Остеоартрозы крупных суставов травматология

С возрастом заболеваемость остеоартрозом суставов резко увеличиваются. Он диагностируется примерно у 30% пациентов после 60 лет. Клинически патология проявляется болями в суставах, усиливающимися при сгибании или разгибании, утренней припухлостью, скованностью движений. При остеоартрозе 1-2 степени тяжести пациентам показан прием препаратов, проведение физиотерапевтических, массажных процедур. А сильное повреждение хрящевых и костных элементов сустава требует хирургического лечения.

Общее описание болезни

Важно знать! Врачи в шоке: "Эффективное и доступное средство от АРТРОЗА существует. " Читать далее.

Остеоартроз — дегенеративно-дистрофическая патология, чаще поражающая крупные суставы (тазобедренные, коленные, локтевые). Вначале начинает разрушаться хрящ. Из-за его уплотнения и истончения повышаются нагрузки на костные поверхности. Они с трудом смещаются относительно друг друга, что становится причиной их деформации.

Ситуацию усугубляет образование остеофитов — единичных или множественных костных наростов. При смещении они травмируют мягкие ткани, ущемляют нервные окончания, кровеносные сосуды.

Стадии заболевания

В ортопедии и травматологии остеоартроз классифицируют в зависимости от степени изменения хрящевых и костных структур, определяемой с помощью рентгенографии. Для каждой из них характерна своя клиническая картина.

Причины развития

Первичный остеоартроз, то есть развивающийся при изначально здоровом хряще, возникает из-за естественного старения, повышенных физических нагрузок, наследственной предрасположенности, врожденной дисплазии суставов. Причинами вторичного поражения хряща становятся уже присутствующие в организме заболевания:

• остеопороз;
• системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит;
• метаболические нарушения;
• эндокринные патологии, в том числе сахарный диабет, гипотиреоз;
• приобретенная дисплазия.

К развитию остеоартроза предрасполагают инфекционные поражения, травмы, хирургические вмешательства, низкая двигательная активность, дефицит в организме витаминов и микроэлементов.

Симптоматика патологии

Остеоартроз 1 степени тяжести протекает бессимптомно. По мере разрушения хрящевой прокладки сустава появляются первые болезненные ощущения. Колени и тазобедренные суставы болят после продолжительной ходьбы, подъема по лестнице, а локти и плечи — после выполнения монотонных, частых движений.

Вскоре появляется хруст, щелчки при сгибании или разгибании сустава. Утром возникают отечность, тугоподвижность. На конечном этапе развития остеоартроза боли становятся постоянными. Они не четко локализуются, а распространяются на соседние участки тела.

Методы диагностики

Диагноз может быть выставлен на первом приеме у ортопеда на основании внешнего осмотра, описания пациентов характерных признаков остеоартроза, данных анамнеза. Для его подтверждения и исключения заболеваний со сходной симптоматикой проводятся инструментальные исследования:

• рентгенография;
• МРТ или КТ;
• ультразвуковое исследование.

По показаниям выполняется артроскопия — обследование внутренней поверхности сустава с помощью артроскопических инструментов. При необходимости производится забор биоптатов синовиальной оболочки, суставной жидкости для дальнейшего изучения.

Как лечить остеоартроз суставов

Терапия остеоартроза направлена на устранение болей, отечности, скованности движений, профилактике распространения деструктивно-дегенеративной патологии на здоровые элементы сустава. Пациентам рекомендуется снизить двигательную активность, избегать нагрузок на сустав. При ходьбе нужно использовать трость, а при тяжелом течении остеоартроза — костыли. Стабилизировать сустав помогает и ношение ортопедических приспособлений: жестких и полужестких ортезов, эластичных бандажей (для коленных, плечевых и др.), в том числе согревающих.

Чтобы не чувствовать боль во время ходьбы, сгибания или разгибания сустава, человек намеренно ограничивает подвижность при остеоартрозе. Это приводит к мышечной атрофии и еще более быстрому прогрессированию заболевания. Поэтому одной из основных задач лечебной физкультуры становится укрепление мышечного каркаса для стабилизации всех поврежденных элементов.

Первые занятия обязательно проводятся под руководством врача ЛФК. Он показывает больным, как правильно распределять нагрузки, чтобы укрепить мышцы и избежать дальнейшего разрушения хрящей и костей.

Для устранения болей при остеоартрозе используются нестероидные противовоспалительные средства в форме инъекций, таблеток, гелей. Наиболее эффективны Диклофенак, Кетопрофен, Нимесулид, Мелоксикам, Кеторолак, Индометацин. От острых, пронизывающих болей помогают избавиться медикаментозные блокады с глюкокортикостероидами Триамцинолоном, Дипроспаном и анестетиками Новокаином, Лидокаином.

В лечение остеоартроза также применяются средства для улучшения кровообращения, хондропротекторы, миорелаксанты. Используются препараты с витаминами группы B, согревающие мази, сбалансированные комплексы витаминов и микроэлементов.

Даже "запущенный" АРТРОЗ можно вылечить дома! Просто не забывайте раз в день мазать этим.

Внутрисуставная оксигенотерапия, или насыщение сустава кислородом, обычно применяется одновременно с сеансами гипербарической оксигенации. После проведения нескольких процедур отмечается улучшение метаболизма, преобладание восстановительных реакций над процессами разрушения. Внутрисуставная оксигенотерапия также показана пациентам для укрепления костей, их минерализации, улучшения регионарного кровообращения.

Это физиотерапевтический метод лечения остеоартроза, основанный на применении излучения оптического диапазона с фиксированной длины волны, которое генерирует лазер. Лазеротерапия используется для подавления воспаления в мягких структурах, снижения выраженности болей, ускорения регенерации тканей. Физиопроцедуры часто назначаются пациентам для профилактики нежелательных последствий применения глюкокортикостероидов.

Для снижения повышенного давления внутри костей при коксартрозе (остеоартрозе тазобедренного сочленения) проводится декомпрессия зоны метаэпифиза бедра. Процедура также применятся в качестве профилактики ишемии тканей — стойкого расстройства кровообращения, провоцирующего быструю гибель клеток. Наиболее востребован в ортопедии метод туннелизации зоны метаэпифиза с декомпрессией кости и проведением внутрикостных блокад.

Электромиостимуляция — стимуляция мышц электрическим током, вызывающим их сокращение. Физиопроцедура проводится при расстройствах чувствительности, проявляющихся в онемении, покалывании, ползании мурашек. После нескольких сеансов мышечный каркас пораженного остеоартрозом сочленения укрепляется, повышается объем движений.

Это радикальный и часто единственный способ вернуться к активному образу жизни. Производится однополюсная или двухполюсная замена деформированных костных структур искусственным имплантатом. После непродолжительной реабилитации подвижность конечности полностью восстанавливается. Нередко снимается группа инвалидности, так как человек возвращается на место службы, вновь приступает к спортивным тренировкам.

Пациентам с лишним весом врачи рекомендуют похудеть для снижения нагрузки на больной сустав. Следует ограничить, а лучше полностью исключить употребление полуфабрикатов, колбас, кондитерских изделий, в том числе выпечки. В рационе должны преобладать свежие овощи, фрукты, жирная рыба, злаковые каши, кисломолочные продукты.

Из биоактивных добавок наиболее полезны те, в состав которых входит глюкозамин, хондроитин, коллаген, гиалуроновая кислота, витамины, минералы.

Санаторно-курортное лечение — неотъемлемая часть комплексной реабилитации пациентов с остеоартрозом. Его основными задачами становятся улучшение самочувствие пациента, профилактика обострений, укрепление защитных сил организма. В санаториях для этого используются минеральные воды, лечебные грязи, различные виды массажа, сауны, физиопроцедуры, ЛФК.

При тяжелом поражении коленных, тазобедренных сочленений проводится эндопротезирование. В остальных случаях пациентам показана артропластика — иссечение остеофитов, реконструкция костных поверхностей. Если сустав сильно деформирован, то выполняется артродез. Так называется его полное обездвиживание в функционально выгодном положении. Один из инновационных методов лечения заболевания — использование стволовых клеток, которые замещают поврежденные клетки хрящевых тканей.

Осложнения

Если больной не обращается за медицинской помощью, то на конечном этапе развития остеоартроза возникает анкилоз — полное или частичное обездвиживание сустава. Нередко течение патологии осложняется реактивным синовитом, кровоизлияниями в полость сустава, остеонекрозом мыщелка бедра, наружными подвывихами наколенника.

Прогноз специалистов

Прогноз зависит от формы и локализации остеоартроза, возраста и общего состояния здоровья пациента. Это заболевание пока не удается вылечить полностью. Но при его раннем обнаружении, проведении грамотного лечения удается устранить все симптомы, предупредить повреждение здоровых суставных элементов.

Меры профилактики

Первичная профилактика заболевания заключается в своевременном лечении травм, инфекционных, воспалительных патологий. Необходимо также корректировать плоскостопие, исправлять деформации стоп, коленных суставов, избавиться от врожденного вывиха бедра. Врачи рекомендуют 1-2 раза в год проходить полный медицинский осмотр, включая рентгенографическое обследование, МРТ или КТ.

К развитию заболевания приводят как избыточные физические нагрузки, так и малоподвижный образ жизни. Поэтому следует придерживаться умеренной двигательной активности для сохранения подвижности сочленений, укрепления мышц, связочно-сухожильного аппарата. В качестве профилактики отлично подойдет плавание, аквааэробика, пилатес, фитнес, езда на велосипеде, скандинавская ходьба.

Лишний вес — один из основных факторов, провоцирующих развитие остеоартроза голеностопа, коленных, тазобедренных сочленений. При снижении массы тела на 1 кг нагрузка на суставы ног уменьшается сразу на 4 кг. Для похудения применяются не только низкокалорийные диеты, но и ежедневные занятия лечебной физкультурой, в том числе аэробные тренировки.

Если дисплазия тазобедренного сустава вовремя не устранена, то во взрослом возрасте велика вероятность развития коксартроза. Избежать этого позволит исключение повышенных нагрузок, контроль веса, регулярное выполнение упражнений лечебной физкультуры. Ортопеды не рекомендуют при дисплазии заниматься бегом, прыжками, поднимать тяжести.

Как забыть о болях в суставах и артрозе?

• Боли в суставах ограничивают Ваши движения и полноценную жизнь…
• Вас беспокоит дискомфорт, хруст и систематические боли…
• Возможно, Вы перепробовали кучу лекарств, кремов и мазей…
• Но судя по тому, что Вы читаете эти строки - не сильно они Вам помогли…

Но ортопед Валентин Дикуль утверждает, что действительно эффективное средство от АРТРОЗА существует! Читать далее >>>

Деформирующий артроз — дегенеративно-дистрофическое заболевание, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующи­ми изменениями суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, приводящими к деформации суставов.

Остеоартроз — наиболее распространен­ное поражение суставов. У детей и подростков деформирующий артроз — следствие травмы или перенесенного заболевания опорно-двигательного аппарата. Заболевание является наиболее частой причиной временной нетрудоспособности, а инвалидность наступает реже и уже в III стадии —при деформации тазобедренного, затем коленного суставов.

Деформирующие артрозы по причине их развития делятся на первичные и вторичные. Первичные артрозы возникают в результате дегенеративного процесса, развивающегося в здоровом суставе под влиянием чрезмерной механической нагрузки.

Вторичные артрозы бывают:

2) на почве остеонекроза сустава;

3) на почве метаболических изменений в костях;

4) на почве эндокринных расстройств и т. д.

Этиология, патогенез

Этиологическим фактором развития первичных артрозов являет­ся несоответствие между механической нагрузкой, приходящейся на суставную поверхность хряща, и возможностями этой ткани сопротивляться нагрузке.

Примером В этиологии вторичных артрозов играют роль значительные изменения физико-химических свойств хрящевой ткани, связанные с механической трав­мой и нарушением кровоснабжения: метаболические изменения в результате таких заболеваний, как подагра, нитрофосфатная артропатия, диабет, акроме­галия.

Аномалия развития скелета при перегрузке хрящевой ткани суставных поверхностей также способствует развитию деформирующего артроза.

В основе патогенеза дегенеративно-дистрофического процесса в суста­вах лежит нарушение микроциркуляции в субхондральном слое, так как сустав­ной хрящ не имеет собственной сосудистой сети, а питание его осуществляется осмотическим путем из кости и внутрисуставной жидкости.

Нарушение крово­снабжения, связанное с появлением стаза и как следствие гипоксии окружаю­щих тканей, ведет к изменению окислительных процессов в хрящевой ткани. При этом вторично снижается общее количество белково-сахаридных комплек­сов и одного из главных его компонентов — протеогликанов — как основного вещества, обеспечивающего стабильную структуру коллагеновой ткани хряща.

Одновременно снижается гидрофильность суставного хряща.

Уменьшение эла­стичности и прочности суставного хряща, связанное с нарушением метаболиз­ма и последующей дегенерацией, ведет к снижению сопротивляемости его функциональным нагрузкам.

Параллельно возникают изменения в капсуле сустава, нередко ее сморщивание. С уменьшением сопротивляемости суставно­го хряща механическим нагрузкам на сустав увеличивается нагрузка на субхондральный слой костей, образующих сустав. Снижается высота межсуставных промежутков.

Измененные суставные поверхности избыточно давят друг на друга. Для снижения механического давления на суставы компенсаторно, для увеличения площади опоры и уменьшения нагрузки на единицу площади сустава, появляются краевые костные разрастания на сочленяющихся поверх­ностях сустава.

В дальнейшем происходит дегенерация хряща, деформация костных балок субхондральной области, нарушается функция мышечно-свя-зочного аппарата сустава и как следствие появляется деформация самого сус­тава. Суставной хрящ значительно дегенерирует, возникает резкое ограничение движения в деформированном суставе.

Клиническая картина.

Боль в области суставов при деформирую­щем артрозе вначале имеет ноющий характер, постепенно усиливается с на­грузкой. Интенсивность боли увеличивается с нарастанием тяжести заболева­ния, она становится продолжительной. Повышенная утомляемость мышц ко­нечностей связана с увеличением физической нагрузки при движении. Позднее присоединяются крепитация при движении в суставе, ограничение подвижно­сти, развиваются контрактуры, которые прогрессируют вплоть до резкого огра­ничения подвижности — фиброзного анкилоза.

Стадии остеоартроза

По рентгенологическим признакам выделяют 3 стадии деформирующего артроза.

I стадия характеризуется небольшими краевыми костными разрастаниями, островками оссификации хряща и сужением суставной щели по сравнению со здоровой.

II стадия характеризуется значительными краевыми костны­ми разрастаниями, сужением суставной щели, субхондральным склерозом замыкающей пластинки сустава.

III стадия характеризуется почти полным исчезновением суставной щели, расширением суставных поверхностей за счет обширных краевых костных разрастаний, деформацией сустава, склерозированием сустав­ных поверхностей, нередко их фрагментацией и субхондральным очаговым некрозом в виде кистозных просветлений или полостей.

Течение деформирующего артроза длительное, хроническое, прогресси­рующее. Оно характеризуется обострением процесса и периодом ремиссии.

1) предотвращение прогрессирования;

2) уменьшение болевого синдрома;

3) уменьшение признаков реактивного синовита сустава;

4) улучшение функции сустава.

Комплекс лечения составляют медикаментозная терапия, физиотерапия и орто­педическое обеспечение. Оно проводится при I—II стадии деформирующего артроза.

При III стадии эффективность неоперативного лечения низкая. У таких больных деформации, как правило, прогрессируют, боли усиливаются, функция сустава резко нарушается; все это служит показанием к оперативному лечению.

Профилактика первичных артрозов, связанных с возрастом, профессиональными вредностями, заключается в общегигиенических мерах против раннего одряхления, соблюдении здорового образа жизни, исключении вредных воздействий окружающей среды.

Профилактика вторичного артроза

связана с качественным и своевременным лечением основных заболеваний, приводящих к развитию па­тологических процессов в суставах.

Остеоартроз — хроническое невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся прогрессирующей дегенерацией суставного хряща, структурными изменениями субхондральной кости и сопутствующим реактивным синовитом

Рисунок 1. Синовит (припухлость, гиперемия, локальное повышение температуры) правого коленного сустава при ОА

Неоднородность причин, механизмов развития, клиники и исходов позволяют предположить, что остеоартроз (ОА) — собирательное понятие, включающее в себя несколько заболеваний, что затрудняет выбор акцентов терапии. ОА является наиболее распространенной формой суставной патологии, им болеет 10-12% населения. По данным многоцентровых эпидемиологических исследований, распространение ОА среди населения бывшего СССР соответствовало 6,4% и коррелирует с возрастом. По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 69-70% всех ревматических болезней. Частота встречаемости ОА в семьях больных в два раза выше, чем в популяции, причем риск развития ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лиц с избыточным весом — в два раза.

При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются трещины, простирающиеся до кости.

Рисунок 2. Эндопротез коленного сустава. Рентгенограмма

Костные суставные поверхности, лишенные амортизации из-за деструкции хрящевой ткани, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза, кистовидной перестройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний — остеофитов.

Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией), наиболее выраженными в местах прикрепления синовии к хрящу с последующим исходом в склероз и липоматоз. В субхондральной кости выявляются микропереломы, утолщение костных трабекул и остеофитоз. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. В последующем прогрессирование болезни принимает, по сути, необратимый характер.

Боль, деформация и тугоподвижность сустава являются основными клиническими проявлениями ОА.

Боль в суставе — наиболее частый и выраженный симптом при ОА, носит неоднородный характер. Причинами ее могут быть деструктивные процессы в хрящевых и субхондральных структурах, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в спонгиозной части кости, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, спазм близлежащих мышц и реактивный синовит.

В целом для заболевания характерен механический ритм болей — возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур к нагрузкам. При этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.

Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.

Рефлекторный спазм близлежащих мышц, а также развитие реактивного синовита вызывают постоянные боли.

Реактивный синовит и воспалительный отек параартикулярных тканей усугубляют клиническую картину. При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. С прогрессированием заболевания рецидивы синовита учащаются.

Обычно ОА развивается медленно и начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время в патологический процесс включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав.

Клинически значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз. Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом и группой суставов, вовлеченных в патологический процесс.

Среди неинвазивных методов диагностики гонартроза ведущее место по информативности занимает ультразвуковое двумерное сканирование коленных суставов, которое используют для объективизации и детализации характеристики вторичного синовита, являющегося прогностически неблагоприятным фактором, усугубляющим процессы дегенерации хряща. Наряду с диагностикой наличия синовиальной жидкости можно определить ее характер, особенно над bursa suprapatellaris и появлением жидкости над мыщелками бедренной кости, толщину и характер синовиальной оболочки; при этом ее утолщение при 0,4 см и более, а также контуры суставных поверхностей с учетом однородности контуров хряща на мыщелках бедренной кости и толщину хряща принимают за патологию. Ультразвуковое исследование суставов позволяет также уточнить характер и степень воспалительного процесса для выработки адекватного лечения.

Артроскопия в артрологии для диагностики воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов, к сожалению, применяется недостаточно широко и, более того, не выявляет качественных отличий от воспаления синовии при других артритах. Существенно расширяет диагностические возможности артроскопии использование прицельной биопсии, а визуальный контроль позволяет получить фрагмент синовиальной ткани или хряща, наиболее адекватно отражающих развивающийся в суставе патологический процесс, но при этом данная процедура редко показывает распространенность патологического процесса. Артроскопия используется и с лечебной целью — с целью промывания полоски коленного сустава, при которой удаляется хрящевой детрит, а также фрагменты мениска, утолщенной и воспалительной синовии; выполняется аброзивная артропластика при гонартрозе. При коксартрозе ультразвуковое исследование отмечает, наряду с наличием и характером синовиальной жидкости, эхоуплотнение капсулы синовиальной оболочки, хрящевой губы, остеофиты. Однако следует сказать, что как ультразвуковые, так и эндоскопические признаки не могут считаться специфическими при гонартрозе и коксартрозе, поскольку они встречаются и при других заболеваниях суставов, как воспалительного, так и дегенеративного характера.

Основными целями терапии ОА являются: замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:

• механическая разгрузка пораженных суставов;
• купирование синовита;
• предотвращение прогрессирования заболевания.

Задачи, которые ставятся при составлении комплекса лечебных мероприятий, можно решать с учетом следующей шкалы приоритетов: болевой синдром, синовит, нарушение трофики суставов и местного кровотока, гипотрофия и гипотония мышц, контрактура.

Режим. Механическая разгрузка сустава является определяющим фактором как в уменьшении болевого синдрома, так и в лечении ОА в целом. Сюда входят рекомендации по исключению длительного пребывания в фиксированной позе, долгого стояния на ногах, длительной ходьбы, повторяющихся стереотипных движений, переноса больших тяжестей, ведущих к механической перегрузке определенных зон суставов. В далеко зашедших стадиях заболевания пациенту полезно ходить с тростью, костылями. При выраженных болях в фазу обострения может быть назначен полупостельный режим.

Диета. Четких патогенетических рекомендаций по диете ОА на настоящий момент не существует. Важным условием в лечении ОА коленных суставов является снижение избыточной массы тела. В последнее время рекомендуются пищевые добавки (глюкозамин, хондроитин и др.), но эффективность их требует клинических подтверждений.

В терапии ОА наиболее часто применяются обезболивающие препараты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и средства с хондропротективными свойствами.

В терапии ОА, который сопровождается болевым и воспалительным синдромами, широко применяются НПВП. В настоящее время известно около 100 НПВП различных классов, но поиск новых лекарственных средств этой группы продолжается. Это связано с потребностью в медикаменте, имеющем оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия и характеризующемся высокой степенью безопасности. В этом плане большой интерес представляет появившийся на российском рынке препарат ксефокам.

Ксефокам — новый НПВП класса оксикамов.

Подобно другим НПВП, ксефокам обладает обезболивающей и противовоспалительной активностью, связанной с подавлением синтеза простагландинов посредством ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ).

Так как большинство НПВП подавляют, как правило, и ЦОГ-1 и ЦОГ-2, то развитие гастропатий, а также нарушение функции почек и агрегации тромбоцитов являются запрограммированным фармакологическим эффектом этих препаратов.

Существует достоверная связь между приемом НПВП и развитием патологии верхних отделов ЖКТ: геморрагий, эрозий, язв в желудке (гастропатий), а также эзофагопатий и дуоденопатий, что проявляется болями или чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, иногда рвотой, изжогой, дисфагией, метеоризмом, диареей и др. Возможно бессимптомное течение гастропатий, в связи с чем увеличивается риск развития таких серьезных осложнений, как кровотечение и перфорация, нередко ведущих к летальному исходу. Кроме того, длительный прием НПВП вызывает энтеропатии и колонопатии с последующим развитием железодефицитной анемии и гипоальбуминемии.

К образованию эрозий и язв приводит подавление НПВП синтеза простагландинов слизистой ЖКТ, что вызывает:

• уменьшение секреции слизистого геля;
• снижение секреции бикарбонатов;
• ухудшение кровотока в слизистой ЖКТ.

Высокий риск возникновения язв ЖКТ отмечается при продолжительной терапии НПВП, но максимален в первый месяц приема препарата. Снижение риска в дальнейшем объясняется, по-видимому, адаптационными механизмами, благодаря которым гастродуоденальная слизистая приобретает способность противостоять повреждающему действию НПВП.

Полагают, что при приеме НПВП нарушается репарация хряща и субхондральной кости за счет угнетения синтеза простагландинов, в частности в зонах микропереломов, с образованием очагов деструкции и кист. При этом, купируя болевой синдром и явления синовита, НПВП не задерживают дегенеративно-дистрофических изменений в суставных тканях пациента.

Установлено, что селективное ингибирование ЦОГ-2 оказывает незначительный эффект при острой боли. В то же время при острой боли концентрация ЦОГ-1 увеличивается в три-четыре раза, поэтому для анальгетического эффекта может иметь значение ингибирование именно этого изофермента. Таким образом, оптимальным сочетанием анальгетического и противовоспалительного эффекта обладают препараты, ингибирующие как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2. Ксефокам является наиболее мощным ингибитором обоих изоферментов. Эта способность ксефокама в 100-200 раз превышает таковую у эталонных НПВП, например у диклофенака и пироксикама. При этом соотношение ингибиторной активности ксефокама в отношении ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (мера селективности) занимает срединное положение по сравнению с аналогичными показателями других НПВП, что и обеспечивает баланс анальгетической и противовоспалительной активности ксефокама.

Ксефокам угнетает высвобождение свободных радикалов кислорода из активированных лейкоцитов, что усиливает его анальгетическую и противовоспалительную активность.

Обезболивающий эффект ксефокама отчасти связан с его влиянием на центральную нервную систему. Это подтверждается тем, что внутривенное введение лорноксикама (ксефокама) больным с болями в пояснице повышало уровень эндогенных морфинов при одновременном улучшении состояния. Активация системы нейропептидных опиоидов может быть одним из путей реализации анальгетического эффекта ксефокама. По анальгетическому эффекту ксефокам приравнивается к 20 мг морфина, при этом он не оказывает опиатоподобного действия на ЦНС и не вызывает лекарственной зависимости.

Исследования показали, что в терапевтических дозах ксефокам стимулирует синтез протеогликанов, предотвращая дегенерацию суставного хряща. Эта важная особенность ксефокама делает его препаратом выбора при ОА, поскольку известно, что многие НПВП, напротив, отрицательно влияют на хрящ.

Ксефокам практически весь (на 99%) связывается с белками плазмы, тем не менее он активно проникает в суставные полости, где длительное время (10-12 часов) сохраняется в достаточной терапевтической концентрации — даже когда в плазме его концентрация снижается. Это позволяет принимать препарат всего лишь два раза в день. Благодаря короткому периоду полувыведения из плазмы крови (примерно 4 часа) прием ксефокама сопровождается меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление протекторных физиологических уровней простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках.

Ксефокам полностью метаболизируется в печени, при этом одна треть его неактивных метаболитов выводится почками, а две трети — печенью и кишечником. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость ксефокама. После многократного введения ксефокама не наблюдается его кумуляция в плазме, что снижает риск побочных эффектов по сравнению с НПВП, имеющими более длительный период полувыведения. Фармакокинетика ксефокама примерно одинакова у пожилых людей и лиц молодого или зрелого возраста, поэтому не требуется какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых.

Клинические испытания подтвердили высокую эффективность и хорошую переносимость ксефокама у больных ОА. В результате месячного приема лекарства в суточной дозе 16 мг уменьшались боль, длительность утренней скованности, улучшалась функция суставов.

К средствам, модифицирующим течение ОА, относятся препараты, в основе действия которых лежат:

• активация анаболических процессов в матриксе хряща
• подавление активности лизосомальных ферментов
• стимуляция синтетических функций хондроцитов.

Традиционно для лечения ОА использовались парентеральные гликозаминогликаны, однако в последнее время предпочтение отдается пероральным препаратам, а именно глюкозаминсульфату и хондроитинсульфату.

При некупируемом реактивном синовите показана пункция сустава, удаление синовиальной жидкости и внутрисуставное введение глюкокортикоидов, которые ингибируют синтез интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли-α, участвующих в воспалении и деградации хряща. Широко используются при этом гидрокортизон, метипред, кеналог и дипроспан. Последние препараты характеризуются более выраженным и пролонгированным лечебным действием. Вместе с глюкокортикоидами возможно введение анестетиков (новокаина, лидокаина), действие которых при этом потенцируется. Введение ингибиторов медиаторов воспаления — контрикала (трасилола) или гордокса — благотворно влияет на метаболизм хряща.

В настоящее время рассматривается вопрос о широком внедрении в практику для подавления локального воспаления внутрисуставного введения ксефокама.

Широко применяемые для восстановительного лечения ОА физиотерапевтические методы уменьшают болевой синдром, а также воспалительные процессы и мышечный спазм, улучшают микроциркуляцию, благоприятно воздействуют на метаболические процессы в тканях сустава. При этом используются ультрафиолетовое облучение, электрические токи, переменные магнитные поля, электрофорез и фонофорез лекарственных средств на суставы. При пролиферативных явлениях, вазотрофических расстройствах и контрактурах показаны тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой и торфяной грязи. При отсутствии синовита эффективны морские, радоновые, сульфидные, бишофитные и йодобромные ванны. Для укрепления мышц рекомендуется применение электромиостимуляции.

При выполнении лечебного массажа больным ОА следует избегать механического раздражения суставной капсулы, обращая особое внимание на работу с прилегающими к суставу мышцами. Тогда снижается болевой мышечный спазм, повышается тонус ослабленных групп мышц, усиливается трофика пораженных суставов и улучшаются функциональные способности больного.

При выраженном длительном болевом синдроме, не купируемом традиционными средствами, а также при значительных нарушениях функции сустава применяется хирургическое лечение чаще всего на коленных и тазобедренных суставах. Кардинальной операцией является эндопротезирование сустава. Хорошо зарекомендовали себя эндопротезы, в которых узел скольжения состоит из пары металл–полиэтилен.

Важную роль в профилактике ОА играет выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий: вывиха бедра, варусной и вальгусной установки голеней, плоскостопия и др. В профессиональной деятельности необходимо исключить длительные статические и стереотипные механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.