Лекция по деформирующему остеоартрозу

Деформирующий остеоартроз – это хроническое дегенеративное заболевание суставов. В его основе лежит первичная дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых остеофитов, что влечёт за собой деформацию сустава. 10-12% населения России страдает деформирующим остеоартрозом. Для лечения, деформирующего остеоартроза все условия созданы в Юсуповской больнице:

Палаты с европейским уровнем комфорта;
Аппаратура ведущих мировых производителей;
Индивидуальный подход к лечению каждого пациента;
Применение современных лекарственных препаратов и инновационных оперативных технологий.

В молодом возрасте деформирующий остеоартроз (код по МКБ10 от М15 до М19) чаще развивается у мужчин, получивших травмы опорно-двигательного аппарата. В пожилом возрасте недугом страдают, в основном, женщины. При деформирующем остеоартрозе в первую очередь поражаются коленные и тазобедренные суставы. Степень деформирующего артроза усиливается в зависимости от тяжести деформации суставов.

Причины деформирующего сустава

До настоящего времени, единой причины, деформирующего остеоартроза не установлено. Учёные придерживаются мнения, что остеоартроз – это гетерогенная группа болезней различного происхождения этиологии, но с одинаковыми биологическими, морфологическими и клиническими исходами. В патологический процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и все структуры сустава:

Субхондральная кость;
Связочный аппарат;
Капсула;
Синовиальная оболочка;
И околосуставные мышцы.

Заболевание развивается при наличии следующих факторов риска:

Системных – пола, генетической предрасположенности, минеральной плотности костной ткани, гормонального статуса;
Локальных – травм, слабости мышц, нарушения оси сустава, дисплазии суставов;
Внешних – ожирения, профессиональных вредностей, спортивной нагрузки.

Развитие деформирующего остеоартроза связано с нарушением баланса между разрушением и восстановлением тканей сустава в результате действия механической нагрузки. При этом заболевании воспаление имеет иммунный характер.

Симптомы и диагностика деформирующего остеоартроза

Происходит внутреннее смещение костей конечностей по отношению к срединной линии тела. Пациенты зачастую испытывают утреннюю скованность длительностью до получаса. Со временем атрофируются мышцы, появляется больший риск травматизма.

Боль является ведущим признаком остеохондроза. Механизм развития болевого синдрома следующий:

Из-за дистрофических изменений в покровном хряще и в суставной костной ткани происходит сужение суставной щели;
Форму суставной поверхности изменяют костно-хрящевые образования;
Остеофиты вызывают раздражение суставной капсулы, окружающих сустав мышц и связок, синовиальной оболочки (внутреннего слоя суставной полости), что проявляется болью.

Стартовые боли продолжаются в общей сложности 15-20 минут. Они возникают, когда человек после пребывания в состоянии покоя начинает двигаться. Механическая боль появляется при физических нагрузках и исчезает во время отдыха. Блокадные боли возникают резко, что делает невозможными движения в суставе. Они связаны с защемлением волокон хряща.

При деформирующем остеоартрозе первой степени болезненные ощущения в суставе возникают при сильных физических нагрузках. Деформирующий остеоартроз 2 степени характеризуется болями при незначительных физических нагрузках и в состоянии покоя. Для деформирующего остеоартроза третьей степени характерны боли, возникающие в любое время дня и ночи вне зависимости от физических нагрузок.

О наличии воспалительного компонента в происхождении болей могут свидетельствовать следующие признаки:

Внезапное без видимых причин их усиление;
Появление ночных болей, утренней скованности (чувства вязкости, наличия геля в поражённом суставе);
Припухлость сустава (признак вторичного синовита).

Интенсивность болевого синдрома может меняется в зависимости от погодных условий и атмосферного давления. Остеоартроз коленного и тазобедренного суставов имеет определённые клинические особенности:

При поражении коленного сустава боли возникают при ходьбе (особенно при спуске по лестнице);
Они локализуются по передней и внутренней поверхностям коленного сустава и усиливаются при сгибании;
Имеет место слабость и атрофия четырехглавой мышцы;
Определяется болезненность при пальпации проекции суставной щели или околосуставных областей.

При поражении тазобедренного сустава в начале заболевания боли локализуются не в области бедра, а ягодице, паховой области, колене. Они стихают в покое. Определяется ограничение и болезненность при внутреннем повороте сустава в согнутом положении, атрофия ягодичных мышц, болезненность при пальпации паховой области кнаружи от места пульсации бедренной артерии, укорочение нижней конечности.

Объём сустава увеличивается за счёт остеофитов, но может быть и следствием отёка околосуставных тканей.

Диагностика остеоартроза

Характерных только для остеоартроза лабораторных признаков не существует. Лабораторные исследования проводят со следующей целью:

Дифференциального диагноза;
Перед началом лечения для выявления возможных противопоказаний для назначения лекарственных средств;
Для выявления воспаления (исследуют скорость оседания эритроцитов и реактивный протеин).

Исследование синовиальной жидкости проводят только при наличии синовита в целях дифференциального диагноза. При остеоартрозе синовиальная жидкость имеет невоспалительной характер. Она слегка мутная или прозрачная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000 в 1мм 3 .

Лечение остеоартроза

Терапия остеоартроза направлена на замедление прогрессирования заболевания, облегчение болевых симптомов, уменьшение функциональных нарушений, улучшение качества жизни и предотвращение инвалидности. Лечение остеоартроза в Юсуповской больнице проводят согласно существующим практическим рекомендациям с использованием комплексного подхода, который включает как немедикаментозные, так и медикаментозные средства.

На первом этапе нефармакологического лечения осуществляют обучение пациентов. Для того чтобы пациент мог представлять конечные цели лечения заболевания, иметь навыки управления его течением и лечебным процессом, активно сотрудничать с врачом он должен владеть информацией о своем заболевании, факторах, способствующих его прогрессированию, методах лечения. Каждому пациенту составляют индивидуальный план терапии, который включает в себя следующие мероприятия:

Обучение контролю заболеванием;
Индивидуальную программу физических упражнений;
Снижение веса при ожирении и избыточной массе тела;
Уменьшение влияния негативных механических факторов (ношение соответствующей обуви).
Использование вспомогательных приспособлений для ходьбы.

Обязательной частью лечения пациентов, страдающих остеоартрозом, являются групповые и индивидуальные занятия лечебной физкультурой. Основные задачи ЛФК следующие:

Предотвращение и коррекция функциональных нарушений;
Снижение болевого синдрома путем приспособления суставов к дозированной нагрузке;
Борьба с атрофией и гипотрофией мышц;
Повышение трудоспособности и общего тонуса.

Ревматологи Юсуповской больницы в терапии остеохондроза используют препараты двух основных групп: симптом-модифицирующие (анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства, которые быстро убирают боль и воспаление в суставах), и симптом-модифицирующие препараты замедленного действия.

При слабых или умеренных болях в суставах применяют парацетамол в минимальной эффективной дозе, но не выше 3,0 г в сутки. Парацетамол применяют длительно. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) применяют в случае неэффективности парацетамола и при наличии признаков воспаления. Если пациента беспокоит сильная боль в суставе, лечение начинают с НПВС. Препараты применяют в минимальной эффективной дозе и назначают на максимально короткие сроки.

Для уменьшения боли при остеоартрозе коленных суставов, которые не проходят после приёма парацетамола или если пациент не желает принимать НПВС внутрь, применяют их трансдермальные (локальные) формы. Трамадол применяют в течение короткого периода для купирования сильной боли, если парацетамол и НПВС не оказывают должного эффекта.

При остеоартрозе с симптомами воспаления внутрисуставно вводят глюкокортикоиды. Глюкозамина сульфат и хондроитина сульфат являются сульфатированными гликозаминогликанами, которые расположены в хряще. Структурно-модифицирующее (хондропротективное) свойство этих средств обычно наступает после 2–4 недель терапии и сохраняется в течение 4–8 недель и более после прекращения лечения. Комбинированным препаратом с хондропротективной активностью является терафлекс.

НПВС для приёма внутрь играют ключевую роль на втором этапе лечения пациента с остеоартрозом. Их местное применение считается более безопасным. Эти препараты обладают лучшей переносимостью, чем пероральные НПВС. Эффективны новые комбинированные препараты для местного лечения остеоартроза плечевого, коленного и плечевого сустава 2 степени. Они содержат НПВС и хондропротекторы (Терафлекс Хондрокрем Форте).

Хирургическое лечение остеоартроза проводят пациентам с выраженным болевым синдромом, который не поддаётся консервативному лечению, при наличии выраженного нарушения функций сустава. Пациентам предлагают оперативное вмешательство до развития нестабильности, значительных деформаций сустава, тугоподвижности и атрофии мышц. Его можно избежать, если пациент своевременно обращается за медицинской помощью. При наличии первых признаков поражения суставов звоните по телефону Юсуповской больницы и записывайтесь на приём к ревматологу.

Деформирующий остеоартроз (ДОА) - дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов.

Эпидемиология. ДОА - одно из наиболее древних заболеваний человека. Изменения костного скелета по типу остеоартроза обнаружены в останках людей каменного века. В 1802 г. Геберден впервые описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена), но как самостоятельная нозологическая форма остеоартроз был признан лишь в 1911 г., когда по предложению Мюллера все артропатии были разделены на первично-воспалительные и первично-дегенеративные, и ДОА был отнесен к последним.

В наши дни ДОА является самой частой причиной обращения пациентов с суставными жалобами. По данным ревматологов европейских стран и США, на долю ДОА приходится до 60-70% всех ревматологических заболеваний. Им страдает 10-12% населения развитых стран, причем среди лиц старше 50 лет частота заболевания достигает 27%, а среди лиц старше 60 лет - 97%. Хотя полная инвалидизация больных артрозами наблюдается относительно редко, заболевание часто служит причиной временной нетрудоспособности и снижает качество жизни пациентов.

Этиология. Основной причиной развития ДОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конечном итоге приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация возникает при наличии механической перегрузки определенного сустава или групп суставов (например, артроз плечевого сустава у кузнеца, артроз лучезапястного сустава у маляра, артрозы суставов нижних конечностей при выраженном ожирении).

Другим этиологическим фактором ДОА является нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, когда статическая нагрузка распределяется неравномерно, и в месте максимальной нагрузки происходит дегенерация хряща (например, при плоскостопии, врожденной дисплазии бедра и т.п.).

В ряде случаев нагрузка на хрящ остается нормальной, но меняются его физико-химические свойства, что делает хрящ менее устойчивым к обычной нагрузке. Этому способствуют разнообразные травмы суставов, в том числе незначительные, инфекционные или неинфекционные артриты, а также метаболические повреждения суставов, которые встречаются при подагре, хондрокальцинозе, гемохроматозе, акромегалии, сахарном диабете и др.

Роль наследственного фактора в формировании ДОА признается лишь при генерализованном первичном остеоартрозе (полиостеоартрозе) с множественным поражением суставов и при изолированном поражении дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена).

К факторам риска развития ДОА относятся:

возраст (его частота нарастает лавинообразно у лиц старше 45 лет);

расовая принадлежность (жители Китая и Южной Африки значительно реже страдают ДОА, чем белые, в то же время у индейцев США заболевание встречается существенно чаще);

предшествующие травмы сустава;

привычная перегрузка в связи с профессиональными либо бытовыми стереотипными движениями;

врожденная патология суставов;

эндокринные и метаболические нарушения.

Из всей совокупности провоцирующих факторов ДОА устранимыми (модифицируемыми), т.е. такими, в отношении которых могут быть проведены профилактические мероприятия, являются лишь травмы и ожирение.

Патогенез. При ДОА в первую очередь поражается суставной хрящ. Основную нагрузку на него создают мышечные сокращения, обеспечивающие движение в суставе. Хрящ – прекрасный амортизатор, но его толщина в 1-2 мм слишком мала для защиты сустава, дополнительными амортизаторами выступают субхондральная кость и околосуставные мышцы.

Хрящ выполняет две основные функции:

1) обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движении благодаря своей чрезвычайно гладкой поверхности (коэффициент трения двух хрящевых поверхностей здорового сустава в 15 раза ниже, чем коэффициент трения двух кубиков льда);

2) обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения.

Для выполнения суставным хрящом своей нормальной функции необходимы не только механические условия, такие как нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и адекватные статические и динамические нагрузки. Адекватными должны быть и биологические свойства самого хряща, в первую очередь, его нормальная эластичность и прочность.

Изменения свойств хряща могут быть обусловлены нарушениями его метаболизма. Среди них главными являются качественные и количественные изменения гликопротеинов - основного вещества хряща. В хряще больного ДОА вместо крупномолекулярных агломератов гликопротеины представлены мелкими мономерами, которые не способны прочно удерживать воду, в связи с чем в хряще возрастает ее содержание. Избыток воды поглощается коллагеном, он набухает, что ведет к понижению резистентности хряща. Поэтому одним из наиболее ранних и, скорее всего, необратимых изменений хряща является нарушение ориентации и размеров коллагеновых волокон и нарушение связи между ними, приводящее к разрушению коллагеновой сети.

Дегенерация суставного хряща может быть также связана с поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных процессов, что приводит к изменению физико-химических свойств синовиальной жидкости и, следовательно, к нарушению трофики, синтеза и дифференциации хондроцитов. При этом играет роль уменьшение синтеза синовиоцитами гиалуроновой кислоты, гиперпродукция простагландина Е₂, который стимулирует активность остеобластов и индуцирует фибропластическую дегенерацию хряща.

Существенное значение в патогенезе ДОА принадлежит нарушениям микроциркуляции в суставных тканях и, в первую очередь, в субхондральной кости.

Определенную патогенетическую роль играет также иммунологический фактор. Протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. Вероятнее всего, вторичная иммунная реакция имеет значение в развитии реактивного синовита. Важное значение в его патогенезе имеет активация матричных протеиназ, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов, в первую очередь, интерлейкина-1.

Следует подчеркнуть, что современные концепции патогенеза ДОА представляют данное заболевание как мультифакториальное, реализующееся через многообразные патогенетические механизмы.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения хряща при ДОА сходны со старческими инволютивными изменениями, однако, в отличие от них, при ДОА наступает раннее и быстрое развитие дегенеративных изменений хряща, суставных поверхностей эпифизов костей и синовиально-капсульного аппарата.

Хрящ становится сухим, мутным, шероховатым, теряет свою упругость и эластичность, происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением кости и ее фрагментацией. Субхондральная поверхность кости уплотняется, полируется под действием нагрузок с развитием субхондрального остеосклероза и дефектов костной ткани в виде кист. Эти изменения максимально выражены в зоне наибольших нагрузок, т.е. в центре суставной поверхности. По периферии, где кровоснабжение страдает меньше, происходит компенсаторное разрастание хряща с образованием краевых остеофитов. На поздних стадиях болезни формируются вторичные фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки и капсулы, нередко протекающие с явлениями реактивного синовита. Артрозы коленного и локтевого суставов иногда осложняются вторичным остеохондроматозом вследствие скопления в суставной полости костно-хрящевых отломков.

Классификация. Принято подразделять ДОА на первичный (идиопатический) и вторичный. Под первичным ДОА понимают такой вариант заболевания, когда дегенеративный процесс развивается на исходно здоровом суставе, при вторичном артрозе дегенерация поражает предварительно измененный вследствие травмы, воспалительных или метаболических поражений сустав (табл. 1).

Кроме того, следует выделять артрозы механические, обусловленные абсолютной перегрузкой здорового сустава в процессе профессиональных, бытовых либо спортивных нагрузок, а также артрозы структурные, в основе которых лежат изменения структуры и трофики суставного хряща, в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой и происходит относительная перегрузка хряща.

С учетом локализации поражения выделяют также артроз тазобедренного сустава (коксартроз), коленного сустава (гонартроз), межфаланговых суставов кистей рук (узелки Гебердена и Бушера), генерализованный первичный остеоартроз (болезнь Келлгрена), остеоартроз I плюснефалангового сустава стоп.

Л
екция № 2 Деформирующий артроз

Основные принципы лечения: ограничение нагрузки, соблюдение ортопедического режима, ЛФК, физиотерапия, цель которых замедление прогрессирования остеоартроза, предотвращение развития контрактур и улучшение функции сустава. Важным этапом лечения остеоартроза является санаторно-курортное лечение.

Двигательный режим и ЛФК

По мере того, как поверхность кости теряет хрящевую защиту, пациент начинает ощущать боль при физической нагрузке на сустав, в частности при ходьбе или в положении стоя. Это приводит к гиподинамии, поскольку пациент щадит сустав, стараясь избежать боли. В свою очередь, гиподинамия может явиться причиной локальной атрофии мышц и слабости связок. В период обострения больному суставу придают нейтральное положение для создания покоя и максимальной разгрузки. К движениям в суставе приступают сразу же после снятия воспаления и боли не позднее чем через 3 — 5 дней.

Восстановление подвижности и необходимой амплитуды движений в суставе; увеличения силы и выносливости мышц; аэробная тренировка, - вот главные цели ЛФК. На этой основе собственно и располагаются все остальные методы восстановительного лечения.

Многочисленные исследования показывают, что на благоприятный прогноз в лечении суставов влияет образование больного и уровень его интеллекта. Понимание того, что с больным суставом надо жить, работать, что с заболеванием надо считаться, должно привести к изменению образа жизни больного, в котором высокая двигательная активность должна разумно сочетаться со строгим режимом разгрузки сустава. Пробуждение мотивации к двигательной активности, к здоровому образу жизни, воспитание необходимых двигательных качеств, обучение пациента методикам ЛФК для самостоятельного применения, — все это также является важнейшей задачей ЛФК при лечении артрозов.

Дозирование нагрузки самая трудная задача ЛФК. С одной стороны достижение лечебного эффекта физической нагрузки при коротком воздействии просто невозможно, с другой стороны, перегрузка сустава, обострение болезни, необходимость постельного режима перечеркнет все усилия проделанной работы.
Фармакотерапия (медикаментозное лечение)

Поскольку поводом для обращения больного к врачу является боль, то на первом месте стоят нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), назначаемые для снятия боли и воспаления. Парацетамол в дозе до 4 г/сут может служить эффективным начальным анальгетиком для лечения слабого и умеренного болевого синдрома при артрозе. Если адекватного ответа не получено, или имеется выраженный болевой синдром и/или признаки воспаления, следует рассмотреть альтернативную фармакотерапию с учетом относительной эффективности и безопасности, а также приема других медикаментов и наличия сопутствующих заболеваний.

У больных с симптомами артроза крупных суставов использовать НПВС в минимальных эффективных дозах, а их длительное применение по возможности следует избегать. Местные НПВС и капсаицин могут быть эффективными дополнительными или альтернативными пероральным анальгетикам/противовоспалительным средствам.

Следует предостеречь пациента во в чем. В связи с длительным (годами и десятилетиями) течением артроза возникает необходимость в приеме большого количества лекарств, группы НПВС, которые имеют множество побочных действий и противопоказаний. Это следует учитывать и стараться свести к возможному минимуму приема этих средств, ограничивая их прием только на ночь и короткими курсами, 10 дней не более, с последующим перерывом на 2-3 недели.

Использование слабых опиоидов и наркотических анальгетиков может быть рассмотрено для лечения болевого синдрома при артрозе в тех случаях, когда другие средства оказались неэффективными или противопоказаны. Сильные опиоиды должны использоваться только в исключительных случаях при выраженной боли. У таких пациентов следует использовать нефармакологические методы лечения и рассмотреть необходимость хирургического вмешательства

В фазе острой боли, когда остеоартроз может быть осложнен синовитом, используем внутрисуставное введение кортикостероидов (дипроспан, кеналог, гидрокортизон) для снятия боли и воспаления. Внутрисуставное введение кортикостероидов может быть использовано в лечении артроза и должно быть рассмотрено в тех случаях, когда выраженный болевой синдром не отвечает удовлетворительно на пероральные анальгетические/ противовоспалительные средства и у больных с наличием выпота или других признаков местного воспаления

Лечение глюкозамина сульфатом и/или хондроитина сульфатом может обеспечить симптоматический эффект у больных артрозом. При отсутствии ответа в течение 6 мес прием этих препаратов следует прекратить

В основе поддержания функции сустава лежит хондромодулирующая терапия. Препараты — хондропротекторы (хондроитин сульфат и глюкозамин) применяют в виде курсового лечения внутрь (см.: Диета и пищевые добавки при артрозе), внутримышечно, внутрисуставно в I и II стадии заболевания. Для внутримышечного введения назначают стекловидное тело, Румалон, Мукасат, Хондролон, Цель-Т, Алфлутоп и др. Для внутрисуставного ведения применяют препараты гиалуроновой кислоты (Ферматрон, Синокром, Хиаларт, Остенил, Дюролан, Гиастат и др.).

Лазеротерапия применяется как основной метод лечения (противовоспалительный, аналгезирующий, стимулирующий эффекты) в ранней стадии заболевания, так и в качестве фактора, снижающего риск применения кортикостероидов и манипуляций на костях и суставах на более поздних стадиях.

Декомпрессия метаэпифиза и внутрикостные блокады

Э
ндопротезирование суставов

При наличии показаний к операции методом выбора может быть эндопротезирование суставов. В настоящее время разработаны и успешно применяются эндопротезы тазобедренного и коленного суставов. При остеопорозе эндопротезирование осуществляется конструкциями с цементным креплением. Дальнейшее консервативное лечение способствует снижению сроков реабилитации оперированных больных и повышению эффективности лечения.

Диета при артрозе

Какой-либо специальной диеты при остеоартрозе не существует. Диета определяется возрастными или профессиональными потребностями, сопутствующей патологией, избыточным весом или состоянием окружающей среды.

Вместе с тем некоторые продукты питания традиционно считают полезными или вредными при болезнях суставов дегенеративного характера.

К полезным продуктам следует отнести холодец.

При остеоартрозе рекомендуют также продукты, богатые кальцием (молочнокислая диета) и витаминами группы B и C, лечебное голодание.

Прием алкоголя традиционно и обосновано считают провоцирующим фактором, вызывающим усиление суставной и мышечной боли при остеоартрозе. Механизм этого влияния неясен, возможно боль при приёме алкоголя обусловлена нарушением костного кровотока в результате гиперкоагуляционного синдрома.

Санаторно-курортное лечение

Санаторно-курортное лечение позволяет проводить комплексную реабилитацию, включающую положительное воздействие лечебных грязей, ванн, сауны, физиопроцедур, массажа, занятий лечебной физкультурой. Немаловажную роль играет смена обстановки, снятие стрессорных воздействий, нахождение на свежем воздухе. Санаторно-курортное лечение можно проводить только вне обострения болезни.

Профилактика
Среди многочисленных путей профилактики остеоартроза можно выделить следующие, наиболее значимые:

профилактика и эффективное лечение травмы сустава
достаточная двигательная активность на протяжении всей жизни
снижение избыточного веса тела
своевременная коррекция приобретенного или врожденного нарушения биомеханики сустава (например, коррекция плоскостопия, исправление травматической деформации оси конечности, лечение врожденного вывыха бедра и т. п.)

Физические нагрузки

Контроль массы тела

Избыточная масса тела — важный фактор развития и прогрессирования остеоартроза. Снижение массы тела уменьшает риск развития заболевания и сопровождается улучшением функции суставов, поэтому в программу лечения обязательно включают диетотерапию. Принято считать, что уменьшение веса тела на 1 килограмм снижает нагрузку на сустав на 4 килограмма. Именно поэтому при лечении артроза применяют программы ЛФК для снижения массы тела больного, — в основе которых лежит аэробная тренировка.

Профилактика диспластического коксартроза

Профилактика диспластических коксартрозов заключается в соблюдении ортопедического режима (избегать травм, физических упражнений или работы, связанных с инерционными нагрузками на сустав: бег, прыжки, поднятие тяжестей), а также в активном занятии физической культурой, направленной на укрепление мышц, стабилизирующих тазобедренный сустав (группа ягодичных мышц, четырехглавая мышца бедра, разгибатели спины и мышцы брюшного пресса): плавание, ходьба на лыжах и т. п. Для женщин важны соблюдение ортопедического режима и ЛФК в до и послеродовом периоде.

Деформирующий остеоартр о з (ДОА) - системное дегенеративное заболевание суставов и околосуставных тканей с деструкцией суставного хряща и последующей пролиферацией подлежащей костной ткани.

Выделяют первичный и вторичный остеоартроз. Первичный – идеопатический. Вторичный ДОА является следствием различных заболеваний, травм и аномалий развития опорно-двигательного аппарата.

Первичный ДОА. Встречается у 5-6% населения.

Этиология не известна. Имеется наследственная предрасположенность к заболеванию.

Факторы риска: 1. возраст 40-60 лет, 2. женский пол (2 раза чаще), 3. избыточная масса тела, 4. длительная значительная физическая нагрузка, 5. варикозное расширение вен нижних конечностей, 6. геморрой, 7. травмы суставов, 8. артериальная гипертония; 9. атеросклероз, 10. сахарный диабет, 11. климакс.

Патогенез. Первоначальные изменения возникают в суставном хряще: развивается его гипогидратация , что ведет к потере эластичности, увеличению хрупкости, утрате амортизационных свойств хряща, постепенной его фрагментации, а затем к полному его разрушению. В подлежащей кости - уплотнение (остеосклероз), уплощение и деформация суставных поверхностей, кистевидные образования . Суставная щель может стать клиновидной, сужаясь с одной стороны и расширяясь с противоположной, что указывает на недостаточность связочного аппарата и нестабильность сустава. Параллельно отмечаются явления реактивной пролиферации костей - образуются остеофиты. Уменьшается объём движения в суставах – контрактура. Суставы деформируются с изменением оси конечности . Изменениям подвергаются и другие ткани сустава: капсула (фиброз, гиалиноз, остеохондроматоз), сухожилия мышц (дистрофия, очаговое воспаление, фиброз) и сами мышцы (гипотрофия).

Прогрессирование изменений сустава при остеоартрозе происходит медленно (в течение многих лет).

Типично поражение коленных, тазобедренных, межфаланговых суставов кистей, пястно-фаланговых суставов I пальца, I плюснефалангового сустава. Другие суставы, особенно плечевые, локтевые, лучезапястные, голеностопные, поражаются редко

По локализации поражения различают

- ДОА одного-двух суставов ( олигоартроз) ,

- полиостеоартроз - поражение более 3 суставов,

-ДОА позвоночника - спондилоартроз.

ДОА коленных суставов – гонартроз, тазобедренных – коксартроз.

Жалобы на боли в суставах. Они возникают при ходьбе (с начала движения - стартовые боли), особенно по лестнице (вниз), уменьшаются при прекращении движения . Боли усиливаются при возникновении рефлекторного спазма близлежащих мышц. Возможны вечерние и ночные боли после дневной нагрузки , связанные с венозным стазом. Помимо боли, больные жалуются на "хруст", чувство скованности в суставе. Иногда возникают очень сильные боли, и развивается блокада сустава фрагментами хрящевой ткани (суставная мышь).

Клиническая картина . Болевой синдром при ДОА ч аще всего в виде полиартралгии. Может развиться синовит , который сопровождается припухлостью сустава, появлению болей в покое и периартри т—изменения окружающих сустав мягких тканей: связок, сухожилий, мест их прикрепления к костям, мышц. Тогда пальпаторно выявляется болезненность околосуставных мягких тканей.

Диагностические критерии ДОА разработаны Американской ревматологической ассоциацией. Наличие шести из десяти критериев позволяют поставить диагноз определенного ДОА, три и более признаков - вероятного ДОА, менее трех критериев позволяют отвергнуть диагноз ДОА.

1. Ночная боль в суставах.

2. Боль при движениях в суставах.

3. Утренняя скованность.

4. Боли после нагрузки в состоянии покоя.

5. Ограничения движения и хруст в суставах.

6. Сужение суставной щели.

7. Краевые остеофиты.

8. Субхондральный склероз.

9. Кистовидные просветления в эпифизах.

10. Костные разрастания в полости сустава.

Рентгенологические изменения более выражены, чем клинические. Выделяют три степени рентгенологических изменений.

I - суставная щель незначительно сужена, небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, (краевые остеофиты), островки оссификации суставного хряща.

II - значительное сужение суставной щели и костные разрастания, субхондральный склероз.

III - почти полное исчезновение суставной щели, клиновидная её форма, деформация и уплотнение эпифизов, остеофиты, кисты, "суставные мыши", изменения формы суставных поверхностей костей, которые напоминают наплывы воска на горящей свече, нестабильность суставов и недостаточность связочного аппарата (искривления оси конечностей).

При ДОА не возникает анкилозов и всегда сохраняется хотя бы еле заметная суставная щель.

Для ДОА не свойственны какие-либо изменения в анализах крови и мочи. Не повышаются, в частности, СОЭ и другие показатели воспаления, не выявляется ревматоидный фактор в крови.

Среди неинвазивных методов диагностики гонартроза ведущее место по информативности занимает ультразвуковое двумерное сканирование коленных суставов , которое используют для объективизации и детализации характеристики вторичного синовита, являющегося прогностически неблагоприятным фактором, усугубляющим процессы дегенерации хряща.

При исследовании синовиальной жидкости отмечаются ее изменения, присущие так называемым невоспалительным заболеваниям суставов: несколько сниженная вязкость, небольшое увеличение числа лейкоцитов (не более 1—3×10 3 / мкл ), преимущественное наличие мононуклеарных клеток.

1. Уменьшение нагрузки на пораженные суставы. Ограничивается продолжительность ходьбы, стояние на ногах, подъемы на лестницу. Р екомендуется чередовать ходьбу и отдых, не дожидаясь развития болей в суставах. Занятия спортом исключаются, ЛФК следует проводить только в положении лежа или сидя. Обязательным является использование дополнительной опоры при ходьбе (трость, костыли).

2. Массаж, ЛФК, физиотерапия, грязевые аппликации.

3. Хондропротективная терапия. Применяются румалон, артепарон и мукартрон. Румалон является экстрактом из хрящей и костного мозга телят. Вводят его в/м по 1 мл через день, на курс 25 инъекций. Артепарон - комплекс мукополисахаридов с большим содержанием сульфата. Вводится в/м по 50-100 мг 2 раза в неделю в течение 8 недель. Мукартрон близок по составу к артепарону, применяется по одной ампуле в течение 10 дней ежедневно, затем 1-2 раза в неделю, 25 инъекций на курс не менее 2 курсов в год.

4. В случае развития синовита внутрисуставное введение кортикостероидов. Применяется микрокристаллическая суспензия гидрокортизона по 0,2—100 мг в зависимости от размеров сустава и тяжести поражения обычно 1 раз в неделю до достижения полного эффекта (3—5 инъекций).

5. Нестероидные противовоспалительные средства, предпочтительно ортофен (по 25—50 мг 3 раза в день в течение 1—2 недели).

6. Противовоспалительные мази 2—3 раза в день.

7. Курортное лечение. Применяются сероводородные, сернисто-водородные, радоновые ванны, а также пелоидотерапия. Основные курорты в России - Сочи, Пятигорск, Марциальные воды в Карелии, Сольвычегодск в Ярославской области.

8. Показанием к оперативному лечению – эндопротезированию – служит выраженная деформация суставов с нарушением их функции.

Профилактика . Устранение избыточной массы тела, ношение ортопедической обуви. Уменьшение нагрузки на пораженные суставы. Рациональное трудоустройство.