Миозит при энтеровирусной коксаки инфекции микропрепарат

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Тимошенко B.C., Полушин О.Г.

On the ground of the analysis of literary information, 55 autopsies and 5 biopsies, the authors describe the morphology of Coxsackie infection of the adult patients. The diagnosis has been confirmed with virological study and morphologic markers. It is pointed to the tropity of the pathogen to the transversely striated musculature including the cardiac muscle. Furthermore, it is analyzed the dynamics of the acute and chronic involvement of the internals, endocrine glands and central nervous system. The authors come to a conclusion about a considerable role of Coxsackie viruses of the B-group of the adults in the internal diseases clinic, and emphasize the necessity of well-timed diagnostics of the infection where the biopsy examination can be of positive importance.

CLINICOPATHOLOGIC MANIFESTATIONS OFENTEROVIRUS COXSACKIE INFECTION OF ADULTS

УДК 616.98:578.835.17-053.8-091.8 В.С. Тимошенко, О.Г. Полушин

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЭНТЕРОВИРУСНОЙ КОКСАКИ-ИНФЕКЦИИ У ВЗРОСЛЫХ

Владивостокский государственный медицинский университет

Ключевые слова: коксаки-инфекция, морфология, диагностика.

Энтеровирусная Коксаки-инфекция (КИ) была впервые описана G. Dalldorf, G. Sickles в 1948 г. Первые клинические наблюдения позволили обозначить 4 формы заболевания: герпангина, эпидемическая миальгия, серозный менингит, энцефаломиокардит. В последующем были выделены две подгруппы вирусов Коксаки (ВК): А и В, включающие, соответственно, 24 и 6 серо-типов, а характеристики инфекции расширились до 20 синдромов. КИ широко распространена. По данным Ю.А. Новикова и М.И. Стуловой [7] антитела к ВК в низких титрах выявляются у 90% здоровых людей. Вместе с тем клинически выраженное заболевание встречается редко, в основном у новорожденных. У взрослых болезнь протекает, как правило, в виде обычной ангины или респираторной инфекции.

Патогномоничным признаком КИ является троп-ность возбудителя к поперечнополосатым мышцам с развитием ценкеровского некроза, острого или хронического миозита [4]. Одно из распространенных проявлений КИ — серозный менингит, который регистрируется как в виде спорадических случаев, так и эпидемий [2, 11]. Нередко поражение нервной системы сочетается с признаками миокардита. Описаны случаи поражения спинного мозга с развитием паралича Лан-дри, вовлечения в патологический процесс спинальных ганглиев и периферических нервов [13, 14].

Зачастую ведущим клиническим синдромом является миокардит. Нередко в процесс вовлекаются эндокард и перикард. Считается, что дилятационная кардио-миопатия во многих случаях является исходом описанных процессов [5-7, 11, 13, 15]. С действием ВК связывают развитие вторичного панкреатита и сахарного диабета, гепатита, гломерулонефрита и пиелонефрита, артритов [1, 3, 8, 10, 12, 13]. Многообразие клинических проявлений отражает особенности различных групп и серотипов ВК. Так, 1-й серотип вируса подгруппы В часто поражает печень, поджелудочную железу и центральную нервную систему, для 3-го серотипа характерна кардиотропность, 4-й вызывает поражение почек и инсулярного аппарата, а 5-му и 6-му свойственны поражения желудочно-кишечного тракта. Возможно и комбинированное действие разных серотипов [6].

В патогенезе КИ отмечают как прямое цитопатичес-кое действие вируса, так и его персистенцию с развитием вирус-индуцированного иммунного ответа [3, 4,

6, 11, 15]. В отдельных случаях КИ способна вызвать манифестные заболевания и даже генерализованные формы [4, 9, 11]. С момента публикации Н.А. Максимович и Е.А. Суптель [4] фундаментального исследования по патологической анатомии КИ мы не встретили в литературе работ c комплексным анализом этой патологии по данным аутопсий, хотя публикаций, посвященных поражению отдельных органов, в эксперименте и клинике много.

Проанализированы 55 аутопсий взрослых (38 мужчин и 17 женщин), умерших в возрасте от 16 до 75 лет, у которых при патологоанатомическом исследовании обнаруживались характерные признаки поражения поперечно-полосатой мускулатуры. Проведены также 5 биопсийных исследований мышц плеча у больных с клиникой миалгии и миокардита. В 18 случаях этиологическое значение КИ подтверждено обнаружением в содержимом кишечника, крови или ликворе маркеров вируса. В остальных наблюдениях вирусологические исследования не проводились, и диагноз ставился по комплексу морфологических признаков.

Заболевание развивалось на фоне общего переохлаждения, алкоголизма, наркоманий и приема анаболиков. Поражение сердечно-сосудистой системы в виде диффузного альтеративного, реже альтеративно-про-дуктивного миокардита и лимфоцитарного эпикардита зарегистрировано в 37 случаях. Выраженный эндокардит и панкардит в сочетании с васкулитами встретились у 6 больных. Изменения желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита, эрозий или язв наблюдали у 28 пациентов. Вовлечение в процесс центральной нервной системы с картиной энцефалита установлено у 12 и серозного менингита — у 10 умерших. Периферические нервы и вегетативные сплетения вовлекались в процесс у 25 больных, но их изменения были относительно слабо выражены. Признаки поражения печени в виде мягкого хронического гепатита отмечены в 8 случаях, поражение почек чаще с морфологической картиной межуточного нефрита установлены у 7 и поджелудочной железы — у 11 человек. В 8 наблюдениях диагностирована генерализованная КИ.

В качестве клинических проявлений инфекции на собственном материале можно рассматривать боли в животе и области сердца, головокружения, невралгии и миалгии. В единичных случаях отмечались менинги-альные знаки и клиника психоза. При остром начале патологического процесса, как правило, регистрировалось повышение уровня аминотрансфераз в крови, отражающее прямое цитолитическое действие ВК. Под-острые формы сопровождались повышением СОЭ, умеренным лейкоцитозом с относительным лимфоцито-зом. Часто причиной госпитализации была клиника, симулирующая инфаркт миокарда, при этом на ЭКГ регистрировались диффузные или мелкоочаговые изменения. Генерализованные формы сопровождались интоксикацией и полиорганными поражениями. Продолжительность заболевания колебалась от двух суток до нескольких месяцев.

Рис. 1. Поражение скелетной мускулатуры и сердца при энтеровирусной КИ: а — острый миозит с фуксинофильной дегенерацией и некрозом мышечных волокон, х200; б — альтеративно продуктивный миозит (биопсия), в — очаговый альтеративно-продуктивный миокардит, х200; г — гранулематозный миокардит на фоне периваскулярного кардиосклероза, а — окраска по Селье, б-г — окраска гематоксилином и эозином.

Изменения сосудов в зонах острого миозита укладывались в картину деструктивных васкулитов с фиб-риноидом, плазморрагией и полиморфноклеточной инфильтрацией стенок. При подостром или хроническом миозите мышечные волокна были различной толщины с очаговым исчезновением поперечной исчер-ченности, умеренным отеком и очаговой мононуклеар-ной инфильтрацией стромы (рис. 1, б). Поражение сердца во многих случаях было заметно еще на аутопсии и выражалось в увеличении размеров, налете фибрина на эпикарде, изменении цвета миокарда до желтовато-коричневого, деформации клапанов с вегетациями на створках. Микроскопически, помимо дистрофических и некротических процессов с фрагментацией кардио-миоцитов, обнаруживалось воспаление на иммунной основе во всех оболочках с вовлечением сосудов (рис. 1, в). В двух случаях в миокарде найдены гранулемы, напоминавшие ревматические (рис. 1, г).

Желудочно-кишечный тракт поражался на всем протяжении, однако в языке, пищеводе и толстом кишечнике изменения были видны только при гистологическом исследовании и выражались в дистрофических процессах гладких мышц, нервных сплетений, сосудов. В желудке и тонком кишечнике нередко макроскопически регистрировались эрозии и язвы, иногда поражение становилось диффузным, и слизистая оболочка приобретала красноватый или тускло-бордовый оттенок. Гистологически определялись десквамация покров-

ного эпителия, очаговые некрозы, диапедезные кровоизлияния, васкулиты, невриты, отек стромы и дистрофические изменения гладкомышечных элементов.

Не менее часто в патологический процесс вовлекалась нервная система. В мягких мозговых оболочках серозный отек дополнялся рассеянными лимфоидно-мак-рофагальными инфильтратами с примесью плазматических клеток. Отмечались явления энцефаломиелита, когда диффузная вакуолизация нервной ткани сочеталась с перивазальным отеком, диапедезными кровоизлияниями, тигролизом нейронов, глиозом и нейроно-фагией. Выявлялись набухание стенок капилляров, эн-дотелиоз и периваскулиты (рис. 2, а). Периферические и вегетативные нервные проводники наиболее часто поражались в районе скелетных мышечных пучков и стенок органов желудочно-кишечного тракта. В нервных ганглиях и волокнах выявлялись очаговые периневри-ты, дистрофические изменения в виде вакуолизации и глыбчатого распада миелина, сателлитоз.

Патоморфология печени в нескольких случаях по-дострого течения заболевания укладывалась в картину вторичного мягкого гепатита (рис. 2, б). При непродолжительном течении изменения ограничивались признаками серозного гепатита с зернистой и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозами в центрах долек. В почках в отдельных случаях обнаружены интенсивные фокусы полиморфноклеточной инфильтрации стромы с поражением канальцев с исходом в поля атрофии и склероза. В клубочках процессы дезорганизации стенок капиллярных петель могли доходить до образования очагов фибриноида, сопровождались диапедезом эритроцитов. В поджелудочной железе чаще выявлялась картина хронического склерозирующего панкреатита с признаками обострения и поражением как экзокрин-ной, так и эндокринной паренхимы. В надпочечниках обнаруживались дистрофия и некрозы паренхимы, очажки склероза, капилляриты и невриты. Поражение дыхательных путей характеризовалось катарально-дес-квамативными процессами с очаговым воспалением в толще слизистой оболочки трахеи и бронхов, с дистрофическими и некротическими изменениями гладко-мышечных клеток. Рассеянные очажки воспаления отмечены при исследовании слюнных и щитовидной желез, яичек и их придатков.

Рис. 2. Поражение нервной системы и внутренних органов при энтеровирусной КИ: а — продуктивный периваскулит в ткани головного мозга, х200; б — хронический мягкий гепатит, х100; в — деструктивно-продуктивный артериолит (пленчатый препарат), х400; г — хронический панкреатит с облитерирующим эндартериитом, х40. а, б, г — окраска гематоксилином и эозином, в — серебрение по Куприянову.

Изменения кровеносных сосудов, связанные с генерализованным характером поражений, захватывали преимущественно микроциркуляторное русло и выражались в мукоидном и фибриноидном набухании стенок, пролиферации и десквамации эндотелия, эндо-и периваскулитах. В пленчатых препаратах межмышечных фасций, оболочек мозга, перикарда, импрегниро-ванных нитратом серебра по Куприянову, выявлены распространенные нарушения реологических свойств крови с агрегацией форменных элементов, стазами, слад-жем, микротромбами и выключением из кровотока сосудистых терминалей. Обнаружены и деструктивные изменения микрососудов с воспалительной перивазаль-ной инфильтрацией (рис. 2, в). При подостром течении выявлялись изменения органных артерий с развитием продуктивных облитерирующих васкулитов (рис. 2, г).

Лимфатические узлы реагировали преимущественно при генерализованных формах в зонах альтератив-ного миозита и отвечали диффузной гиперплазией с признаками бласттрансформации и плазматизации.

Таким образом, энтеровирусная КИ способна вызывать у взрослого населения разнообразную тяжелую органопатологию и даже генерализованные формы заболевания. Наши наблюдения показали, что для взрослых более вирулентны серотипы Коксаки группы В, которые обладают определенной органотроп-ностью. При этом во всех случаях обязательно поражается скелетная мускулатура. Ранняя диагностика КИ необходима для предотвращения развития осложненных и генерализованных форм. Наиболее простыми и убедительными методами прижизненной диагностики КИ являются исследование методом прямой и непрямой флюоресценции клеток эпителия осадка мочи, выделение вируса из крови или ликвора. В качестве достаточно простого и быстрого метода диагностики целесообразно использовать биопсию скелетных мышц.

1. Жуков Н.А., Трухан Д.Н., Соколова Т.Ф.//Развитие идей академика В.Х. Василенко в современной гастроэнтерологии. — ММА, 1993. — С. 139-141.

2. Лещинская Е.В., Мартыненко И.Н.// Острые вирусные энцефалиты у детей. — М., 1990. — С. 156-177.

3. Лозовская Л.С., Ермакова М.К., Менемчиадис Г.И. и др. // Вопросы вирусологии. - 1999 - № 6. — С. 268-272.

4. Максимович Н.А., Суптель Е.А.// Архив патологии. - 1973. - №3.- С. 3-13.

5. Насонов Е.Л.// Клиническая медицина. - 1990. -№ 7. - С. 3-8.

6. Наговицина Е.Б. Значение внутриутробной вирусной инфекции в этиологии врожденных пороков сердца и других кардиопатий у новорожденных детей. - Автореферат дисс. канд. мед. наук. - Владивосток, 2001.

7. Новиков Ю.И, Стулова М.А.// Терапевтический архив. - 1985. - №9.- С. 49-56.

8. Саломатина И.И.// Акт. проблемы медицинской вирусологии. - М., 1985. - С. 28-29.

9. Тимошенко В.С., Колесников В.И., Полушин О.Г.// Архив патологии. - 1993. - № 1. - С. 73-76.

10. Трухан Д.И.// Вопросы вирусологии. - 2001. -№ 2. - С. 323-336.

11. Carthy C.M., Anderson D.R., Wilson J.E., McManus B.M. //FASEB Journal. - 1997. - Vol. 11, No. 3. - P. 508.

12. Conaldi P.G., Biancone L., BottelliA. et al.// J. Virol. -

1997.- Vol. 71, No. 12. - P. 9180-9187.

13. Constantin A., Bouttiller G.// Rev. rhum. Ed. fr. -

1998. - Vol. 65, No. 4. - P. 308-309.

14. Hantzschel U., Baier J., Hubner D., Voigt W.//Z. Klin. Med. - 1985. - Vol. 40, No. 7. - P. 537-539.

15. Rose N.// Nature Med. - 2000. - Vol. 6, No. 6. -P. 631-632.

Поступила в редакцию 17.06.03.

CLINICOPATHOLOGIC MANIFESTATIONS OF ENTEROVIRUS COXSACKIE INFECTION OF ADULTS V.S. Timoshenko, O.G. Polushin Vladivostok State Medical University

Summary — On the ground of the analysis of literary information, 55 autopsies and 5 biopsies, the authors describe the morphology of Coxsackie infection of the adult patients. The diagnosis has been confirmed with virological study and morphologic markers. It is pointed to the tropity of the pathogen to the transversely striated musculature including the cardiac muscle. Furthermore, it is analyzed the dynamics of the acute and chronic involvement of the internals, endocrine glands and central nervous system. The authors come to a conclusion about a considerable role of Coxsackie viruses of the B-group of the adults in the internal diseases clinic, and emphasize the necessity of well-timed diagnostics of the infection where the biopsy examination can be of positive importance.

Pacific Medical Journal, 2003, No. 2, p. 61-63.

Пикорнави́русы (лат. Picornaviridae, от pico — маленький и rna — РНК) — семейство, объединяющее маленькие икосаэдрические вирусы высших позвоночных, содержащих одноцепочечную геномную РНК положительной полярности (то есть той же полярности, что и мРНК). Размер капсида составляет около 27—30 нм, размер генома — около 7—8 тысяч оснований. Размножение пикорнавирусов происходит в цитоплазме зараженной клетки. К пикорнавирусам относятся возбудители таких заболеваний как полиомиелит, ринит, ящур, гепатит А и др.

Данное семейство включает более 200 вирусов, которые объединены в 6 родов: энтеро-, афто-, кардно-, рино-, гепато- и парэховирусы. Вирусы, вызывающие заболевания человека, входят в 4 рода, а вызывающие заболевания животных - в 6 родов. Важным признаком дифференцирующим родовую принадлежность является стабильность при низком рН. Афтовирусы нестабильны при рН ниже 7,0; риновирусы — при рН ниже 5,0; энтеро-, гепато-, кардио- и парэховирусы стабильны при рН=3,0. 5'-нетранслируемая область генома кардио- и афтовирусов содержит длинный поли (С) участок, отсутствующий у представителей других родов. Афтовирусы уникальны по наличию в геноме трех подобных, но не идентичных участков, кодирующих белок VPg.

Энтеровирусные инфекции — группа острых антропонозных заболеваний, вызываемых Coxsackievirus, Echovirus (неполиомиелитные энтеровирусные инфекции) и полиовирусами (полиомиелит), характеризующихся разнообразными клиническими проявлениями поражения кожи, мьшщ, верхних дыхательных путей, кишечника, центральной нервной системы, миокарда.

Полиомиелит — острая энтеровирусная антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением нервной системы с развитием вялых параличей и парезов, воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 27-30 нм, содержит одноцепочечную РНК позитивной полярности (ss(+)RNA). Вирус устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание. Не разрушается пищеварительными соками. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен[24]. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи. Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Лечение. Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

Профилактика. Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:

добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
организовать кампании по иммунизации на дому;
организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Морфология. Энтеровирусы характеризуются небольшими размерами вириона (28 нм — вирус Коксаки, 10—15 нм — ECHO), кубической симметрией, способностью образовывать кристаллы внутри пораженных клеток. РНК однонитчатая, составляет 20—30% вириона, капсид голый. Устойчивы к эфиру. Некоторые типы энтеровирусов агглютинируют эритроциты человека 0-группы или эритроциты кур.

Антигенная структура. Вирусы Коксаки по антигенной структуре делят на две группы: А и В. Группа А содержит 26, а группа В — 6 серологических типов. Вирусы ECHO разделены на 32 серотипа. Вирусы устойчивы к действию известных антибиотиков и лекарственных препаратов, 70% спирту, 5% лизолу, в течение многих лет хранятся в замороженном состоянии. Инактивируются нагреванием (50°С в течение 30 мин), высушиванием, ультрафиолетовым облучением. Чувствительны к формалину и хлористоводородной кислоте. Вирусы Коксаки А вызывают у новорожденных мышей диффузный миозит, вирусы Коксаки В (не все) — заболевание с судорогами, a ECHO тип 9 — паралитические формы. Другие вирусы ECHO непатогенны для лабораторных животных.

Патогенность. Вирусы Коксаки тип А7 вызывают полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и взрослых хлопковых крыс. Вирус внедряется через слизистую оболочку глотки и другие отделы пищеварительного тракта, проникает в кровь; при явлениях менингита его выделяют из ликвора. Изменения тканей находят в пораженных мышцах сердца, в мозге. Вирусы Коксаки и ECHO вызывают острые энтеровирусные инфекции, которые характеризуются полиморфизмом клинического течения: полиомиелитоподобные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, обще лихорадочные заболевания с сыпью и без нее. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется длительно. Существует возрастной приобретенный иммунитет как результат скрытых форм заболевания. Специфической профилактики не существует. Наиболее эффективны раннее выявление и изоляция всех заболевших на 3 нед. Специфической терапии нет.

Этиология. Вирион эховируса имеет размер около 24-30 нм, имеет белковый капсид, который составляет до 75 % вирусной частицы, и содержит в центре одноцепочечную РНК. Геномная РНК имеет длину около 7,5 тысяч оснований, содержит ген РНК-полимеразы, вирусные белки, а также ген полипротеина, из которого образуются структурные белки, необходимые для репликации в клетке. Структурные белки определяют специфичность к организму хозяина и играют важную роль в доставке геномной РНК в цитоплазму клетки. В некоторых случаях репликация вирусов после инфицирования происходит в носоглотке затем вирусы попадают в лимфатические узлы. Однако, большая часть вирусных частиц проглатывается и они попадают в желудочно-кишечный тракт, где связываются со специфическими рецепторами. Вирусы попадают в нижние части кишечника, реплицируются там, но не имеют никаких эффектов на клетки. Вирусы попадают также во многие другие части тела — центральную нервную систему, печень, селезенку, костный мозг, сердце и в легкие.

Антигены. Известно 34 серотипа вирусов ECHO, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Они дифференцируются в реакции нейтрализации. Некоторые серотипы вирусов ECHO способны агглютинировать эритроциты человека 0 группы крови.

Патогенез и иммунитет. Вирусы ECHO, подобно вирусам Коксаки, являются возбудителями различных заболеваний, преимущественно детского возраста. Многие серотипы вирусов способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные заболевания, асептический менингит, иногда энцефалит. Эпидемические вспышки серозного менингита, вызванного вирусами Коксаки и ECHO водного происхождения, встречаются в последние годы в Хабаровском крае и других регионах Дальнего Востока, в Ленинградской области. Описаны вспышки внутрибольничного ЕСНО-вирусного энцефалита в палатах для новорожденных детей с летальным исходом. Некоторые штаммы вызывают воспалительные процессы в поперечнополосатых мышцах, проявляющиеся в виде эпидемической миалгии, миокардита. Возможны поражения кишечника (гастроэнтериты), респираторного тракта (ОРЗ у детей), сосудистой оболочки глаза (увеит), паренхиматозных органов. Нередко вирусы ECHO вызывают заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и сыпью. После перенесения заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах. Специфическая профилактика и лечение ЕСНО-вирусных инфекций не разработаны.

Итак, Энтеровирусные инфекции – группа инфекционных заболеваний человека (антропонозы), вызываемых энтеровирусами (неполиомиелитными), имеющие весеннее-летне-осеннюю сезонность, поражающие преимущественно детское население и характеризующиеся лихорадкой, поражением миндалин, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, кожными проявлениями и поражением других органов и систем.

Возбудители – группа неполиомиелитных энтеровирусов Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров), ECHO (34 серовара) и неклассифицирвоанные энтеровирусы человека 68-72 серотипов. Это РНК-содержащие вирусы, достаточно устойчивые во внешней среде. Устойчивы к низким температурам, выдерживают замораживание и оттаивание. При комнатной температуре могут сохранять жизнеспособность в течение 15 суток. При кипячении погибают мгновенно. Губительно на них действуют хлорсодержащие растворы, растворы перекиси водорода, марганцевого калия, ультрафиолетовое облучение.

Энтеровирусная инфекция – что это

Энтеровирусная инфекция – это класс антропонозных (источниками возбудителей являются инфицированные люди) инфекционных патологий. Вызывается обширной группой кишечных вирусов.

Проявляются поражением тканей:

нервной системы,
ЖКТ,
сердца и сосудов,
мышц,
слизистых и кожи.

Чаще всего энтеровирусная инфекция регистрируется у детей. Взрослые менее восприимчивы к возбудителям и часто переносят заболевания в стертой форме.

Осложнения

Воспаление головного мозга и периферических нервов – самые распространенные и опасные осложнения энтеровирусной инфекции.

У пациентов, поздно обратившихся к врачу и имеющих тяжелую форму патологии, могут развиться опасные для жизни заболевания – отек мозга, остановка дыхания и работы сердца.

Причины развития энтеровирусных инфекций

Заболевание вызывается обширной группой кишечных вирусов. К частым возбудителям заболевания относят:

ЕСHО вирусы;
вирусы типа Кoксаки (А и В);
человеческие энтеровирусы 68,69,70, 71 типов.

Справочно. Источником вирусных частиц являются инфицированные пациенты.

Заболевание может передаваться воздушно-капельно или фекально-орально.

Воздушно-капельные (аэрозольные) механизмы заражения чаще реализуются в первые дни болезни и в конце периода инкубации инфекции. Вирусные частицы выделяются в окружающую среду во время кашля, чихания, разговора.

У пациентов с эпидемическими геморрагическими конъюнктивитами возбудитель может также выделяться со слезной жидкостью (высокий риск заражения при использовании общих глазных капель, чужих линз, недостаточной стерильности инструментов для офтальмологического осмотра и т.д.).

Фекально-оральное заражение реализуется при употреблении немытых овощей, фруктов, некачественной воды.

Также возможно трансплацентарное заражение (передача инфекции от зараженной матери плоду).

Этиологические факторы

Данные вирусы отличаются высоким показателем устойчивости в окружающей среде. Вирусы проявляют устойчивость к замораживанию, размораживанию, обработке растворами этанолов, лизолов и т.д.

В испражнениях возбудитель может сохранять высокую активность в течение полугода, в сточных водах – до двух месяцев, на предметах – до двух недель.

Справочно. При температуре свыше тридцати пяти градусов вирусы погибают в течение трех часов, а при температуре свыше пятидесяти пяти градусов энтеровирус разрушается в течение 2-3 минут.

Кипячение убивает возбудителей мгновенно.

Также возбудители энтеровирусных инфекций быстро разрушаются при обработке растворами формальдегида, сулемы, метиленового синего, окислителей (растворы калия перманганата т.д.), ультрафиолетом, ультразвуком и ионизирующей радиацией.

Естественная восприимчивость людей к энтеровирусам высокая. Возбудитель отличается высокими показателями контагиозности (заразности), поэтому энтеровирусные инфекции часто протекают в виде вспышек заболевания.

Возможно также развитие бессимптомного носительства вирусов (такие пациенты являются источниками инфекции, также, как и пациенты с острым течением инфекции).

После перенесенных инфекций происходит формирование стойкого иммунитета, носящего типоспецифический характер (то есть к типу вируса, вызвавшего заболевание).

Иногда, после инфекционного процесса может возникать перекрестный иммунитет к нескольким типам возбудителя.

Общая характеристика

В структуре вирусов из рода Enterovirus присутствуют цепочки РНК. Микроорганизмы имеют небольшие размеры (до 35 нМ). Они устойчивы к низким температурам. Выдерживают обработку этиловым спиртом (70%), эфирами, лизолом. На вирусы группы губительно действует:

температура свыше 50 °С;
ультрафиолет;
хлоросодержащие и формальдегидные антисептики.

Резервуар инфекции – загрязненные фекалиями сточные воды. Вирусы распространяются носителями, заболевшими людьми. Возможны несколько путей передачи:

водный – при купании, употреблении воды из загрязненных водоемов;
контактно-бытовой – при контакте с носителем инфекции;
фекально-оральный – при пренебрежении правилами гигиены и мытьем рук;
воздушный – характерный для нескольких фенотипов вирусов, которые выделяются вместе с бронхиальной слизью больного.

Мест обитания энтеровирусов много. В некоторых странах 46% населения являются носителями.

Развивается инфекция зависимо от обстоятельств:

тип вируса;
количество агентов, проникших в организм;
состояние иммунной системы человека на момент контакта.

Классификация энтеровирусов

Код заболевания по МКБ10 зависит от клинической картины и формы заболевания:

А85.0 – для ЭИ, проявляющихся энцефалитами и энцефаломиелитами;
А87.0 – для энтеровирусных менингитов, Коксаки и ЕСНО менингитов;
А88.0 – для бостонских экзантем (заболеваний, протекающих с развитием экзантематозной лихорадки);
В08.4 – для энтеровирусных везикулярных стоматитов, сочетающихся с экзантемой, а также для энтеровирусных пузырчаток, поражающих ротовую полость конечности;
В08.5 – для энтеровирусных везикулярных стоматитов без экзантемы, везикулярных фарингитов и герпетических ангин;
В30.3 – для энтеровирусных геморрагических конъюнктивитов;
В33.0 – для эпидемических миалгий;
В34.1 – для неуточненных энтеровирусных инфекций.

Согласно основной классификации заболеваний, их также разделяют на протекающие типично и атипично.

Справочно. Типичные формы инфекционного процесса протекают с развитием герпангины, эпидемической миалгии, асептических серозных менингитов или экзантем.

Атипичные формы протекают с развитием:

инаппарантных форм инфекции;
малых болезней (заболевание также называют летним гриппом);
катарально-респираторных форм инфекции;
энцефалитических форм;
энцефаломиокардитов новорожденных;
полиомиелитоподобных (спинальных) форм;
ЭГК (эпидемические геморрагические конъюнктивиты);
увеитов;
нефритов;
панкреатитов.

Энтеровирусная инфекция – профилактика

Специфические методы профилактики заболевания на данный момент не разработаны.

Для проведения неспецифических методов профилактики ЭИ детям младше трех лет после контактов с инфицированными больными показано введение человеческих иммуноглобулинов.

Дополнительно рекомендовано закапывание в нос лейкоцитарных интерферонов.

Справочно. Инфицированные пациенты изолируются на две недели (четырнадцать дней).

После изоляции последнего больного, в очаге должна быть проведена влажная уборка с применением дез. средств (0.1% растворы хлористоводородных кислот, растворы формальдегида 0.3% и т.д.).

Примерное меню

Диетическое меню при инфекционном заболевании весьма неприхотливо. Весь суточный рацион делится на 5-6 приемов. На начальном, остром этапе болезни для примера можно привести такое меню.

Утром редкая каша из рисовой или гречневой крупы, галетное печенье, сухарик, зеленый чай несладкий.
Второй прием пищи ограничивается печеными фруктами, грушами или яблоками.
На обед можно суп с овощами или перетертый суп, можно добавить крупу.
В качестве перекуса перед ужином подойдет галетное печенье, компот с сухофруктами.
Вечером можно есть каши, гречку или рисовую.

После улучшения состояния больного, но минимум через 14 дней с момента обострения можно добавлять в питание и прочие позволенные блюда. В это время меню выглядит примерно таким образом.

Каша гречка или рисовая, несладкий зеленый чай, сухарики.
Кисель, запеченные яблоки или груши.
Суп с овощами, котлеты на пару, кнели, тефтели, куриные, индюшачьи тефтели, мясо кролика, птицы и картофельное пюре.
Компот из сушеных фруктов, галетное печенье.
Яичный омлет с молоком, жидкая каша из гречки или риса, чай с ромашкой несладкий.

Патогенез развития энтеровирусных инфекций

Возбудители энтеровирусных инфекций попадают в организм через слизистые, выстилающие респираторный тракт или ЖКТ (желудочно-кишечный тракт).

Справочно. При высоком уровне иммунитета заболевание может протекать в виде здорового носительства вирусов. При этом происходит активное размножение энтеровирусов в стенках кишечника, без развития воспалительного процесса.

При снижении напряженности иммунитета (авитаминоз, стрессы, переохлаждение и т.д.) развивается энтеровирусная инфекция.

После периода активного размножения в кишечнике вирусы проникают в регионарные лимфоидные кишечные образования и брюшные лимфоузлы. К третьему дню болезни начинается период активной виремии, при котором вирус с током крови распространяется по организму.

Многообразие клинических проявлений энтеровирусной инфекции связано с тем, что вирус отличается высокой тропностью ко многим тканям организма (клетки эпителия, мышечные ткани, нервные ткани).

При хроническом носительстве инфекции отмечается бессимптомное циркулирование вирусов в тканях.

Поражение энтеровирусами тканей нервной системы сопровождается развитием воспаления в сосудистых сплетениях ГМ (головной мозг), увеличением секреции СМЖ (спинномозговая жидкость). Этот процесс приводит к повышению внутричерепного давления и развитию менингеальных симптомов.

Поражение мышечных тканей сопровождается их воспалением и инфильтрацией лимфоцитами, моноцитами и т.д., также отмечаются мелкие кровоизлияния в ткани, при тяжелом течении возможен некроз мышечных волокон.

Внимание. Развитие тяжелых (иногда летальных) миокардитов при энтеровирусной инфекции более характерно для детей первых лет жизни.

При тяжелом течении и отсутствии своевременного лечения энтеровирусные инфекции могут осложняться развитием:

воспалений легких,
отека и набухания ГМ (головной мозг),
судорожной симптоматики,
острой почечной недостаточности,
жизнеугрожающего нарушения сердечного ритма.

Допустимые и запрещенные продукты

Список продуктов, запрещенных к употреблению при инфекции, велик. В первую очередь следует отказаться от всего, что вызывает усиленное сокращение кишечника. Это:

свежие овощи и фрукты;
зелень;
приправы и специи;
газированные напитки.

При кишечном гриппе свежие овощи и фрукты есть не рекомендуется
Под строгим запретом также находятся:

жирное мясо и рыба;
яйца;
все виды капусты в любом виде;
все бобовые (фасоль, горох, чечевица, нут);
овсянка, геркулес, пшено, перловка;
масла (растительные и сливочное);
макароны;
свежеиспеченный хлеб (черный, белый);
кондитерские изделия, сдоба;
все молочные и кисломолочные продукты, сыр;
колбасы, копчености.

Блюда в большинстве пресные, постные, безвкусные. Разнообразить рацион помогут запеченные в духовке яблоки и груши. Их употребление рекомендовано врачами. Фрукты, приготовленные таким образом, впитывают ядовитые вещества и токсины, образующиеся в кишечнике в результате воспалительного процесса, и выводят их из организма.

Можно приготовить запеченные яблоки

Кроме этого, к употреблению допускаются:

рис, гречка;
отварные овощи (кабачок, картофель, тыква, морковь);
сухарики, галеты, слайсы;
нежирное мясо (курица, индейка, кролик);
зеленый чай;
компот из сухофруктов, ягод черники и калины (сушеных);
березовый сок.

Положительный эффект имеет прием рисового отвара. Густая жидкость после варки крупы успокаивает кишечник, дает ощущение сытости надолго. Его можно употреблять на всем протяжении диеты в качестве питья или в виде супа с сухариками.

Подробнее об этой инфекции и правилах питания вы узнаете из этого видео:

Основные симптомы энтеровирусных инфекций

Справочно. Инкубационный период при энтеровирусных инфекция, чаще всего, колеблется от трех до четырех суток (в редких случаях – от двух до десяти).

Начало заболевания носит острый характер.

Основными признаками, на основании которых можно заподозрить энтеровирусную инфекцию является наличие у пациента:

лихорадочной симптоматики (озноб, ломота в мышцах и суставах, повышение температуры тела до 38-40 градусов);
интоксикационной симптоматики (капризность, раздражительность, вялость, плохой аппетит, тошнота, рвота, снижение аппетита, апатичность);
головных болей;
яркой гиперемии задней стенки глотки и ее зернистости, наличия мелких кровоизлияний на слизистой;
яркой гиперемии лица, шеи и груди;
желтушности кожи и склер;
покраснения глаз;
мелких папул и везикул на слизистых оболочках небных дужек и миндалин;
высыпаний (сыпь при энтеровирусной инфекции носит мелкоточечный или мелкопятнистый характер, иногда отмечаются мелкие папулы, похожие на укусы насекомых. В редких случаях могут отмечаться геморрагические высыпания. Сыпь поражает кожу туловища и лица. У детей сыпь при энтеровирусной инфекции часто проявляется мелкими везикулярными высыпаниями на коже ладоней стоп (у взрослых данный симптом встречается редко).
болей в животе, диареи;
увеличенных размеров печени селезенки (гепатолиенальный симптом);
повышения чувствительности кожи;
болей в глазах;
тахикардии;
при поражении нервной системы – судорожной симптоматики, менингеальных знаков, снижения выраженности сухожильных рефлексов, рвоты, симптомом отека мозга, поражения черепно-мозговых нервов.

Данный тип энтеровирусной инфекции, вызываемый вирусамиКоксаки, относится к одним из наиболее распространенных клинических проявлений заболевания.

Пациентов беспокоят боли в горле и лихорадка.

Лихорадочная симптоматика сохраняется на протяжении двух-трех (иногда до пяти) дней.

Справочно. При осмотре слизистой ротоглотки отмечают ее яркую гиперемию, а также наличие мелких (до двух миллиметров) сероватых папул. Папулы покрывают язычок, небные дужки, заднюю стенку глотки, иногда – миндалины.

В течение суток папулы трансформируются в пузырьки, наполненные прозрачным (серозным) содержимым.

Диагностика

Справочно. Диагностика основывается на эпид. анамнезе (данные о вспышке инфекции), оценке клинической картины инфекции, а также результатах серологической диагностики (вирус может быть выделен из носоглоточной слизи, испражнений, крови).

Для вирусологической диагностики, чаще всего, применяют полимеразные цепные реакции, РСК ли РТГА.

ЭКГ,
рентген (для выявления осложнений или проведения диф. диагностики с плевритом, пневмонией),
УЗИ органов брюшной полости (диф. диагностика с аппендицитом, холециститом.),
исследование ликвора.

Обнаружение вируса

Читайте также: