Некроз и кариес костей у животных

Кариес костей — ограниченный, мелкозернистый, молекулярный распад костной ткани с образованием на поверхности кости дефекта — костной язвы. У животных кариозному распаду наиболее часто подвергаются зубы, остистые отростки спинных позвонков и ребер.
Этиология. Причинами могут быть острые и хронические гнойные воспалительные процессы в мягких тканях, окружающих кость, а также инфекционные болезни (туберкулез, актиномикоз и мыт). У лошадей, кроме того, причинами гнилостного воспаления анофизов остистых отростков могут быть глубокие бурситы, некрозы надлопаточной (надостистой) связки, флегмона и онхоцеркозные поражения. Кариес ребер развивается на почве открытых переломов, осложненных гнилостной инфекцией, или при переходе воспалительных процессов с окружающих его тканей на ребро. Предрасполагающими факторами являются гиповитаминозы, истощение, переутомление и т. д.
Патогенез. Для кариеса характерен особый вид некроза, при котором демаркационное воспаление может отсутствовать или проявляться в слабой степени. Протекает он продолжительно и, постепенно прогрессируя, лакунарно разрушает всю кость, что дает основание назвать кариес костоедом. В основе патогенеза лежит остеокластический процесс с одновременным микробным воздействием.
Клинические признаки. Различают сухой и влажный кариес. Последний сопровождается более прогрессирующим разрушением костной ткани и образованием жидкого, грязного, серо-коричневого гноя, имеющего специфический кариозный запах. Сухой кариес сопровождается выделением густого желтовато-белого гноя, но в меньшем количестве. Влажный кариес наблюдается при заболеваниях зубов. Кариес остистых отростков, позвонков и ребер может быть как сухим, так и влажным.
Болезнь протекает остро и хронически, проявляется образованием свищей с выделением гноя. Зондированием определяют поражение кости в виде неровностей, шероховатостей или изъеденности поверхности. Иногда выявляют мелкие костные секвестры. При заболевании зубов отмечают видимый распад с характерным ихорозным резким запахом.
При влажном кариесе остистых отростков и позвонков выделяется жидкий экссудат бурого или буро-серого цвета, гнилостного, зловонного запаха. Сухой кариес сопровождается выделением экссудата более густого и менее зловонного запаха. При этом общее состояние животного ухудшается, болезненное состояние усиливается, животное стонет.
Клинические признаки кариеса ребер такие же, как и при переломах ребер. На месте перелома обнаруживают болезненную, горячую и ограниченную припухлость, впадину и подвижность концов отломков. При открытых переломах нарушается целостность кожи, в результате могут развиваться пневмоторакс, плеврит и пневмония. В случаях перелома нескольких ребер местная реакция более выражена, заметна деформация грудной стенки, дыхание поверхностное, асимметричное, брюшного типа.
Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и подтверждают рентгенографией.
Прогноз. При ограниченном кариесе прогноз благоприятный, при диффузном патологическом процессе — осторожный и сомнительный.
Лечение. Эффективным считают оперативное лечение, направленное на вскрытие свищевых ходов, удаление мертвых тканей и обеспечение хорошего стока гноя. Для предупреждения дальнейшего разрушения кости следует тщательно произвести кюретаж до здоровых тканей. Кариозные зубы всегда удаляют.
При влажном кариесе пораженный остистый отросток иссекают в пределах здоровых тканей секционным хирургическим ножом, костными щипцами или хирургической пилой. Омертвевшая костная ткань при сухом кариесе остистых отростков часто самопроизвольно отделяется от здоровой грануляционной ткани и легко удаляется оперативным путем. В случае кариеса ребра, особенно при диффузном процессе, производят резекцию всей патологически измененной части ребра в пределах здоровой ткани реберными щипцами или проволочной пилой. Позвоночники также вскрывают и тщательно удаляют кариозные участки. Операционную рану в последующем обрабатывают по общепринятой хирургической методике и зашивают провизорным швом.
После операции постоянно наблюдают за общим состоянием животного и зоной патологического процесса. Кроме того, для повышения общей резистентности организма животного рекомендуется применять аутогемотерапию, витаминотерапию и переливание крови крупному рогатому скоту в количестве 1—2 л, а лошадям — до 3 л.
С целью сенсибилизации организма можно использовать внутривенное вливание 0,25 %-ного раствора новокаина (1 мл на 1 кг массы животного), 40 %-ного раствора глюкозы (100—150 мл), 10 %-ного раствора хлорида кальция (150—200 мл). С этой же целью применяют димедрол лошадям 0,1—0,5 г, крупному рогатому скоту — 0,3—0,6 г, собакам — 0,02—0,04 г.
Профилактика. Необходимо предупреждать острые и хронические воспалительные процессы в мягких тканях вблизи костной основы и некоторые инфекционные болезни, не допускать травмирования животных, обеспечивать их полноценными кормами.

Некроз кости (necrosis ossis) – омертвение участков кости в результате нарушения ее кровоснабжения.

Этиология. Чаще вторична. При гнойных периоститах, оститах, остиомиелитах и др пат процессов при которых происходит нарушение кровоснабжения костного вещества. Сильные механические травмы, ожоги, обморожения. При переходе воспаления с окружающих кость мягких тканей.

Патогенез. Воздействие этиологических факторов -> нарушение кровообращения определенного участка кости -> омертвление. Вокруг некротизированного участка кости за счет демаркационного воспаления формируется грануляционный вал. Таким образом происходит отграничение мертвых тканей от здоровых, формируется секвестр. Под действием протеолитических ферментов зоны демаркационного воспаления происходит расплавления секвестра – края его становятся неровными (в виде игл, шипов, борозд). Из сосудов воспалительной зоны происходит выход лейкоцитов. Образуется гной, который прорывается в мягкие ткани, а затем наружу с образованием свищей.

Секвестры в зависимости от формы и локализации бывают: кортикальные, центральные (имеют вид отторгающейся костной пластинки), проникающий (омертвение участка кости во всю его толщину), тотальный (имеет вид кольца/трубки).

Степень и локализация некроза зависит от диаметра, количества и вида сосудов, выключенных из кровообращения. Чем крупнее тромбированный сосуд, тем участок омертвления больше.

А) полный некроз (общий) – омертвевает вся кость, или обширная ее часть;

Б) неполный некроз (частичный) – поражается участок кости.

При нарушении функций сосдутов надкостницы – поверхностный (кортикальный) некроз.

При поражении сосудов эндооста – глубокий (центральный) некроз.

Поражение сосудов надкостницы + эндооста + костного мозга – тотальный некроз.

Клинические признаки. Нарушение общего состояния, функциональные расстройства, наличие гнойных свищей. Гной густой консистенции, белого цвета, с наличием мелких кусочков костной ткани. Окончательный диагноз ставят рентгенографически.

Прогноз при ограниченном кортикальном некрозе благоприятный, при диффузных кортикальных и центральных – неблагоприятный.

Лечение. Оперативное – удаляют некротизированный участок костной ткани без нарушения демаркационного вала. В послеоперационный период применяют антибиотикотерапию. Свищи иссекают, в рану ставят отсасывающие дренажи.

При общих некрозах костей – ампутация конечности/пальца в пределах здоровой ткани.

Кариес кости (caries) – особый вид некроза, характеризующийся мелкозернистым распадом кости с образованием дефекта – костной язвы.

Этиология. Вторичен. Инфекционные заболевания, открытые переломы, гнойные воспалительные процессы в мягких тканях вокруг кости.

Предрасполагающие факторы. Снижение общей резистентности в результате гиповитаминозов, нарушения минерального обмена, истощения.

Патогенез. Отсутствует демаркационное воспаление или оно выражено очень слабо. Процесс протекает длительно, постепенно прогрессирует, разрушая всю кость. Процесс может захватывать соседние кости.

При внедрении гнойной/гнилостной инфекции в гаверсоновых и фолькмоновских каналах возникает грануляционная ткань, которая вызывает молекулярный распад костной ткани. На костях образуются дефекты с неровной поверхностью, покрытые мелкозернистыми легко разрушающимися грануляциями.

Клинические признаки. Общее состояние зависит от степени развития основного заболевания.

Наиболее характерный клинический симптом – образование одного или нескольких незаживающих свищей, из которых выделяются гнойный экссудат. Гной не содержит частичек кости.

По клиническому течению различают сухой и влажный кариес.

Сухой кариес – гной желтовато-беловатого цвета, в небольшом количестве, со слабым ихорозным запахом. Наблюдается в костях, прикрытых мягкими тканями.

Влажный кариес – отличается большим количеством экссудата жидкой консистенции, грязно-серо-коричневого цвета, очень неприятного специфического ихорозного запаха. Сопровождается быстрым разрушением кости. Характерен для зубов, ребер, при открытых переломах.

Диагноз подтверждают рентгенографией.

Прогноз при ограниченном кариесе благоприятный, при диффузном – от осторожного до неблагоприятного.

Лечение. Обнажают кариозный участок путем вскрытия свищевых ходов, обеспечивая хороший сток гнойного экссудата. Тщательно удаляют мертвые ткани вместе с прилежащими здоровыми участками кости.

Послеоперационное лечение: отсасывающие дренажи, сложные антисептические присыпки.

Общая терапия: витамины, препараты кальция, аутогемотерапия.

Неврозы вызывают несоблюдение правил тренинга и дрессировки, когда спортивных и верховых лошадей начинают использовать как тягловых, охотничьих собак - в качестве караульных, подготовки к случке молодых животных, испуг, различные инфекции, расстройства обмена веществ, связанные с нарушением питания, кастрации, сотрясения и ушибы мозга.

В сельскохозяйственных предприятиях неврозы у крупного рогатого скота бывают при грубом и неумелом обращении обслуживающего персонала с животными, неправильном воспитании молодняка и подготовки нетелей к отелу, несвоевременной и неправильной подготовкой первотелок к проведению машинного доения, грубыми нарушениями доярками существующих правил машинного доения коров, у высокопродуктивных коров заболевание появляется при внезапном переводе с ручного доения на машинное и наоборот.

К стрессам животных в сельхозпредприятиях приводит частая смена доярок. Неврозы легче возникают у животных низшего социального ранга, имеющих слабый тормозной тип нервной системы и у сильных, неуравновешенных.

Подвижность нервных процессов у крупного рогатого скота уступает подвижности, которая бывает у лошадей и собак.

Большая концентрация животных на современных животноводческих комплексах, содержание их на ограниченных площадях, при минимальном фронте кормления, отсутствие активного моциона, недостаток солнечной инсоляции, несоблюдение владельцами животных существующих санитарно- гигиенических условий кормления, ухода и эксплуатации вызывают у животных перенапряжение функциональной деятельности центральной нервной системы.

Клинические признаки при неврозе зависят главным образом от силы этиологического фактора и типа нервной деятельности животного. У больных неврозом животных безудержного типа в симптоматике преобладают симптомы гиперстении, для животных слабого типа характерны астенические симптомы. Для животных при всех формах неврозов характерно усиление безусловных и извращение условных рефлексов, повышенная утомляемость центральной нервной системы, беспокойный сон, вегетативные расстройства.

Невроз у продуктивных животных проявляется снижением полезных хозяйственных качеств.

У коров при гиперстенической форме невроза регистрируем повышенную возбудимость, агрессивность, пугливость, клонические и тонические судороги жевательной мускулатуры, судороги в дальнейшем переходят на мускулатуру шеи, передних и задних конечностей и заканчиваются выделением жидкого кала.

Приступы у животных продолжаются несколько минут.

При астенической форме невроза у коров возникает повышенная возбудимость, быстро сменяющаяся наступающим продолжительным торможением.

У быков -- производителей имеющих сильный тип нервной системы невроз проявляется буйством, часто агрессивностью к обслуживающему их персоналу, половым истощением, происходит нарушение спермиогенеза.

У быков - слабого типа нервной системы чаще возникает астеническая форма невроза, сопровождающаяся сонливым состоянием, испугом, исчезновением полового рефлекса, плохими показателями спермы.

Лечение больных неврозом животных основывается на соблюдении Павловских принципов терапии: охранительный режим, комплексность и индивидуализация. Больным животным создают условия для активного отдыха центральной нервной системы, принимают меры к устранению всех факторов, способствующих появлению неврозов. В некоторых случаях владельцам животного целесообразно полностью отменить дрессировку или объездку животных. В рацион кормления животного необходимо ввести легкоусвояемые углеводистые корма или сахар, витамины, минеральную подкормку. Медикаментозное лечение больного неврозом животного проводят строго индивидуально с учетом характера клинических проявлений болезни и типа высшей нервной деятельности. Для усиления процессов торможения применяют бромистые препараты, которые назначают с учетом особенностей больного животного; при более слабой нервной деятельности применяют меньшие дозы. Желательно длительное назначение малых доз бромида натрия. Для нормализации тормозного и возбудительного процессов у больных со слабым типом нервной системы рекомендуется сочетать бром с кофеином. Длительность курса лечения бромидами, кофеином или их сочетаниями колеблется в пределах от двух недель до двух месяцев. При сильном выраженной возбудимости и отсутствии сна показаны: аминазин, фенобарбитал, барбитал, бромзовал, барбитал - натрия и др. При проведении комплексного лечения ветспециалистам целесообразно применять глутаминовую кислоту, глюкозу, аскорбиновую кислоту, витамин В1, инсулин.

Для профилактики устраняют все факторы, вызывающие возбуждение или перенапряжение нервной системы, к примеру, временное освобождение животного от тренинга, дрессировки или экспериментов; для животных создаются нормальные зоогигиенические условия содержания и полноценное кормление; лечение основных заболеваний. С животными обслуживающему персоналу и их владельцам необходимо обращаться спокойно и ровно. При стойловом содержании не рекомендуется переводить животных после прогулки с одного места на другое. Учитывая, что коровы, особенно лактирующие, болезненно реагируют на изменение стереотипа нельзя менять установленный на ферме распорядок дня при обслуживании животных. Во время машинного доения коров, доярки должны строго соблюдать правила машинного доения. хирургический асептический воспаление некроз

Причинами кариеса кости могут быть острые и хронические гнойные воспалительные процессы в мягких тканях, окружающих кость, а также инфекционные болезни (туберкулез, актиномикоз и мыт). У лошадей, кроме того, причинами гнилостного воспаления анофизов остистых отростков могут быть глубокие бурситы, некрозы надлопаточной (надостистой) связки, флегмона и онхоцеркозные поражения. Кариес ребер развивается на почве открытых переломов, осложненных гнилостной инфекцией, или при переходе воспалительных процессов с окружающих его тканей на ребро. Предрасполагающими факторами являются гиповитаминозы, истощение, переутомление и т. д.

Клинические признаки различают сухой и влажный кариес. Последний сопровождается прогрессирующим разрушением костной ткани и образованием жидкого, грязного, серо-коричневого гноя, имеющего специфический кариозный запах. Сухой кариес сопровождается выделением густого желтовато-белого гноя, но в меньшем количестве. Влажный кариес наблюдается при заболеваниях зубов. Кариес остистых отростков, позвонков и ребер может быть как сухим, так и влажным.

Болезнь протекает остро и хронически, проявляется образованием свищей с выделением гноя. Зондированием определяют поражение кости в виде неровностей, шероховатостей или изъеденности поверхности. Иногда выявляют мелкие костные секвестры. При заболевании зубов отмечают видимый распад с характерным ихорозным резким запахом.

При влажном кариесе остистых отростков и позвонков выделяется жидкий экссудат бурого или буро-серого цвета, гнилостного, зловонного запаха. Сухой кариес сопровождается выделением экссудата более густого и менее зловонного запаха. При этом общее состояние животного ухудшается, болезненное состояние усиливается, животное стонет.

Клинические признаки кариеса ребер такие же, как и при переломах ребер. На месте перелома обнаруживают болезненную, горячую и ограниченную припухлость, впадину и подвижность концов отломков. При открытых переломах нарушается целостность кожи, в результате могут развиваться пневмоторакс, плеврит и пневмония. В случаях перелома нескольких ребер местная реакция более выражена, заметна деформация грудной стенки, дыхание поверхностное, асимметричное, брюшного типа.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и подтверждают рентгенографией.

Эффективным считают оперативное лечение, направленное на вскрытие свищевых ходов, удаление мертвых тканей и обеспечение хорошего стока гноя. Для предупреждения дальнейшего разрушения кости следует тщательно произвести кюретаж до здоровых тканей. Кариозные зубы всегда удаляют.

При влажном кариесе пораженный остистый отросток иссекают в пределах здоровых тканей секционным хирургическим ножом, костными щипцами или хирургической пилой. Омертвевшая костная ткань при сухом кариесе остистых отростков часто самопроизвольно отделяется от здоровой грануляционной ткани и легко удаляется оперативным путем. В случае кариеса ребра, особенно при диффузном процессе, производят резекцию всей патологически измененной части ребра в пределах здоровой ткани реберными щипцами или проволочной пилой. Позвоночники также вскрывают и тщательно удаляют кариозные участки. Операционную рану в последующем обрабатывают по общепринятой хирургической методике и зашивают провизорным швом.

После операции постоянно наблюдают за общим состоянием животного и зоной патологического процесса.

Для профилактики необходимо предупреждать острые и хронические воспалительные процессы в мягких тканях вблизи костной основы и некоторые инфекционные болезни, не допускать травмирования животных, обеспечивать их полноценными кормами.

Некроз сухожилия глубокого сгибателя пальца (necrosis tendenitis flexor digitalis profundus) нередко встречается у лошадей и у парнокопытных животных.

Этиология. Конечная часть сухожилия глубокого сгибателя пальца, оканчивающаяся на сгибательной поверхности копытной

кости у лошадей и на сгибательном отростке копытцевой кости у крупного рогатого скота, может повреждаться при нанесении ран и инфицировании этого участка, а также в случае перехода патологического процесса с мякиша, челночной бурсы и копытного сустава.

Клинические признаки. При пассивном разгибании копытного сустава так же, как при разрыве сухожилия, не ощущается сопротивления. При опирании конечности зацепная часть больного копыта приподнимается над почвой.

Диагностика. Диагноз ставят по клиническим признакам.

Лечение. Для ценных животных можно рекомендовать резекцию сухожилия глубокого сгибателя пальца.

Некроз и кариес копытной и челночной костей (necrosis et cariesis ossis phalangis tertiae et ravicularis), а также остеомиелит относятся к гнойно-некротическим поражениям костей.

Этиология. Заболевания развиваются как следствие неправильного и несвоевременного лечения гнойно-некротических поражений мягких тканей (пододерматитов, флегмон) или возникают первично при повреждении и инфицировании костной ткани. Нужно различать внесуставные и суставные (при остеоартритах) поражения костей (суставные изменения копытной и челночной костей описаны при остеоартритах).

Первичный верхушечный гнойный остеомиелит копытной кости может быть следствием обрубания сильно отросших копытец (остроугольных).

Патогенез. Наиболее типичные поражения копытной кости наблюдают при запущенных пододерматитах. Они возникают в результате тромбоза и гнойного расплавления кровеносных сосудов, снабжающих кровью тот или иной участок кости. Чаще их можно наблюдать на участке дорсального округлого края, зацепного подошвенного края и на аксиальной стороне кости.

Некроз зацепного подошвенного края обычно развивается без образования секвестра. На этом участке копытная кость имеет значительную шероховатость и много мелких отверстий, что способствует более быстрому расплавлению костной ткани. Некроз копытной кости в области дорсального округлого края обычно развивается с образованием секвестров разной величины. При запущенных гнойно-некротических пододерматитах с аксиальной стороны, а также при артритах копытного сустава иногда образу

ются треугольные секвестры. Возможно, их появление связано с тромбозом сосудов вдоль сосудистого канала, берущего начало с медиальной стороны у основания разгибательного отростка.

В ряде случаев происходит обширный поверхностный некроз копытной кости на всей стенной поверхности. Мелкие секвестры могут расплавляться и даже полностью исчезать. Большие же секвестры длительное время сохраняются, обусловливая постоянное раздражение и болезненность. Некроз челночной кости возникает при осложнении ее переломов хирургической инфекцией, при осложнении ран и развитии парабурсальной флегмоны, при флегмонах мякиша и обширных гнойно-некротических пододерматитах.

Клинические признаки. Появляются постоянная хромота опирающейся конечности, характерные для пододерматитов изменения, свищи, выделяется экссудат со специфическим запахом. Иногда зондирование свищей дает основание заподозрить наличие секвестров.

Секвестр по мере его отторжения от фаланги исключается из кровообращения, процессы рассасывания и декальцинация на секвестр не распространяются. При наличии секвестров в зацепной части для ослабления болезненности животное переносит тяжесть тела на мякиши, усиленно продуцируется рог мякиша, что может привести к изменению постановки копыта, и лошадь перестает опираться на зацепные участки копыта. В таких случаях надо дифференцировать болезнь от некроза или разрыва сухожилия глубокого сгибателя пальца.

Диагностика. Диагноз ставят по клиническим признакам, уточняют при оперативном вмешательстве. Большие секвестры, особенно в области округлого края копытной кости, можно установить рентгенологическим исследованием. Распознавание костных секвестров основано на разнице в рентгеновской тени секвестра и нормальной части фаланги, зависящей от разницы содержания извести. Костная структура секвестра на рентгеновском снимке более отчетлива.

Лечение. Применяют только оперативное лечение. Некоторые авторы рекомендуют делать ампутацию пальца. При внесуставных поражениях можно ограничиться резекцией всего отслоившегося рога, иссечением мертвых тканей, удалением кусочков кости (секвестров), тщательным юоретажем с последующим лечением путем наложения защитной повязки с антисептическим порошком. Продолжительность лечения при этом способе несколько больше, чем при ампутации пальца.

Некротизированные участки кожи удаляют. На операционную рану наносят порошки, обладающие антисептическим свойством, или антибиотики пролонгированного действия.

Эндемический кариес – заболевание животных сопровождающееся нарушением остеосинтеза зубной ткани, декальцинацией, повышенной чувствительностью зубной эмали к действию кислот и механических факторов, клинически проявляющееся у животных кариесом.

Эндемическим кариесом болеют все виды животных.

Этиология и патогенез. Фтор в организме животных играет большую роль при развитии зубов и образовании костной ткани, одновременно является стимулятором большинства биохимических процессов, участвующих в регуляции фосфорного обмена. Эндемический кариес у животных распространен в местностях с пониженным содержанием фтора в почвах, растениях и питьевой воде (менее 0,5 мг/л/. При фтористой недостаточности вместо фторапатита, который является составной частью компонента минерального вещества зубов образуется гидроокись апатита. Происходит нарушение существующих связей между органической и неорганической частями зубной эмали и дентина. Зубы у больного животного подвергаются декальцинации. Подавляется устойчивость зубной эмали к физическим и химическим воздействиям факторов внешней среды. Стирание зубов у больного животного происходит неравномерно, зубная ткань разрушается, в зубах образуются полости и свищи. Пораженные зубы загрязняются поступающим кормом. В дальнейшем под влиянием гнойно-гнилостной микрофлоры у животного развивается пульпит, происходит воспаление луночковой надкостницы, у животного появляются симптомы перидонтита. После этого в воспалительный процесс в ротовой полости вовлекается ткань десен. У больного животного нарушается прием корма, расстраивается процесс жевания и обработки поступившего корма слюной. Недостаток фтора в организме животного приводит к нарушению обмена фосфора и других химических элементов корма. При далеко зашедших случаях возможны дистрофические процессы в костях, сердце, печени и почках. В России данное заболевание наиболее часто у животных ветеринарными специалистами регистрируется на Урале и в Забайкалье.

Клиническая картина. Заболевание у животных развивается медленно. У больных животных при осмотре ротовой полости на эмали резцов и коренных зубов вначале появляются участки разрушения – напоминающие пятна молочно-белого цвета, а затем желто-коричневого цвета. По мере развития заболевания происходит разрушение дентина, появляются дупла в зубах, у больного животного при осмотре выявляем зубы, которые имеют изъеденный вид, корни зубов обнажаются, регистрируем периодонтиты и стоматиты. Изо рта такого больного животного ощущается неприятный ихорознй запах. У больного животного отмечаем симптомы остеомаляции. В результате у больного животного прием корма и его пережевывание затрудняются. Животные начинают постепенно худеть и отставать в росте, регистрируем снижение продуктивности (привесов, надой молока).

Диагноз ветеринарный врач на эндемический кариес ставит на основании клинических симптомов заболевания с учетом недостаточности в данной местности фтора.

Лечение. В пораженные участки зубов втирают 4%-ый раствор натрия фтористого. В рацион кормления животных вводят корма богатые фтором (рыбную, костную и мясокостную муку).

Высокоценных и породистых собак их владельцы лечат в современных ветеринарных клиниках, где имеются зубные кабинеты. Лечение кариеса у собак состоит из инструментальной обработки поврежденной эмали, дентина, которые образуют дно и стенки кариозной полости, после обработки полость заполняют пломбой.

Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельскохозяйственных предприятий должны обеспечить полноценное кормление своих животных, согласно существующих зоотехнических норм кормления. Питьевую воду для поения животных обогащают фтором до оптимальной концентрации (1мг/л) путем добавления фтористого или кремнефтористого натра.

Профилактика кариеса у собак включает в себя полное исключение из рациона всякого рода сладостей, своевременное удаление зубных отложений, включение в рацион кормления животных грубых частиц корма или кормление специальными кормами, например бисквитригель.

Владельцы породистых и высокоценных собак должны ежегодно проводить санацию полости рта, у молодых животных -2 раза в год, у собак более старшего возраста санацию ротовой полости необходимо проводить 3 раза в год.

Рекомендуется назначать препараты, в состав которых входят витамины, фтор и кальций (Витафтор, Polivit Ca или Calcidee).

НЕКРОЗ ( греч. nekrosis, от nekros — мёртвый), местная смерть, омертвение, отмирание отдельных клеток, органов или частей тела в живом организме. Различают физиол. Н. (закономерное отмирание клеток в живом организме, сопровождающееся их заменой вновь образованными клетками) и патол. Н. (под воздействием вредоносных факторов). Патол. Н. бывает прямой и непрямой. Прямой Н. возникает на месте воздействия патогенного агента; вызывается физич. (травма, ожог, отморожение и т. п.), химич. (кислоты, щёлочи и др.), биол. (грибы, бактерии, животные паразиты) факторами. К непрямому Н. относятся нейрогенный, развивающийся при поражении периферич. или ц. н. с. (напр., трофич. язва желудка), и циркуляторный, вызываемый прекращением кровоснабжения участка тела (напр., инфаркты сердца, почек). При Н. прекращается жизнедеятельность клеток вследствие физико-химич. изменений клеточных структур или в результате недостатка кислорода и питательных веществ, доставляемых кровью. Процесс умирания тканей от момента воздействия патогенного агента до их гибели наз. некробиозом. При микроскопич. исследовании главный признак Н. — изменение ядер клеток (кариорексис, кариопикноз и кариолизис, вакуолизация). Конечный результат Н. — образование бесструктурной массы.

По макроскопич. признакам различают Н. сухой, влажный и гангрену. Сухой Н. характеризуется сухостью, плотной консистенцией и серовато-жёлтым цветом омертвевшего участка, сохранением грубых анатомич. структур; развивается в тканях, бедных водой. В основе сухого Н. лежит свёртывание (коагуляция) белков омертвевшей ткани. К сухому Н. относятся, напр., анемич. инфаркты, казеозный Н. при туберкулёзе, сапе. Влажный Н, характеризуется размягчением или разжижением омертвевшей ткани, имеющей вид мелкозернистой или мутной жидкой массы; возникает в органах, богатых водой, в которых происходит саморастворение белков. Примеры влажного Н. — размягчение мозга, расплавление мягких тканей погибшего в матке плода. Исход Н.: организация (разрастание) соединит. ткани, инкапсуляция, обызвествление (см. Петрификация), секвестрация и мутиляция. Н. даже небольшой части мозга, сердца вызывает смерть или тяжёлые местные и общие расстройства.

Лечение Н. — удаление некротич. участка хирургич. путём.

Некроз кости встречается у всех видов с.-х. и домашних животных. В зависимости от места и характера поражения различают 4 вида Н.: периферич. омертвение — поражение лишь компактного слоя кости, центральное — некротич. распад центр. части кости, частичное — омертвение небольшого участка кости и полное — некроз всей кости, напр. диафиза бедренной кости. Осн. причины: переоститы, оскольчатые переломы, воспалит. процессы в кости и окружающей её ткани, расстройства нервной трофики (при повреждении спинного мозга и крупных нервных стволов), нарушение кровоснабжения кости, ожоги, отморожения, отравления животных спорыньёй. В основе Н. кости лежит нарушение кровообращения с последующим расстройством питания костной ткани. Наблюдают типичное изменение конфигурации кости, появление значит. болевой реакции, выделение гноя с примесью костных песчинок, образование свищевого хода, ведущего в некротич. полость; при поражении трубчатых костей — сильную хромоту, отёчность тканей в зоне поражения и локализованную боль. У кр. рог. скота при гнойном панариции некроз копытной и венечной костей осложняется образованием свищевых ходов в области венчика.

Лечение оперативнее, направленное на полное удаление омертвевшего участка кости и восстановление кровообращения.

Некроз мякишного хряща сопровождается образованием фистульных язв. Чаще наблюдается у лошадей. Обычно возникает как следствие флегмон венчика, копытного сустава и др., реже как результат ранения хряща. В первые сутки болезни наблюдают повышение температуры тела, хромоту опирающейся конечности. В области мякишного хряща — напряжённая, болезненная опухоль, затем образуются абсцессы, превращающиеся в свищевые язвы. Темп-pa тела понижается до нормы, уменьшается или полностью исчезает хромота. Опухоль в области мякишного хряща становится плотной, малоболезненной или безболезненной. На коже поражённого участка видны рубцы, свищевые язвы с извитым каналом и выделяющимся из него серовато-серым гноем. Возможно рецидивирование свищей и появление их в др. местах. Мякишный хрящ поражённой конечности утолщён.

Лечение. В острый период процесса — общеукрепляющая и противосептич. терапия. На область флегмонозного очага накладывают спиртовые высыхающие повязки; назначают УВЧ-терапию. В области нижней трети пясти-плюсны рекомендуется циркулярная новокаиновая блокада с антибиотиками. В незастаревших случаях болезни, если нет Н. основы кожи копыта, в глубину канала свища вводят 25%-ный раствор медного или цинкового купороса, карболовый кислоты; затем выскабливают дно и стенки свищевого канала. При отсутствии лечебного эффекта, а также при застарелом или гнойно-некротич. процессе тканей венчика прибегают к удалению (экстирпации) хряща.

Лит.: Боль К. Г., Боль Б. К., Основы патологической анатомии с.-х. животных. 3 изд., М., 1961; Частная хирургия Л.. 1973.