Нарушения обмена кальция при остеопорозе

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена широко распространены у взрослых и детей. Более всего сегодня привлекает внимание проблема остеопороза, который признан одной из ведущих патологий опорно-двигательной системы у людей среднего и пожилого возраста.

Развитию этого комплексного заболевания предшествуют изменения минерального обмена, нередко диагностируемые уже в раннем детском возрасте, к примеру, D-дефицитный рахит. Медицинские исследователи подчеркивают, что практически любое нарушение фосфорно-кальциевого обмена стартует именно в детстве, создавая основу для развития серьезных патологий у взрослых.

Возможные нарушения обмена кальция и фосфора

Выраженные изменения обмена Са и Р в организме проявляются не только развитием патологии костной системы (уменьшение плотности костной ткани, их повышенная ломкость и пр.), в процесс также вовлекаются сердечно-сосудистая, нервная и дыхательная системы, нередко наблюдаются отклонения психического статуса. Под нарушениями фосфорно-кальциевого обмена понимают следующие:

1. Гипокальциемия и гипофосфатемия – состояния, связанные с выраженным снижением концентрации соответствующих элементов из-за влияния внутренних и внешних негативных факторов.
2. Остеопения и остеопороз – снижение минеральной плотности кости вплоть до развития системных заболеваний скелете.
3. Гиперкальциемия и гиперфосфатемия – менее распространенные состояния, ассоциированные с увеличением концентрации кальция и фосфора в крови, в большинстве случаев являющиеся следствием тяжелых хронических патологий (злокачественные опухоли, саркоидоз, гиперпаратиреоз и др.).

Стоит отметить, что перечисленные кальций-фосфат-дефицитные состояния, включая остеопороз, к настоящему моменту хорошо изучены и могут быть своевременно диагностированы. Ранее начало профилактических и лечебных мероприятий способствует сохранению здоровья опорно-двигательного аппарата и всего организма в целом.

Краткая характеристика самых распространенных нарушений обмена кальция и фосфора.

Вид нарушения	Симптомы	Необходимые исследования	Наиболее вероятные причины
Гипокальциемия	Раздражительность и повышенная нервная возбудимость, мышечные судороги, пониженное АД, аритмии сердечная недостаточность спазм бронхов, дерматиты, облысение	Сывороточный альбумин, корректированный кальций сыворотки крови, ионизированный кальций, магний и фосфор в сыворотке крови, фосфор в моче, кальцитонин, метаболиты витамина D	Недостаток паратиреоидного гормона – гипопаратиреоз, недостаток витамина D, операции на щитовидной железе, дефицит магния
Гипофосфатемия	Дыхательная недостаточность, мышечная слабость, дрожание конечностей, нарушение чувствительности, снижение иммунитета	Концентрация фосфора в суточной моче, глюкоза в моче, паратиреоидный гормон, метаболиты витамина D	Операции на паращитовидных железах, злокачественные опухоли, гиперпаратиреоз, нарушение метаболизма витамина D
Остеопения	Бессимптомно	Рентгенография, золотой стандарт диагностики – рентгеновская денситометрия (количественная оценка минеральной плотности кости)	Нарушения питания в детстве и подростковом возрасте, значительное снижение двигательной активности, поздняя половая зрелость, чрезмерные физические нагрузки (например, профессиональный спорт)
Остеопороз	В начальных стадиях – бессимптомно, затем – повышенная ломкость костей, частые переломы, боли в спине, изменения осанки, ограничение двигательной активности	Рентгенография, золотой стандарт диагностики – рентгеновская денситометрия (количественная оценка минеральной плотности кости). Лабораторные показатели фосфорно-кальциевого обмена	Низкая пиковая костная масса по причине нарушений питания в детстве и генетических факторов, менопауза (естественная или хирургическая), потеря костной масс из-за приема лекарств, гормональных и обменных нарушений, аутоиммунных заболеваний, резкого дефицита витамина D

Профилактика и коррекция остеопении и остеопороза

Содержание кальция и фосфора в костях, плазме крови, клетках организма регулируется посредством сложной системы, в которую включены гормоны: паратиреоидный гормон, D-гормон или кальцитриол, кальцитонин, фосфатуритический гормон, клото и др. Поэтому при уже сформированных патологиях повлиять на концентрацию минералов в крови исключительно с помощью пищевых факторов практически невозможно.

Дело в том, что насыщенный необходимыми нутриентами рацион важен в детском и подростковом возрасте, когда опорно-двигательный аппарат растет. Это становится особенно важным в период полового созревания, когда достигается до 30-40% костной пиковой массы. В этом периоде имеет значение обогащенное питание с высоким содержанием кальция, витамина Д, животных белков и жиров (молочные, рыбные, мясные продукты). Вместе с адекватной физической активностью и здоровым образом жизни эти меры способствуют уменьшению отсроченных рисков остеопении и остеопороза у взрослых.

Лекарства от отстеопороза и остеопении

При остеопорозе назначают специальные средства, регулирующие всасывание Са и Р в желудочно-кишечном тракте, тем самым повышают минерализацию костей.

За основу лекарственных препаратов могут быть взяты:

• нативный (природный) витамин Д и кальций;
• альфакальцидол (α-кальцидол);
• кальцитриол;

Терапевтический эффект некоторых лекарств может быть направлен на торможение разрушения костной ткани. Прием таких препаратов обычно осуществляется в составе комбинированных схем лечения, что постепенно приводит к нормализации показателей фосфорно-кальциевого обмена.

Полный список препаратов от остеопороза

Лекарственные средства, которые улучшают всасываемость и метаболизм Ca, P, Mg и других минералов.

А) Препараты на основе альфакальцидола: Альфа-Д3 Тева, Оксидевит, Этальфа, Альфадол-Са.

Б) Препараты на основе кальция карбоната и холекальциферола: Витрум Кальциум с витамином Д3, Кальций-Д3 Никомед и Кальция-Д3 Никомед форте, Накеталь-Д3, Компливит кальций-Д3, Компливит кальций-Д3 Голд, Компливит кальций-Д3 форте, Осталон Кальций-Д3.

В) Препараты на основе кальция карбоната кальция и кальция лактоглюконата: Кальций-Сандоз форте.

Г) Комплекс оссеин, коллаген, Ca и P: Остеогенон.

Д) Комплекс минералов Ca, Mg, Zn, Cu, Mn, B + кальциферол: Остеомаг Витрум.

Е) Комплекс минералов Ca, Mg, Zn + колекальциферол: Остеокеа.

Ж) Комплекс Ca, Zn, Cu, Mn, B + кальциферол: Кальцемин, Кальцемин Адванс (+Mg и цитратная форма Ca).

З) Биологически активные добавки с кальцием и витамином Д3: Морской кальций биобаланс, Солгар кальция цитрат с витамином Д3, Горный кальций Эвалар, п рочие БАДы.

О том, чем отличаются биологически активные добавки от лекарств, Вы можете прочитать здесь.

Лекарственные средства, которые угнетают разрушение костной ткани (бисфосфонаты).

Восстановление в этом случае происходит за счет естественных процессов образования здоровой костной ткани.

А) Препараты алендроновой кислоты: Алендронат, Алендрокерн, Биносто, Осталон, Остерепар, Стронгос , Теванат, Тевабон ( дополнительно содержит а льфакальцидол), Фороза, Фосамакс.

Б) Препараты ризедроновой кислоты: Ризендрос.

В) Препараты ибандроновой кислоты: Бонвива.

Г) Препараты стронция ранелата (не бисфосфонат): Бивалос.

Проводите эффективную профилактику и лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена с помощью представленных препаратов и биологически активных добавок. Следует помнить, что намного лучше предотвратить болезнь, нежели лечить её. Поэтому для поддержания здоровья опорно-двигательного аппарата следует систематически принимать средства для укрепления костей и не допускать развития заболеваний, которые могут привести к формированию остеопороза.

Более подробно об авторах этой статьи.

Мало кто знает, что в организме взрослого человека содержится много кальция. Его количество в среднем — 1 кг, причем большая часть содержится в костях. Значение кальция для организма очень велико. Он выполняет множество важных функций, например, регулирует действие гормонов и многих ферментов. Для нормальной работы всех систем, уровень кальция в крови должен быть стабильным. Этот макроэлемент поступает в организм с пищей, в основном с молочными продуктами. Затем он всасывается в кровь в 12-перстной кишке. Кальциевый обмен регулируется с помощью специальных веществ — паратгормонов, различных соединений витамина D , половых гормонов и ферментов. Нарушения обмена кальция в организме отражаются в первую очередь на костной ткани. Такие нарушения бывают двух видов:

• дефицит кальция ( остеопороз , остеомаляция, рахит);
• переизбыток кальция в организме (остеосклероз, гиперминерализация, кальциноз).

Основными лабораторными признаками нарушения обмена кальция в организме являются гипер- и гипокальциемия. Как показывает практика, часто причиной гиперминерализации становятся различные заболевания, такие как: первичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, гипотиреоз, злокачественные опухоли костной ткани и многие другие заболевания. Большинство специалистов считает, что одной из основных причин возникновения таких расстройств является бесконтрольное применение остеопротекторов и препаратов витамина D.

Для этого ученые провели обследование 1000 пациентов с остеопорозом. Все испытуемые длительное время (более 3 лет) принимали остеопротекторы . Большую часть исследуемых составляли женщины – 821 чел. (82,1%), а мужчины – 179 чел. (17,9%). Возрастной состав больных — от 30 до 70 лет. Уровень обмена кальция изучался лабораторными методами. Обследование минеральной плотности костной ткани проводили с помощью аппарата DTX-100.

У всех исследуемых были выявлены следующие признаки гиперкальциемии: мышечная слабость, утомляемость, апатия, потеря веса, изменения психики. Нарушение пищеварения было обнаружено у 49 человек, нарушения в работе выделительной системы и почек у 21 человека, боли в сердце и суставах — у 17 человек. У нескольких пациентов гиперминерализация появилась из-за онкологических заболеваний.

Факторы развития гиперминерализации

По результатам исследования была сформирована группа углубленного обследования, в которую вошли 67 женщин в возрасте от 35 до 74 лет, проживающих на территории Пензенской области. Затем обследуемых разделили на две группы. Первую составили женщины без менопаузы -23 человека. Во вторую группу вошли 44 женщины с менопаузой. Результаты исследования показали, что у пациентов из второй группы уровень гиперминерализации был выше. На основе полученных сведений ученые определили факторы риска возникновения данного синдрома:

• неправильное питание ;
• избыточная масса тела;
• заболевания эндокринной системы;
• некоторые онкологические заболевания;
• менопауза;
• длительный, бесконтрольный приём остеопротекторов.

Ценность трутневого расплода в том, что в его состав входят прогормоны человека: прогестерон , тестостерон, эстрадиол. Из этих веществ наш организм способен конструировать собственные половые гормоны, которые необходимы для здоровья костной ткани.

Материалы межрегиональной
научно-практической
конференции с международным участием

Авторы: д.м.н., профессор В. И. Струков,
к.м.н, доцент Л. Г. Радченко,
Д. Г. Елистратов,
к.м.н. М. Н. Максимова,
к.м.н., доцент Д. В. Кочетков.

Факторы риска гиперминерализации

Кальций в организме — макроэлемент номер один, который содержится в большем количестве, чем многие другие вместе взятые. В организме взрослого человека в среднем содержится около 1 кг кальция (Са), 99% из которого находится в костях. Костная ткань — депо Са, она не является инертной, между нею и тканевой жидкостью постоянно происходит обмен. Са выполняет множество важнейших функций в организме. Прежде всего, это структурная, нейромышечная, ферментативная и регуляторная функции. Действие практически всех гормонов и большинства ферментов в организме происходят только при нормальном содержании Са в сыворотке крови. По этой причине его концентрация в крови поддерживается на строго постоянном уровне. Его колебания происходят в довольно узком диапазоне значений. Физиологической активностью обладает ионизированный Са. Поступает в организм Са с пищей, главным образом с молочными продуктами. Всасывается в кровь в двенадцатиперстной кишке при участии протеина Васермана. Выводится Са из организма с калом и мочой. В канальцах практически полностью реабсорбируется, его экскреция невелика и зависит от уровня Са в организме. Регулируется обмен Са в организме мощной кальцийрегулирующей системой: паратгормон, активные метаболиты витамина D, кальцитонин, половые гормоны и др. активные соединения.

Паратгормон (ПГ) — гормон экстренной мобилизации кальция из костей, одновременно повышает его всасывание из кишечника и стимулирует канальцевую реабсорбцию. Синергистом по отношению к ПГ выступает витамин D. Оба эти вещества определяют повышение уровня Са в крови. Противоположным эффектом обладает гормон паращитовидной железы кальцитонин – верхний стабилизатор, ограничивающий подъем концентрации кальция в крови.

В организме Са существует в свободной (ионизированной) форме и связанной форме с протеинами, комплексированной с анионами (лактат, бикарбонат, цитрат и др.). На практике важно определять как общий, так и свободный Са. Нарушения обмена Са затрагивают прежде всего костную ткань. При нарушении регуляции кальциевого обмена, его накопления или выведения могут возникнуть две ситуации: отрицательный баланс (остеопороз, остеомаляция, рахит) и позитивный (остеосклероз, гиперминерализация, кальциноз). Лабораторными признаками патологии кальциевого обмена являются гипер- и гипокальциемия. В данной статье нами рассматриваются проблемы гиперминерализации костной ткани и мягких тканей, наименее изученной. По мнению большинства исследователей, основными причинами гиперкальциемии являются передозировка остеопротекторами, в первую очередь препаратами витамина D и его активных метаболитов. На практике причиной гиперкальциемии могут быть многие заболевания: первичный гиперпаратиреоз (аденома, гиперплазия, карцинома и др.), тиреотоксикоз или гипотиреоз, злокачественные опухоли костной ткани, гемобластозы и др., гранулематозные болезни (саркоидоз, туберкулез и др.), идиопатическая гипокальциурическая гиперкальциемия, почечная недостаточность, иммобилизация, молочно-щелочной диспепсический синдром, интоксикация витамином D и А, передозировка тиазидовыми диуретиками, феохромоцитома, акромегалия, недостаточность надпочечников и др. (О.В. Николаев, В.Н. Таркаева, 1974; D.A. Health.1985; S.J.Marx, 1985; В.И. Струков 2008, 2009 г. и др.).

Цель работы: выявление частоты и факторов риска синдрома гиперминерализации (ГМ) и их коррекция.

Материалы и методы исследования. Проведено обследование 1000 пациентов, получавших длительно (до 3 лет и более) остеопротекторы по поводу лечения и профилактики остеопороза. Среди обследованных превалировали женщины – 821 (82,1%), мужчины – 179 чел (17,9%).

Возрастной состав: от 30 до 40 лет 140 чел. (14%), от 40 до 50 лет — 194 чел. (19,4%), от 50 до 60 лет – 256 чел. (25,6%), 60 — 70 лет — 227 чел. (22,7% ), старше 70 лет – 183 чел. (18,3% ).

Состояние кальциевого обмена оценивали лабораторными методами исследования: определение неорганического фосфора, активность щелочной фосфатазы, определение паратгормона, исследование тиреоидных гормонов в сыворотке крови, экскреции кальция с мочой. Инструментальные методы обследования минеральной плотности костной ткани проведено всем обследованным рентгенабсорбционным методом на аппарате ДТХ-100.

Клинически гиперкальциемия и гиперминерализация проявлялась: мышечной слабостью (51 чел.), утомляемостью (47 чел.), апатией (43 чел.), потерей веса (23 чел.), изменениями психики (9 чел. с нарушением концентрации внимания , сонливостью). Диарея, тошнота, рвота, запоры, боли в животе — у 49 чел. Полиурия, нефрокальциноз, нефролитиаз были у 21 чел. Нарушения сердечного ритма, укорочение интервала QT на ЭКГ, нарушения сосудистого тонуса, кальцификация сердечных клапанов и сосудов, боли в сердце, суставах — у 17 пациентов. У 14 больных гиперминерализация была обусловлена онкопатологией различной локализации.

Группу углубленного обследования составили 67 женщин, в возрасте от 25 до 74 лет, проживающих на территории города Пензы и Пензенской области. В зависимости от наличия менструаций обследуемые были разделены на 2 группы: первая — 23 женщины без менопаузы (34,3%), вторая – 44 женщины с менопаузой (65.7%). Оценку состояния кальциевого обмена определяли измерением минеральной плотности костей предплечья.

Результаты исследования и их обсуждение:

Результаты статистически обработаны. Результаты обследования представлены в таблице 1. Из данных таблицы видно, что у женщин с менопаузой удельный вес гиперминерализации III-IV степенней был достоверно чаще, чем у женщин без менопаузы.

Минеральная плотность костной ткани (стандартных отклонений)

Тяжесть	I ст. +1до +1,5СО	II ст. +1,5 -+2,0СО	III ст. +2 до+2,5СО	IV ст. свыше +2,5СО
Группа
Женщины без менопаузы (23)	4 (17,1%)	7 (30,5%)	6 (26,2%)	6 (26,2%)
Женщины с менопаузой (44)	2 (4,4%)	12(27,2%)	19 (43,4%)	11 (25%)

Высокая ГМ (III-IV степени) отмечена у 12 женщин (54,4%) без менопаузы и 40 женщин с менопаузой (68,4%). Из группы женщин, находящихся в менопаузе, у 19 пациенток имелась избыточная масса тела, в том числе у 8 метаболический синдром. 17 женщин второй группы (38,5%) имели отягощенный анамнез: у 7 – гиперпаратиреоз (17,3%), операции на щитовидной железе (6) и по поводу феохромоцитомы (1), хроническая почечная недостаточность (2), эндометриоз (1).

Нерациональное питание с избыточным потреблением жиров, углеводов, большого количества высококалорийных продуктов (сыр, колбасы, сало, жирных сортов рыба и др.) отмечено у 50% женщин с избыточной минерализацией. Часто это сочеталась с малоактивным образом жизни.

Факторы риска синдрома гиперминерализации у обследованных были: нерациональное высококалорийное питание, избыточная масса тела (ожирение, метаболический синдром), эндокринные заболевания, онкопатология, женщины с отягощенным анамнезом, наличие менопаузы, длительная недоказательная терапия остеопротекторами без учета истинной минерализации костей по данным современных остеометров.

Выводы:

1. В условиях современного экологического состояния региона и особенностей питания населения синдром гиперминерализации является достаточно распространенной патологией, особенно у женщин с наличием менопаузы.
2. Основными факторами риска синдрома гиперминерализации являются: нерационально питание с потреблением высококалорийных продуктов; бесконтрольный прием остеопротекторов пациентами с избыточной массой тела и ожирением (способствует повышению уровня кальция в организме).
3. Профилактика гиперминерализации должна проводиться с учетом факторов риска этой патологии и быть направлена на организацию сбалансированного питания, борьбу за здоровый образ жизни, устранение гиподинамии, отказ от вредных привычек. Борьба с полипрагмазией, бесконтрольным приемом лекарственных препаратов, особенно остеопротекторов, повышающих уровень кальция в организме.
4. Назначению остеопротекторов должно предшествовать остеометрическое исследование минеральной плотности костной ткани.

Комплексное обследование, включающее исследование маркеров метаболизма костной ткани и маркеров состояния минерального обмена и его регуляции. Обследование будет полезно как для ранней диагностики остеопороза, так и для выбора метода адекватной терапии и оценки ее эффективности.

Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA):

N -Остеокальцин, Витамин D , 25-гидрокси.

Кинетический колориметрический метод:

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ:

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Остеопороз – метаболическое заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, в связи с чем снижается прочность кости и повышается риск переломов.

Кость формируется остеобластами. Основная их функция – синтез остеоида (протеинового матрикса), который на 90-95 % состоит из коллагена 1-го типа, на 5 % – из белка остеокальцина и затем минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости. Остеобласты содержат фермент щелочную фосфатазу, несут рецепторы к паратиреоидному гормону и кальцитриолу и способны к пролиферации. Минеральная часть кости состоит из гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, которые связаны с белками органического матрикса.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, включающие в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. Резорбция кости осуществляется остеокластами. Это подвижные клетки, которые выделяют протеолитические ферменты и кислую фосфатазу, вызывая деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10 % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей. При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метод лучевой диагностики). В костях щелочная фосфатаза играет важную роль в формировании и обновлении костной ткани. Чем выше активность остеобластов, тем выше активность щелочной фосфатазы в крови, поэтому у детей и лиц, перенесших переломы костей, активность щелочной фосфатазы на высоком уровне.

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой. При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.

Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора и магния в организме. Регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи, поэтому важно одновременно с ПТГ оценивать уровень свободного или ионизированного кальция в крови, учитывать клинические проявления и результаты других лабораторных и инструментальных исследований. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50 % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании. На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5 %. Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови.

Несмотря на то что показателя общего кальция крови часто хватает для предварительной оценки кальциевого обмена, так как часто баланс между связанным и свободным кальцием – величина стабильная и достаточно предсказуемая, у некоторых людей это соотношение нарушено, поэтому уровень общего кальция не является критерием для оценки всего кальциевого обмена. В таких случаях проверка ионизированного кальция становится необходимой.

Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.

Для чего используется исследование?

• Для оценки риска развития остеопороза у пациентов с отягощенным анамнезом:
  • семейный анамнез остеопороза;
  • предшествующие переломы в анамнезе;
  • возраст (65 лет и старше);
  • женщины в период менопаузы и постменопаузы;
  • ранняя менопауза (у женщин моложе 45 лет);
  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • первичный или вторичный гипогонадизм;
  • низкая масса тела или низкий индекс массы тела;
  • иммобилизация;
  • прием глюкокортикоидов (более 3 месяцев), психотропных препаратов, бета-блокаторов;
  • дефицит гормона роста;
  • гипо- или гипертиреоз;
  • хронические заболевания печени, почек и кишечника.
• Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
• Для мониторинга костного метаболизма у женщин при заместительной гормональной терапии и терапии агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.
• Чтобы оценить эффективность антирезорбтивной терапии (через 3-6 месяцев с начала терапии).

Когда назначается исследование?

• При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
• При лечении нарушений кальциевого обмена.
• При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
• Женщинам в пре- и постменопаузу, а также при заместительной гормональной терапии.
• При некоторых эндокринных заболеваниях – дефиците гормона роста, гипо- или гипертиреозе.

При хронических заболеваниях почек;

При лечении глюкокортикоидами (выявление супрессии костного метаболизма).

Что означают результаты?

N-Остеокальцин:

Описание фармакологической группы

Кальций играет многогранную роль в жизнедеятельности организма. Ионы кальция участвуют в передаче нервных импульсов, в сохранении скелетой и гладкой мускулатуры, в функциональной деятельности миокарда, в свертывании крови и других физиологических процессах.

Препараты, содеращие соли кальция, находят в связи с этим применение в разных областях медицины. Антагонисты ионов кальция нашли применение в кардиологической практике. Большую роль играет кальций в образовании и сохранении целостности костной ткани. Межклеточное костное вещество содержит большое количество солей кальция, вместе с белками ( главным образом коллагеном - осеином) обеспечивает твердость и эластичность кости.

Уменьшение содержания ионов кальция в плазме крови и тканях может пpивoдить к развитию различных патологических процессов. Острая гипокальциемия пpивoдит к развитию тетании. Хроническая кальциевая недостаточность может сопровождаться нарушением функций скелетной и гладой мускулатуры, сердечно-сосудистой системы, нарушением свертывания крови, развитием остеопороза. Уровень кальция в плазме крови и тканях определяется его поступлением в организм с пищей, всасыванием из желудочно-кишечного тракта, реабсорцией в почках, выведением из организма.

Потребность организма в кальции зависит от физиологического состояния организма, патологических процессов, возраста. В пожилом возрасте потребность в кальцин увеличиается. Для людей 65 лет его суточная потребность составляет 1 г, старше 65 лет - 1,5 г и более.

На баланс ионов кальция в организме влияют эндогенные регуляторные вещества. Витамин D принимает участие во всасывании кальция из желудочно-киечного тракта, способствует его реабсорбции в почках и уменьшает выделение кальция с мочой. Кроме того, он тормозит вымывание кальция из костой ткани. Эстрогены, андрогены, соматотропные гормоны поддерживают уровень кальция в организме, а глюкокортикостероиды, интерлейкины (1 и 6) способтвуют снижению ypoвня кальция в тканях и резорбции костной ткани. Длительное применение глюкокортикостероидов может привести к развитию стероидного остеопороза.

Нарушение гормонального статуса, в частности продукции эстрогенов, является одним из важных звеньев патогенеза остеопороза у женщин ( в менопаузе, после овариоэктомии). Причинами остеопороза могут быть другие факторы (общие возрастные изменения организма, травмы, длительная неподвижность и др.). При некоорых патологических состояниях, особенно при метастазах в кости опухоей, развивается не только остеопороз, но и остеолиз. Для профилактики и лечения остеопороза организм нуждается в достаточном поступлении в него кальция, витамина D. При гипоэстрогенном осеопорозе применяют эстрогенные препараты (см. Препараты женских половых гормонов). Широкое применение имеет Кальцитонин и его аналоги, фториды (Натрия фторид). В последнее время уделяют много внимания новым группам антиостеопорозных препаратов: бифосфонатаму (производным дифосфоновой кислоты), препарату Остеогенон и др.

Аредиа (динатрий памидронат) применяют преимущественно при остеопорозе у больных злокачественными опухолями с костными метастазами.

Остеогенон (оссеин-гидроксиапатитный комплекс), влияющий на фосфорно-кальциевый обмен, усиливает oбpaзование костной ткани, применяется для лечения системного остеопороза, коррекции нарушений кальциево-фосфорного метаболизма во время беременности и кормления грудью.

Остеохин (иприфлавон) улучшает метаболизм костной ткани, снижает ее резорбцию при лечении менопаузного и сенильного остеопороза, посттравматического, вызванного приёмом глюкокортикоидов.

Фосамакс (Алендронат натрия) увеличивает минеральную плотность костной ткани при лечении болезни Педжета, остеопороза у женщин в постменопаузе, остеопороза у мужчин, гиперкальциемии при злокачественных опухолях.

Кальция глюконат восполняет дефицит кальция, необходимого для осуществления процесса передачи нервных импульсов, сокращения скелетных и гладких мышц, деятельности миокарда, формирования костной ткани, свертывания крови.

Кальция лактат применяется при лечении недостаточной функции паращитовидных желез, повышенном выделении кальция из организма, аллергических заболеваний, проницаемости сосудов, паренхиматозного гепатита, токсических поражений печени, нефрите, эклампсии, как кровоостанавливающее средство и противоядие при отравлении солями магния, щавелевой кислотой.

Кальция хлорид необходим для осуществления процессов передачи нервных импульсов, сокращения скелетных мышц и мышцы сердца, для формирования костной ткани, свертывания крови и нормальной деятельности других органов и систем.

Краткое описание фармакологической группы. Ионы кальция участвуют в сохранении скелетой и гладкой мускулатуры, в функциональной деятельности миокарда, в свертывании крови и других физиологических процессах.