота, сонливость, но сознание ребенок не теряет. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой, лицо становится бледным, губы и слизистые оболочки цианотичны, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс частый слабого наполнения и соответствует температуре, дыхание учащено, поверхностное. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации.

Мочи мало. В моче белок и цилиндры. Температура в первые дни держится на уровне 39-40°С по мере развития нагноения принимает ремитирующий характер с большими колебаниями на протяжении суток.

В анализе крови изменения значительно больше, чем при молниеносно-токсической форме. Наблюдается выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево и появление юных форм лейкоцитов. Быстро развивается анемия.

Характерны жалобы уже в первый день заболевания на острые боли в пораженной конечности. Вследствие рефлекторного сокращения мышц конечность принимает полусогнутое положение. Последующие 1-2 суток изменения выявляются в виде болезненной припухлости мягких тканей, умеренной красноты кожи, отечности, местного повышении температуры. К исходу второго дня заболевания в области поражения формируется субпериостальный абсцесс. В дальнейшем гной перфорирует надкостницу и из глубины достигает подкожной клетчатки. К этому моменту (5-7 сутки) появляется флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны состояние больного несколько улучшается.

Лечение: Общее лечение: антибиотикотерапия (внутривенно цефалоспорин, линкомицин и др.) — начинают как можно раньше;

мощная дезинтоксикация — с первых дней заболевания (переливание плазмы и дезинтоксикационных кровезаменителей); иммуностимуляторы и витаминотерпия; гемосорбция.

ГБО — гипербарическая оксигенация.

Эмпирическая антибактериальная терапия остеомиелита:

Острый гематогенный остеомиелит у детей до 6 лет: средства первого ряда — цефуроксим, амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — ампициллин/сульбактам, цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) + оксациллин;

Острый гематогенный остеомиелит у детей старше 6 лет и взрослых: средства первого ряда — оксациллин + гентамицин (нетилмицин), амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — цефуроксим, цефазолин + гентамицин (нетилмицин), линкомицин + гентамицин (нетилмицин), клиндамицин + гентамицин (нетилмицин), фторхинолон (у взрослых) + рифампицин;

Послеоперационный или посттравматический: средства первого ряда — офлоксацин или ципрофлоксацин + линкомицин (или клиндамицин); альтернативные средства — цефепим, ванкомицин + цефалоспорины III—IV поколения или фторхинолон, имипенем, линезолид + цефалоспорины III—IV поколения;

Остеомиелит позвоночника: средства первого ряда — оксациллин или цефалоспорин + аминогликозиды или фторхинолон; альтернативные средства — ципрофлоксацин + рифампицин;

Пациенты, находящиеся на гемодиализе, и наркоманы: средства первого ряда — оксациллин или цефазолин + ципрофлоксацин, либо ванкомицин + ципрофлоксацин;

Пациенты с серповидно-клеточной анемией: средства первого ряда — ципрофлоксацин; альтернативные средства — цефалоспорины III поколения(цефтриаксон или цефотаксим, или цефтазидим, или цефоперазон), цефепим, имипенем.

Местное лечение: покой, иммобилизация конечности гипсовой лангеткой;

хирургическое лечение — на ранних стадиях, когда процесс не вышел за пределы кости, производят их трепанацию (образование отверстий в кости, через которые проводят проточный дренаж), в запущенных случаях, когда образовалась ещё и флегмона мягких тканей вокруг кости, производят, кроме того, и вскрытие гнойника, открытую промывку, вплоть до удаления очага и свищей; физиотерапия (УВЧ, УФО, электрофорез).

Методы диагностики опухолей

Морфологическая диагностика является наиболее достоверным и решающим методом верификации опухолей на тканевом и клеточном уровне, от точности которых зависит последующее лечение и жизнь больного.

Биопсия - микроскопическое исследование прижизненно удаленных кусочков тканей и клеточных элементов. В лечебную практику все шире внедряются срочные биопсии (экспресс-биопсии) - исследование материала во время операции.

Благодаря волоконной оптике эндоскопическая техника в конце этого столетия получила широкое применение. Преимуществом последних методов является возможность осмотра как непосредственного, так и посредством видеозаписи, взятия материала для морфологического исследования, а также выполнения операций, проведения целенаправленных терапевтических и других воздействий.

Рентгенологические методы до настоящего времени в диагностике опухолевых заболеваний сохраняют одно из ведущих мест. Мало того, методы комплексного рентгенологического обследования определенных контингентов населения, больных с опухолями или с подозрением на опухоль различных органов и систем получили дальнейшее развитие.

Компьютерная томография (КТ) основывается, с одной стороны, на различном поглощении рентгеновских лучей в разных тканях тела, а с другой, - на количественной оценке степени этого поглощения. Рентгеновское излучение после прохождения тела регистрируется не на пленке, а сцинтиляционным детектором. Сигналы от детектора в цифровой форме накапливаются и обрабатываются в памяти компьютера по специальной программе. Самые совершенные аппараты имеют до 2000 детекторов, зафиксированных в одном положении по кругу тоннеля. экспозиция составляет 1-3 сек. Полученные данные выводятся на экран в виде изображения. По сравнению с обычной рентгенограммой, отображающей только продольное сечение, компьютерная томограмма показывает и поперечное сечение. В процессе обследования больной автоматически перемещается по тоннелю.

ЯДЕРНЫЙ МАГНИТНЫЙ РЕЗОНАНС

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) - новейший, неинвазивный метод получения изображения. Метод основан на магнетизме и свойствах ядер атомов водорода в специальном поле менять хаотичную ориентацию на полюсную и проявляться. Различная концентрация ионов водорода в ядрах клеток опухолей и нормальных тканей позволяет их идентифицировать. ЯМР по сравнению с компьютерной томографией дает возможность получения не только поперечных срезов, но и в других плоскостях. Наибольшие преимущества получены при обследовании мозга. Несмотря на отсутствие радиационного влияния, еще нет достаточных данных об отсутствии у ЯМР вредных отдаленных последствий. Вероятно, и технология ЯМР требует дальнейшего совершенствования.

Радионуклидная диагностика основана на избирательном накоплении и выведении органами и тканями радиофармпрепаратов (РФП) в сравнении с их опухолевыми поражениями.

Принципы лечения опухолей.

Для доброкачественных опухолей наиболее распространенный метод лечения - хирургический, а также патогенетическая терапия. Известно, что циркулярная блокада папиллом КРС, особенно в области вымени, а также внутривенное или внутриаортальное введение новокаина оказывают неплохой эффект даже без применения хирургического вмешательства. При этом опухоль в последующем не рецидивирует, в то время как после хирургического вмешательства возможны рецидивы. Показания для операции: нарушение функции пораженного органа (обструкция просвета полого органа, сдавливание сосудисто-нервного пучка и т.д.), наличие вызванного опухолью косметического дефекта, угроза малигнизации доброкачественного очага, предопухолевый характер очага поражения. Удаляют доброкачественную опухоль в пределах здоровых тканей с таким расчетом, чтобы не допустить распространение злокачественной опухоли в случае малигнизации очага, с обязательным соблюдением правил абластики. После операции проводят обязательное гистологическое исследование.

Злокачественное новообразование требует к себе более сложные методы лечения. Хирургическое лечение здесь направлено не только на удаление самого опухолевого очага, но и на удаление зоны регионарного метастазирования опухоли. Кроме того необходимо сочетать несколько способов лечения для достижения наилучшего эффекта.

Комбинированный - это такой метод лечения, в который входят помимо радикального хирургического другие методы воздействия на опухолевый очаг в местно-регионарной зоне поражения.

Сочетанный метод - предусматривает 2 и более однотипных действия на опухолевый очаг.

Комплексное лечение - это такой вид терапии, в который входят 2 и более разнородных воздействий на опухолевый очаг, при этом обязательным является один из методов, уничтожающий опухолевые клетки в кровяном русле или осевшие в тканях за пределами местно-регионарной зоны.

Предраковые заболевания.

Предрак - врождённые или приобретённые изменения тканей, способствующие возникновению злокачественных новообразований. Для многих опухолей такие состояния не определены, что создаёт определённые трудности в организации профилактических мероприятий.

Виды: Предраковые заболевания кожи, щитовидной железы, молочной железы, матки, яичников, желудка, печени, поджелудочной железы, кишечника, костей, почек, мочевого пузыря, предстательной железы.

Выделяют четыре последовательные фазы развития рака:

I — факультативные предраковые заболевания;

II — облигатные предраковые заболевания;

III — прединвазивный рак или carcinoma in situ;

IV — ранний инвазивный рак.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 1925 ;

Остеомиелит – воспаление костного мозга, при котором обычно поражаются все элементы кости (надкостница, губчатое и компактное вещество). В зависимости от этиологии остеомиелита он подразделяется на неспецифический и специфический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный и т. п.); посттравматический, гематогеный, послеоперационный, контактный. Клиническая картина зависит от вида остеомиелита и его формы (острая или хроническая). Основу лечения острого остеомиелита составляет вскрытие и санация всех гнойников, при хроническом остеомиелите - удаление полостей, свищей и секвестров.

МКБ-10

• Классификация
• Острый остеомиелит
  • Гематогенный остеомиелит
  • Посттравматический остеомиелит
  • Огнестрельный остеомиелит
  • Послеоперационный остеомиелит
  • Контактный остеомиелит
  • Лечение
• Хронический остеомиелит
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение
• Цены на лечение

Общие сведения

Остеомиелит (от лат. osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) – воспаление костного мозга, при котором обычно поражаются все элементы кости (надкостница, губчатое и компактное вещество). По статистике, остеомиелит после травм и операций составляет 6,5% всех болезней опорно-двигательного аппарата. Чаще поражает бедренную и плечевую кость, кости голени, позвонки, нижнечелюстные суставы и верхнюю челюсть. После открытых переломов диафиза трубчатых костей посттравматический остеомиелит возникает в 16,3% случаев. Мужчины болеют остеомиелитом чаще женщин, дети и пожилые – чаще людей молодого и среднего возраста.

Классификация

Выделяют неспецифический и специфический остеомиелит. Неспецифический остеомиелит вызывают гноеродные бактерии: золотистый стафилококк (90% случаев), стрептококк, кишечная палочка, реже – грибки. Специфический остеомиелит возникает при туберкулезе костей и суставов, бруцеллезе, сифилисе и т. д.

В зависимости от пути, которым микробы проникают в кость, различают эндогенный (гематогенный) и экзогенный остеомиелит. При гематогенном остеомиелите возбудители гнойной инфекции заносятся через кровь из удаленного очага (фурункул, панариций, абсцесс, флегмона, инфицированная рана или ссадина, тонзиллит, синусит, кариозные зубы и пр.). При экзогенном остеомиелите инфекция проникает в кость при ранении, операции или распространяется с окружающих органов и мягких тканей.

В начальных стадиях экзогенный и эндогенный остеомиелит различаются не только по происхождению, но и по проявлениям. Затем отличия сглаживаются и обе формы болезни протекают одинаково. Выделяют следующие формы экзогенного остеомиелита:

• посттравматический (после открытых переломов);
• огнестрельный (после огнестрельных переломов);
• послеоперационный (после проведения спиц или операций на костях);
• контактный (при переходе воспаления с окружающих тканей).

Как правило, остеомиелит вначале протекает остро. В благоприятных случаях заканчивается выздоровлением, в неблагоприятных – переходит в хронический. При атипичных формах остеомиелита (абсцессе Броди, альбуминозном остеомиелите Оллье, склерозирующем остеомиелите Гарре) и некоторых инфекционных болезнях (сифилисе, туберкулезе и др.) острая фаза воспаления отсутствует, процесс носит первично-хронический характер.

Острый остеомиелит

Проявления острого остеомиелита зависят от пути проникновения инфекции, общего состояния организма, обширности травматического поражения кости и окружающих мягких тканей. На рентгенограммах изменения видны спустя 2-3 недели с начала заболевания.

Как правило, развивается в детском возрасте, причем треть пациентов заболевает в возрасте до 1 года. Достаточно редкие случаи развития гематогенного остеомиелита у взрослых на самом деле являются рецидивами болезни, перенесенной в детском возрасте. Чаще поражает большеберцовую и бедренную кости. Возможно множественное поражение костей.

Из удаленного очага воспаления (абсцесс мягких тканей, флегмона, инфицированная рана) микробы с кровью разносятся по организму. В длинных трубчатых костях, особенно – в их средней части хорошо развита широкая сеть сосудов, в которой скорость кровотока замедляется. Возбудители инфекции оседают в губчатом веществе кости. При неблагоприятных условиях (переохлаждение, снижение иммунитета) микробы начинают усиленно размножаться, развивается гематогенный остеомиелит. Выделяют три формы заболевания:

Септико-пиемическая форма. Характерно острое начало и выраженная интоксикация. Температура тела поднимается до 39—40°, сопровождается ознобом, головной болью и повторной рвотой. Возможны потеря сознания, бред, судороги, гемолитическая желтуха. Лицо больного бледное, губы и слизистые оболочки синюшны, кожа сухая. Пульс учащенный, давление снижено. Селезенка и печень увеличиваются, иногда развивается бронхопневмония.

На 1-2 сутки болезни появляется точно локализованная, резкая, сверлящая, распирающая или рвущая, усиливающаяся при малейших движениях боль в области поражения. Мягкие ткани конечности отечны, кожа горячая, красная, напряженная. При распространении на близлежащие суставы развивается гнойный артрит.

Через 1-2 недели в центре поражения формируется очаг флюктуации (жидкость в мягких тканях). Гной проникает в мышцы, образуется межмышечная флегмона. Если флегмону не вскрыть, она может вскрыться самостоятельно с образованием свища или прогрессировать, приводя к развитию параартикулярной флегмоны, вторичного гнойного артрита или сепсиса.

Местная форма. Общее состояние страдает меньше, иногда остается удовлетворительным. Преобладают признаки местного воспаления кости и мягких тканей.

Адинамическая (токсическая) форма. Встречается редко. Характеризуется молниеносным началом. Преобладают симптомы острого сепсиса: резкое повышение температуры, тяжелый токсикоз, судороги, потеря сознания, выраженное снижение артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Признаки костного воспаления слабые, появляются поздно, что затрудняет постановку диагноза и проведение лечения.

Возникает при открытых переломах костей. Развитию болезни способствует загрязнение раны в момент травмы. Риск развития остеомиелита увеличивается при оскольчатых переломах, обширных повреждениях мягких тканей, тяжелых сопутствующих повреждениях, сосудистой недостаточности, снижении иммунитета.

Посттравматический остеомиелит поражает все отделы кости. При линейных переломах зона воспаления обычно ограничена местом перелома, при оскольчатых переломах гнойный процесс склонен к распространению. Сопровождается гектической лихорадкой, выраженной интоксикацией (слабость, разбитость, головная боль и т. д.), анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Ткани в области перелома отечны, гиперемированы, резко болезненны. Из раны выделяется большое количество гноя.

Чаще возникает при обширных поражениях костей и мягких тканей. Развитию остеомиелита способствует психологический стресс, снижение сопротивляемости организма и недостаточная обработка раны.

Общие симптомы сходны с посттравматическим остеомиелитом. Местная симптоматика при остром огнестрельном остеомиелите нередко выражена слабо. Отек конечности умеренный, обильное гнойное отделяемое отсутствует. О развитии остеомиелита свидетельствует изменение раневой поверхности, которая становится тусклой и покрывается серым налетом. В последующем воспаление распространяется на все слои кости.

Несмотря на наличие очага инфекции, при огнестрельном остеомиелите обычно наступает сращение кости (исключение – значительная раздробленность кости, большое смещение отломков). При этом гнойные очаги оказываются в костной мозоли.

Является разновидностью посттравматического остеомиелита. Возникает после операций по остеосинтезу закрытых переломов, ортопедических операций, проведения спиц при наложении компрессионно-дистракционных аппаратов или наложении скелетного вытяжения (спицевой остеомиелит). Как правило, развитие остеомиелита вызвано несоблюдением правил асептики или большой травматичностью операции.

Возникает при гнойных процессах окружающих кость мягких тканей. Особенно часто инфекция распространяется с мягких тканей на кость при панариции, абсцессах и флегмонах кисти, обширных ранах волосистой части головы. Сопровождается увеличением отека, усилением болей в области повреждения и образованием свищей.

Только в стационаре в отделении травматологии. Выполняют иммобилизацию конечности. Проводят массивную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микроорганизмов. Для уменьшения интоксикации, восполнения объема крови и улучшения местного кровообращения переливают плазму, гемодез, 10% раствор альбумина. При сепсисе применяют методы экстракорпоральной гемокоррекции: гемосорбцию и лимфосорбцию.

Обязательным условием успешного лечения острого остеомиелита является дренирование гнойного очага. На ранних стадиях в кости делают трепанационные отверстия с последующим промыванием растворами антибиотиков и протеолитических ферментов. При гнойных артритах выполняют повторные пункции сустава для удаления гноя и введения антибиотиков, в некоторых случаях показана артротомия. При распространении процесса на мягкие ткани образовавшиеся гнойники вскрывают с последующим открытым промыванием.

Хронический остеомиелит

При небольших очагах воспаления, комплексном и своевременном лечении, преимущественно у молодых пациентов восстановление костной ткани преобладает над ее разрушением. Очаги некроза полностью замещаются вновь образованной костью, наступает выздоровление. Если этого не произошло (примерно в 30% случаев), острый остеомиелит переходит в хроническую форму.

Примерно к 4 неделе при всех формах острого остеомиелита происходит секвестрация – образование омертвевшего участка кости, окруженного измененной костной тканью. На 2-3 месяц заболевания секвестры окончательно отделяются, на месте разрушения кости формируется полость и процесс становится хроническим.

При переходе острого остеомиелита в хронический состояние пациента улучшается. Боли уменьшаются, становятся ноющими. Формируются свищевые ходы, которые могут выглядеть, как сложная система каналов и выходить на поверхность кожи далеко от места повреждения. Из свищей выделяется умеренное количество гнойного отделяемого.

В период ремиссии состояние пациента удовлетворительное. Боли исчезают, отделяемое из свищей становится скудным. Иногда свищи закрываются. Продолжительность ремиссии при остеомиелите колеблется от нескольких недель до нескольких десятков лет, зависит от общего состояния и возраста больного, локализации очага и т. д.

Развитию рецидива способствуют сопутствующие заболевания, снижение иммунитета и закрытие свища, приводящее к скоплению гноя в образовавшейся костной полости. Рецидив болезни напоминает стертую картину острого остеомиелита, сопровождается гипертермией, общей интоксикацией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Конечность становится болезненной, горячей, краснеет и отекает. Состояние пациента улучшается после открытия свища или вскрытия гнойника.

Хронический остеомиелит часто осложняется переломами, образованием ложных суставов, деформацией кости, контрактурами, гнойным артритом, малигнизацией (злокачественным перерождением тканей). Постоянно существующий очаг инфекции влияет на весь организм, вызывая амилоидоз почек и изменения внутренних органов. В период рецидива и при ослаблении организма возможен сепсис.

Постановка диагноза при хроническом остеомиелите в большинстве случаев не вызывает затруднений. Для подтверждения проводят МРТ, КТ или рентгенографию. Для выявления свищевых ходов и их связи с остеомиелитическим очагом выполняют фистулографию.

Операция показана при наличии остеомиелитических полостей и язв, гнойных свищей, секвестров, ложных суставах, частых рецидивах с интоксикацией, выраженной болью и нарушением функции конечности, малигнизации, нарушении деятельности других органов и систем вследствие хронической гнойной инфекции.

Выполняют некрэктомию (секвестрэктомию) – удаление секвестров, грануляций, остеомиелитических полостей вместе с внутренними стенками и иссечение свищей с последующим промывным дренированием. После санации полостей проводят костную пластику.

Остеомиелит

Остеомиелит представляет воспалительное инфекционное заболевание всех структурных элементов кости (компактного и губчатого вещества, надкостницы и костного мозга). Остеомиелит имеет хроническую или острую форму.

Обычно остеомиелит распространяется на верхнюю челюсть, нижнечелюстные суставы, плечевую и бедренную кость, кости голени и позвонки. Заболевание возникает преимущественно у мужчин преклонного возраста и у детей.

Остеомиелит классифицируется по таким параметрам:

• по способу внедрения инфекции в кость: негематогенный (огнестрельный, травматический), гематогенный (первично-хронический и острый);
• по течению заболевания: первично-хронический (с атипичными формами), хронический, острый и при некоторых хронических инфекциях;
• по происхождению: неспецифический (спровоцированный преимущественно кокками) и специфический (спровоцированный специфической микрофлорой).

Остеомиелита возникает вследствие инфекции костной ткани, надкостницы или костного мозга. При гематогенной форме заражение происходит внутренним (эндогенным) путем, т.е. бактерии инфицируют костную ткань с потоком крови. Острый гематогенный остеомиелит обычно возникает в юношеском, детском и грудном возрасте.

Гнойное воспаление костей может произойти вследствие заражения наружным (экзогенным) путем, к примеру, после травматологической операции, при огнестрельном ранении или открытом переломе. При контактном экзогенном остеомиелите заражение начинается путем перехода гнойного воспаления на костные структуры с тканей.

Главные возбудители гематогенного остеомиелита - кокковые инфекции (стрептококк, стафилококк). Способствовать развитию острой форме гематогенного остеомиелита могут различные болезни, таких как пневмония, скарлатина, корь, пиодермия, тонзиллит, фурункулез, воспаление среднего уха и пр.

На образование остеомиелита могут влиять такие факторы:

• пожилой возраст;
• недостаточное питание, небольшая масса тела;
• спленэктомия (перенесенное удаление селезенки);
• злокачественные опухоли;
• заболевания почек и печени;
• низкая иммунная система и частые инфекционные болезни;
• варикозное расширение вен, хроническая венозная недостаточность;
• атеросклероз сосудов;
• сахарный диабет;
• алкоголизм, применение внутривенных наркотических средств, курение.

У остеомиелита существует несколько форм развития, отличающихся по прогнозу дальнейшего состояния больного и клинической картине. К общим симптомам относятся проявления острой интоксикации в организме:

• увеличение уровня СОЭ;
• увеличение температура тела;
• распространенная или местная боль в мышцах (при повреждении конечностей или позвоночного столба);
• слабость, недомогание.

При любом остром остеомиелите ощущается постоянная очень сильная режущая боль в области расположения инфекционного очага. Гнойные формы могут характеризоваться дисфункцией сустава, образованием свища, локальной отечностью.

У эндогенного остеомиелита короткий начальный период от 2 до 3 дней, во время которого симптомы почти незаметны. Затем быстро увеличивается температура тела, боль в поврежденной области кости приобретает резкий, явный характер и болезнь стремительно прогрессирует. Пациент ощущает позывы к рвоте.

При молниеносной (токсической) форме гематогенного остеомиелита может происходить посинение губ, западание глаз, бледность лица, потеря сознания и судороги, сердечные боли и понижение давления. При таких симптомах необходима срочная госпитализации пациента.

Травматический остеомиелит сопровождается острыми симптомами в области травмы, которые затем переходят в хроническую форму. При этом состояние пациента может быть удовлетворительным, через свищевые ходы убираются гнойные выделения.

Обследование остеомиелита производится путем таких лабораторно-инструментальных способов исследования:

• фистулография с введением контрастного вещества;
• КТ или МРТ;
• рентгенограмма;
• общий анализ крови.

При необходимости применяется радиоизотопное сканирование, пункция костномозгового канала, биопсия костного мозга.

Главной причиной возникновения артроза является неспособность суставного хряща удерживать механическую нагрузку. Это связано с интенсивными перегрузками одного и того же сустава благодаря часто повторяющимся, стереотипным движениям (к примеру, суставов позвоночника у грузчика, лучезапястного сустава у маляра , артрозы коленных суставов у бегуна). Также перегрузка хряща может произойти в результате нарушения конгруэнтности суставных поверхностей, из-за чего возникает неравномерное распределение нагрузки. Вторичный остеоартроз развивается вследствие разных приобретенных или врожденных заболеваний.

К осложнениям, возникающим при переломах челюстей относят:

- травматический гайморит (верхнечелюстной синусит);

- замедленная консолидация отломков;

- сращение отломков в неправильном положении;

Относится к осложнениям, возникающим при переломах челюстей и встречается в 10-30 % случаев переломов челюстей. Наиболее часто развивается при переломах нижней челюсти.

Травматический остеомиелит развивается в случае:

- позднего оказания специализированной помощи больному с переломом челюсти и длительного инфицирования костной ткани;

- значительного скелетирования концов костных фрагментов, что ухудшает кровообращение и трофику тканей в зоне перелома;

- наличия зубов (корней) в щели перелома, а также расположенных рядом зубов с хроническими одонтогенными очагами инфекции;

- несвоевременного удаления зуба из щели перелома;

- недостаточно эффективной иммобилизации отломков челюстей или её отсутствия;

- снижения иммунологической реактивности организма и при наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний;

- несоблюдения лечебного режима больным и неудовлетворительного гигиенического состояния полости рта;

- совокупности нескольких вышеперечисленных факторов. Выделяют три стадии травматического остеомиелита: острую, подострую и хроническую.

Острая стадия развивается через 3-4 дня от начала травмы. Состояние больного ухудшается, повышается температура тела, появляется потливость, слабость, усиливается боль в области перелома,

возникает неприятный запах изо рта. В околочелюстных тканях увеличивается посттравматический отёк. Затем образуется воспалительный инфильтрат с последующим формированием абсцесса или флегмоны. Открывание рта ограничено, определяется инфильтрат в тканях преддверия и собственно полости рта. Возможно формирование поднадкостничного гнойника. У ряда больных появляется симптом Венсана. Из зубодесневых карманов зубов, расположенных кпереди и кзади от щели перелома, выделяется гной.

Острая стадия травматического остеомиелита протекает менее бурно и с признаками менее выраженной интоксикации организма по сравнению с острой стадией одонтогенного остеомиелита, так как при открытом переломе воспалительный экссудат оттекает в полость рта, а не всасывается.

Диагностировать острую стадию можно не ранее чем через 4- 5 дней от начала его развития.

Таким образом, в первые дни заболевания отличить по клиническим признакам нагноение костной раны от острой стадии травматического остеомиелита не представляется возможным. Заподозрить её развитие можно в процессе адекватного лечения развившегося воспалительного процесса в ране в течение 4-5 дней и его неэффективности (недостаточной эффективности).

Лечение в острой стадии травматического остеомиелита предполагает вскрытие гнойников, удаление зуба из щели перелома, проведение антимикробной, дезинтоксикационной, десенсибилизирующей, общеукрепляющей и симптоматической терапии. Обязательна эффективная иммобилизация отломков челюсти.

Вследствие проводимого лечения воспалительные явления в ране стихают, улучшается самочувствие больного, нормализуются лабораторные показатели крови. Но окончательного выздоровления не наступает: послеоперационная рана полностью не эпителизируется, формируются свищи, через которые выделяется гной. Самопроизвольно свищи не закрываются. Заболевание переходит в подострую стадию.

В подострой стадии погибшая костная ткань начинает отграничиваться от здоровой с формированием секвестра. При зондировании тканей через свищевой ход можно обнаружить шероховатую поверхность мёртвой кости. Наряду с деструкцией костной ткани в

ней происходят репаративные процессы, направленные на образование костной мозоли, которая в данном случае выполняет и роль секвестральной капсулы (коробки). При пальпации можно определить утолщение нижней челюсти. Подострая стадия длится 7-10 дней.

В этот период необходимо предупреждать обострение воспалительного процесса, стимулировать защитные силы организма с целью ускорения формирования секвестров и оптимизации условий для образования костной мозоли: витаминотерапия, аутогеммотерапия, дробное переливание плазмы крови, общее УФО, УВЧтерапия, рациональное питание.

В хронической стадии отмечается припухание тканей в области нижней челюсти за счёт её утолщения по нижнему краю и наружной поверхности вследствие образовавшейся секвестральной коробки (костной мозоли). На коже часто определяются свищи с незначительным гнойным выделением. При зондировании через свищевой ход иногда определяется подвижный секвестр, поверхность которого шероховатая. В полости рта на фоне отёчной слизистой оболочки могут определяться свищевые ходы с выбухающими грануляциями, иногда прорезывающийся секвестр. Имеется тугоподвижность отломков. В случае отсутствия сращения отломков (нет секвестральной коробки, не образовалась энхондральная мозоль) подвижность отломков будет выраженной. На рентгенограммах нижней челюсти определяется деструкция костной ткани в зоне перелома в виде повышенной прозрачности костной ткани.

Осложнение при переломах челюстей - Хронический травматический остеомиелит

Рентгенограмма нижней челюсти, боковая проекция. Хронический травматический остеомиелит. Отмечается наличие секвестров в зоне перелома

В поздние сроки видна зона остеосклероза на концах отломков, контрастная тень различной величины и формы - секвестр. Нередко он может быть краевым. Между костными фрагментами прослеживается менее плотная тень костной мозоли (секвестральной капсулы).

В хронической стадии удаляют секвестр внеротовым, реже - внутриротовым доступом. Оптимальные сроки для секвестрэктомии - 3-4 нед после перелома, чаще 5-6 нед. Учитывая, что гнойно-некротический процесс в кости угнетает репаративный остеогенез и может быть причиной образования ложного сустава, желательно удалять секвестр в оптимальные сроки - сразу же, как он сформировался, иногда не дожидаясь образования прочной секвестральной коробки (костной мозоли). В случае недостаточной прочности секвестральной коробки костные фрагменты после удаления секвестра закрепляют (мини-пластинки или аппараты). Если образуется костный дефект более 2 см, его восполняют трансплантатом. Костную рану изолируют от полости рта, накладывая глухие швы на слизистую оболочку. Внутриротовым доступом удаляют небольшие секвестры.

Профилактика травматического остеомиелита.

- Ранняя иммобилизация костных отломков.

- Своевременное удаление зубов из щели перелома.

- Тщательная изоляция щели перелома от полости рта после её промывания антисептическими растворами, наложение глухих швов на разорванную слизистую оболочку.

- Проведение терапии, направленной на восстановление микроциркуляции в отломках (назначение антикоагулянтов; введение растворов, улучшающих реологические свойства крови, и др.).

- Раннее применение антибиотиков, чувствительных к костной ткани.

- Проведение общеукрепляющей терапии, направленной на создание оптимальных условий для репаративного остеогенеза.

- Тщательный уход за полостью рта, соблюдение гигиенических мероприятий.

Следующее осложнение при переломах челюстей - травматический гайморит (верхнечелюстной синусит)

Является осложнением перелома верхней челюсти или скуловой кости. Осложнение развивается, если при переломе указанных костей образуются мелкие костные осколки, которые смещаются в верхнечелюстную пазуху вместе с инородными телами, осколками зубов. При повреждении стенок пазухи её слизистая оболочка отслаивается и разрывается. Скелетированные участки пазухи покрываются грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в рубцовую. Внутри её могут быть замурованы инородные тела. В пазухе развиваются полипы. Вколоченные в пазуху костные фрагменты могут срастаться. Покрываясь слизистой оболочкой, они образуют самостоятельные изолированные полости, которые могут нагнаиваться.

Больные жалуются на плохое самочувствие, быструю утомляемость, затруднённое носовое дыхание на стороне перелома, гнойное с неприятным запахом отделяемое из половины носа, головную боль и чувство тяжести в области верхней челюсти, усиливающееся при наклоне головы вперёд. Некоторые больные указывают на свищ с гнойным отделяемым во рту или в подглазничной (скуловой) области, периодическое припухание мягких тканей в области верхней челюсти.

При осмотре может быть выявлена деформация средней зоны лица, на коже определяются рубцы или свищи со скудным гнойным отделяемым в подглазничной (скуловой) области. При передней риноскопии отмечается гипертрофия носовых раковин, гиперемия слизистой оболочки носовых ходов и раковин. Под средней носовой раковиной может быть гной, выделяющийся из соустья пазухи.

В полости рта также могут быть свищи и рубцы, деформация альвеолярного отростка. На рентгенограммах придаточных пазух носа определяется неравномерное снижение прозрачности верхнечелюстной пазухи. Могут быть видны тени инороднъгх тел. Конфигурация пазухи на стороне поражения чаще изменена за счёт деформации её костных стенок, отдельные участки которых могут отсутствовать.

Лечение больных с хроническим травматическим верхнечелюстным синуситом только оперативное. Проводят радикальную

операцию гайморотомии с созданием искусственного соустья с нижним носовым ходом.

Профилактикой развития хронического травматического верхнечелюстного синусита является своевременная и радикальная хирургическая обработка раны в области костей средней зоны лица, ревизия верхнечелюстной пазухи, иссечение её нежизнеспособной слизистой оболочки, формирование искусственного соустья с нижним носовым ходом.

Замедленная консолидация отломков нижней челюсти

Отломки нижней челюсти срастаются в течение 4-5 нед. К концу 4-5 нед происходит минерализация первичных коллагеновых структур. Подвижность костных фрагментов изчезает. Консолидация отломков, однако, может запаздывать на 2-3 нед. Причиной этого может быть генетическая предрасположенность, которая реализуется при неблагоприятных условиях (М.Б. Швырков). К ним относятся: неэффективная иммобилизация отломков, неправильное их расположение (не устранено смещение), интерпозиция мягких тканей между отломками, трофические расстройства в отломках в связи с повреждением нижнего луночного нерва. Этому также будет способствовать авитамиоз, диабет, инфекционные заболевания и др.

Большое значение в развитии замедленной консолидации имеет низкое значение потенциальной остеоиндуктивной активности кости (Д.Д. Сумароков). Это зависит от недостаточной активности остеокластической резорбции в первой фазе репаративного остеогенеза. Она оказывается растянутой во времени, и концентрация морфогенетического белка (остеоиндуктивного фактора) не достигает концентрации, необходимой для неосложнённого остеогенеза. Со временем резорбция усиливается, продолжительность её увеличивается, и остеоиндуктор достигает пороговой концентрации, необходимой для неосложнённого остеогенеза. Однако остеогенез замедляется, стадийность его нарушается.

В условиях затянувшейся гипоксии метаболизм тканей смещается в сторону анаэробного гликолиза. Пополняется пул хондро- и фибробластов, а дифференцировка остеобластов замедляется. Синтезируется коллаген, бедный гидроксипролином и гидроксилизином. Оссификация замедляется. Зона между отломками длительное время (до 2-3 нед) остаётся аваскулярной, роста сосудов в ней нет.

Эндостальный остеогенез тормозится. Преобладает периостальный энхондральный остеогенез. Это обусловлено выраженной гипоксией тканей, в условиях которой перициты трансформируются в фибробласты, а вблизи немногочисленных сосудов, где гипоксия выражена меньше, - в хондробласты. Происходит энхондральное окостенение. К концу 6-й нед в образовавшейся костной мозоли ещё имеется хондроидная ткань, которая позже исчезает (Д.Д. Сумароков, М.Б. Швырков).

При замедленной консолидации к концу 3-й нед имеется небольшая припухлость мягких тканей в области перелома. Она обусловлена формирующейся периостальной хрящевой мозолью (энхондральный остеогенез). К концу 4-й нед сохраняется подвижность отломков. Если в дальнейшем в течение 2 мес сохраняется подвижность отломков, то необходимо отломки фиксировать методом остеосинтеза. Это является единственным способом предотвратить формирование ложного сустава. Уменьшение деформации лица и отсутствие подвижности костных отломков свидетельствует о резорбции хрящевой костной мозоли и образовании костного сращения отломков челюстей.

Профилактика и лечение этого осложнения - стимуляция защитных сил организма, медикаментозная оптимизация репаративного остеогенеза с учётом его стадийности.

Ложный сустав (псевдоартроз)

Ложный сустав может быть неблагоприятным исходом таких осложенений, возникающих при переломах челюстей, как замедленная консолидация или травматический остеомиелит. При этом осложнении нарушена целостность кости и имеется подвижность её фрагментов, что приводит к нарушению функци нижней челюсти.

Ложный сустав возникает при условии потери костной ткани не более 5 мм. При утрате костной ткани более 5 мм возникает дефект нижней челюсти.

Сформировавшийся ложный сустав представлен утолщёнными или истончёнными концами отломков, которые покрыты корковой замыкающей пластинкой.

Они соединены между собой фиброзной перемычкой или тяжем, а снаружи покрыты фиброзной капсулой.

Причинами формирования ложного сустава могут быть:

- поздняя и недостаточно эффективная иммобилизация отломков нижней челюсти;

- неправильное стояние костных фрагментов;

- внедрение мышцы между концами отломков;

- патологический перелом челюсти;

- развитие воспалительного процесса в области концов костных отломков;

- неадекватная общая терапия.

На фоне замедленной консолидации к концу 3-й нед образовавшаяся фиброзная ткань покрывает концы отломков и проникает в щель перелома. Через 4 нед вдоль капилляров, врастающих в уже имеющуюся хрящевую мозоль, начинает образовываться костная ткань. Остеогенез на концах отломков происходит быстрее в связи с тем, что ветвление капилляров в этой зоне более энергичное, чем врастание их внутрь костного отломка. На фоне образовавшейся компактной костной ткани несколько позже формируется замыкательная пластинка на концах отломков.

В основе формирования ложного сустава, как исхода травматического остеомиелита, лежит выраженная гипоксия тканей, что обусловливает преобладание фиброгенеза над остеогенезом.

При обследовании обнаруживается подвижность отломков. Лицо может быть деформировано, прикус нарушен. При открывании рта определяется самостоятельное смещение каждого из отломков. Симптом патологической подвижности отломков положительный.

На рентгенограмме видна замыкательная пластинка на концах костных фрагментов.

Лечение больных с ложным суставом оперативное. Иссекают рубцы и фиброзную спайку между отломками. Склерозированные концы костных фрагментов отсекают до обнажения кровоточащей зоны. Костный дефект восполняют трансплантатом, сопоставляют отломки под контролем прикуса и фиксируют их, используя методы хирургического остеосинтеза, показанные в конкретной клинической ситуации.

Консолидация отломков в неправильном положении

Причина сращения отломков в неправильном положении:

- неправильно выбранный метод иммобилизации;

- погрешности ведения больного или нарушение им лечебного режима;

- позднее обращение больного за помощью и несвоевременное её оказание.

Отломки нижней челюсти могут срастись, сместившись по вертикали или горизонтали. Возможна комбинация вариантов.

Больные жалуются на неправильный прикус, затруднённое пережёвывание пищи. При обследовании обнаруживается западение тканей на здоровой стороне, смещение подбородка в сторону перелома, припухлость на стороне перелома.

При пальпации определяется утолщённый участок кости, соответствующий расположению сместившихся и сросшихся отломков. Нарушение прикуса зависит от локализации перелома и характера смещения отломков.

При консолидации отломков верхней челюсти в неправильном положении возможны жалобы на диплопию, слезотечение, нарушение носового дыхания, потерю обоняния, тяжесть в области верхней челюсти, неправильное смыкание зубов. При обследовании больного можно отметить деформацию лица, иногда - опущение нижнего века и косоглазие, энофтальм, нарушение проходимости носослёзного канала. При пальпации определяются костные выступы, западения в средней зоне лица. Прикус нарушен.

На рентгенограмме определяется характер и выраженность смещения отломков.

Лечение больных в основном хирургическое. Однако если с момента травмы прошло не более 4-5 нед и имеется тугая подвижность отломков, возможна попытка восстановления правильного положения отломков с помощью вытяжения. Если с момента перелома прошло несколько месяцев, проводят кровавую репозицию отломков с последующей их иммобилизацией. Возможно использование компрессионно-дистракционного метода.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 13.