Неврогенные боли в суставах

Ревматоидный артрит (РА) является аутоиммунным заболеванием неизвестной этиологии. Распространенность среди взрослого населения составляет 0,5–2%. В РФ в 2002 году зарегистрировано 280 тыс. пациентов, страдающих достоверным РА (20 тыс. — дети и подростки), около 2,1 млн в США. Основными клиническими проявлениями болезни являются суставные поражения в виде эрозивного артрита, проявляющегося болью и припухлостью пораженных суставов, утренняя скованность, образование ревматических узелков. В развернутых стадиях заболевания развиваются деформации пораженных суставов, повреждения связочного аппарата и синовиальной сумки. Для РА характерно также развитие системных внесуставных проявлений: ревматоидный васкулит, плеврит, перикардит, синдром Фелти, периферическая полиневропатия, поражение глаз, гломерулонефрит [6].

Наряду с прогрессирующим поражением суставов, потерей подвижности, утомляемостью, внесуставными проявлениями, снижением качества жизни, наиболее характерным проявлением заболевания является хронический болевой синдром.

Ревматическая боль может быть подразделена на острую, причиной которой является активный воспалительный процесс, и хроническую, возникающую в результате деструкции тканей и механических изменений в хряще, костях и мягких тканях. Механизмы генерации боли во многом отличны в зависимости от стадии заболевания. Успешное лечение болевого синдрома при РА предполагает уточнение патогенетических механизмов боли, также как и постановку точного ревматологического диагноза. Имеются основания полагать, что нейропатический компонент поддерживает боль в хроническом состоянии при ревматических заболеваниях, когда боль обусловлена воспалительными изменениями в локальной области. Воспалительные цитокины играют ключевую роль в патогенезе боли при РА.

В отличие от острой, хроническая боль поддерживается активацией нейрогенных механизмов. Постоянная повторяющаяся активация первичных афферентных волокон в результате хронического воспаления в суставах при РА изменяет функциональное состояние и активность центральных проводящих систем. Эти изменения обуславливают усиленный ответ на болевые воздействия как в области воспаления, так и в окружающих неповрежденных тканях. В основе этого феномена лежит суммация боли (wind-up) при повторяющейся стимуляции, которая является результатом повышенной активности нейронов задних рогов спинного мозга и приводит к длительному изменению нейрональной возбудимости, называемой центральной сенситизацией (ЦС).

Сенситизация центральных ноцицептивных структур (ЦС) и хронический воспалительный процесс в суставах (ПС) являются основными механизмами патогенеза боли и поддержания ее в хроническом состоянии при РА [9, 12]. Именно по этим причинам лечение хронической боли является менее успешным, чем острой.

Целью настоящего исследования было определение значения нейропатического компонента боли в клинической картине хронического болевого синдрома у больных с РА. Под нейропатическим компонентом боли подразумеваются характеристики нейропатической боли (НБ), представленные в клинической картине заболевания, опросниках DN4 и Pain DETECT, обозначаемые далее в статье как НБ.

Пациенты и методы исследования

Обследовано 100 больных с РА, последовательно поступающих в НИИ ревматологии. Соотношение М:Ж 1:10. Средний возраст пациентов составил 46 ± 12,07 года. Длительность РА от 3 месяцев до 30 лет (средняя 9,17 ± 7,45). В исследование не включались пациенты с наличием сопутствующих заболеваний, сопровождающихся хроническим болевым синдромом.

Клиническое обследование включало: анализ жалоб, анамнестических данных, неврологического статуса с акцентом на исследование состояния периферической нервной системы (сила мышц, рефлекторная сфера, чувствительные нарушения, выраженность, характер и распределение боли).

Все пациенты были детально обследованы ревматологически: определялась активность процесса по DAS28, функциональный класс (ФК) (I — полностью сохранены самообслуживание, непрофессиональная деятельность, II — сохранены самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена непрофессиональная деятельность; III — сохранено самообслуживание, ограничены непрофессиональная и профессиональная деятельность; IV — ограничены все виды деятельности), рентгенологическая стадия заболевания (I — околосуставной остеопороз; II — остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии; III — признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подвывихи в суставах; IV — признаки предыдущей стадии + костный анкилоз). Биохимическое исследование — СОЭ, антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП).

Помимо клинических проявлений, для количественной оценки степени выраженности НБ использовались опросники DN4 (диагностический опросник нейропатической боли с уровнем чувствительности (82,9%) и специфичности (89,9%)), Pain Detect (диагностический опросник нейропатической боли с чувствительностью 83%) и опросник качества жизни — EQ-5D (подвижность, уход за собой, привычная повседневная деятельность, боль/дискомфорт, тревога/депрессия). Для оценки состояния эмоционально-аффективной сферы пациентов применялась госпитальная шкала тревоги и депрессии HADS, а также шкала самооценки депрессии Бека и уровня тревожности Спилбергера–Ханина.

Т.Г. САКОВЕЦ

Казанский государственный медицинский университет, 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

Саковец Татьяна Геннадьевна — ассистент кафедры неврологии и реабилитации, тел. (843) 237-34-66, e-mail: [email protected]

Поражения суставов различной природы широко распространены в популяции, они являются наиболее частой причиной инвалидизации, однако до сих пор отсутствует ясное понимание природы суставных болей. Заболевания суставов могут быть самостоятельной нозологической формой, а также проявлением патологии других систем или же реакцией на иной патологический процесс. Тщательно спланированные исследования с использованием экспериментальных моделей артрита и соответствующих методологических подходов позволят прояснить все механизмы и аспекты формирования нейропатической боли при артрите и разработать адекватную противоболевую терапию.

Ключевые слова: нейропатическая боль, заболевания суставов, боль в суставах.

T.G. SAKOVETS

Kazan State Medical University, 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012

Sakovets T.G. — Assistant Lecturer of the Department of Neurology and Rehabilitation, tel. (843) 237-34-66, e-mail: [email protected]

Joint lesions of various nature are widespread in the population. Though they are the most common cause of disability, there is still no clear understanding of the nature of joint pain. Diseases of the joints can be of independent nosological form or a manifestation of other systems pathology, or a response to a pathological process. Carefully designed studies using experimental models of arthritis and related methodological approaches will clarify all aspects of the formation and mechanisms of neuropathic pain in arthritis, and help to develop an adequate anti-pain therapy.

Key words: neuropathic pain, joint diseases, joint pain.

Заболевания опорно-двигательного аппарата являются наиболее частой причиной инвалидизации в современном мире, распространенность этих заболеваний растет с угрожающей скоростью. Боль при поражении суставов широко распространена в различных популяциях, однако до сих пор отсутствует ясное понимание природы суставных болей. Все многообразие патологии суставов может быть сведено к двум формам — артриты (воспалительные поражения суставов вне зависимости от непосредственной причины — инфекций, аутоиммунных процессов) и артрозы (дистрофически-дегенеративные поражения). Около 80% среди всех пациентов с заболеваниями суставов составляют больные остеоартрозом.

Во время воспаления рецепторы становятся гиперчувствительными к механическим стимулам под влиянием нейропептидов, эйкозаноидов, отмечается возбуждение протеиназ-активируемых рецепторов. Иммуноциты также оказывают влияние на формирование болей при артритах. Наиболее очевидной причиной нарушений функционирования суставов является хроническая или эпизодическая боль, что приводит к психологическому дистрессу и снижению качества жизни. Современные методы анталгической терапии имеют ограниченную эффективность, ряд нежелательных побочных эффектов, что тем самым исключает возможность их долгосрочного использования.

Восприятие повреждающих раздражений осуществляется ноцицепторами — сенсорными рецепторами, которые ответственны за передачу и кодирование повреждающих стимулов [1]. Из-за своей различной чувствительности к механическим, термическим и химическим стимулам ноцицепторы представляют гетерогенную группу [2]. Стимуляция болевых рецепторов осуществляется механическими, температурными и химическими раздражителями.

Коленные суставы иннервируются сенсорными и симпатическими нервными волокнами. Постганглионарные симпатические волокна располагаются вблизи кровеносных сосудов суставов, где они регулируют кровоснабжение сустава, влияя на уровень вазоконстрикции. Ноцицептивные нервные волокна обладают небольшим диаметром волокна, как правило, менее 5 мкм, и являются либо немиелинизированными (С-волокна), либо миелинизированными со свободными нервными окончаниями без миелиновой облочки (Аδ-волокна) (тип III и IV тип нервных волокон соответственно). Эти медленно проводящие волокна обычно имеют высокий порог активации и реагируют только на потенциально опасные механические стимулы.

В регуляции локального кровотока, проницаемости сосудов участвуют субстанция Р и кокальцигенин (кальцитонин-ген-родственный пептид (calcitonin gene-related peptide (CGRP)), высвобождаемые некоторыми С-волокнами. Ряд немиелинизированных С-волокон в составе спинальных ганглиев дорзальных корешков активируется посредством стимуляции рецепторов специфическим раздражителем аденозинтрифосфатом, который высвобождается при воздействии на клеточные мембраны различных повреждающих факторов и способствует возникновению периферической сенситизации. Общим свойством для всех ноцицепторов является более высокий порог их активации по сравнению с механо- и терморецепторами, реагирующими на тактильные, тепловые или холодовые раздражения.

Дополнительным процессом, который способствует возникновению боли при артритах, является периферическая сенситизация, при которой активация ноцицепивных рецепторов изменяется и афферентные нервы становятся гиперчувствительными как к обычным, так и избыточным потенциально опасным движениям в суставе.

В экспериментальных работах показано, что индукция острого синовита при внутрисуставной инъекции каолина и каррагинана снижает порог болевой чувствительности III и IV типов афферентов коленного сустава. Частота генерации потенциалов действия этих механосенсорных нервов резко усиливается во время как гиперфлексии, так и гиперэкстензии в коленном суставе.

Считается, что это увеличение в проводимости и гипервозбудимость нейронов интерпретируются ЦНС как боль в суставах. Этот процесс является нейрофизиологической основой для возникновения аллодинии и гипералгезии при остром воспалении суставов. Снижение механического порога возбуждения и повышенная импульсация по афферентным нервным волокнам были выявлены в экспериментальной модели острого остеоартита [6], а также при индуцированном адъювантом хроническом артрите.

Таким образом, более глубокое изучение механизмов и медиаторов, отвечающих за генерацию и поддержание сенситизации нервов суставов, необходимо для разработки новых лекарственных препаратов, способствующих нивелированию болевого синдрома при артритах.

Факторы, которые изменяют суставную механочувствительность и реализуют ноцицепцию, можно разделить на два типа: механические факторы и медиаторы воспаления.

После травмы или инфекционного процесса в суставах часто наблюдается
естественный воспалительный ответ, который затрагивает в основном
синовиальную оболочку (синовит). Воспалительные медиаторы, высвобождаемые внутри сустава нейронами, иммуноцитами, синовиоцитами и сосудистым эндотелием, способствуют дальнейшей рековалесценции. Эти же медиаторы воспаления также воздействуют на сенсорные нервные волокна сустава, что приводит к их возбуждению или сенситизации. В экспериментальной медицине локальное воздействие различных воспалительных медиаторов на ткани здорового сустава вызывает учащение импульсации суставных афферентов, возникает симптоматика, аналогичная клиническим проявлениям артрита. В настоящее время ведется идентификация воспалительных агентов, которые вызывают нейропатические болевые ощущения, и результаты этих исследований будет иметь большое значение в выявлении перспективных терапевтических мишеней при поражении суставов.

Нейропептиды представляют собой семейство химических медиаторов, которые высвобождаются из терминалей нервов автономной нервной системы и медленнопроводящих афферентов суставов. Высвобождаемые локально из аксонов сенсорных нейронов нейропептиды участвуют в нейрогенном воспалении. Среди многочисленных высокомолекулярных соединений наибольшее значение в активации ноцицептивных нейронов принадлежит субстанции Р, нейрокинину А, кальцитонин-ген-родственному пептиду и вазоактивному кишечному пептиду (vasoactive intestinalpeptide — VIP), их уровень увеличивается при артрите.

Нейропептид FQ nociceptin/orphanin (N/OFQ) также известен как модулятор механочувствительности при суставной боли. N/OFQ (опиоидо-подобный нейропептид), обнаруживающийся в ЦНС и периферической нервной системе (ПНС), контролирует центральные механизмы боли. Воздействие на активность сенсорных нейронов коленных суставов N/OFQ характеризуется определенным дуализмом, который обусловливается количеством N/OFQ, степенью мобильности коленных суставов и наличием процессов воспаления в суставных тканях [7]. В экспериментальных моделях при совершении ротации коленных суставов в полном объеме в случае острого воспаления обычная концентрация N/OFQ приводит к сенситизации афферентов суставов, однако во время избыточной ротации коленных суставов высокий уровень N/OFQ определяет десенситизирующее действие на механосенситивные нервные волокна.

Эйкозаноиды (простагландины, лейкотриены, липоксины, тромбоксаны и эндоканнабиноиды) — это метаболиты арахидоновой кислоты. Наиболее изучена роль простагландинов в воспалительном процессе и ноцицепции при поражении суставов. Простагландины образуются в ходе ряда физико-химических реакций с участием различных ферментов, при этом арахидоновая кислота окисляется под влиянием циклооксигеназы. В качестве промежуточных продуктов биосинтеза простагландинов образуются эндопероксиды простагландинов. Тканеспецифические синтазы и изомеразы превращают эти химически неустойчивые промежуточные вещества в простагландины, тромбоксаны и простациклины.

В проекции болевых зон выявляется высокая активность циклооксигеназы, которая представлена в виде двух изоформ (ЦОГ-1 и ЦОГ-2). ЦОГ-1 присутствует практически во всех тканях организма, в тромбоцитах она обеспечивает превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан. ЦОГ-2 облигатно присутствует в мозге и корковом слое почек. В других тканях экспрессия ЦОГ-2 индуцируется определенными стимулами, например, она увеличивается при воспалении. В суставах ЦОГ-2 обычно не экспрессируется, однако обнаруживается в значительных количествах в синовиальной оболочке, макрофагах и эндотелиальных клетках пациентов с ревматоидным артритом.

Эндоканнабиноид анандамид ферментативно синтезируются из свободной арахидоновой кислоты и этаноламина, образуясь в процессе гидролиза N-арахидонилфосфатидилэтаноламина при участии фосфолипазы D. Анандамид представляет собой неселективный лиганд, который связывается с CB1 и CB2 каннабиноидными рецепторами, сопряженными с G-белками. CB1-рецепторы локализуются главным образом в ЦНС и ПНС, в то время как СВ2-рецепторы связаны с иммуноцитами. СВ1-рецепторы модулируют высвобождение возбуждающих и тормозных медиаторов, определяя модуляцию и восприятие боли.

В суставах высокие дозы анандамида вызывают возбуждение полимодальных сенсорных нервов, что указывает на проболевой эффект эндоканнабиноидов. Проноцицептивный эффект, возможно, обусловлен неселективным действием анандамида, который воздействует на оба типа рецепторов CB, возбуждая их. Некоторые авторы предполагают, что низкие дозы анандамида, вероятно, могут вызывать антиноцицептивный эффект. В настоящее время ведутся эксперименты по уточнению роли селективного воздействия CB1- и CB2-агонистов на механочувствительность суставов при стимуляции этих двух подтипов рецепторов.

По способу активации все обнаруженные к настоящему времени ионные каналы можно разделить на различные группы [8]. Некоторые каналы активируются при достижении определенного потенциала на клеточной мембране (потенциал-активируемые K-, Na-, Ca-каналы) или при изменении конфигурации клеточной мембраны с формированием потенциалов действия. Ряд ионных каналов открываются в тех случаях, когда химические вещества активируют рецепторные связывающие центры на молекуле канала.

В развитии нейропатической боли участвуют различные лиганды ионных каналов. Множество различных типов ионных каналов отмечается на терминалях болевых рецепторов, и их активация прямо или косвенно необходима для обработки ноцицептивных сигналов. Открытие вольтаж-зависимых натриевых каналов определяет деполяризацию афферентных нервных окончаний и распространение потенциалов действия по ноцицептивным нервным волокнам. Натриевые каналы, как правило, блокируются тетродотоксином, однако значительное количество натриевых каналов, присутствующих на тонких нейронах, устойчивы к тетродотоксину, и их основной функцией являются модуляции ноцицептивной нейротрансмиссии.

Хроническое воспаление с сопутствующим болевым синдромом сопровождается увеличением количества натриевых каналов и, соответственно, частоты генерации импульсов по нервным волокнам различных тканей.

Кальциевые каналы также вовлечены в проведение ноцицептивных импульсов [9]. Другие химические соединения, которые способствуют сенситизации в суставах: брадикинин, гистамин, аденозин и оксид азота. Продолжается изучение новых потенциальных агентов, реализующих болевые ощущения, нейробиологии ноцицепции для выявления лекарственных средств, купирующих алгические суставные проявления.

Последние достижения в области молекулярной технологии и развитие эффективных фармакологических методов исследования позволяют изучить особенности формирования боли при артрите. Тем не менее недостаточно изучен механизм персистирования хронической боли, неясно, почему в некоторых случаях эпизодическая боль при артрите носит явный ноцицептивный характер, в то время как у других пациентов отмечается хроническая суставная боль с нейропатическими характеристиками. В настоящее время не исследована причина, лежащая в основе отсутствия прямой корреляции между степенью воспаления и поражения сустава, уровнем боли.

Тщательно спланированные исследования с использованием экспериментальных моделей артрита и соответствующих методологических подходов позволит прояснить все механизмы и аспекты формирования нейропатической боли при артрите для адекватного подбора анталгической терапии.

1. Кукушкин М.Л., Табеева Г.Р., Подчуфарова Е.В. Болевой синдром: патогенез, клиника, лечение: клинические рекомендации. — 2011. — 79 с.

2. Кукушкин М.Л. Нейрофизиология боли и обезболивания // Боль, суставы, позвоночник. — 2011. — № 2.

3. Hildebrand C., Oqvist G., Brax L. et al. Anatomy of the rat knee joint and composition of a major articular nerve // Anat. Rec. — 1991. — Vol. 229. — P. 545-555.

4. Mach D.B., Rogers S.D., Sabino M.C. et al. Origins of skeletal pain: sensory and sympathetic innervation of the mouse femur // Neurosci. — 2002. — Vol. 113. — P. 155-166.

5. Heppelmann B., McDougall J.J. Inhibitory effect of amiloride and gadolinium on fine afferent nerves in the rat knee: evidence of mechanogated ion channels in joints // Exp. Brain. Res. — 2005. — Vol. 167. — P. 114-118.

6. Schuelert N., McDougall J.J. Electrophysiological evidence that the vasoactive intestinal peptide receptor antagonist VIP (6-28) reduces nociception in an animal model of osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. — 2006. — Vol. 14. — P. 1155-1162.

7. McDougall J.J. Peripheral modulation of rat knee joint afferent mechanosensitivity by nociceptin/orphanin FQ / J.J. McDougall, M. Pawlak, U. Hanesch et al. // Neurosci. Lett. — 2000. — Vol. 288. — P. 123-126.

9. Yaksh T.L. Calcium channels as therapeutic targets in neuropathic pain / T.L. Yaksh // J. Pain. — 2006. — Vol. 7. — Р. 13-S30.

1. Kukushkin M.L., Tabeeva G.R., Podchufarova E.V. Bolevoy sindrom: patogenez, klinika, lechenie: klinicheskie rekomendatsii [Pain syndrome: pathogenesis, clinical features, treatment: clinical guidelines], 2011. 79 p.

2. Kukushkin M.L. Neurophysiology of pain and pain relief. Bol’, sustavy, pozvonochnik, 2011, no. 2 (in Russ.).

3. Hildebrand C., Oqvist G., Brax L. et al. Anatomy of the rat knee joint and composition of a major articular nerve. Anat. Rec., 1991, vol. 229, pp. 545-555.

Что такое нейропатическая боль

Нейропатическая боль не связана с нарушением в работе какого-либо органа. Она не является сигнальной функцией, указывающей на развитие определенной патологии. Нейропатическая боль проявляется на фоне повреждения тех или иных участков центральной или периферической нервной системы. Могут повреждаться непосредственно нервные волокна, из-за этого посылаются некорректные сигналы в болевые центры. Наглядным примером нейропатической боли является фантомный синдром. Такое состояние характеризуется тем, что ампутированная конечность продолжает болеть. Нейропатическая боль всегда вызывает устойчивый болевой синдром.

Виды боли

По своему проявлению нейропатическая боль бывает острой и хронической:

острая фаза характеризуется кратковременными колющими ощущениями, которые периодически возникают в виде приступов;
хроническая боль присутствует постоянно, проявляется легкими покалываниями и незначительным жжением в определенной зоне. Такой синдром изматывает человека и приводит к нарушению функции сна.

По характеру болевые ощущения делятся на несколько видов:

Умеренные. В этом случае проявляется чувство жжения и покалывания в определенной зоне. Наиболее часто такой симптом возникает в области конечностей. В силу его постоянства у человека наблюдается сильный психологический дискомфорт.

Давящие. Как правило, такая боль возникает в ногах. Обычно она ярко выражена в ступнях и голенях, что затрудняет ходьбу и приводит к возникновению сложностей в обычной жизни.

Кратковременные. Такие боли удерживаются в течение нескольких секунд в определенной зоне, после чего перемещаются на другой участок тела. Объясняется возникновение такого болевого синдрома спазматическими явлениями в нервной системе.

Кроме этого, выделяют чрезмерную чувствительность кожных покровов. В этом случае боль возникает при воздействии различных температурных и механических факторов. Болевой синдром может возникнуть при контакте кожи с любым раздражителем. На фоне этого пациенты, к примеру, стремятся носить одну и ту же одежду и спать в определенной позе.

Симптомы нейропатических болей

Основным симптомом нейропатической боли является возникновение сильного болевого синдрома при легком прикосновении к коже или небольшом повышении температуры в определенном участке тела. Такие ощущения носят сдавливающий характер. Дополнительно они сопровождаются ощущением покалывания на кожных покровах. Такая боль сравнима с воздействием слабого разряда тока. Также может возникать чувство жжения в пальцах рук и ног.

Боль не проходит после снятия раздражающего фактора. На фоне болевого синдрома часто возникает онемение и снижение чувствительности кожи. Такое состояние сравнимо с обморожением.

Иногда дополнительно могут наблюдаться такие внешние признаки:

Покраснение кожи.
Повышенная бледность болезненного участка.
Отеки.

Еще одним симптомом является кратковременная сильная боль, возникающая в пальцах рук и ног. Такой болевой синдром может менять свое местоположение. Создается впечатление, что боль носит блуждающий характер, и указать место ее локализации весьма затруднительно.

Сильные болевые ощущения, которые сохраняются длительное время, всегда вызывают значительное ухудшение общего состояния человека, на фоне этого часто возникает озноб, бессонница, чувство тревоги.

Признаки нейропатической боли у детей можно увидеть со стороны. Ребенку трудно объяснить характер болевых ощущений, поэтому малыш подсознательно стремится занять положение, в котором боль ощущается меньше. В такой позе он может находиться длительное время, даже если она является не совсем удобной.

При возникновении нейропатической боли ребенок не позволяет прикасаться к определенному участку тела. Еще одним признаком является психомоторная инерция. При возникновении нейропатических болей дети замыкаются в себе, становятся вялыми, неактивными. Иногда на фоне постоянных болевых ощущений у детей развивается враждебность к окружающему миру. Они не реагируют на происходящее вокруг, а если их затронуть, то становятся раздражительными.

Причины возникновения нейропатической боли

Боль нейропатического характера может развиваться по различным причинам. Это происходит при возникновении нарушений в работе каких-либо отделов нервной системы.

Наиболее часто провоцируют нейропатическую боль следующие патологии:

Сахарный диабет. Нарушение обмена веществ провоцирует поражение нервных окончаний. Наиболее часто в этом случае болевые ощущения локализуются в стопах.
Герпес. Последствием вирусного заболевания болезни может стать невралгия. Как правило, боль возникает в месте локализации высыпаний и удерживается в течение приблизительно трех месяцев. Для нее характерны чувство жжения и возникновение острого болевого синдрома при прикосновении.
Спинномозговые травмы. Такие повреждения вызывают боли длительного характера. Сильные колющие боли при этом возникают в самых различных частях тела.
Инсульт. При поражении участков головного мозга происходит нарушение работы нервной системы в целом. Болевые ощущения носят жгучий, колющий характер, и, как правило, возникают при телесном контакте. Иногда на фоне боли наблюдается охлаждение конечностей.
Хирургические операции. При любом оперативном вмешательстве возникают риски повреждения периферических нервных окончаний. Поэтому часто возникают боли в области швов, но они со временем исчезают.
Невралгия тройничного нерва. В этом случае нарушается чувствительность лица. Боли могут возникать при жевании или прикосновении к определенной области.
Остеохондроз. При смещении позвонков происходит защемление или сдавливание нервных корешков. Это может вызывать болевые ощущения в любом участке тела или даже во внутренних органах.

Диагностика

Доктор должен:

Смотреть, то есть визуально определить локализацию болевого синдрома и оценить уровень нарушения чувствительности.
Слушать, то есть вникнуть в то, что рассказывает пациент, с целью обнаружения характерной симптоматики.
Соотносить, то есть сравнить жалобы пациента с результатами собственного обследования.

При осмотре врач обследует болевые участки и сравнивает их состояние со здоровыми зонами. Его интересует степень изменения болевой, тактильной и температурной чувствительности. Кроме этого, доктор изучает моторную систему. Сегодня для диагностики нейропатической боли разработано около 10 вопросников, которые упрощают постановку диагноза.

Лечение нейропатической боли

Лечение нейропатической боли – длительный процесс. Прежде всего проводится лечение основной патологии, которая вызвала нейропатические боли.

Купировать нейропатическую боль традиционными обезболивающими медикаментозными препаратами практически никогда не удается. Но при этом использовать опиаты можно только в особо сложных случаях. Несмотря на эффективность таких препаратов, при их применении у пациента может сформироваться наркотическая зависимость.

Действенным обезболивающим средством при нейропатической боли считается лидокаин. Он может применяться в виде мази или пластыря. Кроме того, часто используются средства зарубежного производства Габапентин и Прегабалин.

Одновременно с обезболивающими средствами назначаются антидепрессанты, которые позволяют успокоить нервную систему и снизить ее чувствительность.

Эффективны при лечении нейропатической боли физиотерапевтические процедуры. На начальной стадии развития патологии назначаются:

После того как будет уменьшена интенсивность болевого синдрома, назначаются процедуры, которые улучшают клеточное и тканевое питание. Наиболее часто для этого применяются лазерное воздействие, массаж, кинезиотерапия (лечение движением).

В восстановительный период показана лечебная физкультура. Кроме этого, применяются различные техники релаксации, помогающие человеку справиться с болью самостоятельно.

Лечение нейропатической боли народными средствами не является эффективным. Но иногда разрешается применять отвары трав, которые обладают успокоительным воздействием.

Профилактические методы

Поскольку причины появления нейропатических болей до конца не изучены, то о профилактике заболевания говорить сложно. Но многие врачи считают, что минимизировать риск возникновения неприятной симптоматики можно, если вести здоровый образ жизни и ежедневно умеренно нагружать все группы мышц.

Также рекомендуется:

Отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.
Носить удобную обувь.
Избегать травмирования или ожогов рук или ног.

Важно своевременно лечить все заболевания, которые могут привести к возникновению нейропатической боли. Обязательно следует проходить регулярные профилактические осмотры, которые позволят выявить серьезные патологии на ранних стадиях развития. При обнаружении малейшей потери чувствительности отдельных участков тела необходимо в срочном порядке обращаться к доктору.

Видео по теме

Читайте также: