Миопатозы и атрофия мышц в ветеринарии

Под миопатозами понимают заболевание мышц невоспалительного характера, сопровождающееся нарушением координации сокращений отдельных мышечных пучков, мышцы в целом или же группы мышц.

Причины. Переутомление, неумелая запряжка (разной длины гужи, неодинаковая длина оглобель, неправильный размер хомута), однообразная работа, длительная без проводок транспортировка животных в вагонах и на пароходах, работа по плохим и ухабистым дорогам и т. д. У крупного рогатого скота, овец и свиней миопатозы нередко наблюдаются после больших перегонов. Кроме того, у крупного рогатого скота миопатоз нередко возникает в результате переутомления мышц тазовых конечностей при содержании животных в стойлах с большим уклоном пола.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов наступает переутомление мышц, в результате чего изменяются их тонус, возбудимость и иннервация, нарушаются кровоснабжение и питание переутомленных мышц, в них накапливаются вредные продукты обмена (молочная кислота и др.).

Указанные изменения приводят к нарушению согласованности в частоте, силе и последовательности сокращений отдельных мышечных пучков или мышцы в целом.

Известно, что всякий двигательный акт в организме животного происходит в результате взаимодействия нервной и мышечной систем. Поэтому при миопатозах возникают функциональные изменения и в центральной нервной системе, что клинически проявляется повышением общей нервной возбудимости и быстрой утомляемостью.

Клинические признаки. Клинически различают три формы миопатозов: простой координаторный, фасцикулярный координаторный и миофасцикулит.

Простой координаторный миопатоз характеризуется расстройством согласованности сокращений между мышцами агонистами, антагонистами и синергистами. Он сопровождается отрывистостью и неточностью движений, быстрой утомляемостью животного. Пораженные мышцы чаще вялые, дряблые, реже напряженные и плотные.

Фасцикулярный координаторный миопатоз сопровождается нарушением координации сокращений отдельных мышц или мышечных пучков, небольшой хромотой на одну или обе конечности. Шаги отрывистые, неловкие, мышцы на ощупь волокнистые и бугристые, давление на них пальцем вызывает болевую реакцию. Уплотненные участки в мышцах (гипертонусы) образуются в результате спазма мышечных пуч­ков. В суставах и сухожильных влагалищах прощупывается скопление серозного экссудата.

Миофасцикулит представляет собой сочетание фасцикулярного миопатоза с воспалительным процессом в мышцах. Различают асептические, гнойные и инфекционные (при мыте, бруцеллезе, туберкулезе и др.) миофасцикулиты. При миофасцикулитах наряду с клинической картиной фасцикулярного миопатоза имеются симптомы воспаления межмышечной соеди­нительной ткани, сухожилий и суставов.

Прогноз. Если возможно устранить причину, вызвавшую миопатоз, прогноз благоприятный. При гнойных и инфекционных миофасцикулитах прогноз зависит от исхода заболевания, на почве которого возник миофасцикулит.

Лечение. Устраняют причину заболевания. Животным предоставляют покой на 2-3 дня. Делают массаж пораженной области и назначают тепло во всех видах (облучения лампами инфракрасных лучей, соллюкс, припарки, тепло-влажные укутывания). Хорошие результаты дают внутримышечные инъекции 150-200 мл 0,25%-ного раствора новокаина в область поражения (Титов Н. М.). По нашим наблюдениям, также эффективны внутривенные введения новокаина. Больным животным, начиная со 2-3-го дня с момента заболевания, назначают проводку, а после излечения этих животных следует постепенно втягивать в работу.

Профилактика. Нужно соблюдать правила ухода и содержания животных, не допускать переутомления лошадей в работе, крупного рогатого скота и свиней - при перегонах на большие расстояния, а также следить за правильной запряжкой лошадей. Сбруя должна быть исправна и правильно подогнана. Крупный рогатый скот при стойловом содержании надо обяза­тельно выпускать на прогулки. Важно также следить за исправностью полов в стойлах.

АТРОФИЯ МЫШЦ (ATROPHIA MUSCULORUM)

Атрофия - уменьшение в объеме мышц вследствие различных патологических состояний организма.

Причини и классификация. Причинами отдельных видов атрофии являются: длительная бездеятельность мышечной ткани вследствие хронических заболеваний сухожилий, суставов и костей конечностей (функциональная атрофия); непосредственное повреждение мышц, сопровождающееся развитием миозитов или миопатозов (травматическая атрофия); длительное сдавливание мышц, главной мышцы бедра, а также тромбоз и эмболия сосудов, питающих ту или иную группу мышц (ишемического атрофия); заболевания центральной и периферической нервной системы, сильные боли, параличи (нейропатическая атрофия).

Рис. 109. Атрофия четырех

Патогенез. В основе патогенеза атрофии лежат рефлекторные процессы, сопровождающиеся нарушением обмена веществ, циркуляции крови и лимфы. При функциональных и ишемических атрофиях к мышцам не доставляется необходимое количество питательных веществ, а при нейропатических атрофиях мышцы не могут усваивать питательный материал, доставляемый кровью, вследствие нарушения функциональной связи между нервной системой и мышцами. Следовательно, атрофии являются результатом нарушения взаимоотношений между мышцами и нервными центрами и местных вазомоторных расстройств.

Клинические признаки. Атрофированная мышца уменьшается в объеме, что особенно хорошо заметно при сравнении с парным органом или с той же областью противоположной, здоровой стороны (рис 109). Тонус пораженных мышц понижен, они безболезненны при пальпации. Степень нарушения функ­ции пораженной мышцы зависит от тяжести процесса. При атрофии мышц конечностей нередко возникает хромота. Другие клинические симптомы зависят от характера заболевания, обусловившего развитие атрофии пораженной мышцы (паралич нерва, артериит, перелом кости и др.).

Прогноз.Функциональные и травматические атрофии обычно полностью излечиваются после устранения заболевания, послу­жившего причиной атрофии. Атрофии, возникающие вследствие параличей центрального происхождения и полных разрывов нервов, неизлечимы.

Лечение. Основное внимание обращают на излечение заболевания, вызвавшего развитие атрофии.

Для лечения атрофии мышц назначают массаж, проводки и дозированную работу. В запущенных случаях втирают раздражающие линименты, внутримышечно вводят один из следующих растворов; 1) изотонический раствор хлорида натрия 100-200 мл крупным животным в разные места пораженной области, до трех инъекций с 3-5-дневным промежутком между ними; 2) 0,25%-ный раствор новокаина в смеси с кровью того же животного в соотношении 3-1 или 2-1 в дозе 75-100 мл, до трех инъекций с перерывом между ними в 2-3 дня; 3) 3-5%-ный раствор хлорида натрия в дозе 10-25 мл для крупных животных с последующим массажем и теплым укутыванием.

Кроме того, рекомендуется подкожно вводить раствор вератрина и стрихнина в общепринятых дозах.

Из физических методов лечения при атрофиях мышц показаны ритмическая гальванизация, фарадизация, диатермия, УВЧ-терапия, облучения лампами инфракрасных лучей, Минина и соллюкс.

Профилактика. Животным, долго находящимся без движения в связи с болезнью или по каким-либо другим причинам, нужно делать регулярные проводки.

При наличии противопоказаний для проводок (переломы костей и др.) следует назначать массаж мышц пораженной конечности.

БОЛЕЗНИ СУХОЖИЛИИ И СУХОЖИЛЬНЫХ ВЛАГАЛИЩ

РАСТЯЖЕНИЕ И РАЗРЫВ СУХОЖИЛИЙ (DISTORSIO ET RUPTURA TENDINUM)

Растяжение сухожилия - закрытое механическое повреждение его, сопровождающееся разрывом сухожильных фибрилл и питающих их сосудов при сохранении анатомической непрерывности сухожилия.

Разрыв сухожилия - полное нарушение его анатомической непрерывности, сопровождающееся выпадением функции соответствующей мышцы.

Причины. Чрезмерное напряжение сухожилий во время быстрого бега, перенапряжение их во время прыжков, при спотыкании, перевозке больших тяжестей; различные удары также могут быть причиной разрыва сухожилии, растяжение и разрыв сухожилий сгибателей нередко возникают у быков-производителей и коров, когда своевременно не обрезают их копытца.

К разрывам сухожилий предрасполагают заболевания, при которых понижается их сопротивляемость физическому воздействию (рахит, остеомаляция и др.).

Патогенез. Механизм травмы при растяжении и разрыве сухожилий обусловлен чрезмерным натяжением их тканей двумя силами, действующими в противоположных направлниях, или сильной тягой в одном направлении при фиксиро­ванном противоположном конце сухожилия (мышцы). При растяжении происходят разрыв отдельных фибрилл и мелких кровеносных сосудов, незначительные кровоизлияния в межфибриллярную ткань.

Разрывы сухожилий бывают частичными (надрывы) и полными. При первых нарушается целость значительного количе­ства сухожильных пучков, обычно на одной поверхности сухожилия, а при вторых - полные разрывы всего сухожилия. Дефект в сухожилии вначале заполняется кровью, затем фибри­ном, а в дальнейшем замещается соединительной тканью.

Клинические признаки. Растяжение и частичные разрывы сухожилий сопровождаются признаками асептического тендинита. Для них характерны сильная хромота и резкая болезненность в пораженной области. При асептических тендинитах эти признаки выражены слабее, чем при растяжениях и частичных разрывах сухожилий.

При полном разрыве сухожилие расслабляется, а на месте его повреждения образуется дефект (щель). Разрыв сухожилия чаще наблюдается в точке его прикрепления к кости или в месте перехода мышцы в сухожилие. Функция конечности при повреждении сухожилия нарушается внезапно, вслед за травмой. Пассивными движениями суставов устанавливают ненормальную их подвижность. При попытке животного опе­реться на пораженную конечность нефиксированные суставы резко изменяют свое положение.

Частные симптомы при разрывах отдельных сухожилий зависят от того, какой мышце принадлежит поврежденное сухожилие, а также от характера разрыва (частичный или полный) и его локализации.

При полном разрыве сухожилия третьей межкостной мышцы путовый сустав в момент опирания конечностью чрезмерно разгибается, при этом щетка почти касается земли, в то время как копыто опирается нормально. При разрыве этого сухожилия у крупного рогатого скота опирание происходит на пяточные части копыт, а их зацепные части приподнимаются кверху. При неполных разрывах сухожилия межкостной мышцы у животных наблюдаются такие же симптомы, как и при полном разрыве, но они выражены слабее. При полном разрыве сухожилия поверхностного сгибателя пальца животное в покое щадит пораженную конечность, опирание происходит на пяточные части копыта, а его зацепная часть приподнимается несколько кверху ( рис. 110)

Рис. 110. разрывы сухожилий.

1 — третьей межкостной мышцы; 2 — поверхностного сгибателя пальца; 3 — глубокого сгибателя пальца

При полном разрыве сухожилия глубокого сгибателя пальца животное опирается пяточной частью копыта, а его зацепная часть сильно приподнимается кверху, Венечная и путовая кости занимают почти горизонтальное положение, наблюдается сильное прогибание конечности в путовом суставе.

При разрыве общего или длинного разгибателя пальца вынос конечности вперед сопровождается недостаточным разгибанием суставов пальца, вследствие чего зацепная часть копыта иногда волочится по земле. В покойном состоянии расстройство функции пораженной конечности почти неза­метно.

Прогноз. Зависит от локализации и характера повреждения, а также от вида животного.

У крупных животных полные разрывы таких сухожилий, как ахиллово, глубокого сгибателя пальцев, обеих ножек межкостной мышцы, не излечимы, а в случаях выздоровления остается неустранимая хромота. Растяжения и частичные разрывы сухожилий, как правило, излечиваются как у мелких, так и у круп­ных животных.

Лечение. Животному предоставляют покой. При растяжениях и неполных разрывах сухожилий в первые часы приме­няют холод на область травмы, а в последующем-тепло. Пораженную конечность иммобилизируют шиной или гипсовой повязкой на 6-8 нед. При полных разрывах сухожилий у мелких, иногда и у крупных животных концы сухожилия сближают сухожильными швами, после чего накладывают иммобилизирующую повязку.

ВОСПАЛЕНИЕ СУХОЖИЛИЙ (TENDINITIS)

Воспаление сухожилия - тендинит - наблюдается у всех животных, но наиболее часто у лошадей и быков-производите­лей.

По клиническому течению различают острые и хронические тендиниты. Острые тендиниты могут быть асептическими и гнойными, а хронические-фиброзными и оссифицирующими.

Причины. Острые асептические тендиниты наиболее часто развиваются в результате повреждения сухожильных волокон, т. с. их растяжений и разрывов, возникающих под действием механической силы <ушибов, падений, прыжков, поскальзываний, быстрого бега и т. п.) или перенапряжения сухожилия в случаях неправильной постановки конечностей, наличия де­формированных и чрезмерно отросших копыт.

Кроме того, тендиниты по своей этиологии могут быть онхо-церкозными, бластомикозными (лимфангоитные), некробактериозными, бруцеллезными, мытными, трипанозомозными и др. Гнойные тендиниты возникают при инфицированных ранах сухожилий или в результате перехода воспалительного процесса с окружающих тканей, например при флегмоне венчика, гнойном тендовагините и т. п.

Рис. Контрактура сухожилий сгибателей

Патогенез. В результате той или иной травмы происходит разрыв отдельных сухожильных волокон или пучков и их капилляров. При этом в толщу сухожилия изливается кровь, в нем начинает развиваться асептическое воспаление. Процесс сопровождается выпотеванием экссудата в поврежденные

ткани и скоплением в них клеток воспалительного инфильтрата. В дальнейшем при благоприятном течении заболевания происходит рассасывание экссудата и замещение дефектов в местах разрыва сухожильных волокон клетками соединительной ткани. При повторных разрывах сухожильных волокон и ткани, возмещающей дефект сухожилия, на месте бывшего повреждения сухожилия и в окружающей его клетчатке развивается избыточное количество фиброзной соединительной ткани. В результате этого острый асептический тендинит переходит в хронический фиброзный.

Фиброзная соединительная ткань, образующаяся на месте разорванных и дегенерированных сухожильных волокон, по мере старения сморщивается, что ве­дет к укорочению сухожилий, т. е. развивается тендогенная контрактура (трого тендинита является хромота. Она возникает сразу после травмы и постепенно усиливается по мере развития воспалительного процесса.

При хронических фиброзных тендинитах пальпацией уста­навливают брюшкообразное малоболезненное утолщение сухожилия, его бугристость и малую подвижность. При воспалении сухожилия поверхностного сгибателя пальца припухлость локализуется в верхней половине пясти или плюсны, а глубокого - в нижней их трети. Характерным признаком хронического воспаления сухожилий сгибателей пальца является их укорочение (контрактура).

При развитии оссифицирующего тендинита сухожилие принимает в отдельных участках плотность кости.

Гнойные тендиниты сопровождаются сильной хромотой. Местные воспалительные явления (боль, припухлость, повышение температуры) хорошо выражены, Из имеющихся в области сухожилия ран или свищей выделяется жидкий гнойный экссудат, содержащий иногда обрывки омертвевших сухожильных волокон.

Прогноз. Острые асептические и гнойные тендиниты при своевременном и правильном лечении обычно заканчиваются полным выздоровлением.

Хронические фиброзные тендиниты в большинстве случаев неустранимы, иногда соответствующим лечением удается уменьшить болезненные явления и тем самым продлить срок хозяйственного использования животных.

Лечение. Больным животным предоставляют покой. В начальной стадии асептического тендинита назначают холод в виде холодных укутываний, орошений холодной водой, а также спиртовые давящие повязки. Через 2-3 дня с момента заболевания применяют водные или лекарственные (с 25%-ным раствором гидрокарбоната натрия, 40-50%-ным этиловым спиртом, камфорным спиртом, 5%-ным спиртовым раствором ихтиола и др.) согревающие компрессы, парафинотерапию, вапоризацию и другие тепловые процедуры. Через 6-10 дней больному животному назначают массаж с йод-вазогеном.

При переходе острого тендинита в подострый или хронический втирают острые резорбтивные мази, применяют грязелечение, электролечение (диатермию, ионогальванизацию йодом, УВЧ-терапию), прижигания. При тендогенных контрактурах применяют тенотомию, а малоценных животных выбраковывают.

Лечение. При гнойных тендинитах сводится к обеспечению
стока гнойному экссудату (вскрытие очагов нагноения вне пределов сухожильных влагалищ), иссечению некротических тканей, борьбе с инфекцией (местное и общее применение антисептиков) и обеспечению покоя пораженному сухожилию (глухие и окончатые гипсовые повязки).

Профилактика. Чтобы предохранить животных от тендинитов, необходимо оберегать их от возможных механических повреждений, не допускать перегрузок при работе на лошадях и рабочих волах, особенно по вязкому грунту, систематически осматривать животных после работы, пастьбы и прогулок для своевременного выявления и лечения заболеваний, регулярно расчищать и обрезать копытца у крупного рогатого скота, особенно у быков-производителей.

ВОСПАЛЕНИЕ СУХОЖИЛЬНЫХ ВЛАГАЛИЩ (TENDOVAGINITIS)

Воспаление сухожильных влагалищ - тендовагинит - встречается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Наиболее часто поражаются сухожильные влагалища в области запястного и заплюсневого суставов, а также в области пальца. Соответственно этому различают запястные, заплюсневые и пальцевые тендовагиниты. По характеру экссудата различают тендовагиниты серозные, серозно-фибринозные, фибринозные, геморрагические и гнойные, а по клиническому течению - острые и хронические.

Миопатозы.

Миопатозы. Под миопатозом понимают заболевание мышц невоспалительного характера, связанное с функциональным расстройством их сократительной способности на почве переутомления. При этом нарушается координация взаимосогласованной работы мышцагонистов, антагонистов и синергистов, а также отдельных мышечных пучков.

Различают три формы этой болезни:

1) простой координаторный миопатоз, при котором нарушается согласованная работа между отдельными группами мышц;

2) фасцикулярный координаторный миопатоз - нарушается согласованность действия не только между отдельными мышцами, но и между мышечными пучками в самих мышцах;

3) миофасцикулит - сочетание миопатоза с той или иной формой миозита.

Этиология. Основной причиной миопатозов является переутомление отдельных групп мышц вследствие длительной чрезмерной функциональной нагрузки. Переутомление мышц у животных возникает при перегонах их на большие расстояния, перевозке в вагонах и автомашинах, длительном вынужденном стоянии в тесном помещении или лежание в зафиксированном положении, а также при отсутствии регулярного моциона. У лошадей оно происходит вследствие неправильной подгонки упряжи, посадки всадника и расчистки копыт, при однообразной работе, быстрых аллюрах по кругу в одну сторону на тренингах и ипподромах и заболеваний какой-либо конечности. Все это ведет к переобременению мышц одной стороны и их утомлению. На фоне указанных причин нередко проявляются массовые случаи миопатоза у лошадей, крупного рогатого скота и свиней. Поражаются чаще мышцы конечностей, плечевого и тазового поясов.

Патогенез. В основе миопатоза лежит нарушение функции возбудимости нервно-мышечного аппарата и замедление передачи нервных импульсов. Вследствие этого возникает несогласованность во времени сокращения отдельных мышц и их пучков. Мышечное переутомление, как одна из основных причин миопатоза, вызывает нарушение коллоидо-химических реакций, саркоплазмы, что сопровождается изменением возбудимости в системе нервное окончание - мышца и изменением мышечного тонуса. Нарушение функций нервной системы интоксикацией, физическим перенапряжением также резко отражается на работающей мышце. Ритм миофибриллярных сокращений, составляющих основу мышечного тонуса, нарушается, меняются частота и сила сокращений, что ведет к возникновению миопатоза. Это касается тех мышц, которые при движении или стоянии животного напрягались чрезмерно.

Клинические признаки. При простом координаторном миопатозе наблюдается слабость всех конечностей, плечевого или тазового пояса во время движения. Вынос и опора конечностей неточные, отрывистые. В области путовых суставов незначительные отеки, исчезающие после проводки. Больные мышцы расслаблены, безболезненны, в их толще очаговые уплотнения не выявляются. В случаях фасцикулярного координаторного миопатоза описанные сипмтомы выражены сильнее. Наряду с дискоординацией движения отмечается общая слабость, хромота на одну из конечностей, значительный серозный выпот в полости путовых, запястного или торсального суставов и сухожильных влагалищ. Пораженные мышцы слегка болезненны, в них заметно фибриллярное подергивание, в толще прощупываются различной величины уплотнения (миогелозы). При миофасцикулитах сочетаются признаки миопатоза и миозита.

Прогноз в случаях миопатоза благоприятный.

Лечение заключается в устранении причины и применении физиотерапевтических процедур (массаж, тепло-влажные укутывания, световые облучения, аппликации нагретой грязи или озокерита, вапоризация, ионофорез ионов йода). При резких болях делают внутримышечные инъекции 0,25-0,5%-ного раствора новокаина крупным животным по 150-200 мл с добавлением 8-10 капель адреналина 1 : 1000. Адреналин оказывает тонизирующее действие на утомленные мышцы, а новокаин нормализует реакцию нервной системы. Для снижения напряжения мышц рекомендуют перимускулярные инъекции спиртоновокаиновых растворов (30-40%-ный спирт на 0,5%-ном растворе новокаина) по 20- 30 мл на инъекцию. Длительный покой больным фасцикулярным миопатозом противопоказан, так как отсутствие движений способствует прогрессированию патологического процесса. Выздоровление наступает через 5-15 дней.

(71) миозиты и миопатозы

Воспаление мышц - М. развив. у жив-х всл. мех. повреждений, перехода восп. процесса с окруж. тканей, а также при некоторых инф. и инваз. б-нях.

По течению различают острый и хр М., по характеру вос­п. проц. - асептический и гнойный, по этиоло­гии - травматический, ревматический и инфекционный.

Травматический М. У жи­вотных наблюдается часто в рез-те ушибов, растяжений и раз­рывов мышц.

Патогенез. На месте травмы отмечаются разволокнения, надры­вы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перемизий, возможно образование гематомы. Вслед за по­врежд. возникает отек мышцы, к которому вскоре присоединяется восп. отек. Под влиянием восп. про­ц. неб. кол-во излившейся крови рассасывается; зна­чительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещению рубцовой тканью. Всл. рубцового стягивания мышцы укорачиваются, что может вызвать миогенную контрактуру (сведение) соответствующего сустава.

При инфицировании поврежденной мышцы развивается гной­ный М.

Клинич. признаки. Во всех случаях после травмы наблюдает­ся длительное наруш. функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различной величины болезненную горячую на ощупь припухлость тканей. В зоне повреждения воспаленная мышца утол­щена, напряжена, болезненна. При частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гематома). По мере стиха­ния восп. проц., резорбции крови и экссудата ука­занные признаки постепенно исчезают. При значительном повреж­дении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.

Лечение. Вначале назначают противовоспалительные процедуры, а затем - ср-ва, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предупреждающие развитие пролифератов. Для этого показаны тепло, массаж, тканевая терапия, пирогенотерапия. При стойких пролифератах рекомендуется точечное прижигание в сочетании с острораздражающими мазями. Эффективны ультразвуковые про­цедуры с последующими дозированными движениями животного.

Гнойный М. Этиология. Чаще всего вызывается гноеродными микробами - стафило- и стрептококками, кишечной палочкой, к-рые попада­ют в мышечную ткань при ранениях, флегмонах, в/м введениях без соблюдения правил асептики. Возникает также при введении в одно место большой дозы сильнораздражающего в-ва, например скипидара, ихтиола, гипертонического раствора хлорида натрия. Иногда развивается метастатическим путем - при пиемии, у лошадей, кроме того, при мыте. Наиболее часто поража­ются мышцы в области крупа, плеча и холки.

Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные микро­бы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гной­ное восп. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуронидазы, протеолитических и других ферментов интерстициальные ткани и мы­шечные волокна организма лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц.

При недостаточно выраженном барьере в зоне внедрения мик­робов возникает диффузный М., который переходит в флегмонозный процесс. Последний быстро распространяется за пределы мышцы. Однако при благоприятном течении и выраженной защитной реакции в мышце формируется один или несколько инкапсу­лированных абсцессов. В случаях значительной вирулентности воз­будителя, несмотря на выраженную инкапсуляцию, возможны лизирование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хр. течение.

Клинич. признаки. Ограниченный и диффузный гнойный М. сопровожд. повышением общей т. тела, на­руш. функции мышцы. В начальной стадии гнойного М. пораженная мышца напряжена, увеличена, болезненна, повышена местная т., затем появляется коллатеральный отек. При диффузном М. ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсцедирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнаруживают гной. При ограни­ченном гнойном М. отмечаются местное уплотнение, утолще­ние и наибольшая болевая реакция в центре припухлости мышцы. По мере формирования абсцесса в мышце припухлость его все бо­лее ограничивается, в центральной ее части выявляется глубокое зыбление. В пунктате содержится гной.

Лечение. Жив-му предоставляют покой. Местно показано сухое тепло. Как можно раньше широко вдоль мышцы вскрывают абсцессы и флегмонозные очаги, экономно иссекают некротизированные ткани, не затрагивая демаркационный вал, а затем применяют ср-ва осмо- и ферментотерапии и дренируют вскрытые полости.

Паренхиматозный М. Встречается у лошадей, реже у коров и собак. Пораженные мышцы вследствие мутного набухания и восковидного перерождения име­ют кирпично-красную или серую мутную окраску, напоминаю­щую цвет полувареного мяса. Чаще всего поражаются мышцы спины, крупа, четырехглавая мышца бедра, трехглавая плеча и по­ясничные мышцы.

Этиология. Причины паренхим. М. - паралитическая миоглобинурия, чрезмерное мышечное напряжение во время работы и при повале, мышечный ревматизм, некоторые инфекционные б-ни и длит. стояние в вагонах при транс­портировке.

Паралитическая миоглобинурия возникает в рез-те наруш. обмена в-в, накопления в тканях и органах кислых про­дуктов обм., развития токсемии и ацидоза с послед. за­твердением мышц, которые становятся твердыми и болезненными.

Клинич. признаки. При исследовании жив-го обнаруживают твердую припухлость и болезненность в области пораженных мышц, иногда лихорадку, а при гемоглобинурии, кроме того, изменение цвета мочи. Паренхиматозный М. всегда сопровождает­ся хромотой, клинические проявления которой зависят от выпаде­ния функции патологически измененных мышц. Степень и продол­жительность хромоты пропорциональны интенсивности дегенера­тивных изменений и функции тех или иных мышц.

Лечение. Оно должно быть направлено на устранение основной причины заболевания. Изменяют условия содержания и эксплуата­ции жив-го, предоставляют ему покой, обильную мягкую под­стилку, назначают массаж и тепловые процедуры.

Фиброзный М. Характ. разростом соед. тк. в мышцах, атрофией и перерож­д. мышечных волокон с образов. рубцов.

Этиология. Данная форма М. явл. следствием гнойно­го, травматического и ревматического М., ботриомикозных, актиномикозных, трихинеллезных и онхоцеркозных поражений мышц. Разращение фиброзной ткани может быть очаговым и диф­фузным. Всл. обширной атрофии мышечных волокон нару­ш.сократительная функция мышцы. Рубцовая ткань может привести к укорочению мышцы, а сама она нередко подвергается обызвествлению.

Клинич. признаки. Фиброзный М. характеризуется диффузным или очаговым, в виде тяжей, уплотнением и утолще­нием мышцы. Болезненность отсутствует. Функциональные рас­стройства наблюдаются лишь при сплошном поражении мышцы или ее укорочении, при котором возможна контрактура соответ­ствующего сустава.

Лечение. Оно направлено на устранение последствий предшест­вующих форм М.ов. Применяют вибрационный массаж, под­кожные введения фибролизина, лидазы, компрессы с ронидазой, точечные прижигания, ультразвуковые процедуры. В запущенных случаях лечение бесполезно.

Оссифицирующий М. Это заболевание наблюдается главным образом у лошадей и реже у жи­в-х др. видов. Различают травматический и невротический оссифицирующий М.

Этиология. Травм. оссиф. М. развив. после ушибов, надрывов и разрывов мышц на их протяжении и на месте прикрепления к костям, после вывихов, переломов костей и огнестрельных ранений, иначе говоря, после открытых и закрытых повреждений, сопровождающихся значи­тельным нарушением мышечной ткани, надкостницы и кровоиз­лияниями.

Невротич. оссиф. М. развив. на почве дистрофич. расстройств после повреждений ЦНС.

Патогенез. Недостаточно изучен. Одни авторы полагают, что в основе заболевания лежит дипозиция периоста, т.е. отрыв и пере­мещение кусочков поврежденной надкостницы в глубь мышцы с последующим разращением в ней костной ткани. Др. авторы объясняют образование кости в мышцах врожденным предраспо­ложением соединит. ткани отвечать на травму. Продукция кости возможна, если имеются к тому благоприятные условия: кровоизлияния, размозженные ткани, асептические некротичес­кие очаги, рубцы или паразиты. Надо полагать, что образование костной ткани в мышцах зависит от различных факторов, среди которых наибольшее значение имеют травма, склонность межмы­шечной соединительной ткани к метаплазии и нарушения мине­рального обмена.

Костная ткань образуется из межмышечной соединительной ткани или рубца, развившегося на месте случайной или операци­онной травмы. Мышечные волокна не принимают участия в обра­зовании кости. Окостеневшие участки могут быть обнаружены м/у мышечными пучками или мышцами на различных глубине и протяжении.

Вновь образованная кость представляет собой типичную кост­ную пластинку или имеет округлую форму с неровной поверхнос­тью и острыми отростками. В одних случаях она окружена рыхлой клетчаткой, в других - тесно сращена с окружающей мышечной тканью. Окостеневший участок располагается в толще мышц и не имеет никакой связи с костью или же соединяется с ней широким основанием посредством тяжей и костных перемычек.

Окостеневший М. чаще всего обнаруживают в сильно раз­витых мышцах бедра или крупа, значительно реже - в мышцах жи­вота, по окружности грыжевого мешка и в области подвздоха после лапаротомии.

Клинические признаки. При оссиф. М. они не характерны. Заболевание нередко протекает бессимптомно и мо­жет быть обнаружено случайно. У жив-х появляется хромота. Окостеневшая мышца становится твердой. Пальпация не вызыва­ет защитной реакции со стороны животного. Припухлость мало­выражена или отсутствует. В сомнительных случаях применяют рентгеноскопию.

Лечение. В начальной стадии применяют точечные прижигания в сочетании с массажем и острораздражающими мазями, показан ультразвук. В запущенных случаях одиночные костные образова­ния экстирпируют. Рекомендуются также протеолитические фер­ментные препараты и ферменты с токами Дарсонваля.

Ревматический М. Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание организма, со­провождающееся нервно-дистрофическими процессами в системе соединительной ткани.

Этиология. Б-нь возникает всл. наруш. иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя. При этом поражаются ССС серозные покровы, суставы и мыш­цы. Переутомление или охлаждение организма, гнойные очаговые инфекции предрасполагают к заболеванию ревматизмом.

Пальпацией пораженной мышцы выявляются болевая реакция, напряженность, иногда некоторое увелич. объема, восп. отек окружающей рыхлой клетчатки. После нескольких приступов ревматизма в мышцах обнаруж. уплотнения, наблюд. контрактура суставов, обезобра­живающая их. При ревматизме мышц шеи наблюд. искривле­ние ее. Ревматические изменения в локтевых, ягодичных, шейных и спинных мышцах иногда вызывают тонические судороги и высо­кую лихорадку.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие болезнь, ликвидиру­ют очаговую инфекцию, принимают меры к десенсибилизации. Прежде всего улучшают условия содержания больных, из рациона исключают кислые корма и концентраты, заменяя их хорошего ка­чества сеном и корнеплодами с включением витаминно-минеральных добавок. Для устранения очагов стрептококковой инфек­ции внутримышечно вводят бициллин-3 или стрептомицин в больших дозах. Одновременно в качестве жаропонижающих, аналгезирующих и противовоспалительных средств назначают анальгин, бутадион.

В начальной стадии развития ревматизма показаны внутривен­ные инъекции 10%-ного р-ра натрия салицилата. Активность антибиотиков и анальгетиков повышается на фоне внутривенных инъекций р-ра новокаина. В качестве десенсибилизирующих средств в/в вводят натрия тиосульфат, димедрол, пипольфен, супрастин. Кроме антигистаминных препаратов оказали хоро­ший терапевтический эффект при ревматизме румалон и кеналог.

Местно применяют различные физиотерапевтические процеду­ры (УВЧ, световые облучения, токи Дарсонваля). В область по­раженных мышц втирают 1-2 раза в день лек. смесь, приготовленную из метилсалицилата, камфорного или нашатыр­ного спирта, масла белены, хлороформа. После втирания этот учас­ток укутывают.

Эозинофильный М. Б-нь встречается у собак и характеризуется постепенно развив. атрофией лицевых и жевательных мышц. Этиология. Не выяснена.

Клинич. признаки. В начале заболевания появляется двусто­ронний отек лицевых и жевательных мышц. Затрудняются раскры­тие рта и прием пищи, наблюдается увеличение регионарных л.у. При иссл. крови отмечается сильная эозинофилия. Острый период продолжается 10-14 дн., в даль­нейш. Развив. прогрессирующая атрофия мышц. Ротовую полость открыть невозможно, попытка сделать это вызывает силь­ную болезненность.

Лечение. Разработано недостаточно. Описаны случаи выздо­ровления после применения адренокортикотропного гормона по 20 ЕД каждые 2 сут. Положительный результат получен после внут­римышечных введений биохинола, витамина B₁₂ и вибрационного массажа пораженных мышц в сочетании с ультрафиолетовым облу­чением. При данном заболевании необходимо назначать диету: мясной бульон, молочный суп, яичный желток, дрожжи, вит. А. Использование только физических методов лечения (УВЧ, массаж, тепло) не дает положительного результата.

Миопатозы. Под М. понимают заболевание мышц невосп. характера, связанное с функц. расстройством их сократительной способности на почве переутомления. При этом наруш. координация взаимосогласо­ванной работы мышц агонистов, антагонистов и синергистов, а также отдельных мышечных пучков.

Различают три формы б-ни. 1) простой координаторный миопатоз, при котором наруш. согласованная работа м/у отдельными группами мышц; 2.) фасцикулярный координаторный миопатоз – наруш. согласованность действия не только м/у отдельными мышцами, но и м/у мышечными пучками в самих мышцах; 3) миофасцикулит - соче­тание миопатоза с той или иной формой миозита.

Этиология. Основная причина миопатозов - переутомление отдельных групп мышц всл. дли­тельной чрезмерной функциональной нагрузки. Пере­утомление мышц у жив-х возникает при перегонах их на большие расстояния, перевозке в вагонах и ав­томашинах, длительном вынужденном стоянии в тесном помещении или лежании в зафиксированном положении, а также при отсутствии регулярного мо­циона. У лошадей М. возникают всл. неправильной подгонки упряжи, посадки всадника и расчистки копыт, однообразной работы, быстрых аллюрах по кругу в одну сторону на тренингах и ипподромах и заболеваний какой-либо конечности. Все это ведет к переобременению мышц одной стороны и их утомлению. На фоне указанных причин нередко проявляются массовые случаи М. у лошадей, крс и свиней. Поражаются чаще мышцы конечностей, плечевого и тазового поясов.

Патогенез. В основе патогенеза М. ле­жат наруш. функции возбудимости нервно-мышечного аппарата и замедление передачи нервных импульсов. Всл. этого возникает несогласованность во времени сокращения отдельных их пучков. Мышечное переутомление, как одна из основ­ных причин М., вызывает наруш. коллоид­но-хим. реакций саркоплазмы, что сопровож­д. изменением возбуд. в системе нервное окончание-мышца и изменением мышечного тонуса. Наруш. функций НС интоксикацией, физич. перенапряжением также резко отражается па работающей мышце. Ритм миофибриллярных со­кращений, составляющих основу мышечного тонуса, нарушается, меняются частота и сила сокращений, что ведет к возникновению М. Это касается тех мышц, которые при движении или стоянии жив-го напрягались чрезмерно.

Клинич. признаки. При простом координаторном М. наблюд.слабость всех конечностей, плечевого и тазового пояса во время движения. Вынос и опора конечностей неточные, от­рывистые. В области путовых суставов незначит. отеки, исчезающие после проводки. Больные мыш­цы расслаблены, безболезненны, в их толще очаговые уплотнения не выявляются. В случаях фасцикулярного координаторного М. описанные симптомы выражены сильнее. Наряду с дискоординацией дви­жения отмеч. общая слабость, хромота на одну из конечностей, значит. серозный выпот в поло­сти путовых, запястных или тарсальных суставов и сухож.влагалищ. Пораженные мышцы слегка болезненны, в них заметно фибриллярное подергива ние, в толще прощупыв. различной величины уплотнения. При миофасцикулитах соче­таются признаки М. и миозита.

Прогноз. В случаях М. благоприятный, за исключением миофасцикулита.

Лечение. Устраняют причину и применяют физиотерапевтические процедуры (массаж, тепло-влажные укутывания, световые облучения, апплика­ции нагретой грязи, сапропеля или озокерита, вапо­ризация). При резких болях в/м вводят 0,25-0,5% р-р ново­каина с добавле­нием 8-10 капель адреналина 1:1000. Адреналин оказывает тонизирующее действие на утомленныемышцы, а новок. нормализ. реакцию НС.