Нормы маркеров остеопороза у детей
. остеопороз в настоящее время рассматривается как одна из значимых проблем педиатрии, касающаяся детей обоих полов и любого возраста.
Лечение и реабилитация больных остеопорозом, осложненным переломами костей, является серьезной проблемой. В связи с этим мероприятия , направленные на раннюю диагностику, выявление групп риска и профилактику остеопороза, будут способствовать улучшению здоровья детского возраста, качества жизни.
Самым частым заболеванием скелета является остеопороз. Остеопороз – это сложное многофакторное заболевание с медленным бессимптомным прогрессированием до момента развития перелома костей.
Наиболее часто у детей приходится дифференцировать остеопороз с такой патологией, как остеомаляция. При остеопорозе нарушается архитектоника кости, но это не отражается на минерализации. При остеомаляции имеет место деминерализация вещества с размягчением костей без выраженного изменения белкового синтеза матриксе. классическим примером остеомаляции является поражение костной системы в период развернутой клинической картины рахита у детей раннего возраста.
Первичный ювенильный остеопороз у детей характеризуется генерализованным уменьшением минерализации костной ткани при исключении рахита и каких-либо других причин. Причины ювенильного остеопороза неизвестны.
Вторичные остеопорозы имеют конкретный этиологический фактор и могут быть разделены на три большие группы:
1. Остеопороз, связанный с основным заболеванием.
2. Остеопороз, возникающий вследствие лечения (глюкокортикостероидами, барбитуратами, гепарином и др.).
3. Остеопороз, развивающийся на фоне основного заболевания и терапии, способствующей его развитию.
Наиболее частым вариантом вторичного остеопороза является стероидый, который развивается в результате воздействия на костную ткань избыточного воздействия глюкокортикостероидов (ГКС). Развитие стероидного остеопороза, наблюдается также при воздействии эндогенной гиперпродукции ГКС (болезнь Иценко-Кушинга). Для стероидного остеопороза характерно поражение трабекулярных костей осевого скелета- тел позвонков, костей таза, ребер. шейки бедра. Для стероидного остеопороза в детском возрасте типична задержка линейного роста.
Также частое развитие остеопороза происходит при применении противосудорожных препаратаов (финлепсин, дифенин и др.). Чаще всего это выражается в снижении минеральной плотности костной ткани с развитием остеопороза, в отдельных случаях возможна остеомаляция.
Патология почек как фактор риска развития вторичного остеопороза, занимает одно из ведущих мест. При гломерулонефрите у детей частота развития остеопороза составляет 6-8%. Выраженный остеопороз наступает при наличие хронической почечной недостаточности. При этом обычно имеет место не только развитие остеопороза, но и более сложная костная патология: остеомаляция, фиброзный остеит, диализная остеопатия.
При ревматоидном артрите наблюдается как периартикуляный, так и генерализованный остеопороз.
Нарушение процессов всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта способствует нарушению обмена витамина D и его метаболитов, а также мальабсорбции кальция. Наиболее часто процессы костеобразования наблюдаются у детей при энтеропатиях различного генеза.
Остеопороз часто возникает при рахитоподобных заболеваниях: витамин D –резистентном рахите (фосфат-диабете), витамин D – зависимом рахите, болезни Де-Тони-Дебре-Фанкони и почечном канальцевом ацидозе.
Витамин D–резистентный рахит (фосфат-диабет) – наследственное заболевание, при котором клиника обусловлена нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Клиника проявляется в рахитоподобном искривлении костей ног, задержке роста, болях в костях, нарушениях походки. Характерные лабораторные данные : снижение фосфора крови, повышение щелочной фосфатазы, в то время как уровень кальция сыворотки крови в пределах нормы.
Витамин D–зависимый рахит – наследственное заболевание, при котором нарушается всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике, что приводит к возникновению кипокальциемии, что вызывает вторичный гипопаратиреоз. Нарушается реабсорбция фосфора. В клинике превалируют рахитоподобные изменения скелета с искревлением нижних конечностей, позвоночика, замедлением роста. Возможна задержка развития психомоторного развития, мышечная гипотония, аллопеция. Лабораторные исследования выявляют гипокальциемию, умеренную гипофосфатемию, повышение щелочной фосфатазы, возможна гипераминоацидурия.
Болезнь Де-Тони-Дебре-Фанкони – наследственная тубулопатия, при которой снижена реабсорбция в канальцах глюкозы, аминокислот, фосфора. Появляются рахитоподобные костные изменения, чатсо имеет место оставание физического и псхомоторного развития, мышечная гипотония, полиурия, полидипсия, симптомы ацидоза, периодическая гипертермия. Лабораторно : глюкозурия, аминоацидурия фосфатурия, ацидоз, гипофосфатемия, гипокальциемия, повышение щелочной фосфатазы, часто гипокальциемия. Может появиться протеинурия, гипоизостенурия, развитие ХПН.
Почечный канальцевый ацидоз – наследственная тубулопатия, при котором снижена способность почек подкислять мочу, вследствие нарушения ацидогенеза в дистальных канальцах почек. Проявляется мышечной гипотонией, анорексией, периодической рвотой, полиурией, полидипсией, обезвоживанием, субфебрилитетом, задержкой физичского развития, болями в костях и переломами. Лабораторно : метаболический ацидоз, гиперхлоремия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, повышение щелочной фосфатазы. Реакция мочи щелочная или нейтральная, низкая относительная плотность мочи, гиперкальциурия.
Для диагноситки остеопороза необходимо измерить рост, отметить изменение осанки, деформации грудной клетки по типу кифосколиоза, выпрямление лордоза в поясничном отделе, наличие кожных складок на боковых поверхностях грудной клетки, выпячивание живота. Оценивается наличие ювенильного остеопороза – вялая осанка, плоскостопие, болезненность остистых отростков при пальпации.
Далее проводят инструментальную диагностику остеопороза. С помощью рентгенографии выявить и оценить степень выраженности остеопороза очень трудно. Это возможно лишь на поздней стадии, когда потеряно более 30% ткани. Денситометрическое исследование позволяет количественно определить костные потери с оценкой МПКТ и диагностировать остеопороз на ранних стадиях с высокой степенью точности. Наибольшее распространение получила ультразвуковая денситометрия.
Сравнение с нормой проводится обычно по двум показателям:
1. Сравнение с нормальной пиковой костной массой ( Т -критерий).
2. Сравнение с возрастной нормой ( Z -критерий).
Биохимические маркеры остеопороза. Идеальными маркерами формирования кости, осуществляемого остеобластами, являются: костная щелочная фосфотаза сыворотки крови, остеокальцин, коллаген I типа. К специфическим маркерам костой резорбции относятся: пиридинолин, дезоксипиридинолин, татртрат-резистентная кислая фосфатаза, оксипролин в моче.
К обязательным методам диагностики остеопороза относят исследования:
1.Уровня кальция, фосфора, магния, позволяющего оценить состояние минерального гомеостаза.
2.Концентрация кальция в утренней порции мочи как маркера костной резорбции.
3.Суточная экскреция кальция с мочой для оценки всасывания кальция в кишечнике.
4.Активность общей щелочной фосфатазы как маркера остеобластической функции.
Медицинский эксперт статьи
Лабораторная диагностика остеопороза у детей
Для биохимической оценки минеральной плотности кости существуют следующие методы исследований:
- характеристика фосфорно-кальциевого обмена;
- определение биохимических маркёров ремоделирования кости.
При оценке биохимических показателей обязательны рутинные методы исследования - определение содержания кальция (ионизированной фракции) и фосфора крови, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, а также экскреции кальция с мочой натощак по отношению к концентрации креатинина в этой же порции мочи.
Большое количество исследований, посвященных остеопорозу в детском возрасте, доказывает, что чаще всего рутинные биохимические показатели фосфорно-кальциевого обмена не изменены или меняются незначительно и кратковременно даже при выраженном остеопорозе с переломом.
Высокоспецифичные, чувствительные методы диагностики остеопороза - определение уровня паратгормона, кальцитонина, активных метаболитов витамина D в крови. Данные методы имеют строгие показания для их использования и в практической медицине ещё не получили широкого распространения. Паратгормон определяют при подозрении на гиперпаратиреоз (первичный или вторичный) как причину остеопороза; активные метаболиты витамина D - для диагностики генетической остеомаляции витамин D-зависимого рахита.
Для определения состояния костного ремоделирования в крови и моче исследуют высокочувствительные биохимические маркёры костного метаболизма. При патологической ситуации они отражают преобладание нарушенной функции костеообразования или костной резорбции. К маркёрам костеобразования относят общую щелочную фосфатазу (в большей степени её костный изофермент), пропептид человеческого коллагена I типа, остеокальцин. Последний показатель считают наиболее информативным. Маркёры резорбции костной ткани - тартрат-резистентная кислая фосфатаза крови, оксипролин, коллагеновые перекрёстные группы
Биохимические маркёры костного ремоделирования
Показатели активности костеобраэования
Показатели активности резорбции кости
Активность щелочной фосфатазы (кровь): общая щелочная фосфатаза костная щелочная фосфатаза
Коллагеновые перекрёстные группы (cross-links): пиридинолин (моча); дезоксипиридинолин (моча)
Н-концевой телопептид (моча)
Пропептид человеческого коллагена I типа (кровь)
Кислая фосфатаза (кровь)
Определение биохимических маркёров костного метаболизма важно не только для характеристики костного обмена, но и для выбора препарата, повышающего минеральную плотность кости, контроля за эффективностью терапии, оптимальной профилактики остеопороза.
Инструментальная диагностика остеопороза у детей
Наиболее доступный метод инструментальной диагностики остеопороза - визуальная оценка рентгенограмм костей (при глюкокортикоидном остеопорозе - костей позвоночника).
Характерные рентгенологические признаки снижения минеральной плотности кости:
Однако при анализе рентгенографических снимков невооружённым глазом практически невозможно количественно оценить минеральную плотность костной ткани. Деминерализация кости может быть выявлена при рентгенографии в случае уменьшения плотности не менее чем на 30%. Рентгенографические исследования имеют большое значение при оценке деформаций и компрессионных изменений позвонков.
Рентгеновские методы костной денситометрии основаны на передаче рентгеновских лучей из наружного источника через кость к детектору. Узкий пучок рентгеновских лучей направляют на измеряемый участок кости. Интенсивность пропущенного через кость пучка регистрируют детекторной системой.
Основные показатели, определяющие минеральную плотность костной ткани:
- минеральное содержание кости, выраженное в граммах минерала в исследуемом участке;
- минеральная плотность кости, которую рассчитывают на диаметр кости и выражают в г/см 2 ;
- Z-критерий, выраженный в процентах от половозрастного норматива и в величинах стандартного отклонения (standard deviation) от сред нетеоретической нормы (SD, или сигма).
Первые 2 критерия - абсолютные показатели плотности кости исследуемого участка, Z-критерий - относительная величина. У детей и подростков используют только этот относительный показатель денситометрии.
У взрослых пациентов помимо Z-критерия рассчитывают Т-критерий, который выражают в процентах от пика костной массы у лиц соответствующих пола и расы в возрасте 40 лет (когда минеральный состав кости считают оптимальным), а также в величинах стандартного отклонения. Этот показатель - основной для оценки степени выраженности деминерализации кости по критериям ВОЗ у взрослых.
Оба критерия (Z- и Т-) выражают в цифрах со знаками (+) или (-). Величину сигмы от -1 до -2,5 трактуют как остеопению, что требует обязательного профилактического лечения и мониторинга, так как существует реальная опасность переломов.
При снижении костной плотности до значений, превышающих стандартное отклонение более чем на 2,5, риск переломов возрастает - состояние трактуют как остеопороз. При наличии перелома (переломов) и изменении Z-критерия, превышающего стандартное отклонение более чем на 2,5 (например, -2,6; -3,1 и так далее) констатируют тяжёлый остеопороз .
T-score или Т-критерий
От -2,5 или меньше без переломов
От -2,5 или меньше с переломами
Все приборы вычисляют Z- и Т-критерии в процентах и величинах стандартного отклонения от нормативных показателей сигмы.
Монофотонные и моноэнергетические денситометры удобны для скрининговых исследований, контроля лечения, но они могут определять минеральную костную плотность только в периферических отделах скелета (например, в лучевой кости). С помощью данного метода невозможно оценить костную массу в проксимальном отделе бедра, позвонках. Намного шире возможности двухфотонных и двухэнергетических костных денситометров.
Моно- и двухэнергетические (рентгеновские) денситометры обладают преимуществом перед фотонными, так как не требуют замены источника изотопов, обладают большой разрешающей способностью, имеют меньшую лучевую нагрузку.
Количественная КТ позволяет определить и измерить кортикальный и губчатый слои кости, представить истинную костную плотность. Точность метода высокая, однако лучевая нагрузка значительно превышает таковую при вышеописанных методах.
Ультразвуковая костная денситометрия основана на измерении скорости распространения ультразвуковой волны в кости. В основном её используют в качестве скрининг-метода.
Какую же костную область должен выбрать педиатр для наиболее информативного денситометрического исследования? Строгих рекомендаций не существует. Выбор участка измерения зависит от ряда факторов. Потеря костной массы происходит во всех участках скелета, но неравномерно. Целесообразно исследовать те кости, которые имеют больший риск перелома. Чаще рентгеновскую денситометрию проводят в области проксимальных отделов бедренных костей и поясничного отдела позвоночника. Это обусловлено тем, что потери костной массы гетерогенны и между 2 точками определения существуют различия, требующие проведения 2 исследований одновременно.
Поскольку глюкокортикостероидная терапия в большей степени влияет на МПКТ позвоночника, чем бедренной кости или предплечья, для ранней диагностики остеопороза и оценки эффективности его лечения целесообразно применять рентгеновскую двухэнерге-тическую денситометрию поясничных позвонков. Несмотря на использование в клинической практике, денситометрию костей предплечья не считают общепризнанным методом, данные которого достаточны для окончательной постановки диагноза остеопороза.
Денситометрия выявляет наиболее достоверный фактор риска возникновения переломов - сниженную МПКТ. Именно поэтому её определение необходимо включать в перечень инструментальных исследований при подозрении на остеопороз, при этом предпочтительнее использовать двухэнергетическую денситометрию костей позвоночника.
Согласно международным рекомендациям, определение МПКТ (позвоночник, проксимальный отдел бедренной кости) с помощью методов костной денситометрии следует проводить всем взрослым пациентам, которым планируется лечение ГК в дозе более 7,5 мг/сут в течение более 6 мес. Пациентам, не получающим терапию остеопороза, денситометрию следует повторять через каждые 6 мес, а у получающих это лечение - не реже 1 раза в год. Данные рекомендации с некоторыми изменениями можно перенести на детский контингент.
Тем не менее костная денситометрия остаётся наиболее ценным инструментальным методом диагностики остеопороза и профилактики переломов. Наиболее распространена классификация остеопороза ВОЗ, основанная на оценке денситометрического Т-критерия (для детей - Z-критерия).
В программное обеспечение костных денситометров включены нормативные показатели плотности костной ткани различных участков скелета в зависимости от пола и возраста, расы, рассчитанные на основе проведения больших популяционных исследований. На территории России денситометрические программы рассчитаны для обследования детей с 5-летнего возраста. Провести денситометрию у ребёнка моложе 5 лет невозможно, а с 5-летнего возраста допустимо только на аппарате, имеющем данную возрастную программу.
В ряде педиатрических исследований особое внимание было уделено анализу показателей МПКТ с учётом костного возраста и стадии пубертата по Tanner. При последующем пересчёте результатов обследования с учётом вышеуказанных показателей были получены значимые отличия. Это связано с нередким несоответствием биологического и паспортного возраста ребёнка, имеющего остеопороз.
Унифицированных рекомендаций относительно денситометрических исследований у детей не существует.
Показаниями для проведения рентгеновской двухэнергетической абсорбционной денситометрии в детском возрасте могут быть:
- перелом (переломы), возникший при падении с высоты роста без ускорения;
- терапия глюкокортикостероидами препаратами более 2 мес;
- наличие факторов риска развития остеопороза;
- контроль терапии остеопороза (не ранее чем через 1 год от начала лечения).
Дифференциальная диагностика остеопороза у детей
Дифференциальная диагностика остеопороза у детей не представляет больших трудностей. При наличии клинических симптомов (см. выше) для подтверждения остеопороза необходимы инструментальные методы исследования (денситометрия, в крайнем случае - рентгенография костей позвоночника), в противном случае диагноз подтвердить невозможно. При инструментальном выявлении сниженной МПКТ диагноз остеопороза очевиден, необходимо лишь решить вопрос о том, является ли остеопороз синдромом или основным заболеванием.
У детей раннего возраста остеопороз приходится дифференцировать с остеомаляцией, для которой характерны только деминерализация и размягчение костей без выраженного изменения белкового синтеза в матриксе. Основа остеомаляции - повышенное количество неминерализованной остеоидной ткани.
Классический пример остеомаляции - поражение костной системы при минералодефицитном рахите (в период разгара), гораздо реже - при заболевании из группы генетических остеомаляций. При рахите клинические проявления включают в зависимости от возраста изменение формы черепа (краниотабес, уплощение костей черепа, наличие лобных и теменных бугров), О-образное искривление ног, мышечную гипотонию. Рутинные лабораторные исследования выявляют снижение уровня фосфора (реже кальция), повышение уровня щелочной фосфатазы крови. Для остеопороза подобные биохимические изменения не характерны.
При значительном снижении минеральной плотности костной ткани неясного происхождения большое значение в дифференциальной диагностике имеют биопсия костной ткани, гистологическое и гистоморфометрическое исследования. Однако применение этого метода ограничено (особенно у детей в России) как по причине инвазивности и травматичности, так и из-за недостаточного количества патоморфологических лабораторий со специальным оборудованием для гистоморфометрии.
[1], [2], [3]
Анализы крови
- Общее описание
- Нормы
- Заболевания
Общее описание
- Маркер формирования костного матрикса
- Витамин D общий
- Остеокальцин
- Паратгормон
- Щелочная фосфотаза крови
- Пропептид коллагена 1-го типа
- Продукты распада коллагена деоксипиридинолина
- С-концевой телопептид коллагена I типа в крови
Остеопороз (ОП) — в наибольшей степени распространенная патология скелета, заключающаяся в неуклонном снижении массы костной ткани и нарушении ее микроархитектоники, которые в конечном итоге приводят к чрезмерной хрупкости костей и их переломам, зачастую без минимальных травмирующих усилий. Целью лабораторного распознавания ОП является поиск заболеваний, проявляющихся остеопенией, детекция причин вторичного ОП, а также метаболическая характеристика ОП, которая значима для верификации диагноза и подбора адекватной терапии с оценкой ее результативности.
Как проходит процедура?
Кровь берется из кубитальной вены утром, спустя 12 часов после крайнего приема пищи.
Подготовка к анализу
Накануне сдачи анализа не рекомендуется заниматься интенсивным физическим трудом и употреблять алкогольные напитки.
Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) — это маркер активности метаболизма костной ткани в организме человека. Total P1NP проникает в межклеточное пространство и кровоток в процессе синтеза коллагена I типа и встраивания его в матрикс кости, проявляя активность формирования костной ткани.
| Норма маркера формирования костного матрикса | |
| мужчины | женщины |
| 18–23 года: 0,5–107,4 нг/мл 24–30 лет: 22,5–120 нг/мл старше 30 лет: 10,2–95,0 нг/мл | старше 14 лет: 8–80 нг/мл |
Показания к назначению анализа:
- терапия ОП анаболическими средствами;
- антирезорбтивная терапия ОП;
- лечение различных болезней костей.
Интерпретация результатов
- ОП;
- старческий остеопороз;
- остеомаляция;
- несовершенный остеогенез;
- болезнь Педжета;
- почечная остеодистрофия;
- метастазы в кости.
Основная роль витамина D в организме связана с регуляцией обмена кальция. Адекватное содержание витамина D в организме снижает риск развития ряда онкологических заболеваний, сахарного диабета, рассеянного склероза, сердечно-сосудистых заболеваний, туберкулеза.
| Норма витамина D общего | |
| мужчины | женщины |
| 4,92–42,7 нг/мл | 6,23–49,9 нг/мл |
Показания к назначению анализа:
- рахит;
- ОП;
- нутритивная недостаточность;
- почечная остеодистрофия;
- гипопаратиреоидизм;
- остеопороз в постменопаузе;
- беременность.
Интерпретация результатов
- интоксикация витамином D;
- чрезмерная инсоляция;
- применение препарата этидроната динатрия внутрь.
- рахит;
- нутритивные нарушения;
- синдром мальабсорбции;
- стеаторея;
- цирроз печени;
- остеомаляция;
- применение лекарственных препаратов (гидроксид алюминия, холестирамин, холестипол, этидронат динатрия внутривенно, глюкокортикоиды, изониазид, рифампицин);
- почечная остеодистрофия;
- кистозно-фиброзный остеит;
- тиреотоксикоз;
- панкреатическая недостаточность;
- целиакия;
- кишечная воспалительная патология;
- резекция кишечника;
- болезнь Альцгеймера.
Остеокальцин (ОК, GLA protein) — сенситивный маркер метаболизма костной ткани. Его концентрация в крови манифестирует метаболическую активность остеобластов костной ткани. GLA protein отражает уровень костного метаболизма в целом, служа прогностическим индикатором тяжести поражения костей. Кроме диагностики используется для мониторинга антирезорбтивной терапии у больных с остеопорозом.
| Норма остеокальцина | ||
| мужчины | женщины | дети |
| 3,0−13 нг/мл | до менопаузы: 0,4−8,2 нг/мл после менопаузы: 1,5−11 нг/мл | 2,8−41 нг/мл |
Показания к назначению анализа:
- ОП;
- оценка результативности антирезорбтивной терапии у больных с ОП;
- гиперкальцемический синдром.
Интерпретация результатов
- болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
- длительная терапия глюкокортикоидными гормонами;
- гипопаратиреоз;
- первичный билиарный цирроз печени;
- беременность;
- дефицит соматотропина.
Паратгормон (ПТГ) — один из центральных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируемый паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь.
Показания к назначению анализа:
- гиперкальциемия;
- гипокальциемия;
- рентгено-позитивные камни в мочевыводящей системе;
- остеопороз;
- кисты в костях;
- остеосклероз тел позвонков.
| Норма паратгормона | |
| возраст до 17 лет: 1,3–10 пмоль/л возраст 17–70 лет: 0,7–5,6 пмоль/л возраст старше 70 лет: 0,5–12,0 пмоль/л |
Интерпретация результатов
- аденома паращитовидных желез;
- хронические заболевания почек;
- синдром Золлингера-Эллисона;
- псевдоподагра;
- гиперпаратиреоз.
- резекция щитовидной железы;
- саркоидоз;
- аутоиммунный тиреоидит;
- повышенная функция щитовидной железы.
Щелочная фосфотаза (ЩФ) — это фермент, концентрирующийся в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. Поскольку маркер костеобразования ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, ее активность у детей выше, нежели у взрослых.
| Норма щелочной фосфотазы крови | ||
| мужчины | женщины | дети |
| до 270 Ед/л | до 240 Ед/л | до 600 Ед/л |
Показания к назначению анализа:
- появление симптомов холестаза;
- прием медикаментов, вызывающих холестаз;
- заболевания костной системы и оценка результативности ее терапии;
- в комплексе печеночных тестов.
Интерпретация результатов
Повышение уровня ЩФ:
- болезнь Педжета;
- остеомаляция;
- болезнь Гоше;
- первичный или вторичный гиперпаратиреоз;
- рахит;
- консолидация переломов;
- остеосаркомы;
- костные метастазы;
- патология печени и желчевыводящих путей широкого спектра;
- недостаток кальция и фосфатов в пище;
- цитомегалия у детей;
- инфекционный мононуклеоз;
- инфаркт легкого;
- инфаркт почки;
- физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы);
- применение гепатотоксичных лекарственных средств.
Понижение уровня ЩФ:
- наследственная гипофосфатаземия;
- нарушения роста костного скелета;
- гипотиреоз;
- квашиоркор;
- дефицит цинка и магния в пище;
- применение лекарственных препаратов (эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата).
Пропептид коллагена 1-го типа (P1NP) — это органический матрикс кости, представленный, в основном, коллагеном 1 типа, который образуется из проколлагена 1 типа, синтезирующегося фибробластами и остеобластами. P1NP является одним из маркеров, манифестирующих активность формирования костной ткани.
| Норма витамина D общего | |
| мужчины | женщины |
| 18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл 24–30 лет: 22,5–120 нг/мл старше 30 лет: 10,2–95,0 нг/мл | старше 14 лет: 8–80 нг/мл |
Показания к назначению анализа:
- ОП;
- остеомаляция;
- гиперпаратироз;
- несовершенный остеогенез;
- болезнь Педжета;
- ренальная остеопатия;
- метастазы в кости.
Интерпретация результатов
- ОП;
- старческий остеопороз;
- остеомаляция;
- несовершенный остеогенез;
- болезнь Педжета;
- почечная остеодистрофия;
- костные метастазы.
Деоксипиридонолин (ДПИД) — наиболее наглядный маркер резорбции кости, определяется в моче. Его выделение с мочой повышается при постменопаузальном остеопорозе, остеомаляции, тиреотоксикозе, первичном гиперпаратиреозе и т.д. Уровень ДПИД у детей, по причине высокой скорости костного метаболизма, значительно выше, нежели у взрослых.
| Норма продуктов распада коллагена деоксипиридинолина | ||
| мужчины | женщины | дети |
| 2,3–5,4 нмоль ДПИД/моль креатинина | 3,0–7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина | 1,1–13,7 нмоль ДПИД/моль креатинина |
Показания к назначению анализа:
- ОП в постменопаузу;
- первичный гиперпаратиреоз;
- болезнь и синдром Кушинга;
- длительное лечение глюкокортикоидными гормонами;
- аллотрансплантация почки;
- повышенный уровень тироксина;
- метастазы в кости;
- множественная миелома;
- артрит.
Интерпретация результатов
- гиперпаратиреоз;
- гипертиреоз;
- болезнь Педжета;
- ОП;
- остеоартриты;
- ревматоидный артрит.
- адекватное лечение вышеперечисленной патологии.
С-концевой телопептид коллагена I типа в крови (PICP) — продукт регресса коллагена 1 типа, который составляет более 90% органического матрикса кости. Детекцию этого маркера костной резорбции используют для диагностики и контроля эффективности терапии остеопороза, ревматоидного артрита, болезни Педжета, обменных остеопатиях, множественной миеломе, гиперпаратиреоидизме.
Читайте также:
