Нейропатия малоберцовой порции седалищного нерва

Седалищный нерв возникает из вентральных ветвей L4-L5 спинномозговых нервов, которые на пути от пояснично-крестцового ствола сливаются с ветвями S1-S3 нервов. Проходя вдоль внутренней стенки таза, он выходит через седалищную вырезку и проходит под грушевидной мышцей, где лежит между седалищным бугром и большим вертелом бедренной кости. Оставаясь на этой глубине, он спускается в бедро и проксимальнее колена делится на малоберцовый и большеберцовый нервы. Сам седалищный нерв явно разделен на два ствола: медиальный, в который входят ветви L4-S3 и который дает начало большеберцовому нерву, и латеральный, образованный за счет L4-S2 и дающий начало общему малоберцовому нерву. Сам седалищный нерв не имеет чувствительных ветвей. Латеральный ствол обеспечивает иннервацию короткой головки двуглавой мышцы бедра, медиальный ствол иннервирует полусухожильную, полуперепончатую мышцы и длинную головку двуглавой мышцы бедра, а с помощью запирательного нерва иннервируется большая приводящая мышца.

Этиология. Большинство нейропатий седалищного нерва, независимо от того, поражены ягодицы или бедро, развивается в результате травмы. Нейропатий седалищного нерва, связанные с травмой, по частоте возникновения уступают, вероятно, лишь нейропатиям малоберцового нерва, вызванным этой же причиной. Сюда входят нейропатий, обусловленные повреждением костей таза, переломами бедренной кости или огнестрельными ранениями. Инъекционные повреждения больше не являются такой частой причиной нейропатий, как в прошлом, а частота компрессионных повреждений растет, и они часто возникают при длительной иммобилизации, что наблюдается при различных оперативных вмешательствах (например, аорто-коронарном шунтировании). К смешанным причинам относится ущемление нерва сжимающими фиброзными тяжами, локальными гематомами или опухолями.

Необходимо упомянуть так называемый синдром грушевидной мышцы. До настоящего времени имеется мало случаев, которые точно подтверждают предполагаемый патогенез этого синдрома — компрессию седалищного нерва лежащей поверх него грушевидной мышцей, хотя этот синдром остается частым клиническим диагнозом. Точечная болезненность седалищного нерва на уровне грушевидной мышцы может наблюдаться также у пациентов, страдающих от плексопатий или пояснично-крестцовых радикулопатий, и необязательно подтверждает патологическую компрессию седалищного нерва грушевидной мышцей.

Анамнез. Поражения всего нерва, которые, к счастью, встречаются нечасто, связаны с параличом подколенных мышц и всех мышц ниже колена. Снижение чувствительности наблюдается в зонах иннервации большеберцового и малоберцового нервов. Частичные поражения, особенно латерального ствола, часто проявляются свисанием стопы.

- Неврологическое. Хотя могут наблюдаться различной степени выраженности параличи мышц, иннервируемых как медиальным, так и латеральным стволами, наиболее частыми клиническими проявлениями являются изменения со стороны мышц, иннервируемых латеральным стволом. Изменения чувствительности различны, но ограничены зоной распространения чувствительных ветвей малоберцового и большеберцового нервов. Могут быть снижены или отсутствовать рефлексы растяжения подколенных мышц и ахиллова сухожилия.

- Общее. Пальпация по ходу седалищного нерва может выявить объемные образования или точки локальной болезненности и чувствительности, что, как уже упоминалось раньше, полностью не исключает наличие проксимальных поражений.

Дифференциальный диагноз. Необходимо тщательно проверить, не маскируется ли радикулопатия (особенно сегментов L5-S1) под нейропатию седалищного нерва. Тест подъема выпрямленной ноги (симптом Ласега), часто положительный при радикулопатиях, может также быть положительным в случаях плексопатий пояснично-крестцового сплетения, как и при нейропатий седалищного нерва. Однако при подозрении на нейропатию седалищного нерва показано тщательное обследование прямой кишки и тазовых органов, поскольку другими способами невозможно определить вовлечение в патологический процесс крестцового сплетения за счет массивных образований тазовых органов. И наконец, необходимо помнить о возможности наличия изолированных нейропатий общего малоберцового и большеберцового нервов.

Электродиагностика. Как тест стимуляции нерва (NSS), так и ЭМГ помогают отличить мононейропатии седалищного нерва от радикулопатий L5-S2 или плексопатий, но требуется тщательный скрининг параспинальных и ягодичных мышц. Однако, поскольку латеральный ствол седалищного нерва вовлекается в патологический процесс наиболее часто, данные ЭМГ могут продемонстрировать схожие результаты. При некоторых мононейропатиях седалищного нерва нередко встречаются аномальные результаты исследования двигательной и чувствительной функции малоберцового нерва при нормальных результатах исследования большеберцового нерва.

Визуализирующие методы. В тех случаях, когда нельзя исключить радикулопатии и плексопатии, ценную информацию можно получить с помощью дальнейших неврологических исследований. Кроме того, в тех случаях, когда обнаруживается поражение только седалищного нерва, МРТ с гадолинием позволяет эффективно проследить ход этого нерва и определить фокальные аномалии.

- Вернуться в оглавление раздела "Неврология."

Нейропатия малоберцового нерва – это заболевание, развивающееся в результате повреждения или сдавления малоберцового нерва. Причин у этого состояния несколько. Симптомы связаны с нарушением проведения импульсов по нерву к иннервируемым мышцам и участкам кожи, прежде всего это слабость мышц, разгибающих стопу и ее пальцы, а также нарушение чувствительности по наружной поверхности голени, тыльной поверхности стопы и ее пальцев. Лечение данной патологии может быть консервативным и оперативным. Из этой статьи Вы сможете узнать о том, что вызывает нейропатию малоберцового нерва, чем она проявляется и как лечится.

Чтобы понять, откуда берется заболевание, и какие симптомы его характеризуют, следует ознакомиться с некоторыми сведениями анатомии малоберцового нерва.

Небольшой анатомический ликбез

Малоберцовый нерв является частью крестцового сплетения. Волокна нерва идут в составе седалищного нерва и отделяются от него в отдельный общий малоберцовый нерв на уровне или немного выше подколенной ямки. Здесь общий ствол малоберцового нерва направляется к наружной стороне подколенной ямки, по спирали обходит головку малоберцовой кости. В этом месте он лежит поверхностно, покрыт только фасцией и кожей, что создает предпосылки для сдавления нерва извне. Затем малоберцовый нерв распадается на поверхностную и глубокую ветви. Несколько выше места деления нерва отходит еще одна ветвь – наружный кожный нерв голени, который в области нижней трети голени соединяется с ветвью большеберцового нерва, образуя икроножный нерв. Икроножный нерв иннервирует задненаружную часть нижней трети голени, пятку, наружный край стопы.

Поверхностная и глубокая ветви малоберцового нерва носят такое название благодаря своему ходу относительно толщи мышц голени. Поверхностный малоберцовый нерв обеспечивает иннервацию мышц, обеспечивающих приподнимание наружного края стопы, как бы ротацию стопы, а также формирует чувствительность тыла стопы. Глубокий малоберцовый нерв иннервирует мышцы, разгибающие стопу, пальцы, обеспечивает ощущения прикосновения и боли в первом межпальцевом промежутке. Сдавление той или иной ветви, соответственно, сопровождается нарушением отведения стопы наружу, невозможностью разогнуть пальцы и стопу, нарушением чувствительности в различных отделах стопы. Соответственно ходу волокон нерва, местам его деления и отхождения наружного кожного нерва голени симптоматика сдавления или повреждения будет немного отличаться. Иногда знание особенностей иннервации малоберцовым нервом отдельных мышц и участков кожи помогает установить уровень сдавления нерва до использования дополнительных методов исследования.

Причины нейропатии малоберцового нерва

Возникновение нейропатии малоберцового нерва может быть связано с различными ситуациями. Это могут быть:

Конечно, первые две группы причин встречаются наиболее часто. Остальные становятся причиной нейропатии малоберцового нерва очень редко, однако сбрасывать со счетов их нельзя.

Симптомы

Клинические признаки нейропатии малоберцового нерва зависят от места его поражения (по ходу следования) и остроты возникновения.

Так, при остро возникшей травме (например, переломе малоберцовой кости со смещением отломков и повреждении ими волокон нерва) все симптомы возникают одномоментно, хотя первые дни могут не выходить на первый план в связи с болью и обездвиженностью конечности. При постепенном травмировании малоберцового нерва (при работе на корточках, ношении неудобной обуви и тому подробных ситуациях) и симптомы будут возникать постепенно, в течении некоторого времени.

Все симптомы нейропатии малоберцового нерва можно поделить на двигательные и чувствительные. Их комбинация зависит от уровня поражения (для чего и излагались выше анатомические сведения). Рассмотрим признаки нейропатии малоберцового нерва в зависимости от уровня поражения:

Выходит, что уровень поражения малоберцового нерва четко определяет те или иные симптомы. В одних случаях возможно избирательное нарушение разгибания стопы и ее пальцев, в других – приподнимание ее наружного края, а иногда – только чувствительные расстройства.

Лечение

Лечение нейропатии малоберцового нерва во многом определяется причиной ее возникновения. Иногда замена гипсовой повязки, которая сдавливала нерв, становится основным способом лечения. Если причиной стала неудобная обувь, то ее смена также способствует выздоровлению. Если причина в имеющейся сопутствующей патологии (сахарный диабет, онкологическое заболевание), то в этом случае необходимо лечить, в первую очередь, основное заболевание, а остальные меры по восстановлению малоберцового нерва будут уже косвенными (хотя и обязательными).

Основными медикаментозными средствами, использующимися для лечения нейропатии малоберцового нерва, являются:

• нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак, Ибупрофен, Ксефокам, Нимесулид и другие). Они способствуют уменьшению болевого синдрома, снимают отек в области нерва, убирают признаки воспаления;
• витамины группы В (Мильгамма, Нейрорубин, Комбилипен и другие);
• средства для улучшения проводимости по нерву (Нейромидин, Галантамин, Прозерин и другие);
• препараты для улучшения кровоснабжения малоберцового нерва (Трентал, Кавинтон, Пентоксифиллин и другие);
• антиоксиданты (Берлитион, Эспа-Липон, Тиогамма и другие).

Активно и успешно в комплексном лечении используются методы физиотерапии: магнитотерапия, амплипульс, ультразвук, электрофорез с лекарственными веществами, электростимуляция. Выздоровлению способствуют массаж и иглорефлексотерапия (все процедуры подбираются индивидуально с учетом имеющихся у данного больного противопоказаний). Рекомендованы комплексы лечебной физкультуры.

Если консервативное лечение не дает эффекта, тогда прибегают к оперативному вмешательству. Чаще всего это приходится делать при травматическом повреждении волокон малоберцового нерва, особенно при полном перерыве. Когда регенерации нерва не происходит, консервативные методы оказываются бессильными. В таких случаях восстанавливают анатомическую целостность нерва.
Чем раньше будет проведена операция, тем лучше прогноз для выздоровления и восстановления функции малоберцового нерва.

Таким образом, нейропатия малоберцового нерва – это заболевание периферической системы, которое может возникать по различным причинам. Основные симптомы связаны с нарушением чувствительности в области голени и стопы, а также со слабостью разгибания стопы и ее пальцев. Лечебная тактика во многом зависит от причины нейропатии малоберцового нерва, определяется индивидуально. Одному пациенту достаточно консервативных методов, другому может понадобиться как консервативное, так и хирургическое вмешательство.

Отсутствие подвижности в ступне, онемение, покалывание свидетельствуют о поражении малоберцового нерва. Он выходит из поясничного отдела позвоночника, ответвляясь от седалищного нерва.

Поражение может происходить на периферическом уровне – вне спинного мозга. В зависимости от места и типа повреждения, назначают лечение нейропатии малоберцового нерва. Народными средствами также можно поддержать организм, стимулировать регенерацию нервной ткани.

Что такое нейропатия малоберцового нерва?

Поражение малоберцового нерва проявляется нарушением разгибания и пронации стопы. Это наиболее распространенная мононевропатия нижних конечностей.

Симптом свисающей стопы возникает после различных травм, в результате которых повреждаются мышцы, происходит сжатие или растяжение нерва. Повреждение возможно на фоне метаболических нарушений, например, сахарного диабета.

Чаще всего малоберцовый нерв травмируется на уровне колена. Общая ветвь седалищного нерва подвержена повреждению в области таза и голени. Он относится к крестцовому сплетению и сформирован корешками двух последних поясничных и четырех крестцовых корешков.

Выходит из полости таза через большое седалищное отверстие – в 90% случаев под грушевидной мышцей и в 10% прободает ее брюшко.

Седалищный нерв разделяется на общий малоберцовый и большеберцовый в подколенной области. Дальше малоберцовый нерв спускается по латеральной головке икроножной мышцы и обеспечивает нервными сигналами наружную сторону голени. Ветвь продолжается между длинной малоберцовой мышцей и малоберцовой костью, где снова делится на две части:

• глубокий нерв обеспечивает движением переднюю большеберцовую, разгибатель большого пальца и длинный разгибатель пальцев, малоберцовую третичную – отвечает за разгибание стопы. В ступне он иннервирует короткие разгибатели пальцев, пространство между вторым и первым пальцами;
• поверхностный нерв спускается между длинной и короткой малоберцовыми к основным пронаторам стопы, а также чувствительность наружной части голени, стопы и ее пальцев.

Нейропатия проявляется нарушением функции одной из перечисленных мышц, снижением чувствительной иннервации кожи, которая получает импульсы от данного сегмента. Данный тип периферической нейропатии развивается у людей любого возраста, относится к распространенным мононейропатиям.

Причины появления и группы риска

Нейропатии развиваются при повреждении миелиновой оболочки, покрывающей волокно. Она необходима для передачи сигналов. Травмироваться может аксон или тело отростка – нейрона, что приводит к более серьезным симптомам.

Основные причины поражения малоберцовой ветви:

• травма колена;
• перелом малоберцовой кости;
• использование жесткого ортеза или гипсование голени;
• привычка закидывать ногу на ногу;
• ношение сапог с высоким голенищем;
• давление на нерв во время сна, анестезии;
• хирургическое повреждение.

К развитию мононейропатии склонны люди с определенной конституцией:

• чрезмерно худые;
• страдающие аутоиммунными патологиями;
• употребляющие алкоголь;
• пациенты с диабетом;
• люди с наследственными поражениями нервной ткани (синдром Шарко-Мари-Тута).

Общий малоберцовый нерв чаще всего травмируется на уровне сухожилия длинной малоберцовой мышцы, где он охватывает головку малоберцовой кости и проходит в межкостную мембрану.

Седалищный повреждается на уровне латеральных ветвей, от которых и отходит общий малоберцовый нерв. Компрессионно-ишемическая невропатия является профессиональным заболеванием людей, которые длительное время проводят на корточках.

Посттравматическая нейропатия – одно из осложнений остеотомии бедра, что вызывает парез малоберцового нерва. Повреждение происходит при смещении бедренной кости без перелома. Причины поражения — перелом бедренной кости, а также операции по восстановлению колена после травм.

При резком подошвенном сгибании стопы малоберцовый нерв растягивается одновременно с одноименной мышцей. Спустя две недели после травмы пациентов нужно обследовать на проводимость нервных импульсов.

Периферическая нейропатия развивается при повреждении связок колена почти в 60% случаев спортивных травм. Подвывихи и вывихи голеностопа также отражаются на его функции, но больше – их лечение, провоцирующее длительное сжатие головки малоберцовой кости.

Активное разгибание большого пальца указывает на функциональность глубокого малоберцового нерва, когда пациент находится в гипсе. Отечность голени также способствует дисфункции и нарушению нервной проводимости.

При остеоартрите, сопровождаемом варусной деформацией колена, нерв травмируется в результате ходьбы. При вальгусной – он исходно ослаблен вместе с латеральной ветвью седалищного, и чаще развивается воспаление большеберцового нерва.

Симптомы

При компрессии и нарушении нервной проводимости возникают следующие симптомы:

Симптомы поражения большеберцового нерва могут включать судороги, жгучую боль.
Деформации, натоптыши и мозоли являются косвенным признаком снижения нервной проводимости на периферии или компрессионного синдрома в поясничном отделе.

Методы диагностики

Пациенты с жалобами на боли по наружной части голени и передней части стопы, а также с радикулопатией должны быть обследованы на проводимость нерва. Свисание стопы – это первый признак моторных нарушений.

При повреждении на уровне поясницы пациент не может отвести ногу в сторону, развернуть бедро наружу, согнуть колено, разогнуть стопу и большой палец, согнуть стопу. Аналогичные нарушения происходят при повреждении на уровне грушевидной мышцы. При более низких уровнях компрессии страдает только стопа.

Обязательно изучается чувствительная проводимость – область между первым и вторым пальцами. Пациента просят разгибать стопы и пальцы под сопротивлением, сравнивают с силой мышц другой ноги.

Аппаратная диагностика уточняет место и причину повреждения:

1. Рентген исключает повреждение костей, вывихи.
2. МРТ используется при подозрении на грыжу поясничного отдела, сакроилеит.
3. Ультразвуковое обследование оценивает целостность нерва на уровне головки малоберцовой кости.
4. Электромиография может определить уровень демиелинизации, снижение амплитуды сигнала на периферии, а также зафиксировать снижение импульса, который получает мышца.

Врачи проверяют силу мышц, сгибающих и разгибающих большой палец при периферической нейропатии. Тестируется сила короткой головки бицепса бедра, чтобы исключить радикулопатию или повреждение на уровне позвоночника.

Лечение

Важно устранить фактор, влияющий на разрушение нервной ткани. При длительном сохранении компрессионного синдрома она может восстановиться только частично.

Ранние признаки нейропатии тяжело выявляются и поддаются лечению. Используются следующие препараты: “Диклофенак”, “Ибупрофен”, ингибиторы обратного захвата серотонина, опиоидные препараты при сильных жгучих болях на фоне аксонопатии. Для снижения местного болевого синдрома используют мази с лидокаином, пчелиным ядом и красным перцем.

Народные средства не позволяют вылечить нейропатию, но способны устранить ее последствия. Компрессы из молока с медом улучшают состояние тканей, которые были лишены нервного снабжения или кровотока.

Необходимо смочить марлю в молоке, нанести на кожу жидкий мед, держать 30 минут. Снятию воспаления способствуют компрессы из голубой глины, которую разводят в воде до состояния кашицы. Эти рецепта можно чередовать через сутки.

Для посттравматических случаев применяется микрохирургическая декомпрессия. Ее проводят под общим или местным наркозом, делая разрез в области головки малоберцовой кости. Фасция проходит между длинной малоберцовой и икроножной мышцами. Нерв между полосами соединительной ткани освобождается.

При этом сухожилие длинной малоберцовой мышцы не затрагивается. Именно данная мышца формирует малоберцовый тоннель. Операция не требует наложения гипса или ношения жесткого ортеза. Симптомы снижаются почти в 50% случаев.

Второй тип операции проводится на тарзальном туннеле, в котором большеберцовый нерв делится на медиальную и латеральные ветви, управляя мышцами, приводящими и отводящими пальцы.

Операция необходима в трех случаях:

• неэффективность консервативного лечения;
• защемление влияет на ходьбу;
• зафиксировано аксональное поражение.

Операцию проводят, если ношение ортеза и физиотерапия не смогли восстановить функцию мышц стопы.

Почти в 60% случаев нетравматические случаи компрессии малоберцового нерва вызваны двумя факторами:

• спазм или слабость грушевидной мышцы;
• слабость задней большеберцовой мышцы.

Сначала нужно определить уровень компрессии нерва. Лежа на спине, закинуть ногу за ногу и постараться привести их к груди. На стороне различимого напряжения в области крестца грушевидная мышца будет укорочена.

Необходимо лечь на противоположный бок и кулаком простучать по ягодице – от крестца к бедру. После этого промассировать область крестца и большого вертела бедра на противоположной стороне.

Для укрепления задней большеберцовой мышцы понадобится пояс или эластичная лента, которую обвязывают вокруг голени на 5 см ниже коленного сустава. Цель – сжатие большеберцовой и малоберцовой костей.

После наложения ленты нужно промассировать внутреннюю часть большеберцовой кости, где крепится задняя большеберцовая мышца. Затем встать на ноги, завернуть стопу внутрь и подняться 20 раз на носочки.

ЛФК повторять несколько раз в день, одновременно массируя переднюю поверхность голени мягкими движениями.

Применяется ионофорез со стероидными противовоспалительными средствами на область прохождения нерва. Препараты проникают в мягкие ткани, что снижает боль без системных побочных эффектов. Для снятия воспаления используется магнитотерапия, а для стимуляции мышечной работы – электростимуляция.

Профилактические мероприятия

Профилактика заключается в ведении активного образа жизни. Рекомендовано носить удобную обувь, контролировать вес. При склонности к сахарному диабету — придерживаться низкоуглеводной диеты.

При появлении дискомфорта в пояснице лучше сразу обратиться к остеопатам для коррекции дисфункции таза, крестца, чтобы избежать длительного защемления нерва. При онемении в стопах — своевременно обследоваться у невропатолога.

Заключение

Нейропатия малоберцового нерва развивается в результате компрессии на уровне колена при травмах поясницы или таза, а также при различных патологиях голени. Причиной может быть сахарный диабет и ишемические повреждения.

Снижение проводимости лечится устранением причин, нарушающих функции малоберцового нерва. Необходимо корректировать питание, выполнять упражнения и принимать поддерживающие препараты.

Невропатия седалищного нерва — поражение n. ischiadicus, проявляющееся острой стреляющей или жгучей болью по задней поверхности бедра, слабостью сгибания ноги в колене, онемением стопы и голени, парестезиями, парезами мышц стопы, трофическими и вазомоторными отклонениями на голени и стопе. Заболевание диагностируется преимущественно по результатам неврологического осмотра, электрофизиологических исследований, КТ, рентгенографии и МРТ позвоночника. В терапии седалищной невропатии, наряду с устранением ее этиологического фактора, проводят медикаментозное и физиотерапевтическое лечение, дополняемое массажем и лечебной физкультурой (в т. ч. постизометрической релаксацией).

• Анатомия седалищного нерва
• Причины невропатии седалищного нерва
• Симптомы невропатии седалищного нерва
• Диагностика невропатии седалищного нерва
• Лечение невропатии седалищного нерва
• Цены на лечение

Общие сведения

Невропатия седалищного нерва — одна из самых часто встречаемых мононевропатий, по своей частоте уступает лишь невропатии малоберцового нерва. В большинстве случаев имеет односторонний характер. Наблюдается преимущественно у людей среднего возраста. Заболеваемость среди возрастной группы 40-60 лет составляет 25 случаев на 100 тыс. населения. Одинаково часто встречается у лиц женского и мужского пола. Нередки случаи, когда седалищная невропатия серьезно и надолго снижает трудоспособность пациента и даже приводит к инвалидности. В связи с этим, патология седалищного нерва представляется социально значимым вопросом, разрешение медицинских аспектов которого находится в ведении практической неврологии и вертебрологии.

Анатомия седалищного нерва

Седалищный нерв (n. ischiadicus) является самым крупным периферическим нервным стволом человека, его диаметр достигает 1 см. Образован вентральными ветвями поясничных L4-L5 и крестцовых S1-S3 спинномозговых нервов. Пройдя таз по внутренней его стенке, седалищный нерв через одноименную вырезку выходит на заднюю поверхность таза. Далее он идет между большим вертелом бедра и седалищным бугром под грушевидной мышцей, выходит на бедро и выше подколенной ямки разделяется на малоберцовый и большеберцовый нервы. Седалищный нерв не дает сенсорных ветвей. Он иннервирует двуглавую, полуперепончатую и полусухожильную мышцы бедра, отвечающие за сгибание в коленном суставе.

Причины невропатии седалищного нерва

Большое число седалищных невропатий связано с повреждением нерва. Травмирование n. ischiadicus возможно при переломе костей таза, вывихе и переломе бедра, огнестрельных, рваных или резаных ранах бедра. Отмечается тенденция к увеличению количества компрессионных невропатий седалищного нерва. Компрессия может быть обусловлена опухолью, аневризмой позвздошной артерии, гематомой, длительной иммобилизацией, но чаще всего она вызвана сдавлением нерва в подгрушевидном пространстве. Последнее обычно связано с вертеброгенными изменениями, происходящими в грушевидной мышце по рефлекторному мышечно-тоническому механизму при различной патологии позвоночника, как то: сколиоз, поясничный гиперлордоз, остеохондроз позвоночника, поясничный спондилоартроз, грыжа межпозвонкового диска и др.

По некоторым данным примерно 50% пациентов с дискогенным поясничным радикулитом имеют клинику синдрома грушевидной мышцы. Однако, следует отметить, что невропатия седалищного нерва вертеброгенного генеза может быть связана с непосредственным сдавлением волокон нерва при их выходе из позвоночного столба в составе спинномозговых корешков. В отдельных случаях патология седалищного нерва на уровне грушевидной мышцы бывает спровоцирована неудачно проведенной инъекцией в ягодицу.

Воспаление (неврит) n. ischiadicus может наблюдаться при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции, кори, туберкулезе, скарлатине, ВИЧ-инфекции). Токсическое поражение возможно как при экзогенных интоксикациях (отравлении мышьяком, наркомании, алкоголизме), так и при накоплении токсинов в связи с дисметаболическими процессами в организме (сахарным диабетом, подагрой, диспротеинемией и пр.).

Симптомы невропатии седалищного нерва

Объективно выявляется парез (снижение мышечной силы) двуглавой, полуперепончатой и полусухожильной мышц, приводящий к затрудненному сгибанию колена. При этом преобладание тонуса мышцы-антагониста, в роли которой выступает четырехглавая мышца бедра, приводит к положению ноги в состоянии разогнутого коленного сустава. Типична ходьба с выпрямленной ногой — при переносе ноги вперед для очередного шага она не сгибается в колене. Отмечается также парез стопы и пальцев, снижение или отсутствие подошвенного и ахиллова сухожильных рефлексов. При достаточно длительном течении заболевания наблюдается атрофия паретичных мышечных групп.

Расстройства болевой чувствительности охватывают латеральную и заднюю поверхность голени и практически всю стопу. В области латеральной лодыжки отмечается выпадение вибрационной чувствительности, в межфаланговых суставах стопы и голеностопе — ослабление мышечно-суставного чувства. Типична болезненность при надавливании крестцово-ягодичной точки — места выхода n. ischiadicus на бедро, а также других триггерных точек Валле и Гара. Характерным признаком седалищной невропатии является положительные симптомы натяжения Бонне (простреливающая боль у лежащего на спине больного при пассивном отведении ноги, согнутой в тазобедренном суставе и колене) и Лассега (боль при попытке поднять прямую ногу из положения лежа на спине).

В некоторых случаях невропатия седалищного нерва сопровождается трофическими и вазомоторными изменениями. Наиболее выраженные трофические расстройства локализуются на латеральной стороне стопы, пятке и тыле пальцев. На подошве возможен гиперкератоз, ангидроз или гипергидроз. На задне-латеральной поверхности голени выявляется гипотрихоз. Вследствие вазомоторных нарушений возникает цианоз и похолодание стопы.

Диагностика невропатии седалищного нерва

Диагностический поиск проводится в основном в рамках неврологического осмотра пациента. Особое внимание невролог обращает на характер болевого синдрома, зоны гипестезии, снижение мышечной силы и выпадение рефлексов. Анализ этих данных позволяет установить топику поражения. Ее подтверждение проводится при помощи электронейрографии и электромиографии, которые позволяют дифференцировать седалищную мононевропатию от пояснично-крестцовой плексопатии и радикулопатий уровня L5-S2.

Последнее время для оценки состояния ствола нерва и окружающих его анатомических образований используют методику УЗИ, способную дать информацию о наличии опухоли нерва, его сдавлении, дегенеративных изменениях и т. п. Определение генеза невропатии может проводиться с использованием рентгенографии позвоночника (в некоторых случаях — КТ или МРТ позвоночника), рентгенографии таза, УЗИ малого таза, УЗИ и рентгенографии тазобедренного сустава, КТ сустава, анализа сахара крови и пр.

Лечение невропатии седалищного нерва

Первоочередным является устранение причинных факторов. При травмах и ранениях проводится пластика или шов нерва, репозиция костных отломков и иммобилизация, удаление гематом. При объемных образованиях решается вопрос об их удалении, при наличии грыжи диска — о дискэктомии. Параллельно проводится консервативная терапия, направленная на купирование воспаления и болевой реакции, улучшение кровоснабжения и метаболизма пораженного нерва.

Как правило, фармакотерапия включает нестероидные противовоспалительные (ибупрофен, лорноксикам, нимесулид, диклофенак), препараты, улучшающие кровообращение (пентоксифиллин, никотиновая кислота, бенциклан), метаболиты (гидрализат из крови телят, тиоктовая кислота, витамины гр. В). Возможно применение лечебных блокад — локального введения препаратов в триггерные точки по ходу седалищного нерва.

Из методов немедикаментозного воздействия успешно применяются физиотерапия (СМТ, УВЧ, диадинамотерапия, локальное УФО), массаж, постизометрическая релаксация; в восстановительном периоде — лечебная физкультура.