Опросник womac индекс оценки тяжести остеоартроза

Войти через uID

--> ОСТЕОАРТРОЗ (ОА)

ОА - гетерогенная группа заболеваний со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

Эпидемиология. Заболеваемость - 8,2 на 100000 населения; распространенность - 20% населения земного шара.
Заболевание не приводит к смертельным исходам, однако качество жизни больных значительно страдает, преобладают ограничения способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности.
Заболевание чаще наблюдается в возрасте 40-60 лет, при этом в возрасте до 45 лет встречается у 3-5%, 45 - 64 лет - у 30% и старше 65 лет - у 60-70% лиц соответствующей группы.
ОА коленных суставов встречается чаще у женщин, тазобедренных - у мужчин.

Этиология. Выделяют ряд факторов риска, имеющих наибольшее значение:
- Генетические факторы: женский пол, мутация гена коллагена II.
- Негенетические факторы: возраст старше 45 лет (с возрастом хряш становится менее эластичным, что увеличивает подверженность различным повреждениям); избыточная масса тела (индекс массы тела >30 кг/м2, при этом старадают преимущественно нагрузочные суставы - коленные и тазобедренные); постменопауза; предсуществующие заболевания суставов (артриты) и врожденные нарушения (гипермобильность, дисплазия суставов); хирургические вмешательства; профессиональные, спортивные нагрузки; работа, связанная с длительным стоянием; травмы суставов, сопровождающиеся повреждением суставно-связочного аппарата; заболевания внутренних органов (сахарный диабет, гипертоническая болезнь), нарушения пуринового обмена.

Патогенез. Патологический процесс при ОА захватывает все ткани сустава, включая хрящ и субхондральную кость, синовиальную оболочку, суставную капсулу, внутрисуставные связки и околосуставные мышцы. Суставной хрящ обеспечивает ослабление нагрузки при воздействии на сустав механических факторов, а также конгруэнтность суставных поверхностей.
В основе патогенеза ОА лежит нарушение равновесия между анаболическими и катаболическими процессами, прежде всего в гиалиновом хряще и субхондральной кости.

В норме в суставном хряще уравновешены процессы синтеза и деградации. При ОА могут быть недостаточное образование или усиленный катаболизм хрящевой ткани. Так, например, при ОА повышена активность металлопротеиназ, катализирующих деградацию коллагена и протеогликанов.
При ОА хрящ высвобождает протеогликаны в синовиальную жидкость, в результате чего не может эффективно удерживать воду и противостоять компрессии. Протеогликаны не в состоянии поддерживать сеть волокон коллагена, волокна расщепляются, развиваются некрозы ходроцитов из-за потери связи с матриксом. Накопление металлопротеиназ, оксида азота, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ФНО) обусловливает усиление катаболических процессов, способствующих разрушению суставного хряща.

Клиническая классификация:
Первичный (идиопатический) ОА:
- Локализованный: суставы кистей, стоп, коленные, тазобедренные суставы, позвоночник, другие суставы;
- Генерализованный: поражение трех и более различных суставных групп.

Вторичный ОА.
- Посттравматический;
- Врожденный, прибретенный, связанный с эндемическими заболеваниями (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.);
-При метаболических болезнях: охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, болезнь Гоше;
- При эндокринных болезнях: сахарный диабет, акромегалия, гипер- паратиреоз, гипотиреоз;
- При болезни отложения кальция (фосфат кальция, гидроксиапатит кальция);
- При невропатии (болезнь Шарко);
- При других заболеваниях суставов: аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета и др.

Рентгенологическая классификация.
Для определения рентгенологической стадии ОА используют классификацию Kellgren J. et Lawrence J.(1975):
0. Изменения отсутствуют;
1. Сомнительные рентгенологические признаки;
2. Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты);
3. Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты);
4. Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляются грубые остеофиты).

Боль обычно возникает в одном или нескольких суставах.
Причиной болевого синдрома является воспаление синовиальной оболочки (реактивный синовит) или околосуставных тканей (мышц, сухожилий, сумок). Кроме того, источником боли могут быть избыточное давление на субхондральную кость, дегенеративные изменения около- или внутрисуставных связок, раздражение окружающих тканей формирующимися остеофитами и др.
При прогрессировании заболевания нередко возникает рефлекторный спазм мышц, образуются сухожильно-мышечные контрактуры, что является одной из причин усиления уже существующего болевого синдрома.

Для ОА характерно несимметричное поражение суставов, кроме суставов кистей, которые вовлекаются в патологический процесс симметрично. Наиболее типичной локализацией ОА являются нагрузочные суставы: коленные и тазобедренные, а также дистальные, реже - проксимальные межфаланговые суставы кистей и суставы позвоночника.

Основные клинические формы остеоартроза:
1) ранний моноартроз суставов нижних конечностей (как правило, у молодых людей в результате травматического повреждения);
2) ранний моноартроз тазобедренного сустава (посттравматический или на фоне врожденной дисплазии);
3) сочетание артроза коленных суставов и суставов кистей (часто у женщин с метаболическим синдромом);
4) генерализованный ОА (поражение трех и более суставных групп с частым вовлечением в процесс коленных, тазобедренных суставов, мелких суставов кистей и стоп и суставов позвоночника).

При генерализованной форме ОА характерным является поражение дистальных (70%) и проксимальных (35%) межфаланговых суставов пальцев рук с образованием плотных узловатых утолщений. Разрастание костной ткани в области дистальных межфаланговых суставов называется узелками Гебердена, в области проксимальных межфаланговых суставов - узелками Бушара.
В начальной стадии формирования узелков суставы болезненны, может наблюдаться небольшая припухлость, локальное повышение температуры, иногда гиперемия кожи над суставами. На поздних стадиях формируются плотные утолщения, уменьшается объем движений в пораженных суставах, развивается их нестабильность и функциональная недостаточность кистей.
Узелки Гебердена образуются только при первичном ОА, у женщин встречаются в 10 раз чаще, чем у мужчин.

Особенности боли при ОА коленного сустава: Боль часто локализуется по передней и медиальной поверхности коленного сустава и верхней части голени, усиливается при подъеме или спуске по лестнице или при ходьбе по холмистой местности. Боль по задней поверхности коленного сустава может быть проявлением подколенной кисты (кисты Бейкера).

Особенности боли при ОА тазобедренного сустава: Боль выражена преимущественно в паховой области и может иррадиировать в ягодицы, по передней поверхности бедра, в колено или голень. Боль возникает при движении в тазобедренном суставе, носит диффузный характер и уменьшается после растирания. Боль в области боковой поверхности тазобедренного сустава, усиливающаяся в положении лежа на стороне поражения или при пальпации, свидетельствует о вторичном бурсите большого вертела.

Симптомы, характерные для ОА коленного и тазобедренного суставов, выявляемые при физикальном исследовании:
а) Общие для ОА коленного и тазобедренного суставов:
- асимметричная подпрыгивающая походка, уменьшающая продолжительность нагрузки на пораженный сустав;
- слабость и атрофия четырехглавой мышцы (при ОА коленных и тазобедренных суставов) и ягодичных мышц (при ОА тазобедренных суставов).

в) Характерные для ОА тазобедренного сустава:
Ранний и самый чувствительный признак заболевания, выявляемый при физикальном исследовании - ограничение внутренней ротации при согнутом тазобедренном суставе; могут отмечаться болезненность и ограничение других движений.
Наблюдается также фиксированное сгибание и/или наружная ротация в суставе, возможно укорочение пораженной конечности. Определяется гипотрофия ягодичных мышц, болезненность в паховой области латеральнее бедренной артерии.
Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза и данных объективного исследования суставов. Результаты лабораторных анализов неспецифичны: СОЭ, как правило, в норме, ревматоидный фактор и антинуклеарные антитела не выявляются, синовиальная жидкость вязкая, прозрачная.

Учитываются следующие симптомы поражения суставов при ОА:
- постепенное нарастание боли;
- усиление боли в положении стоя или при нагрузке на пораженные суставы;
- появление боли в покое свидетельствует о присоединении воспалительного компонента;
- припухлость сустава за счет небольшого выпота или утолщения синовиальной оболочки;
- утренняя скованность длится менее 30 минут, присоединение воспалительного компонента увеличивает продолжительность утренней скованности;
- крепитация при активном движении в суставе;
- ограничение активных и пассивных движений в суставе;
- атрофия окружающих мышц.

Постепенно развивается деформация конечностей (варусная деформация коленных суставов, "квадратная" кисть, узелки Гебердена и Бушара). Клинический диагноз ОА подтверждается результатами рентгенологического исследования - несимметричным сужением суставной щели, наличием краевых остеофитов, субхондральным остеосклерозом, образованием субхондрапьных кист и в тяжелых случаях деформацией эпифизов костей.
В начальных стадиях на рентгенограммах суставов выявляется сужение суставной щели, в более поздних стадиях - остеофиты - костные разрастания на краях суставных поверхностей различной величины и формы. Можно определить количество остеофитов и их размеры для оценки динамики процесса и эффективности проводимой терапии.

На поздних стадиях ОА на рентгенограммах суставов выявляется субхондральный склероз - уплотнение костной ткани, непосредственно расположенной под суставным хрящом. Суставные костные поверхности становятся неровными, что свидетельствует о глубоком дегенеративном процессе в покровном хряще или его исчезновении. Кроме того, могут выявляться субхондральные кисты - кольцевидные дефекты костной ткани, которые формируются в результате резорбции кости в местах наибольшей нагрузки на суставную поверхность.

В последние годы для ранней диагностики используется диагностическая артроскопия, которая позволяет выявлять изменения суставного хряща даже при отсутствии рентгенологических признаков ОА.
С помощью данного метода прямой визуализации оценивают состояние синовиальной оболочки сустава, хряща, выраженность синовита и, при необходимости, выполняют биопсию синовиальной оболочки.

Из дополнительных методов исследования применяется УЗИ суставов, магнитно-резонансная томография, радиоизотопная сцинтиграфия и др.
Критерии диагностики остеоартрита коленных суставов (Altman R. et al., 1986).

Клинические критерии (чувствительность 89%, специфичность 88%)
- Боли в коленном суставе в течение последнего месяца + крепитация при активном движении сустава,
+ утренняя скованность менее 30 мин,
+ возраст 38 лет и старше; или
- боли в коленном суставе в течение последнего месяца,
+ крепитация при активном движении сустава,
+ утренняя скованность менее 30 мин,
+ костные разрастания в области сустава; или
- боли в коленном суставе в течение последнего месяца
+ костные разрастания в области сустава, отсутствие крепитации. Клинические, лабораторные и рентгенологические критерии (чувствительность 94%, специфичность 88%).
- боли в коленном суставе в течение последнего месяца,
+ наличие остеофитов;
или
- боли в коленном суставе в течение последнего месяца,
+ синовиальная жидкость, характерная для остеоартрита,
+ утренняя скованность менее 30 мин,
+ крепитация при активном движении сустава; или
- боли в коленном суставе в течение последнего месяца,
+ возраст 40 лет и старше,
+ утренняя скованность менее 30 мин,
+ крепитация при активном движении сустава.

Критерии диагностики остеоартрита тазобедренных суставов (Altman R. et al., 1991) (чувствительность 91%, специфичность 89%)
Боль в тазобедренном суставе,
+ остеофиты; или
- боль в тазобедренном суставе,
+ СОЭ < 20 мм/ч,
+ сужение суставной щели.

Критерии диагностики остеоартрита суставов кистей (Altman R. et al., 1991) (чувствительность 93%, специфичность 91%)
- боль в суставах кистей и/или скованность,
+ остеофиты в двух суставах или более из 10 оцениваемых,
+ менее двух припухших пястно-фаланговых суставов,
+ костные разрастания, включающие два и более дистальных межфаланговых сустава или деформация одного и более суставов из 10 оцениваемых.

Течение ОА вариабельно. Заболевание может носить непрерывно прогрессирующий характер. Вместе с тем, своевременно начатая терапия нередко приводит к стабилизации процесса, устранению болей и улучшению качества жизни. В некоторых случаях даже при отсутствии лечения может спонтанно наступить улучшение и стабилизация состояния в течение ряда лет. Однако в большинстве случаев только адекватная патогенетическая терапия способствует стабилизации артрозного процесса.

Оценка исходов ОА. Исход заболевания и эффективность терапии оценивают по динамике боли в суставах, скованности, функциональной активности (индексы Lequesne, WOMAC) и качеству жизни больного (SF-36).
Индекс Lequesne - включает оценку боли в покое и при ходьбе (5 вопросов), максимально проходимого расстояния (1 вопрос) и повседневной активности (4 вопроса).
Оценка каждого вопроса в баллах суммируется и составляет так называемый счет тяжести заболевания: счет 1-4 определяет легкий ОА, 5-7 - умеренный, 8-10 - тяжелый, 11-13 - очень тяжелый и 14 - крайне тяжелый ОА.

Лечение. Цели лечения

Оценка исходов остеоартрита

Исход заболевания и эффективность терапии оценивают по динамике боли в суставах, скованности, функциональной активности (индексы Lequesne, WOMAC) и качеству жизни больного (анкета SF-36, см. Приложение к статье Ревматоидный артрит).

• Индекс Lequesne включает оценку боли в покое и при ходьбе (5 вопросов), максимально проходимого расстояния (1 вопрос) и повседневной активности (4 вопроса). Балльная оценка каждого вопроса суммируется и составляет счёт тяжести заболевания. Счёт в пределах 1—4 классифицируется как лёгкий OA, 5-7 -умеренный OA, 8—10 — тяжёлый OA, 11 — 13 — очень тяжёлый OA, 14 — крайне тяжёлый OA.

• Индекс WOMAC (Western Ontario and McMaster University, — опросник для самостоятельной оценки пациентом выраженности боли (в покое и при ходьбе — 5 вопросов), скованности (длительность и выраженность — 2 вопроса) и функциональной недостаточности в повседневной деятельности (17 вопросов). Оценка проводится по ВАШ в см - от 0 (нет симптомов/ограничений) до 10 (максимальная выраженность симптомов/ограничений), и затем все показатели суммируются.

• Анкета SF-36 оценивает влияние эмоционального и физического состояния пациента при выполнении работы или обычной повседневной деятельности.

Показание к госпитализации. Лечение больных с OA следует проводить в амбулаторных условиях, за исключением необходимости хирургического вмешательства или наличия выраженных болей в суставах.

Немедикаментозное лечение. Обучение больных

Режим и физическая активность

Физические упражнения при OA способствуют снижению боли и сохранению функциональной активности суставов. Кроме того, физические упражнения необходимы больным с точки зрения профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.

• Полезны езда на велосипеде, плавание, прогулки. Беги подъём по лестнице нежелательны.
• При OA с поражением коленных суставов используют упражнения для укрепления силы четырёхглавой мышцы бедра, что приводит к достоверному уменьшению боли.

• Следует начинать с изометрических упражнений с постепенным переходом к упражнениям с противодействием, проводить в соответствии с индивидуальными возможностями больного.
• Необходимо учитывать противопоказания для занятий лечебной физкультурой у больных OA - как абсолютные (неконтролируемая аритмия, атриовентрикулярная блокада 3-й степени, недавние изменения на ЭКГ, нестабильная стенокардия), так и относительные (кардиомиопатия, пороки сердца, плохо контролируемая артериальная гипертензия).

Диета. В отличие от первичной профилактики OA, специальных исследований, подтверждающих роль снижения массы тела в задержке прогрессирования уже имеющегося OA, не проводили. Следует ориентировать больных на поддержание нормальной массы тела с позиции механической разгрузки суставов, а также профилактики сердечно-сосудистой патологии.

Применение специальных приспособлений

• Применение повязок или наколенников, фиксирующих колено в вальгусном положении, использование ортопедических стелек с приподнятым на 5—10° латеральным краем важно для уменьшения нагрузки на медиальные отделы коленного сустава. Указанные приспособления оказывают обезболивающий эффект и улучшают функцию суставов.

• Применение ортезов и шинирование 1-го запястно-пястного сустава способствуют устранению подвывиха и улучшению функции кисти.

• С целью механической разгрузки суставов рекомендуют хождение с тростью, причём в руке, противоположной поражённой нижней конечности (специальные исследования по этому поводу отсутствуют; тем не менее использование трости внесено в международные рекомендации).

Физиотерапия

Медикаментозное лечение. Симптоматические лекарственные средства быстрого действия

• Парацетамол показан при умеренных болях (при OA без признаков воспаления ) с целью уменьшения боли. Дозу парацетамола подбирают индивидуально, но не более 2,0 г/сут, так как более высокие дозы сопровождаются развитием осложнений со стороны ЖКТ. В указанной дозе доказана безопасность применения парацетамола при OA в течение 2 лет.

• НПВП показаны при OA в случае неэффективности парацетамола, а также при наличии признаков воспаления.
♦ Преимущества по эффективности какого-либо НПВП над другим не выявлено.
♦ Выбор НПВП определяется прежде всего его безопасностью в конкретных клинических условиях. Например, среди клинико-фармакологических свойств индометацина следует принять во внимание его отрицательное воздействие на метаболизм суставного хряща при OA.

♦ Осложнения со стороны ЖКТ — одни из наиболее серьёзных побочных эффектов НПВП. Относительный риск их возникновения варьирует у различных НПВП и дозозависим. Наименьшим риском развития желудочно-кишечного кровотечения обладают селективные ингибиторы ЦОГ-2. Их следует назначать при наличии следующих факторов риска развития нежелательных явлений: возраст старше 65 лет, наличие в анамнезе язвенной болезни или желудочно-кишечного кровотечения, одновременный приём ГК или антикоагулянтов, тяжёлые сопутствующие заболевания.

♦ Приём неселективных НПВП в сочетании с синтетическим простагландином мизопростолом в дозе 200— 800 мг/сут, несмотря на наличие положительного эффекта в отношении ЖКТ, имеет значительно более высокую стоимость лечения.

♦ НПВП при OA применяют только в период усиления болей, в отличие от их систематического приёма при воспалительных артритах. Доза НПВП при OA ниже, чем при артритах. Неселективные ингибиторы ЦОГ: ибу-профен по 400—600 мг 3 раза в сутки, кетопрофен по 100 мг/сут, диклофенак по 50 мг 2 раза в сутки, лорноксикам 12-16 мг/сут. Селективные ингибиторы ЦОГ-2: мелоксикам 7,5 мг/сут, нимесулид по 100 мг 2 раза в сутки, целекоксиб по 100 мг 1 —2 раза в сутки.

• Трамадол (опиоидный анальгетик, в первые дни по 50 мг/сут с постепенным увеличением дозы до 200—300 мг/сут) применяют в течение короткого периода для купирования сильной боли при условии неэффективности парацетамола или НПВП, а также невозможности назначения оптимальных доз этих ЛС.

Симптоматические лекарственные средства медленного действия

• Колхицин. Применяют в случае множественного поражения суставов при OA с признаками воспаления и выраженными болями, резистентным к другому лечению. Применение колхицина основано, с одной стороны, на обнаружении в указанных случаях OA кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости, а с другой стороны — на свойстве колхицина тормозить дегрануляцию нейтрофилов, стимулированных кристаллами. Колхицин назначают в дозе 1 мг/сут.

• Внутрисуставное введение глюкокортикоидов. Введение ГК в полость сустава показано при OA с симптомами воспаления. При OA ГК вводят только в коленные суставы. Эффект лечения, выражающийся в уменьшении боли и симптомов воспаления, длится от 1 нед до 1 мес. Применяюттриамцинолон (20-40 мг), метилпреднизолон (20-40 мг), бетаметазон (2-4 мг). Частоту введения не следует превышать более 2—3 в год. Более частое введение не рекомендуют ввиду прогрессирования разрушения хряща.

• Препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамина сульфат, уменьшают боли в суставах при ОА; эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после их отмены, хорошо переносятся больными (принимаются перорально и парентерально). Получены данные об их возможном структурно-модифицирующем действии (замедление сужения суставной щели, образования остеофитов) при OA коленных суставов (хондроитин сульфат, глюкозамина сульфат), мелких суставов кистей (хондроитин сульфат), при остеоартрите у женщин постменопаузального возраста (глюкозамина сульфат).

♦ Хондроитин сульфат применяют по 750 мг 2 раза в сутки - первые 3 нед, затем по 500 мг внутрь 2 раза в сутки, длительность курса — 6 мес.
♦ Глюкозамина сульфат назначают внутрь по 1500 мг/сут (однократно) или в/м 2—3 раза в неделю, общий курс 4-12 нед, курсы повторяют 2— 3 раза в год.

• Производные гиалуроната применяют для внутрисуставного введения. В настоящее время применяют 2 препарата гиалуроната: низкомолекулярный (мол. масса 500-730 килодальтон) и высокомолекулярный (мол. масса 6000 килодальтон). Оба препарата уменьшают боли в коленных суставах, эффект длится от 60 дней до 12 мес. Лечение хорошо переносится, очень редко при их введении боли в суставе могут усиливаться по типу псевдоподагрической атаки.

Градации ответов: свободно — 0; с трудом — 1; невозможно — 2.

Суммарный индекс: количество баллов

Тяжесть гонартроза:1–4 балла — слабая; 5–7 — средняя; 8 — 10 — выраженная; 11–12 — значительно выраженная; более 12 — резко выраженная.

Перенапряжение мышечно-связочного аппарата, компенсирующего больные суставы при ОА, приводит к развитию бурситов, тендинитов. Чаще эти осложнения возникают в коленных, голеностопных, плечевых, локтевых и лучезапястных суставах.

Поражение позвоночникапри ПОА наблюдают так же часто, как поражение дистальных межфаланговых суставов кисти и коленных суставов (по нашим данным, 75 и 73 % соответственно). Преобладает вовлечение поясничного, затем шейного и грудного отделов. В 49 % случаев одновременно поражены все отделы позвоночника. Происходит преимущественное изменение V–VII шейных, V–VIII грудных и III–IV поясничных отделов позвоночника. Вовлечение позвоночника связано с несоответствием мышечной защиты костных структур. Все увеличивающаяся механизация человеческого труда не дает возможности образоваться достаточно сильному корсету из мышц, предохраняющих позвоночник. Особенно часто изменения позвоночника выявляют себя в пожилом возрасте вследствие нарастающей атрофии мышц. При ОА повреждены преимущественно межпозвоночные диски, боковые сочленения позвонков и параспинальные связки. Боли в позвоночнике ноющие, колющие, жгучие, острые или тупые. Типична связь болей с физической нагрузкой, ходьбой, подъемом тяжести.

Деформации позвоночника проявляются в виде сутулости, укорочения шеи, выпрямления поясничного лордоза. Почти каждая третья женщина после 65 лет переносит перелом тел позвонков.

Клинические проявления поражения позвоночника при ПОА отличает полиморфизм: от нерезко выраженных вегетативных симптомов до грубых нарушений чувствительной и двигательной сферы. При постоянном сдавлении позвоночной артерии развивается хроническая недостаточность мозгового кровообращения, вертебробазилярная недостаточность с астеническими и вегетодистоническими нарушениями: снижение работоспособности, утомляемость, бессонница и нарушение памяти.

В отличие от гипертонической болезни со стойким повышением артериального давления, вертебробазилярная недостаточность с периодическими редкими подъемами АД не сопровождается гипертрофией левого желудочка на ЭКГ, ангиопатией сетчатки. Диагноз вертебробазилярной недостаточности может быть подтвержден реоэнцефалографией с функциональными пробами.

При локализации проявлений ОА в грудном отделе позвоночника развивается кифоз — черепицеобразное расположение длинных остистых отростков.

Поражение реберно-позвоночных суставов артрозом сопровождается также несколько иной ориентацией суставных отростков. Все это ограничивает подвижность грудных позвонков и препятствует сближению их задних отделов.

ОА позвоночника почти всегда сопровождается остеохондрозом. Остеохондроз может возникнуть у детей, студентов, людей умственного труда при вынужденном длительном положении сидя, что является большой нагрузкой на позвоночник, особенно при неправильной позе (наклоне вперед или вбок). Причиной развития шейного остеохондроза может быть вынужденное неудобное положение на работе (штукатур, маляр с запрокинутой головой). При наличии искривления позвоночника (сколиоз, кифоз, лордоз) нагрузка на позвоночный столб распределена неравномерно, что предрасполагает к развитию остеохондроза.

Величина нагрузки, сжимающей два позвонка, в большой мере зависит от положения тела. Наименьшая нагрузка на позвоночник в положении лежа. В положении стоя она увеличивается в 2,5 раза, а при наклоне туловища вперед — в 10 раз. При подъеме тяжести нагрузка на позвоночник возрастает неимоверно.

Хрящ при остеохондрозе уменьшен, костные поверхности тел позвонков начинают соприкасаться друг с другом, что приводит к их травмированию, воспалению, уменьшению подвижности в позвоночном столбе. Поскольку тела позвонков сближаются, отверстия в позвоночном столбе становятся Rуже и нервы, выходящие через эти отверстия, могут ущемляться. Измененные межпозвоночные диски при разрыве волокон связок могут выпадать через отверстия в позвоночном столбе с образованием грыжи, ущемлением нервов. При длительном их ущемлении часть нервных волокон погибает. Нервы не только обеспечивают чувствительность и двигательную активность, они обладают трофическим действием, т. е. выделяют вещества, поддерживающие мышцы и кожу в нормальном состоянии. При гибели нервов мышцы начинают атрофироваться. Вследствие повреждения чувствительных волокон можно наблюдать выпадение чувствительности на отдельных участках кожи, развитие парезов и параличей, нарушение функции тазовых органов. Больным с грыжами межпозвоночных дисков в 19 % случаев необходимо оперативное лечение.

Развивается остеохондроз преимущественно в передних участках межпозвонковых дисков, там формируется спондилез, что сближает передние отделы тел позвонков, этим усиливая кифоз. Данные изменения могут сопровождаться нейродистрофическими и висцеральными синдромами с болями в области печени, желчного пузыря, нарушениями моторной функции желудочно-кишечного тракта, а также межреберной невралгией и кардиалгией.

При шейном остеохондрозе возникают боли в области шеи, затылка, ключицы и плеча; иногда они распространяются по всей руке и захватывают переднебоковую часть грудной клетки. Больные жалуются на ограничение подвижности шеи, хруст в области шеи. Через отверстия позвонков выходят также позвоночные артерии. При их сдавлении или раздражении возникают головные боли, шум и звон в ушах, головокружение, двоение в глазах, повышение артериального давления. Поражение шейного отдела может приводить к возникновению болевых ощущений в области сердца. Боли могут быть различной продолжительности и интенсивности.

Больные с преимущественным поражением грудного отдела позвоночника жалуются на боли в спине, в грудной клетке. При вовлечении в процесс симпатического ствола вегетативной нервной системы боли в спине сопровождаются тошнотой, рвотой, болями в животе, вздутием живота, поносами, запорами.

Вертеброгенный болевой синдром может быть обусловлен не только компрессией корешка (радикулопатией) или спинного мозга (миелопатией), но и радикуломиелоишемией. Кроме болей возникает нарушение чувствительности — гипестезия и анестезия, иногда гиперэстезия. Наблюдают вегетативные расстройства в виде гипотермии кожных покровов, их пастозности, изменяется потоотделение, повышается сухость кожи.

При реберно-позвоночном артрозе боль усиливается при надавливании на ребра и болезненность локализуется преимущественно по паравертебральной линии. При межреберной невралгии болевые точки определяют по ходу межреберных пространств, особенно отчетливо — в подмышечной области и вблизи грудины.

При поражении поясничного отдела позвоночника боли возникают преимущественно во время сна или после длительной работы в наклонном положении, иррадиируют в нижние конечности. Нарушается походка. Люмбоишалгия у пожилых проявляется хотя и кратковременными, но часто повторяющимися обострениями вследствие недостаточной физической активности, атрофии паравертебральных мышц, фиксирующих поясничный отдел позвоночника.

Клинические проявления в старшем возрасте менее выражены, так как позвоночник в период обострения менее фиксирован вследствие атрофии мышц. Поражение поясничного отдела также сопровождается мышечно-тоническими расстройствами. К группе нейродистрофических синдромов относят бедренные, большеберцовые эпикондилиты, пателлярный синдром, ахиллодинию. Поражение мышц может быть подтверждено плотными, болезненными очагами нейроостеофиброза (Попелянский Я. Ю., 1983). Изменения мышц таза обуслoвливают боль в ягодицах, усиливающуюся при ходьбе, в положении сидя, стоя. Из-за компрессии спинного мозга костными разрастаниями, грыжей диска развиваются двусторонние парестезии и слабость нижних конечностей, могут возникнуть также спинальные нарушения, вплоть до расстройства функции тазовых органов. Рентгенологически при исследовании позвоночного столба можно выявить параллельное проявление в разной степени спондилоартроза, спондилеза и остеохондроза (Астапенко М. Г., 1989).

По нашим данным (Заболотных И. И., 1989), при медленно прогрессирующих манифестных формах ПОА в пожилом и старческом возрасте наиболее часто отмечено параллельное поражение дистальных межфаланговых суставов кисти, коленных суставов и суставов поясничного отдела позвоночника. Именно параллельное вовлечение суставов верхних, нижних конечностей и позвоночника отличает ПОА и ВОА с локальной суставной патологией. За ними по частоте встречаемости следуют изменения шейного, грудного отделов позвоночника, плечевых, голеностопных, тазобедренных суставов и совсем редко — локтевых и лучезапястных.

Рентгенологически при медленно прогрессирующих манифестных формах ПОА нами выявлены изменения, характерные для II, III и IV стадии. У 25 % пожилых больных диагностирована II стадия, что в какой-то степени свидетельствует о доброкачественном течении заболевания в пожилом возрасте.

Быстропрогрессирующее течение у больных ПОА выявлено в 25 % случаев. У больных этой группы, по данным анамнеза, в молодые годы в течение 3–5 лет в процесс быстро были вовлечены многие суставы, развилось генерализованное поражение суставов конечностей и позвоночника. Рано возникали осложнения: периартрозы, реактивные синовиты, атрофия мышц. Пациентов часто беспокоили парестезии, судороги конечностей. Рентгенологически в этой группе в 36 % случаев диагностирована IV стадия ОА.

Проведенные наблюдения за больными ПОА при учете литературных сведений позволили выделить основные симптомы диагностики ПОА:

1. Возникновение болей в суставах по ночам, при значительной нагрузке или длительной неподвижности сустава, при охлаждении, после волнений, которое не сопровождается припухлостью суставов.

2. Отсутствие в прошлом воспалительных заболеваний суставов, травм или аномалий костно-мышечной системы при возможности перенесенного однократно (или повторно) значительного запомнившегося охлаждения в детские и юношеские годы.

3. Деформация суставов за счет разрастающейся хондроидной ткани в виде узелков Гебердена на дистальных межфаланговых суставах (ранее всего образующихся в V и II пальцах кистей) с дальнейшим окостенением ее и развитием остеофитов.

4. Сочетание болей в суставах с сосудистыми расстройствами, периодически возникающими в покое онемениями, парестезиями, судорогами верхних и нижних конечностей.

5. Постепенное прогрессирование болезни при хорошем общем самочувствии с вовлечением новых суставов, появлением хруста в них при движении (чаще в коленных суставах и сочленениях шейного отдела позвоночника), присоединением осложнений: периартрозов (в коленных, плечевых, голеностопных и локтевых суставах), реактивных синовитов (преимущественно в дистальных межфаланговых и коленных суставах), корешкового синдрома и синдрома позвоночной артерии. Типична системность поражения — одновременно суставов верхних, нижних конечностей и позвоночника.

6. Наличие рентгенологических признаков остеоартроза (кистовидной перестройки субхондральных отделов, остеофитоза, субхондрального склероза, эностоза и сужения суставной щели).

Критерии диагностики ОА представлены в табл. 5.

Критерии диагностики остеоартроза

(Беневоленская Л. И. [и др.], 1993)

Примечание. Для постановки диагноза ОА наличие первых двух клинических и рентгенологических критериев обязательно.

Дифференциальная диагностика деформирующего остеоартроза и старческих изменений костно-суставного аппарата представлена в табл. 6

Дифференциальная диагностика старческих изменений костномышечной системы и первичного остеоартроза у больных пожилого возраста