Некротический миозит при коксаки инфекции микропрепарат

Каждое лето у отдыхающих распространенных курортов возникает страх заразиться вирусом Коксаки. Что же это за болезнь? Опасна она или нет? Вопросов много. Ответ один: знать и уметь снизить риск инфицирования может каждый.

Заболевания, вызванные вирусами Коксаки, относятся к группе энтеровирусных инфекций, широко распространенных в большинстве стран, включая Российскую Федерацию.

Вирус Коксаки получил такое название потому, что впервые был обнаружен в городе Коксаки, расположенном к югу от Олбани в Нью-Йорке.

Действительно, заболеваемость энтеровирусными инфекциями летом повышается.

Как происходит заражение?

Источник распространения инфекции - только человек (больной, носитель), который выделяет возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Заражение возникает при употреблении инфицированной воды, еды, а также через бытовые предметы.

Возможен воздушно-капельный путь передачи инфекции - вирус выделяется из верхних дыхательных путей. Наиболее активно больной выделяет вирус в первые дни болезни, однако, выделение вируса может продолжаться более длительное время – на протяжении нескольких месяцев.

Возбудитель инфекции может долго оставаться в воде, на поверхности предметов, на продуктах.

Кто в группе риска по заражению вирусом Коксаки?

Отдыхающие в местах, где зафиксированы случаи заболевания.

Дети, посещающие детские организованные коллективы: детские сады, дошкольные учреждения, школы и другие образовательные учреждения могут распространять инфекцию среди своих сверстников.

Новорожденные, вследствие недостаточно сформированного иммунитета, чрезвычайно уязвимы.

Пожилые люди с физиологически ослабленной иммунной системой.

Лица с иммунодефицитными состояниями (онкологические больные, ВИЧ-инфицированные).

Как протекает заболевание?

Вирус Коксаки может вызывать самые разнообразные симптомы. Около половины заразившихся переносят инфекцию бессимптомно. У других внезапно появляется лихорадка, головные и мышечные боли, боль в горле, тошнота, болевые ощущения в животе. Заболевший инфекцией, вызванной вирусами Коксаки, может не иметь других симптомов кроме лихорадки.

Существует два серотипа вируса Коксаки, которые вызывают большинство клинически признанных синдромов, обычно у младенцев и детей.

Коксаки А (23 типа) вызывают герпангину - лихорадочное заболевание.

Коксаки В (6 типов) – вызывают воспаление сердечной мышцы, печени , что сопровождается головными болями, болями в животе, лихорадкой, которые могут длиться до 20 дней.

В некоторых случаях могут возникнуть серьезные осложнения, требующие госпитализации больного и серьезного лечения:

· вирусный менингит - инфекция мозговых оболочек (оболочек, окружающих головной и спинной мозг)

· энцефалит - инфекция головного мозга

· миокардит - инфекция сердечной мышцы.

К сожалению, вследствие таких осложнений, заболевание может закончиться летально.

Причиной развития осложнений (менингита, миокардита и перикардита) могут быть как вирусы Коксаки А, так и вирусы Коксаки В.

Перенесенная инфекция Коксаки у беременных может вызывать

врожденные пороки развития сердечно-сосудистой, мочеполовой и пищеварительной систем у новорожденного. Энтеровирусы могут быть причиной развития тяжелой инфекции центральной нервной системы у новорожденных, следствием которой может стать летальный исход.

Когда необходимо обратиться к врачу?

температура выше 38 ° C у детей младше 6 месяцев, и выше 38,8 ° C у детей старшего возраста

отсутствие аппетита

рвота

диарея

затрудненное дыхание

судороги

необычная сонливость

ребенок жалуется на боль в груди или животе

многочисленные высыпания на коже или во рту

сильная боль в горле

сильная головная боль, особенно сопровождающаяся ротой, спутанностью сознания или необычной сонливостью

ригидность затылочных мышц (сложно наклонить голову вперед)

покраснение, воспаление глаз.

При наличии одного или нескольких перечисленных симптомов необходимо как можно скорее обратиться к врачу.

Можно ли предотвратить инфицирование?

Специфическая профилактика инфекции, вызванной вирусом Коксаки, не разработана.

Соблюдение правил личной и общественной гигиены позволят свести к минимуму риск заражения:

регулярное мытье рук с мылом

тщательное мытье овощей и фруктов перед употреблением

приобретение продуктов питания только в санкционированных местах

термическая обработка продуктов

купание только в разрешенных местах (не заглатывать воду)

отсутствие контактов с инфицированными людьми, особенно с сыпью

пить только бутилированную воду

При подозрении на инфекционное заболевание следует немедленно обратиться к врачу.

Вирус Коксаки относится к семейству энтеровирусов (кишечные вирусы). Он представляет собой РНК-содержащий вирус. Впервые он был выделен в США в 1950 году.

На сегодняшний вирус Коксаки разделяется на две группы — вирус А и В, каждая из которых содержит серогруппы, отличающиеся по антигенным свойствам. В окружающей среде они достаточно устойчивы, но являются чувствительными к действию солнечных лучей и растворов дезинфицирующих веществ (хлорная известь, хлорамин), которые уничтожают их практически мгновенно. При кипячении воды погибают в течение 20 минут.

Восприимчивыми к инфекции являются дети в возрасте от трех до 10 лет, инфицирование происходит чаще всего в четыре-шесть лет. Эта инфекция распространена в странах с умеренным климатом, где заболеваемость выше летом и осенью. После перенесенной инфекции устойчивый иммунитет не формируется.

Вирус Коксаки является возбудителем синдрома "рука-нога-рот" (или энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой) — симптомокомплекс, состоящий из поражения слизистой ротовой полости — энантемы и появления сыпи на верхних и нижних конечностях — экзантемы.

Инкубационный период с момента инфицирования до появления первых признаков синдрома длится четыре-семь дней.

Преимущественно вирус Коксаки проявляется нарушением работы кишечника, диареей, общей интоксикацией и характерной сыпью. Течение инфекционного процесса в целом благоприятное, но бывают случаи развития осложнений.

Человек может заразиться от другого больного человека, а нередко — от вирусоносителя. Часто люди подхватывают инфекцию в отелях Турции, Кипра или в других местах отдыха. Передается вирус Коксаки, так же как и вирус гриппа, воздушно-капельным путем. Второй способ попадания в организм — алиментарный. Общая посуда, грязные руки могут стать источником заражения. Не исключено инфицирование от немытых фруктов и овощей. Наиболее вероятный способ попадания вируса в организм — через верхние дыхательные пути.

Вирус Коксаки — внутриклеточный паразит. Вначале вирусные частички накапливаются в слизистых оболочках и лимфоидной ткани носовой полости, глотки, тонкого кишечника. Затем он выходит в кровь и перемещается по кровяному руслу к разным органам. Распространяясь в организме, вирусные частицы оседают в различных органах, проникают в их клетки, где приводят к развитию воспалительного процесса.

Наибольшее количество вируса паразитирует в нервных клетках (нейроциты), поперечнополосатых мышцах, коже и внутренних органах (печень, почки). На последней стадии включается иммунная система, и ее Т-лимфоциты уничтожают вирус и зараженные им клетки.

В зависимости от преимущественной локализации вируса болезнь может развиваться в различных направлениях.

Ее называют летним гриппом или трехдневной лихорадкой. Это самое легкое течение болезни. Признаки болезни очень похожи на ОРВИ. Период развития инфекции около трех-четырех дней. Температура тела может подняться до 39-40˚ С, но за короткое время все проходит без последствий, и ребенок выздоравливает.

Главный отличительный признак этой формы — сыпь на руках, груди и голове. Появляющиеся пузырьки лопаются с образованием корок. На этих местах может шелушиться и отслаиваться кожа. Одновременно у ребенка повышается температура тела. Это проявление болезни нередко путают с краснухой или ветряной оспой. Но проходит она, как и гриппоподобная форма, довольно быстро — от трех до пяти дней и без последствий.

Инкубационный период у такой инфекции одна-две недели. В этом случае вирус поражает слизистую глотки. Признаки заболевания: высокая температура, слабость, боль в горле. Хоть и назвали эту форму ангиной, симптомов привычной большинству формы тонзиллита не наблюдается. Состояние усугубляется головной болью. Могут увеличиться лимфоузлы и начаться насморк. В отличие от классической ангины, на слизистой миндалин и ротовой полости появляются пузырьки с жидкостью. Через некоторое время они лопаются. При осмотре можно наблюдать скопление маленьких эрозий, покрытых белым налетом. Болезнь даже больше похожа на стоматит, чем на ангину. Все симптомы проходят примерно через неделю.

Развивается молниеносно — от момента заражения до первых признаков проходит не более двух дней. Эта форма инфекции характеризуется ощущением песка в глазах, болью, светобоязнью, слезотечением, отечностью век, многочисленными кровоизлияниями, гнойными выделениями из глаз. Обычно вначале поражается один глаз, затем симптомы появляются и в другом глазу. При этом чувствует себя больной относительно неплохо. Болезнь продолжается в течение двух недель.

Симптомы типичные для кишечных инфекций: понос темного цвета (до восьми раз в сутки), рвота. Состояние усугубляется болью в животе, лихорадкой. У маленьких детей, кроме кишечной симптоматики, может начаться насморк, заболеть горло. Обычно диарея продолжается от одного до трех дней, полное восстановление кишечных функций происходит через 10-14 дней.

Все проявления как при полиомиелите. Но в отличие от него параличи развиваются молниеносно, не такие тяжелые, пораженные мышцы восстанавливаются быстро. При этой форме, как и при других, могут отмечаться все классические симптомы поражения вирусом Коксаки: сыпь, лихорадка, диарея.

Вирус Коксаки может атаковать клетки печени, которая увеличивается в размерах, отмечается чувство тяжести в правом боку.

Болезнь проявляется в виде мышечных поражений. При оседании вируса в мышцах развивается миозит. Боль отмечается в разных частях тела. Очень часто болезненные проявления локализуются в межреберных мышцах. В этом случае может затрудняться дыхание, однако плевра не повреждается. При ходьбе или выполнении каких-то других движений боли усиливаются. Обычно они носят волнообразный характер (повторяются через определенный промежуток времени). Эта форма встречается довольно редко.

Нарушения в работе сердца

Могут развиться эндокардит, перикардит, миокардит. Отмечаются боль в груди, слабость. Болезнь развивается при заражении вирусами типа В. Очень тяжелая форма. Может понизиться артериальное давление, повыситься температура, ребенку постоянно хочется спать. Также часты проявления тахикардии, одышки, аритмии, отеков и увеличения печени.

По-другому этот вид менингита называют вирусным, так как возникает в результате вирусного поражения. Вызывать его могут различные вирусы, в том числе и вирус Коксаки.

В основном инфицирование вирусом Коксаки проходит без осложнений. Но в некоторых случаях заболевание имеет последствия.

На сегодняшний день вакцины от вируса Коксаки, впрочем, как и от других энтеровирусов, не получено. Единственная профилактика — соблюдение личной гигиены. Желательно, чтобы ребенок меньше бывал в людных местах, особенно в эпидемический период.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Тимошенко B.C., Полушин О.Г.

On the ground of the analysis of literary information, 55 autopsies and 5 biopsies, the authors describe the morphology of Coxsackie infection of the adult patients. The diagnosis has been confirmed with virological study and morphologic markers. It is pointed to the tropity of the pathogen to the transversely striated musculature including the cardiac muscle. Furthermore, it is analyzed the dynamics of the acute and chronic involvement of the internals, endocrine glands and central nervous system. The authors come to a conclusion about a considerable role of Coxsackie viruses of the B-group of the adults in the internal diseases clinic, and emphasize the necessity of well-timed diagnostics of the infection where the biopsy examination can be of positive importance.

CLINICOPATHOLOGIC MANIFESTATIONS OFENTEROVIRUS COXSACKIE INFECTION OF ADULTS

УДК 616.98:578.835.17-053.8-091.8 В.С. Тимошенко, О.Г. Полушин

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЭНТЕРОВИРУСНОЙ КОКСАКИ-ИНФЕКЦИИ У ВЗРОСЛЫХ

Владивостокский государственный медицинский университет

Ключевые слова: коксаки-инфекция, морфология, диагностика.

Энтеровирусная Коксаки-инфекция (КИ) была впервые описана G. Dalldorf, G. Sickles в 1948 г. Первые клинические наблюдения позволили обозначить 4 формы заболевания: герпангина, эпидемическая миальгия, серозный менингит, энцефаломиокардит. В последующем были выделены две подгруппы вирусов Коксаки (ВК): А и В, включающие, соответственно, 24 и 6 серо-типов, а характеристики инфекции расширились до 20 синдромов. КИ широко распространена. По данным Ю.А. Новикова и М.И. Стуловой [7] антитела к ВК в низких титрах выявляются у 90% здоровых людей. Вместе с тем клинически выраженное заболевание встречается редко, в основном у новорожденных. У взрослых болезнь протекает, как правило, в виде обычной ангины или респираторной инфекции.

Патогномоничным признаком КИ является троп-ность возбудителя к поперечнополосатым мышцам с развитием ценкеровского некроза, острого или хронического миозита [4]. Одно из распространенных проявлений КИ — серозный менингит, который регистрируется как в виде спорадических случаев, так и эпидемий [2, 11]. Нередко поражение нервной системы сочетается с признаками миокардита. Описаны случаи поражения спинного мозга с развитием паралича Лан-дри, вовлечения в патологический процесс спинальных ганглиев и периферических нервов [13, 14].

Зачастую ведущим клиническим синдромом является миокардит. Нередко в процесс вовлекаются эндокард и перикард. Считается, что дилятационная кардио-миопатия во многих случаях является исходом описанных процессов [5-7, 11, 13, 15]. С действием ВК связывают развитие вторичного панкреатита и сахарного диабета, гепатита, гломерулонефрита и пиелонефрита, артритов [1, 3, 8, 10, 12, 13]. Многообразие клинических проявлений отражает особенности различных групп и серотипов ВК. Так, 1-й серотип вируса подгруппы В часто поражает печень, поджелудочную железу и центральную нервную систему, для 3-го серотипа характерна кардиотропность, 4-й вызывает поражение почек и инсулярного аппарата, а 5-му и 6-му свойственны поражения желудочно-кишечного тракта. Возможно и комбинированное действие разных серотипов [6].

В патогенезе КИ отмечают как прямое цитопатичес-кое действие вируса, так и его персистенцию с развитием вирус-индуцированного иммунного ответа [3, 4,

6, 11, 15]. В отдельных случаях КИ способна вызвать манифестные заболевания и даже генерализованные формы [4, 9, 11]. С момента публикации Н.А. Максимович и Е.А. Суптель [4] фундаментального исследования по патологической анатомии КИ мы не встретили в литературе работ c комплексным анализом этой патологии по данным аутопсий, хотя публикаций, посвященных поражению отдельных органов, в эксперименте и клинике много.

Проанализированы 55 аутопсий взрослых (38 мужчин и 17 женщин), умерших в возрасте от 16 до 75 лет, у которых при патологоанатомическом исследовании обнаруживались характерные признаки поражения поперечно-полосатой мускулатуры. Проведены также 5 биопсийных исследований мышц плеча у больных с клиникой миалгии и миокардита. В 18 случаях этиологическое значение КИ подтверждено обнаружением в содержимом кишечника, крови или ликворе маркеров вируса. В остальных наблюдениях вирусологические исследования не проводились, и диагноз ставился по комплексу морфологических признаков.

Заболевание развивалось на фоне общего переохлаждения, алкоголизма, наркоманий и приема анаболиков. Поражение сердечно-сосудистой системы в виде диффузного альтеративного, реже альтеративно-про-дуктивного миокардита и лимфоцитарного эпикардита зарегистрировано в 37 случаях. Выраженный эндокардит и панкардит в сочетании с васкулитами встретились у 6 больных. Изменения желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита, эрозий или язв наблюдали у 28 пациентов. Вовлечение в процесс центральной нервной системы с картиной энцефалита установлено у 12 и серозного менингита — у 10 умерших. Периферические нервы и вегетативные сплетения вовлекались в процесс у 25 больных, но их изменения были относительно слабо выражены. Признаки поражения печени в виде мягкого хронического гепатита отмечены в 8 случаях, поражение почек чаще с морфологической картиной межуточного нефрита установлены у 7 и поджелудочной железы — у 11 человек. В 8 наблюдениях диагностирована генерализованная КИ.

В качестве клинических проявлений инфекции на собственном материале можно рассматривать боли в животе и области сердца, головокружения, невралгии и миалгии. В единичных случаях отмечались менинги-альные знаки и клиника психоза. При остром начале патологического процесса, как правило, регистрировалось повышение уровня аминотрансфераз в крови, отражающее прямое цитолитическое действие ВК. Под-острые формы сопровождались повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом с относительным лимфоцито-зом. Часто причиной госпитализации была клиника, симулирующая инфаркт миокарда, при этом на ЭКГ регистрировались диффузные или мелкоочаговые изменения. Генерализованные формы сопровождались интоксикацией и полиорганными поражениями. Продолжительность заболевания колебалась от двух суток до нескольких месяцев.

Рис. 1. Поражение скелетной мускулатуры и сердца при энтеровирусной КИ: а — острый миозит с фуксинофильной дегенерацией и некрозом мышечных волокон, х200; б — альтеративно продуктивный миозит (биопсия), в — очаговый альтеративно-продуктивный миокардит, х200; г — гранулематозный миокардит на фоне периваскулярного кардиосклероза, а — окраска по Селье, б-г — окраска гематоксилином и эозином.

Изменения сосудов в зонах острого миозита укладывались в картину деструктивных васкулитов с фиб-риноидом, плазморрагией и полиморфноклеточной инфильтрацией стенок. При подостром или хроническом миозите мышечные волокна были различной толщины с очаговым исчезновением поперечной исчер-ченности, умеренным отеком и очаговой мононуклеар-ной инфильтрацией стромы (рис. 1, б). Поражение сердца во многих случаях было заметно еще на аутопсии и выражалось в увеличении размеров, налете фибрина на эпикарде, изменении цвета миокарда до желтовато-коричневого, деформации клапанов с вегетациями на створках. Микроскопически, помимо дистрофических и некротических процессов с фрагментацией кардио-миоцитов, обнаруживалось воспаление на иммунной основе во всех оболочках с вовлечением сосудов (рис. 1, в). В двух случаях в миокарде найдены гранулемы, напоминавшие ревматические (рис. 1, г).

Желудочно-кишечный тракт поражался на всем протяжении, однако в языке, пищеводе и толстом кишечнике изменения были видны только при гистологическом исследовании и выражались в дистрофических процессах гладких мышц, нервных сплетений, сосудов. В желудке и тонком кишечнике нередко макроскопически регистрировались эрозии и язвы, иногда поражение становилось диффузным, и слизистая оболочка приобретала красноватый или тускло-бордовый оттенок. Гистологически определялись десквамация покров-

ного эпителия, очаговые некрозы, диапедезные кровоизлияния, васкулиты, невриты, отек стромы и дистрофические изменения гладкомышечных элементов.

Не менее часто в патологический процесс вовлекалась нервная система. В мягких мозговых оболочках серозный отек дополнялся рассеянными лимфоидно-мак-рофагальными инфильтратами с примесью плазматических клеток. Отмечались явления энцефаломиелита, когда диффузная вакуолизация нервной ткани сочеталась с перивазальным отеком, диапедезными кровоизлияниями, тигролизом нейронов, глиозом и нейроно-фагией. Выявлялись набухание стенок капилляров, эн-дотелиоз и периваскулиты (рис. 2, а). Периферические и вегетативные нервные проводники наиболее часто поражались в районе скелетных мышечных пучков и стенок органов желудочно-кишечного тракта. В нервных ганглиях и волокнах выявлялись очаговые периневри-ты, дистрофические изменения в виде вакуолизации и глыбчатого распада миелина, сателлитоз.

Патоморфология печени в нескольких случаях по-дострого течения заболевания укладывалась в картину вторичного мягкого гепатита (рис. 2, б). При непродолжительном течении изменения ограничивались признаками серозного гепатита с зернистой и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозами в центрах долек. В почках в отдельных случаях обнаружены интенсивные фокусы полиморфноклеточной инфильтрации стромы с поражением канальцев с исходом в поля атрофии и склероза. В клубочках процессы дезорганизации стенок капиллярных петель могли доходить до образования очагов фибриноида, сопровождались диапедезом эритроцитов. В поджелудочной железе чаще выявлялась картина хронического склерозирующего панкреатита с признаками обострения и поражением как экзокрин-ной, так и эндокринной паренхимы. В надпочечниках обнаруживались дистрофия и некрозы паренхимы, очажки склероза, капилляриты и невриты. Поражение дыхательных путей характеризовалось катарально-дес-квамативными процессами с очаговым воспалением в толще слизистой оболочки трахеи и бронхов, с дистрофическими и некротическими изменениями гладко-мышечных клеток. Рассеянные очажки воспаления отмечены при исследовании слюнных и щитовидной желез, яичек и их придатков.

Рис. 2. Поражение нервной системы и внутренних органов при энтеровирусной КИ: а — продуктивный периваскулит в ткани головного мозга, х200; б — хронический мягкий гепатит, х100; в — деструктивно-продуктивный артериолит (пленчатый препарат), х400; г — хронический панкреатит с облитерирующим эндартериитом, х40. а, б, г — окраска гематоксилином и эозином, в — серебрение по Куприянову.

Изменения кровеносных сосудов, связанные с генерализованным характером поражений, захватывали преимущественно микроциркуляторное русло и выражались в мукоидном и фибриноидном набухании стенок, пролиферации и десквамации эндотелия, эндо-и периваскулитах. В пленчатых препаратах межмышечных фасций, оболочек мозга, перикарда, импрегниро-ванных нитратом серебра по Куприянову, выявлены распространенные нарушения реологических свойств крови с агрегацией форменных элементов, стазами, слад-жем, микротромбами и выключением из кровотока сосудистых терминалей. Обнаружены и деструктивные изменения микрососудов с воспалительной перивазаль-ной инфильтрацией (рис. 2, в). При подостром течении выявлялись изменения органных артерий с развитием продуктивных облитерирующих васкулитов (рис. 2, г).

Лимфатические узлы реагировали преимущественно при генерализованных формах в зонах альтератив-ного миозита и отвечали диффузной гиперплазией с признаками бласттрансформации и плазматизации.

Таким образом, энтеровирусная КИ способна вызывать у взрослого населения разнообразную тяжелую органопатологию и даже генерализованные формы заболевания. Наши наблюдения показали, что для взрослых более вирулентны серотипы Коксаки группы В, которые обладают определенной органотроп-ностью. При этом во всех случаях обязательно поражается скелетная мускулатура. Ранняя диагностика КИ необходима для предотвращения развития осложненных и генерализованных форм. Наиболее простыми и убедительными методами прижизненной диагностики КИ являются исследование методом прямой и непрямой флюоресценции клеток эпителия осадка мочи, выделение вируса из крови или ликвора. В качестве достаточно простого и быстрого метода диагностики целесообразно использовать биопсию скелетных мышц.

1. Жуков Н.А., Трухан Д.Н., Соколова Т.Ф.//Развитие идей академика В.Х. Василенко в современной гастроэнтерологии. — ММА, 1993. — С. 139-141.

2. Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н.// Острые вирусные энцефалиты у детей. — М., 1990. — С. 156-177.

3. Лозовская Л.С., Ермакова М.К., Менемчиадис Г.И. и др. // Вопросы вирусологии. - 1999 - № 6. — С. 268-272.

4. Максимович Н.А., Суптель Е.А.// Архив патологии. - 1973. - №3.- С. 3-13.

5. Насонов Е.Л.// Клиническая медицина. - 1990. -№ 7. - С. 3-8.

6. Наговицина Е.Б. Значение внутриутробной вирусной инфекции в этиологии врожденных пороков сердца и других кардиопатий у новорожденных детей. - Автореферат дисс. канд. мед. наук. - Владивосток, 2001.

7. Новиков Ю.И, Стулова М.А.// Терапевтический архив. - 1985. - №9.- С. 49-56.

8. Саломатина И.И.// Акт. проблемы медицинской вирусологии. - М., 1985. - С. 28-29.

9. Тимошенко В.С., Колесников В.И., Полушин О.Г.// Архив патологии. - 1993. - № 1. - С. 73-76.

10. Трухан Д.И.// Вопросы вирусологии. - 2001. -№ 2. - С. 323-336.

11. Carthy C.M., Anderson D.R., Wilson J.E., McManus B.M. //FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, No. 3. - P. 508.

12. Conaldi P.G., Biancone L., BottelliA. et al.// J. Virol. -

1997.- Vol. 71, No. 12. - P. 9180-9187.

13. Constantin A., Bouttiller G.// Rev. rhum. Ed. fr. -

1998. - Vol. 65, No. 4. - P. 308-309.

14. Hantzschel U., Baier J., Hubner D., Voigt W.//Z. Klin. Med. - 1985. - Vol. 40, No. 7. - P. 537-539.

15. Rose N.// Nature Med. - 2000. - Vol. 6, No. 6. -P. 631-632.

Поступила в редакцию 17.06.03.

CLINICOPATHOLOGIC MANIFESTATIONS OF ENTEROVIRUS COXSACKIE INFECTION OF ADULTS V.S. Timoshenko, O.G. Polushin Vladivostok State Medical University

Summary — On the ground of the analysis of literary information, 55 autopsies and 5 biopsies, the authors describe the morphology of Coxsackie infection of the adult patients. The diagnosis has been confirmed with virological study and morphologic markers. It is pointed to the tropity of the pathogen to the transversely striated musculature including the cardiac muscle. Furthermore, it is analyzed the dynamics of the acute and chronic involvement of the internals, endocrine glands and central nervous system. The authors come to a conclusion about a considerable role of Coxsackie viruses of the B-group of the adults in the internal diseases clinic, and emphasize the necessity of well-timed diagnostics of the infection where the biopsy examination can be of positive importance.

Pacific Medical Journal, 2003, No. 2, p. 61-63.

Патологическая анатомия
Миозиты подразделяют на гнойные и негнойные, острые и хронические.

Гнойные миозиты (острые и хронические) возникают преимущественно при открытом повреждении мышц; без нарушения целости кожи они встречаются при переходе процесса с других органов, при нагноившейся гематоме; возможен и перенос инфекционного агента гематогенным путем. Между дистрофически измененными и омертвевшими волокнами скапливается гнойный экссудат, содержащий лейкоциты, фибрин и тканевой распад. При ограниченном характере гнойного воспаления возникает абсцесс. Гематогенные абсцессы бывают множественными. При диффузном характере гнойного воспаления возникает флегмонозный миозит (рис. 1). В настоящее время при применении антибиотиков исходы гнойных миозитов в рубцевание с потерей функции мышцы стали значительно более редкими.

К острым гнилостно-некротическим процессам относят анаэробную гангрену мышц, отличающуюся обширностью поражения мышечной ткани. В мышцах развивается альтеративно-серозное воспаление, проявляющееся отеком, лейкоцитарной инфильтрацией, некрозом мышечных волокон и газообразованием.

К негнойным острым миозитам относят ряд форм.

Серозный миозит характеризуется образованием серозного экссудата с примесью лейкоцитов и слабо выраженными дистрофическими изменениями волокон. Он может возникнуть как реактивное воспаление вокруг патологических процессов в соседних органах, например в глоточных и небных мышцах при фарингитах и тонзиллитах. Так называемая борнхольмская болезнь (эпидемическая миальгия, вызываемая вирусом из группы Коксаки) также проявляется в виде серозного воспаления мышц груди и живота.

Острый полимиозит может возникнуть в большинстве скелетных мышц. При этом наряду с нормальными волокнами встречаются серые или желтые с явлениями дистрофии и восковидного некроза. Экссудат носит иногда геморрагический характер. По его виду и соответственно по вовлеченным в патологический процесс тканям различают геморрагический миозит, ангиомиозит, нейромиозит и дерматомиозит.

Встречается картина острого системного поражения скелетных мышц и фиброзной ткани с серозным выпотом и дистрофическими и некробиотическими изменениями в волокнах с дальнейшим переходом в склероз. Вопрос о специфичности этих изменений для ревматизма не решен. В настоящее время такое острое воспаление мышц и фиброзной ткани обозначается как острый полифибромиозит.

Негнойные хронические миозиты. Множественный прогрессирующий оссифицирующий миозит — редкая болезнь, встречающаяся преимущественно у детей. Вначале поражаются мышцы затылка и шеи, жевательные, затем спины и конечностей. Мышцы диафрагмы, языка и глазные не поражаются. Мышцы становятся плотными, в их строме образуются участки костной ткани разной величины, постепенно сливающиеся друг с другом. С костями скелета они могут быть спаяны хрящевыми или фиброзными перемычками. Известны и другие формы оссифицирующего миозита.

Туберкулезный миозит по форме поражения подразделяют на туберкулезный миозит с бугорками и лимфоидными инфильтратами в строме мышц, туберкулезный мышечный склероз с крупно- и мелкоклеточными инфильтратами и развитием фиброзной ткани в строме и ее сосудах, а также холодный абсцесс, содержащий некротически расплавленную массу и окруженный грануляционной тканью с облитерированными васкулитами.

Сифилитический миозит проявляется в виде либо гуммозных инфильтратов или отдельных гумм в строме мышц, либо диффузного склеротического процесса с резкими изменениями в сосудах.

Профессиональный миозит встречается у лиц разных профессий. Накапливающиеся при усиленной работе в мышцах продукты обмена не успевают выделяться и вызывают нарушения коллоидной структуры мышечного белка и его уплотнение (миогелоз).

Паразитарный миозит: специфическим мышечным заболеванием является трихинеллез. Чаще всего поражаются мышцы диафрагмы, глазные, гортани, языка и жевательные. Преимущественное поражение этих мышц объясняется их наибольшей активностью, а поэтому преобладанием в них более кислой среды. Находящиеся в мышечных волокнах трихинеллы могут вызвать в окружающей строме воспалительную реакцию. При внедрении в мышцы эхинококка (одно- или многокамерного) настоящий воспалительный процесс в мышечной ткани наступает лить в случаях нарушения целости эхинококкового пузыря или его нагноения. При цистицеркозе наиболее часто поражается большая грудная мышца. В окружающих капсулу цистицерка мышцах возникают атрофия от давления и дистрофические изменения. Саркоспоридии могут вызвать в окружающей мышечной ткани воспалительную реакцию с примесью эозинофилов; пораженная мышца приобретает зеленый оттенок. Мышцы могут подвергаться заражению личинками мух (миаз). При этом отмечаются воспалительные и дистрофические изменения во всех элементах мышечной ткани.

Рис. 1. Некроз и расплавление мышечных волокон при флегмонозном миозите.

Читайте также:

Некротический миозит при коксаки инфекции микропрепарат

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Тимошенко B.C., Полушин О.Г.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Тимошенко B.C., Полушин О.Г.

CLINICOPATHOLOGIC MANIFESTATIONS OFENTEROVIRUS COXSACKIE INFECTION OF ADULTS