Научные статьи по миелопатии

Общие сведения

Миелопатия спинного мозга — это тяжелый соматический синдром, обобщающий различные по этиологическому признаку поражения спинного мозга, сопутствующий многочисленным патологическим процессам и проявляющийся нейродегенеративными изменениями в отдельных спинномозговых сегментах имеющий, как правило, хроническое течение.

Миелопатия всегда возникает вследствие различных патологических нарушений в организме (осложнение дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, травм и опухолей позвоночного столба, патологий сосудистой системы, токсического воздействия, соматических заболеваний и инфекционных поражений).

В зависимости от этиологического фактора, т.е. от заболевания, ставшего предпосылкой развития миелопатии, при постановке диагноза указывается эта болезнь/патологический процесс, например, сосудистая, диабетическая, компрессионная, алкогольная, вертеброгенная, ВИЧ-ассоциированная миелопатия и др., то есть таким образом указывается на происхождение синдрома (природу поражения спинного мозга). Очевидно, что при разных формах миелопатии спинного мозга лечение будет существенно отличаться, поскольку необходимо воздействие на основную причину, которая вызвала соответствующие изменения. По МКБ-10 миелопатия кодируется G95.9 (Болезнь спинного мозга неуточненная).

Достоверно точной информации о частоте встречаемости в целом миелопатии нет. Существует лишь информация о некоторых наиболее распространенных причинах ее формирования. Так в США ежегодно происходит от 12 до 15 тысяч травм спинного мозга, а у 5%-10% пациентов со злокачественными опухолями существует высокая вероятность метастазов в эпидуральное пространство позвоночника, что является причиной более 25 тысяч случаев миелопатии в год.

Некоторые виды миелопатии являются относительно редкими (сосудистая миелопатия), другие (цервикальная спондилогенная миелопатия) встречается у почти 50% лиц мужского пола и 33% у женщин в возрасте после 60 лет, что обусловлено выраженностью дегенеративных изменений в структурах позвоночного столба и нарастание проблем со стороны сосудистой системы, характерных для людей пожилого возраста. Наиболее часто поражается шейный и поясничные отделы позвоночника и значительно реже встречается миелопатия грудного отдела позвоночника.

Патогенез

Патогенез развития миелопатии существенно различается в зависимости от заболевания, вызвавшего тот или иной вид миелопатии. Во множестве случаев патологические процессы, лежащие в основе развития заболевания, локализуются вне спинного мозга и рассмотреть их в пределах одной статьи не представляется возможным.

Классификация

В основу классификации положен этиологический признак, в соответствии с которым выделяются:

Вертеброгенная (дискогенная, компрессионная, спондилогенная) — может быть обусловлена, как травмами позвоночника (посттравматическая), так дегенеративными изменениями в позвоночном столбе (смещение позвонков, остеохондроз, спондилез с выраженным разрастанием остеофитов, стеноз спинномозгового канала, грыжа межпозвоночного диска и др.).
Дисциркуляторная (ишемическая) — сосудистая, атеросклеротическая, дисциркуляторная, развивается вследствие медленно прогрессирующей хронической недостаточности (ишемии) спинномозгового кровообращения.
Инфекционная — развивается под воздействием патогенной микрофлоры (энтеровирусы, вирус герпеса, бледная трепонема) и часто является следствием септицемии, пиодермии, остеомиелита позвоночника, СПИДа, болезни Лайма и др.
Миелопатии, вызванные различного рода интоксикациями и физическими воздействиями (токсические миелопатии; лучевая миелопатия).
Метаболическая — обусловлена метаболическими расстройствами и осложнением эндокринных заболеваний.
Демиелинизирующая. В ее основе лежат патологические процессы, вызывающие разрушение (демиелинизацию) миелиновой оболочки нейронов, что приводит к нарушению процессов передачи импульсов между нервными клетками спинного и головного мозга (рассеянный склероз, болезнь Бало, болезнь Канавана и др.).

По локализации патологического процесса выделяется:

Миелопатии шейного отдела позвоночника (син. цервикальная миелопатия).
Миелопатии грудного отдела позвоночника.
Миелопатии поясничного отдела.

Причины

К основным причинам развития миелопатий относятся:

Компрессия (сдавливание), возникающая в результате травм позвоночника со смещением позвоночных сегментов, спондилолистеза, спондилеза, первичной/метастатической опухоли спинного мозга, эпидурального абсцесса и гематомы, субдуральной эмпиемы, грыжи межпозвонкового диска, туберкулезного спондилита, подвывиха в атлантоаксиальном сочленении, вторичного спаечного процесса и др.
Нарушение кровообращения в спинном мозге, обусловленное вышеперечисленными причинами, так и различного рода сосудистой патологией, которая формирует медленно прогрессирующую хроническую недостаточность кровоснабжения: атеросклероз, эмболии, тромбозы, аневризма, венозный застой, развивающимся вследствие сердечно-легочной/сердечной недостаточности, сдавление венозных сосудов на различных уровнях позвоночника.
Воспалительные процессы с локализацией в спинном мозге, обусловленные патогенной микрофлорой, травмой или в силу других обстоятельств (спинальный арахноидит, туберкулез, болезнь Бехтерева, миелит и др.).
Нарушение процессов метаболизма в организме (гипергликемия при сахарном диабете).
Несмотря на многообразие причин, основной предпосылкой формирования миелопатии принято считать прогрессирующий длительно протекающий остеохондроз (вертеброгенная, дискогенная, компрессионная, дегенеративная миелопатия).

Симптомы

Симптомы миелопатии варьируют в широком диапазоне в зависимости от причин заболевания, уровня поражения, тяжести состояния, характера патологического процесса (острый/хронический). К общим симптомам относятся:

Постоянный/возникающий при движении интенсивный болевой синдром в спине ноющего/тупого характера.
Онеменение верхних/нижних конечностях, слабость, нарушения мелкой моторики (при застегивании одежды, письме и др.).
Снижение в различной степени температурной и болевой чувствительности, появление дисфункции тазовых органов (мочеиспускания).
Развитие сочетанных спастических парезов и параличей, вызывающих нарушения походки.

Из всего многообразия видов миелопатий рассмотрим лишь несколько, наиболее часто встречающихся в тех или иных отделах позвоночника.

Шейная спондилогенная миелопатия относится к одной из частых причин дисфункции спинного мозга нетравматического характера у людей старшего возраста с развитием спастического тетра- и парапареза. Ведущим патофизиологическим механизмом этого заболевания является ишемия спинного мозга, обусловленная его компрессией с нарастающими дегенеративными процессами структур шейного отдела позвоночного столба (фото ниже).

Симптомы отражают нарушения функции верхнего мотонейрона, поражение задних столбов спинного мозга и пирамидных трактов. Градация выраженности нарушения во многом определяется конкретным механизмом развития миелопатии. Так, при компрессионном характере поражении шейного отдела отмечается сочетанность нижнего спастического парапареза и спастико-атрофического пареза рук.

При этом, характерно их изолированное проявление или преобладание расстройств двигательных над чувствительными. Основными жалобами являются: боль в руках с латеральной/медиальной стороны, затруднения при выполнении тонких движений, парестезии в руках, слабость и неловкость в ногах, нарушение походки, развитие нейрогенного мочевого пузыря.

Пирамидный синдром характеризуется несимметричным спастическим тетрапарезом в руках, что обусловлено поражением глубоких пирамидных проводников, отвечающих за верхние конечности. Атрофический синдром проявляется слабостью в мышцах верхних конечностей, атрофиями и фибриллярными подергиваниями, низкими сухожильными рефлексами верхних конечностей.

Цервикальная миелопатия при сосудистом варианте развития миелопатии (сосудистая миелопатия шейного отдела) характеризуется более выраженными и распространенными по длиннику двигательными спинальными сегментарными расстройствами, сочетающихся с ишемией структур входящих в бассейн кровоснабжения передней спинальной артерии (фасцикуляция мышц, отсутствие/снижение рефлексов на руках, амиотрофии).

Наиболее часто встречается дискогенная миелопатия поясничного отдела напрямую обусловленная повреждением межпозвоночного диска, являющейся одним из осложнений остеохондроза позвоночника у пациентов в возрасте после 45 лет и характеризуется хроническим течением. Реже причиной дискогенной миелопатии являются травмы позвоночника и для такой патологии характерно крайне острое течение.

Развитие заболевания обусловлено дегенеративными изменениями в межпозвоночном диске, которые приводят к растяжению/разрыву фиброзного кольца диска и к отрыву его периферических волокон от тел позвонков. Как следствие происходит смещение диска в заднелатеральном направлении, что и приводит к компрессии спинного мозга и прилегающих кровеносных сосудов (фото ниже).

В симптоматике дискогенной поясничной миелопатии наиболее часто встречаются интенсивная радикулярная боль, парезы дистальных отделов ног, снижение мышечной силы ног, нарушение функции органов таза и снижение чувствительности в сакральных сегментах.

Дискогенная миелопатия может осложняется спинальным инсультом (острым расстройством кровообращения) с развитием синдрома трансверзального поражения спинного мозга, для которого характерны сочетание спинальных параличей нижних конечностей с тазовыми нарушениями и глубокой циркулярной гипестезией.

Анализы и диагностика

В основе диагностики миелопатий мануальный осмотр, проверка чувствительности/рефлексов в определенных точках и инструментальные методы исследования, включающие:

Обзорную/прицельную рентгенографию позвоночного столба в нескольких проекциях.
Электронейрограмму.
Компьютерную томографию.
Магнитно-резонансную томографию.
Контрастные методы исследования (дискография, пневмомиелография, миелография, веноспондилография, эпидурография).

При необходимости (подозрение на отравление тяжелыми металлами, дефицит витамина В12) назначаются лабораторные исследования. При подозрении на инфицирование проводится спинномозговая пункция.

Лечение

Поскольку миелопатия является обобщенным термином универсальное (стандартизованое для всех случаев) лечение отсутствует, и лечебная тактика определяется в каждом конкретном случае в зависимости от причин, лежащих в основе развития миелопатии. Из общих при принципах лечения можно отметить:

Для купирования болевого синдрома, уменьшения отека и снижения воспалительного процесса назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (Индометацин, Ибупрофен, Ортофен, Диклофенак, Мелоксикам и др.). При сильно выраженной боли, обусловленной сдавлением нервных корешков, назначаются стероидные гормоны (Преднизолон, Дексаметазон и др.).
Для снятия спазма мышц и уменьшения ощущений назначаются миорелаксанты (Мидокалм, Сирдалуд, Баклосан, Толперизон).
С целью защиты тканей от гипоксии и нормализации метаболизма используются Актовегин, Церебролизин, Пирацетам и др.
При наличии инфекции назначаются антибактериальные препараты с учетом чувствительности возбудителя заболевания.
При необходимости — препараты, восстанавливающие хрящевую ткань (Глюкозамин с хондроитином, Алфлутоп, Артифлекс Хондро, Румалон и др.).
При ишемической миелопатии назначаются сосудорасширяющие препараты (Папаверин, Кавинтон, Но-Шпа, и нейропротекторы (Глицин, Луцетам, Гамма-аминомасляная кислота, Ноотропил, Гаммалон и др. Для нормализации кровообращения в мелких сосудах и реологических свойств крови — Трентал, Танакан, Пентоксифиллин.
Для укрепления иммунитета назначаются витаминно-минеральные комплексы или витамины В1 и В6.

Краткое содержание: В статье рассмотрены случаи шейной миелопатии, связанной с осложненным течением остеохондроза позвоночника. В большинстве случаев шейная миелопатия встречается у пациентов с узким позвоночным каналом.

Причины шейной миелопатии

естественные возрастные изменения в межпозвонковых дисках, обычно проявляющиеся в формировании шейных остеофитов (костных наростов) по краям позвонков;
спондилоартроз шейного отдела позвоночника, приводящий к фасеточной гипертрофии (увеличению дугоотростчатых суставов);
утолщение связок, окружающих позвоночный канал, особенно жёлтой связки, что происходит параллельно с потерей высоты межпозвонковых дисков;
трансляционную механическую нестабильность, приводящую к подвывиху (или частичной дислокации) тел позвонков.
врождённое сужение позвоночного канала, которое значительно повышает вероятность компрессии спинного мозга;
изнашивание и/или повторяющуюся травматизацию, которые приводят к дегенеративных изменениям, затрагивающим дисковое пространство и замыкательные пластинки тел позвонков.

Эти изменения в шейном отделе позвоночника провоцируют сужение позвоночного канала, приводя к утолщению задней продольной связки и формированию остеофитов, сдавливающих спинной мозг, как правило, на уровнях С4-С7. Результатом этих изменений является хроническая компрессия спинного мозга и нервных корешков, приводящая к снижению кровотока и неврологическому дефициту, что может закончиться повреждением самого спинного мозга.

Ещё одним распространённым состоянием, которое также может привести к хронической компрессии спинного мозга, является оссификация задней продольной связки.

Симптомы и признаки шейной миелопатии

Пациенты с шейной спондилогенной миелопатией часто страдают от комбинации следующих симптомов:

слабости, онемения или неловкости в руках, кистях и пальцах рук;
изменения походки, включая потерю равновесия, слабость, тяжесть или онемение в ногах;
болезненности и скованности в шее;
различных степеней корешковой боли в руках (боли, которая иррадиирует в руку и иногда в пальцы руки).

Шейная спондилогенная миелопатия безболезненна более чем в 50% случаев, но, если боль присутствует, её, как правило, описывают либо как режущую, жгучую, либо как постоянной тупую, иррадиирующую в плечи, предплечья, руки и (время от времени) кисти и пальцы рук. Также боль может сопровождаться покалывающими парестезиями, распространяющимися на пальцы рук.

Пациенты с шейной миелопатией могут случайно ронять предметы, а также иметь проблемы с застёгиванием пуговиц. При длительном течении шейная миелопатия может проявляться в потере мышечной массы и чувствительности к вибрации, уколам, боли и тепловому воздействию.

Кроме того, на осмотре врач может заметить усиление мышечного тонуса рук и ног в состоянии покоя, фокальную слабость мышц, иннервируемых повреждёнными нервными корешками, неустойчивость походки и аномальное оживление глубоких сухожильных рефлексов.

Координация также может быть нарушена, включая ухудшение мелкой моторики рук и проблемы со скоординированной ходьбой, что можно заметить при тандемной ходьбе в обратном направлении. Сгибание шеи может вызывать ощущения, похожие на разряды тока, распространяющиеся по всему позвоночнику (это явление называется феноменом Лермитта). Также у пациентов могут наблюдаться проблемы с сексуальной функцией.

Длительное сдавление спинного мозга может привести к слабости в ногах и их прогрессирующей спастичности. Затем могут возникнуть нарушения в функционировании кишечника и мочевого пузыря. В запущенных случаях пациенты с миелопатией не могут ходить без трости или ходунков.

Диагностика

Диагностика шейной миелопатии, связанной с шейным остеохондрозом, в большой степени опирается на историю болезни, а также симптомы и признаки, описанные в первой части статьи.

Затем диагноз может быть подтверждён с помощью радиологического метода, такого как магнитно-резонансная томография (МРТ) шейного отдела позвоночника, демонстрирующего очевидное сдавление спинного мозга и нервных корешков. На МРТ могут быть выявлены очаги миеломаляции в спинном мозге, при других исследованиях они не видны.

Другие диагностические исследования обычно проводятся для получения дополнительной информации. Также они могут помочь в планировании лечения. Дополнительные диагностические исследования могут включать:

Дифференциальный диагноз

Чтобы поставить правильный диагноз, очень важно исключить другие заболевания со сходной симптоматикой, то есть провести дифференциальную диагностику. Некоторые заболевания могут иметь симптомы, идентичные шейному остеохондрозу со спондилогенной миелопатией. Все эти проблемы требуют специфического лечебного подхода.

Другие заболевания, связанные с болью в шее и руке, изменением рефлексов и признаками дисфункции спинного мозга, включают:

прогрессирующие формы рассеянного склероза;
боковой амиотрофический склероз (БАС) или болезнь Лу Герига;
наследственную спастическую параплегию;
подострую комбинированную дегенерацию спинного мозга, связанную с дефицитом витамина В12;
некоторые опухоли спинного мозга или сосудистые заболевания, такие как артериовенозная мальформация (АВМ);
системные заболевания.

Лечение шейной миелопатии

Для лечения шейной спондилогенной миелопатии применяются как консервативные, так и хирургические методы.

Консервативное (нехирургическое) лечение направлено на снижение боли с помощью уменьшения отёка спинного мозга и нервных корешков, а также на улучшение функционирования пациента и его способности выполнять обычные действия.

Лечение миелопатии при остеохондрозе позвоночника должно быть комплексным. Применятся безнагрузочное вытяжение позвоночника, щадящие методики массажа, хорошие результаты для снятия отека и воспаления показала гирудотерапия.

Медикаментозное лечение имеет очень узкий спектр действия.

Пациенты с выраженным сдавлением спинного мозга, проявляющимся в дисфункции спинного мозга (миелопатии), могут быть сразу же направлены на операцию. Два основных индикатора, сигнализирующих о необходимости операции, включают:

спустя 4-6 недель консервативного лечения у пациента не наблюдается положительной динамики;
симптомы пациента прогрессируют, несмотря на консервативное лечение.

В прошлом предпочтительным выбором считалась шейная ламинэктомия — удаление задних структур позвоночного канала с целью декомпрессии спинного мозга.

Однако, большинство аномальных анатомических структур, сдавливающих спинной мозг, расположено спереди от спинного мозга. При ламинэктомии эти структуры затрагиваются лишь косвенно, что приводит к большому количеству пациентов, недовольных результатами операции, так как их состояние либо осталось прежним, либо ухудшилось. По этой причине, в зависимости от состояния пациента, многие хирурги предпочитают переднюю декомпрессию спинного мозга и нервных корешков.

Эти процедуры называются передней шейной декомпрессией и фузией. Хирург также может использовать инструментарий (пластины и винты) для обеспечения внутренней поддержки шейного отдела позвоночника и ускорения приживления костного трансплантата.

Оперативное лечение на шейном отделе позвоночника чревато осложнениями и редко улучшает состояние пациента, поэтому раннее лечение шейного остеохондроза наиболее правильная тактика ведения пациента.

МИЕЛОПАТИЯ (греч, myelos костный мозг + pathos страдание, болезнь) — термин для обозначения подострых и хронических поражений спинного мозга (невоспалительного, гл. обр. дистрофического характера), обусловленных различными патологическими процессами, локализованными преимущественно вне его.

Наиболее частые причины М. — остеохондроз и врожденные аномалии позвоночника. Причиной М. может быть также атеросклероз, паранеопластические осложнения висцеральных карцином, хрон, менингиты (туберкулезные или сифилитические), сопровождающиеся ангиитами спинальных артерий, травмы спинного мозга, хрон, интоксикации, лучевая терапия и др.

Содержание

1 Характеристика отдельных форм миелопатии
2 Диагноз
3 Лечение
4 Прогноз

Характеристика отдельных форм миелопатии

Дискогенная (спондилогенная) миелопатия обусловлена остеохондрозом позвоночника. Срединные и срединно-боковые грыжи диска обычно протекают с картиной псевдотумора спинного мозга и наблюдаются редко. Чаще, особенно у лиц старше 50 лет, диско генная М. связана с образованием задних остеофитов позвонков. Обычно имеет место шейная (цервикальная) М., поражение же грудной и поясничной частей спинного мозга встречается редко. Первые описания М. при шейном остеохондрозе относятся к началу 20 в., однако лишь с 50-х гг. диагноз дискогенной шейной М. прочно вошел в неврол, практику.

Постепенное, на протяжении многих лет, увеличение остеофитов сопровождается хрон, травматизацией мозговых оболочек, спинного мозга и его сосудов. Нарушается циркуляция цереброспинальной жидкости, спинной мозг оттесняется кзади, где он в свою очередь может быть дополнительно сдавлен гипертрофированными желтыми связками. Определенное значение имеет врожденная узость (стеноз) позвоночного канала. Патогенез М. не исчерпывается только механическими факторами. Не меньшее значение имеет хрон, ишемизация спинного мозга. Выявление при гистол, исследовании фиброгиалиноза интрамедуллярных сосудов, а также относительно малый эффект декомпрессивной ламинэктомии позволяют считать, что симптомы дискогенной М. обусловлены поражением сосудов спинного мозга. М. может также развиться остро в результате гиперэкстензионной травмы, когда падение лицом вниз вызывает переразгибание шеи. Если при этом у больного имеется врожденный стеноз позвоночного канала или приобретенное его сужение, обусловленное остеохондрозом позвоночника, то может произойти преходящее ущемление спинного мозга.

Атеросклеротическая миелопатия. В отличие от сосудов головного мозга интрамедуллярные сосуды подвергаются атеросклерозу очень редко. Тем не менее накоплен уже достаточный клин, и патоморфол, материал, позволяющий говорить об атеросклеротической М. как о самостоятельной форме. Для гистол, картины характерны спонгиоз, атрофия, некрозы и полости в бассейне передней спинномозговой артерии, преимущественно на шейном и верхнегрудном уровне; всегда отмечается фиброгиалиноз интрамедуллярных сосудов.

Поскольку к ишемии особенно чувствительны моторные нейроны, клин, картина атеросклеротической М. может быть почти неотличима от бокового амиотрофического склероза: прогрессирующие спастико-атрофические параличи, разлитые фасцикуляции, бульбарные симптомы при минимальных дефектах чувствительности. Заболевают преимущественно люди пожилого и старческого возраста.

Карциноматозная миелопатия — одно из проявлений паранеопластического поражения нервной системы; клинически настолько напоминает боковой амиотрофический склероз, что нек-рые исследователи считают карциноматозную М. особой формой бокового амиотрофического склероза карциноматозного характера. Цереброспинальная жидкость либо не изменена, либо отмечается умеренный гиперальбуминоз и плеоцитоз. В части случаев карциноматозная М. протекает подобно подострому некротическому миелиту (см.).

Посттравматическая миелопатия. После повреждения спинного мозга развивается различной выраженности спинальный синдром, к-рый проявляется параличами, расстройствами чувствительности, тазовыми нарушениями и остается стабильным на протяжении всей последующей жизни больного. Однако в небольшой части случаев этот резидуальный симптомокомплекс обнаруживает прогредиентное течение: появляются сегментарные выпадения чувствительности, порой периферического типа. По клинике и течению этот синдром напоминает сирингомиелию (см.). Патогенез прогредиентное течения посттравматической М. неясен; нек-рые исследователи предполагают, что в основе его лежит хрон, пахименингит, ведущий к сдавлению кровеносных сосудов, питающих спинной мозг.

Токсическая миелопатия возникает очень редко при интоксикации свинцом, ртутью, медью, мышьяком и относительно чаще при отравлениях ортокрезилфосфатом. Указанием на вовлечение в процесс спинного мозга служит появление на фоне специфической полиневропатии проводниковых выпадений чувствительности (см.).

Миелопатия при хронических менингитах обусловлена повреждением спинальных структур на почве ангиитов туберкулезного или сифилитического характера. Вовлечение в процесс сосудов постепенно приводит к их облитерации с развитием ишемических очагов в спинном мозге. Внедрения возбудителя инфекции в мозговую ткань при этом обычно не происходит. В зависимости от уровня поражения заболевание проявляется тетра- или парапарезами, выпадением чувствительности, тазовыми нарушениями.

Радиационная миелопатия. Описано поражение спинного мозга на шейном уровне, к-рое может возникать у небольшой части больных через различные сроки после лучевой терапии по поводу рака гортани или глотки при применении больших доз облучения. Патоморфол, субстрат М. — некроз спинного мозга на почве облитерации спинномозговых артерий. Клин, картина формируется медленно. Наряду с признаками поражения шейного отдела спинного мозга длительное время может сохраняться и синдром Броун-Секара (см. Броун-Секара синдром). Состав цереброспинальной жидкости не изменен. Обычно, чтобы дифференцировать М. с метастазом опухоли, следует иметь в виду, что рак гортани и глотки очень редко метастазирует в позвоночник. Кроме того, сдавление спинного мозга при метастазе значительно быстрее приводит к развитию грубого спинального поражения, чем М. Белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости, выявление блока путей циркуляции ее при пробе Квеккенштедта и характерные данные миелографии говорят о наличии метастаза.

Диагноз

Диагноз требует прежде всего исключения компрессии спинного мозга опухолью или измененными позвонками в случаях заболевания позвоночника. Необходимо рентгенол. исследование позвоночника, спинного мозга, исследование цереброспинальной жидкости. Пневмомиелография (см.) дает возможность оценить объем спинного мозга, а миелография (см.) позволяет более надежно, чем при пневмомиелографии, проверить проходимость позвоночного канала. В нек-рых случаях М., как и миелит, может сопровождаться значительным увеличением объема пораженного участка мозга, давая картину,. сходную с опухолью мозга.

Лечение

Поскольку в генезе большинства форм М. существенная роль принадлежит ишемии, показаны энергичная стимуляция сердечной деятельности и назначение сосудорасширяющих средств (компламин, но-шпа, папаверин). Показаны повторные курсы физиотерапевтических процедур (диатермия, ионогальванизация, парафиновые аппликации и т. п.). Ведущую роль играют ЛФК и массаж. При установлении причины М. проводят лечение основного заболевания. При М., вызванной задними остеофитами тел позвонков, если позволяет общее соматическое состояние больного, показана декомпрессивная ламинэктомия (см.), улучшение после к-рой отмечается у значительной части больных; в любом случае при оперативном вмешательстве на шейном или грудном уровне рассчитывают на стабилизацию спинального процесса. Абсолютные показания к операции возникают при компрессии спинного мозга задней или заднебоковой грыжей диска. Своевременное удаление грыжи нередко заканчивается полным выздоровлением.

Прогноз

При диск о генной М. иногда наблюдается стабилизация процесса, гораздо реже — ремиссии. Атеросклеротическая М. через несколько месяцев или лет приводит к гибели больного. Карциноматозная М. имеет неблагоприятный прогноз. При посттравматической М. причиной гибели больного является интеркуррентная инфекция, чаще всего сепсис, обусловленный пролежнями, или уросепсис. Прогноз токсической М. зависит от степени интоксикации. При М., обусловленной хрон, менингитами, прогноз неблагоприятный, но в нек-рых случаях удается добиться определенного улучшения путем назначения специфической терапии. Радиационная М., в большинстве случаев неуклонно прогрессируя, приводит к гибели больного, однако иногда процесс может стабилизироваться и даже подвергнуться обратному развитию.

Библиография: Марков Д. А. и др. К характеристике и патогенезу спондилогенных миелопатий, Клин, мед., т. 47, № 9, с. 111, 1969, библиогр.; Михеев В. В. и др. Поражения спинного мозга при заболеваниях позвоночника, с. 40, М., 1972, библиогр.; О х р и м e н к о H. Н., Вахур В. Т. и Лихачев Ю. Л. К клинике миелопатии, развившейся после лучевой терапии, Журн, невропат, и психиат., т. 69, № 5, с. 674, 1969; Gregorius F. К., Estrin Т. a. Crandall Р. H. Cervical spondylotic radiculopathy and myelopathy, Arch. Neurol. (Chic.), v. 33, p. 618, 1976; N e u m a y-e r E. Die vasculare Myelopathie, Wien — N. Y., 1967; Richer t S. u. Bernhardt W. Ungeklarte Tetraspastik des Erwachsenen, Fortschr. Neurol. Psychiat., Bd 45, S. 206, 1977; Stratford J. Congenital cervical spinal stenosis, Acta neurochir. (Wien), v. 41, p. 101, 1978.

Миелопатия — это общий медицинский (неврологический) термин, который обозначает разные по происхождению виды спинномозговых патологий. Их проявлениями являются нарушения мышечной силы и тонуса, функций органов таза.

Основная задача диагностики — определение болезни, ставшей причиной миелопатии. Терапия направлена на лечение основной болезни, устранение симптомов и реабилитацию с помощью лечебной физкультуры, массажа, механотерапии, иглоукалывания, физиотерапевтических методов.

Миелопатия

В это комплексное понятие входят все дистрофии спинного мозга вне зависимости от происхождения. Обычно это дегенеративные патологические процессы, характеризующиеся острым либо подострым течением, которые происходят вследствие нарушения кровообращения в отдельных сегментах спинного мозга и нарушения обмена веществ в них.

Этиология

Практически всегда болезненные процессы, которые вызывают миелопатию, происходят за пределами спинного мозга. Это дегенеративные изменения в структуре позвоночника и позвоночные травмы. Также распространённой причиной являются болезни сосудов, отклонения в развитии позвоночника, нарушения обмена веществ, позвоночный туберкулёз, а также остеомиелит.

В более редких случаях отмечаются миелопатии, причиной которых стало непосредственное поражение спинномозгового вещества. К таким факторам относятся травмы спинного мозга, инфекции, поражающие его, спинномозговые опухоли, демиелинизация наследственного либо приобретённого характера.

Основным механизмом патогенеза миелопатии является компрессия (сдавливание). Причинами сдавливания могут быть межпозвоночная грыжа, остеофиты, обломки при переломе, опухоль, смещённый позвонок. Это сопровождается сдавливанием спинного мозга и его сосудов, вследствие чего возникает гипоксия, нарушается питание, после чего гибнут нервные клетки в поражённом сегменте спинного мозга. Появление болезненных изменений и их развития происходят постепенно при усилении компрессии.

Формы миелопатии

Различают несколько форм миелопатии.

Спондилогенная — вызываемая патологическими процессами дегенерации столба позвоночника;
Ишемическая — возникающая вследствие нарушений кровообращения;
Посттравматическая — вызванная либо спинномозговой травмой, либо сдавливанием из-за гематомы либо смещённых позвонков, либо частей позвонков после перелома;
Карциноматозная — следствие поражения ЦНС, вызываемого лейкемией, лимфомой, лимфогранулематозом, раком лёгких;
Токсическая — вызывается токсическим влиянием на ЦНС;
Радиационная — вызываемая радиоактивным облучением и возникающая, в частности, вследствие лучевой терапии онкологических заболеваний;
Метаболическая — возникающая вследствие осложнения патологий, связанных с обменом веществ;
Демиелинизирующая — является следствием наследственной либо приобретённой демиелинизирующей патологии ЦНС.

Симптомы

При миелопатии отмечается большое количество различных симптомов неврологического характера. Все они являются неспецифичными, отражают причину миелопатии и полностью определяются степенью спинномозгового поражения.

К ним относятся периферический парез либо паралич, гипотония мышц, гипорефлексия на уровне позвоночных сегментов, поражённых миелопатией; центральный парез либо паралич, повышенный тонус мышц, гиперрефлексия, распространяющиеся под уровнем патологических изменений; парестезия и гипестезия и на уровне поражённого участка, и под ним; расстройства функций органов таза.

Сосуды спинного мозга намного реже подвержены формированию в них тромбов и бляшек по сравнению с сосудами мозга головы. Обычно такие процессы происходят в возрасте от 60.

Самые уязвимые в отношении ишемии — те моторные нейроны, которые расположены в передней части спинного мозга. Поэтому главным симптомом данной формы миелопатии являются нарушения подвижности. По симптоматике ишемическая миелопатия сходна с боковым амиотрофическим склерозом.

Её развитие в каждом конкретном случае может иметь определённые особенности. Симптомы посттравматической миелопатии нередко во многом сходятся с симптомами сирингомиелии. К таким сходствам относится прежде всего диссоциированное нарушение чувствительности, которое заключается в потере поверхностной чувствительности с одновременным сохранением глубокой чувствительности (вибрационной и мышечной).

Как правило, эта форма миелопатии является необратимой. Относится к остаточным травматическим явлениям. Редко имеет прогрессирующее течение, при этом отмечается развитие сенсорных расстройств. Нередко наступают осложнения в виде интеркуррентных инфекций.

Чаще обнаруживается у больных, которые прошли радиотерапию рака гортани. Также может возникать в грудном позвоночном отделе у пациентов, проходивших лучевое лечение опухолей, локализированных в средостении. Время развития варьируется от шести месяцев до трёх лет с момента окончания лучевой терапии.

Радиационная форма миелопатии требует дифференциального подхода при диагностировании — её необходимо дифференцировать с метастазами уже имеющейся в другом месте организма опухоли в спинной мозг.

Характерно медленное развитие симптомов, причиной чего является медленный процесс некроза спинномозговых тканей.

Её причиной является токсическое воздействие самой опухоли, а также некоторых вырабатываемых ею веществ. Симптомы в значительной мере сходны с проявлениями неврологических расстройств в случае БАС. Потому ряд авторов считают данную форму миелопатии специфической формой бокового амиотрофического склероза. При анализе ликвора иногда обнаруживается повышенная концентрация альбумина.

Диагностика

Диагностика миелопатии основана прежде всего на дифференциации её с другими патологиями, которые имеют сходные проявления, и определении причины дистрофических процессов в спинном мозге. Используются анализы крови, позвоночная рентгенография, томография, электромиография, спинномозговая ангиография и пункция позвоночника.

При наличии показаний, если отсутствует возможность провести томографию, назначается дискография. При диагностике невролог иногда отправляет на консультации к другим профильным специалистам: вертебрологу, генетику.

Лечение

Направлено на причинную болезнь и устранение симптомов.

При компрессионной форме миелопатии главной задачей становится устранение сдавливания. В случае сужения канала позвоночника больного направляют к нейрохирургу, решающему вопрос необходимости в операции, направленной на устранение компрессии. Если причина компрессионной миелопатии — межпозвонковая грыжа, то с учётом степени протрузии осуществляют дискэктомию либо микродискэктомию.

Ишемическая миелопатия лечится путём устранения сдавливания сосудов и осуществления сосудистой терапии. В процессе возникновения почти каждого случая миелопатии так или иначе задействованы сосуды, потому такая терапия является частью комплексного лечения практически всех пациентов и подразумевает применение спазмолитиков и препаратов, которые расширяют сосуды и улучшают местное кровообращение.

В случае токсической формы миелопатии лечение направлено прежде всего на снятие интоксикации, в случае инфекционной формы проводится антибактериальное лечение, соответствующее причине миелопатии.

Для повышения подвижности, способности к самообслуживанию, профилактики осложнений (атрофия мышц, контрактура суставов, застойная пневмония) пациентам с миелопатией назначаются лечебная физкультура, массаж, реабилитационная физиотерапия (в частности, электрофорез, рефлексотерапия, гидротерапия). В случае глубоких парезов лечебная физкультура предусматривает пассивные упражнения.

Прогноз при миелопатии

При условии своевременного устранения компрессии при компрессионной форме миелопатии прогноз благоприятный: правильная терапия приводит к редукции симптомов. При ишемической миелопатии течение нередко является прогредиентным, однако повтор курса сосудистой терапии способен временно стабилизировать состояние.

При посттравматической миелопатии обычно состояние пациента стабильное, её проявления не склонны к прогрессированию или редукции. При радиационной, демиелинизирующей, а также карциноматозной формах миелопатии течение прогрессирующее, прогноз неблагоприятный.

Профилактика

Профилактика миелопатии направлена на исключение болезней, которые могут вызвать её возникновение. Она подразумевает предупреждение болезней позвоночника, стабильную компенсацию нарушений метаболизма, всех инфекционных болезней и различных интоксикаций.

Читайте также: