Лечение синовита при остеоартрозе

Воспалительные процессы внутри суставов, чаще всего в коленном суставе, могут приводить при артрозе к синовиту. Причем, если говорить о коленном синовите, то поражается правое колено, реже – левое, и, крайне редко – оба коленных суставах. Это объясняется частым травмированием нижних конечностей, где после травм попадают инфекции, скапливается жидкость в синовиальной оболочке, ведущая к деформации тканей.


Виды синовита

Помимо распространенного коленного синовита при артрозе случаются:

  • Тазобедренный синовит;
  • Голеностопный;
  • Плечевой;
  • Локтевой;
  • Крайне редко локализуется в височно-нижнечелюстном суставе (ВНЧС), лучезапястных суставах.

Причины и симптомы патологии


Этиология синовита и артроза во многом схожа. На развитие болезни влияют такие факторы, как инфекции, полученные травмы (растяжения, вывихи, переломы) костей, особенно, нижних конечностей; нарушение обмена веществ и иммунной системы. Артрит и подагра также провоцируют возникновение синовита коленного или тазобедренного сустава при артрозе.

Распознать синовит можно по тупой боли в коленном суставе, где скопилась жидкость. Впрочем, далеко не всегда болевой симптом проявляется сразу. Заметными признаками будут скованность суставов, повышение температуры тела, припухлость колена или другого поражённого сочленения костей. При обследовании у врача для подтверждения диагноза придется пройти пункцию – взятию внутрисуставной жидкости из синовиальной оболочки для анализа.

Синовит при артрозе довольно легко спутать с другими заболеваниями, поэтому требуется тщательное обследование.

Лечение недуга

После подтверждения диагноза и выяснения причин, вызвавших артроз с синовитом, следует немедленно начать лечение. Оно должно быть комплексным и многосторонним, чтобы не привести к печальным последствиям.


Первым делом, обычно лечащий врач назначает противовоспалительные нестероидные препараты (НПВП): диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, индометацин и др. Проводят так называемую иммобилизацию больных суставов, т.е. ограничение подвижности, дабы сохранить хрящевые и мягкие ткани опорно-двигательного аппарата. При запущенном синовите потребуется лечение с помощью кортикостероидов.

Нетрадиционное лечение синовита

Народная медицина тоже вносит свой незаменимый вклад для борьбы с воспалением синовиальной оболочки. Обычно это физиотерапевтические средства, основанные на компрессах, примочках, настоев на лекарственных травах и растений: чистотел, окопник, чабрец, душица, омела, зверобой, сабельник, корни аира и солодки и др.


Например, известен такой рецепт с использованием березовых листьев и пижмы, омелы, а также грецких орехов, которые берутся в одинаковых частях. Заливают кипятком, дают постоять час. Принимают в течение дня по нескольку раз. Полезный отвар, который повышает ослабленный иммунитет, насыщает организм нужными веществами, усиливает проникаемость в капиллярах.

Простой способ помочь суставам при синовите и артрозе связан с лавровым маслом, которое можно получить в домашних условиях. Для этого измельчают две-три столовых ложки лаврового листа, заливают стаканом оливкого или подсолнечного масла. Плотно закрывают полученную смесь и оставляют настаиваться на семь дней. Настойку процеживают, используют по назначению в качество растирочного средства ежедневно.

Заключение

На синовит артроз оказывает значительное влияние, и наоборот: синовит очень часто провоцирует артроз, особенно, гонартроз коленных и тазобедренных суставов. Причины и признаки могут напоминать другие болезни, вследствие чего диагностика должна быть проведена достаточно масштабно и профессионально. Исходя из этиологии синовита, общего состояния организма пациента, врач назначит лечение. Не стоит пренебрегать этим банальным советом: не занимайтесь самодиагностикой и самолечением! Однако помочь своему организму народными методами вместе с консервативным лечением будет не лишним.

Остеоартроз — хроническое невоспалительное заболевание суставов неизвестной этиологии, характеризующееся прогрессирующей дегенерацией суставного хряща, структурными изменениями субхондральной кости и сопутствующим реактивным синовитом


Рисунок 1. Синовит (припухлость, гиперемия, локальное повышение температуры) правого коленного сустава при ОА
Неоднородность причин, механизмов развития, клиники и исходов позволяют предположить, что остеоартроз (ОА) — собирательное понятие, включающее в себя несколько заболеваний, что затрудняет выбор акцентов терапии. ОА является наиболее распространенной формой суставной патологии, им болеет 10-12% населения. По данным многоцентровых эпидемиологических исследований, распространение ОА среди населения бывшего СССР соответствовало 6,4% и коррелирует с возрастом. По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 69-70% всех ревматических болезней. Частота встречаемости ОА в семьях больных в два раза выше, чем в популяции, причем риск развития ОА у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата повышен в 7,7 раза, у лиц с избыточным весом — в два раза.

При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются трещины, простирающиеся до кости.


Рисунок 2. Эндопротез коленного сустава. Рентгенограмма
Костные суставные поверхности, лишенные амортизации из-за деструкции хрящевой ткани, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза, кистовидной перестройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний — остеофитов.

Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией), наиболее выраженными в местах прикрепления синовии к хрящу с последующим исходом в склероз и липоматоз. В субхондральной кости выявляются микропереломы, утолщение костных трабекул и остеофитоз. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. В последующем прогрессирование болезни принимает, по сути, необратимый характер.

Боль, деформация и тугоподвижность сустава являются основными клиническими проявлениями ОА.

Боль в суставе — наиболее частый и выраженный симптом при ОА, носит неоднородный характер. Причинами ее могут быть деструктивные процессы в хрящевых и субхондральных структурах, нарушения микроциркуляции, особенно при затруднении венозного кровотока в спонгиозной части кости, фиброз капсулы сустава, воспалительный процесс в мягких околосуставных тканях, спазм близлежащих мышц и реактивный синовит.

В целом для заболевания характерен механический ритм болей — возникновение боли под влиянием дневной физической нагрузки и стихание за период ночного отдыха, что связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур к нагрузкам. При этом происходит прогибание костных балок в сторону спонгиозной кости.

Возможны непрерывные тупые ночные боли, связанные с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.

Рефлекторный спазм близлежащих мышц, а также развитие реактивного синовита вызывают постоянные боли.

Реактивный синовит и воспалительный отек параартикулярных тканей усугубляют клиническую картину. При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утреннняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. С прогрессированием заболевания рецидивы синовита учащаются.

Обычно ОА развивается медленно и начинается как моноартикулярное заболевание, но через некоторое время в патологический процесс включаются и другие суставы, чаще всего те, которые компенсаторно брали на себя повышенную механическую нагрузку, чтобы разгрузить первоначально заболевший сустав.

Клинически значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз. Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом и группой суставов, вовлеченных в патологический процесс.

Среди неинвазивных методов диагностики гонартроза ведущее место по информативности занимает ультразвуковое двумерное сканирование коленных суставов, которое используют для объективизации и детализации характеристики вторичного синовита, являющегося прогностически неблагоприятным фактором, усугубляющим процессы дегенерации хряща. Наряду с диагностикой наличия синовиальной жидкости можно определить ее характер, особенно над bursa suprapatellaris и появлением жидкости над мыщелками бедренной кости, толщину и характер синовиальной оболочки; при этом ее утолщение при 0,4 см и более, а также контуры суставных поверхностей с учетом однородности контуров хряща на мыщелках бедренной кости и толщину хряща принимают за патологию. Ультразвуковое исследование суставов позволяет также уточнить характер и степень воспалительного процесса для выработки адекватного лечения.

Артроскопия в артрологии для диагностики воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов, к сожалению, применяется недостаточно широко и, более того, не выявляет качественных отличий от воспаления синовии при других артритах. Существенно расширяет диагностические возможности артроскопии использование прицельной биопсии, а визуальный контроль позволяет получить фрагмент синовиальной ткани или хряща, наиболее адекватно отражающих развивающийся в суставе патологический процесс, но при этом данная процедура редко показывает распространенность патологического процесса. Артроскопия используется и с лечебной целью — с целью промывания полоски коленного сустава, при которой удаляется хрящевой детрит, а также фрагменты мениска, утолщенной и воспалительной синовии; выполняется аброзивная артропластика при гонартрозе. При коксартрозе ультразвуковое исследование отмечает, наряду с наличием и характером синовиальной жидкости, эхоуплотнение капсулы синовиальной оболочки, хрящевой губы, остеофиты. Однако следует сказать, что как ультразвуковые, так и эндоскопические признаки не могут считаться специфическими при гонартрозе и коксартрозе, поскольку они встречаются и при других заболеваниях суставов, как воспалительного, так и дегенеративного характера.

Основными целями терапии ОА являются: замедление прогрессирования дегенерации хряща и максимально возможное сохранение функции сустава. Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:

  • механическая разгрузка пораженных суставов;
  • купирование синовита;
  • предотвращение прогрессирования заболевания.

Задачи, которые ставятся при составлении комплекса лечебных мероприятий, можно решать с учетом следующей шкалы приоритетов: болевой синдром, синовит, нарушение трофики суставов и местного кровотока, гипотрофия и гипотония мышц, контрактура.

Режим. Механическая разгрузка сустава является определяющим фактором как в уменьшении болевого синдрома, так и в лечении ОА в целом. Сюда входят рекомендации по исключению длительного пребывания в фиксированной позе, долгого стояния на ногах, длительной ходьбы, повторяющихся стереотипных движений, переноса больших тяжестей, ведущих к механической перегрузке определенных зон суставов. В далеко зашедших стадиях заболевания пациенту полезно ходить с тростью, костылями. При выраженных болях в фазу обострения может быть назначен полупостельный режим.

Диета. Четких патогенетических рекомендаций по диете ОА на настоящий момент не существует. Важным условием в лечении ОА коленных суставов является снижение избыточной массы тела. В последнее время рекомендуются пищевые добавки (глюкозамин, хондроитин и др.), но эффективность их требует клинических подтверждений.

В терапии ОА наиболее часто применяются обезболивающие препараты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и средства с хондропротективными свойствами.

В терапии ОА, который сопровождается болевым и воспалительным синдромами, широко применяются НПВП. В настоящее время известно около 100 НПВП различных классов, но поиск новых лекарственных средств этой группы продолжается. Это связано с потребностью в медикаменте, имеющем оптимальное соотношение обезболивающего и противовоспалительного действия и характеризующемся высокой степенью безопасности. В этом плане большой интерес представляет появившийся на российском рынке препарат ксефокам.

Ксефокам — новый НПВП класса оксикамов.

Подобно другим НПВП, ксефокам обладает обезболивающей и противовоспалительной активностью, связанной с подавлением синтеза простагландинов посредством ингибирования циклооксигеназы (ЦОГ).

Так как большинство НПВП подавляют, как правило, и ЦОГ-1 и ЦОГ-2, то развитие гастропатий, а также нарушение функции почек и агрегации тромбоцитов являются запрограммированным фармакологическим эффектом этих препаратов.

Существует достоверная связь между приемом НПВП и развитием патологии верхних отделов ЖКТ: геморрагий, эрозий, язв в желудке (гастропатий), а также эзофагопатий и дуоденопатий, что проявляется болями или чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, иногда рвотой, изжогой, дисфагией, метеоризмом, диареей и др. Возможно бессимптомное течение гастропатий, в связи с чем увеличивается риск развития таких серьезных осложнений, как кровотечение и перфорация, нередко ведущих к летальному исходу. Кроме того, длительный прием НПВП вызывает энтеропатии и колонопатии с последующим развитием железодефицитной анемии и гипоальбуминемии.

К образованию эрозий и язв приводит подавление НПВП синтеза простагландинов слизистой ЖКТ, что вызывает:

  • уменьшение секреции слизистого геля;
  • снижение секреции бикарбонатов;
  • ухудшение кровотока в слизистой ЖКТ.

Высокий риск возникновения язв ЖКТ отмечается при продолжительной терапии НПВП, но максимален в первый месяц приема препарата. Снижение риска в дальнейшем объясняется, по-видимому, адаптационными механизмами, благодаря которым гастродуоденальная слизистая приобретает способность противостоять повреждающему действию НПВП.

Полагают, что при приеме НПВП нарушается репарация хряща и субхондральной кости за счет угнетения синтеза простагландинов, в частности в зонах микропереломов, с образованием очагов деструкции и кист. При этом, купируя болевой синдром и явления синовита, НПВП не задерживают дегенеративно-дистрофических изменений в суставных тканях пациента.

Установлено, что селективное ингибирование ЦОГ-2 оказывает незначительный эффект при острой боли. В то же время при острой боли концентрация ЦОГ-1 увеличивается в три-четыре раза, поэтому для анальгетического эффекта может иметь значение ингибирование именно этого изофермента. Таким образом, оптимальным сочетанием анальгетического и противовоспалительного эффекта обладают препараты, ингибирующие как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2. Ксефокам является наиболее мощным ингибитором обоих изоферментов. Эта способность ксефокама в 100-200 раз превышает таковую у эталонных НПВП, например у диклофенака и пироксикама. При этом соотношение ингибиторной активности ксефокама в отношении ЦОГ-1 и ЦОГ-2 (мера селективности) занимает срединное положение по сравнению с аналогичными показателями других НПВП, что и обеспечивает баланс анальгетической и противовоспалительной активности ксефокама.

Ксефокам угнетает высвобождение свободных радикалов кислорода из активированных лейкоцитов, что усиливает его анальгетическую и противовоспалительную активность.

Обезболивающий эффект ксефокама отчасти связан с его влиянием на центральную нервную систему. Это подтверждается тем, что внутривенное введение лорноксикама (ксефокама) больным с болями в пояснице повышало уровень эндогенных морфинов при одновременном улучшении состояния. Активация системы нейропептидных опиоидов может быть одним из путей реализации анальгетического эффекта ксефокама. По анальгетическому эффекту ксефокам приравнивается к 20 мг морфина, при этом он не оказывает опиатоподобного действия на ЦНС и не вызывает лекарственной зависимости.

Исследования показали, что в терапевтических дозах ксефокам стимулирует синтез протеогликанов, предотвращая дегенерацию суставного хряща. Эта важная особенность ксефокама делает его препаратом выбора при ОА, поскольку известно, что многие НПВП, напротив, отрицательно влияют на хрящ.

Ксефокам практически весь (на 99%) связывается с белками плазмы, тем не менее он активно проникает в суставные полости, где длительное время (10-12 часов) сохраняется в достаточной терапевтической концентрации — даже когда в плазме его концентрация снижается. Это позволяет принимать препарат всего лишь два раза в день. Благодаря короткому периоду полувыведения из плазмы крови (примерно 4 часа) прием ксефокама сопровождается меньшей выраженностью побочных эффектов, так как в период между введениями доз возможно восстановление протекторных физиологических уровней простагландинов, необходимых для защиты слизистой желудка и поддержания нормального кровотока в почках.

Ксефокам полностью метаболизируется в печени, при этом одна треть его неактивных метаболитов выводится почками, а две трети — печенью и кишечником. Такой двойной путь экскреции снижает нагрузку на данные органы и улучшает переносимость ксефокама. После многократного введения ксефокама не наблюдается его кумуляция в плазме, что снижает риск побочных эффектов по сравнению с НПВП, имеющими более длительный период полувыведения. Фармакокинетика ксефокама примерно одинакова у пожилых людей и лиц молодого или зрелого возраста, поэтому не требуется какой-либо коррекции дозы препарата у пожилых.

Клинические испытания подтвердили высокую эффективность и хорошую переносимость ксефокама у больных ОА. В результате месячного приема лекарства в суточной дозе 16 мг уменьшались боль, длительность утренней скованности, улучшалась функция суставов.

К средствам, модифицирующим течение ОА, относятся препараты, в основе действия которых лежат:

  • активация анаболических процессов в матриксе хряща
  • подавление активности лизосомальных ферментов
  • стимуляция синтетических функций хондроцитов.

Традиционно для лечения ОА использовались парентеральные гликозаминогликаны, однако в последнее время предпочтение отдается пероральным препаратам, а именно глюкозаминсульфату и хондроитинсульфату.

При некупируемом реактивном синовите показана пункция сустава, удаление синовиальной жидкости и внутрисуставное введение глюкокортикоидов, которые ингибируют синтез интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли-α, участвующих в воспалении и деградации хряща. Широко используются при этом гидрокортизон, метипред, кеналог и дипроспан. Последние препараты характеризуются более выраженным и пролонгированным лечебным действием. Вместе с глюкокортикоидами возможно введение анестетиков (новокаина, лидокаина), действие которых при этом потенцируется. Введение ингибиторов медиаторов воспаления — контрикала (трасилола) или гордокса — благотворно влияет на метаболизм хряща.

В настоящее время рассматривается вопрос о широком внедрении в практику для подавления локального воспаления внутрисуставного введения ксефокама.

Широко применяемые для восстановительного лечения ОА физиотерапевтические методы уменьшают болевой синдром, а также воспалительные процессы и мышечный спазм, улучшают микроциркуляцию, благоприятно воздействуют на метаболические процессы в тканях сустава. При этом используются ультрафиолетовое облучение, электрические токи, переменные магнитные поля, электрофорез и фонофорез лекарственных средств на суставы. При пролиферативных явлениях, вазотрофических расстройствах и контрактурах показаны тепловые процедуры, включая аппликации парафина, озокерита, иловой и торфяной грязи. При отсутствии синовита эффективны морские, радоновые, сульфидные, бишофитные и йодобромные ванны. Для укрепления мышц рекомендуется применение электромиостимуляции.

При выполнении лечебного массажа больным ОА следует избегать механического раздражения суставной капсулы, обращая особое внимание на работу с прилегающими к суставу мышцами. Тогда снижается болевой мышечный спазм, повышается тонус ослабленных групп мышц, усиливается трофика пораженных суставов и улучшаются функциональные способности больного.

При выраженном длительном болевом синдроме, не купируемом традиционными средствами, а также при значительных нарушениях функции сустава применяется хирургическое лечение чаще всего на коленных и тазобедренных суставах. Кардинальной операцией является эндопротезирование сустава. Хорошо зарекомендовали себя эндопротезы, в которых узел скольжения состоит из пары металл–полиэтилен.

Важную роль в профилактике ОА играет выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий: вывиха бедра, варусной и вальгусной установки голеней, плоскостопия и др. В профессиональной деятельности необходимо исключить длительные статические и стереотипные механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.

Изобретение относится к медицине, а именно к ревматологии, лечению больных с синовитом при остеоартрозе. Сущность: осуществляют горизонтальное вытяжение нижних конечностей усилием 10-20 Н (1,02-2,04 кг/см 2 ), продолжительностью 25-35 мин, ежедневно, на курс 8-10 процедур, что позволяет устранить воспалительные явления у больных остеоартрозом, способствует уменьшению и исключению нестероидных противовоспалительных препаратов, увеличивает период ремиссии.

Изобретение относится к медицине, а именно к ревматологии, лечению больных синовитом при остеостеоартрозе физическими факторами, и может быть использовано в стационарах, поликлиниках, санаториях, профилакториях.

Известен способ лечения больных синовитом при остеоартрозе с использованием нестероидных противовоспалительных препаратов (вольтарен, индометацин, ибупрофен и т.п.). Терапия нестероидными противовоспалительными препаратами требует длительного перорального приема медикамента либо внутримышечных инъекций. Это вызывает нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта (гастропатии, эрозивно-язвенные изменения), функций печени, нефропатии, гемопатии (анемия, тромбоцитопения), что является недостатком этого способа лечения. Для купирования воспаления в случаях неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов применяют глюкокортикоиды (гидрокортизон, кеналог, дипроспан) в основном внутрисуставно. (Ревматические болезни: Руководство по внутренним болезням. - М. : Медицина, 1997. - С. 385-396.; Клиническая ревматология: Пер. с англ./ Под ред. Х.Л.Кррея. - М.: Медицина, 1990, с. 121-136). Основным недостатком этого способа является малая эффективность, необходимость пункции сустава и прогрессирование артрозных изменений. Повышен риск вторичных внутрисуставных инфекций, а также возможны развитие остеопороза, асептического некроза кости, миопатий, артериальной гипертензии, стероидных язв желудка и кишечника, активация инфекционных заболеваний, изменение массы тела и др.

Способ не обеспечивает удлинения ремисии при хронически рецидивирующем синовите и вследствие этого не замедляет прогрессирования остеостеоартроза, а в ряде случаев форсирует дистрофические процессы. Кроме того, внутрисуставное введение кортикостероидов требует определенной квалификации врача-ревматолога.

Известен также способ лечения остеоартроза, осложненного и не осложненного синовитом и периартритом, заключающийся в воздействии на область пораженных суставов холода через вмороженные в апликаторы электроды и дополнительном воздействии синусоидальными модулированными токами в переменном режиме III и IV род работы при глубине модуляции от 50 до 100% и частоте 50-100 Гц по 5-6 минут. Каждый род работы в течение 10-12 минут ежедневно, на курс 10-12 процедур (патент на изобретение N 2098053. Бюл. 34. От 10.12.1997).

При хорошем противовоспалительном влиянии и достаточной продолжительности ремисии недостатком данного способа является индивидуальная непереносимость холода больными. Кроме того, больным с диабетическими ангиопатиями, новообразованиями способ противопоказан, так как ухудшает течение процесса.

Известен способ лечения остеоартроза с незначительными проявлениями синовита путем подводного горизонтального вытяжения конечностей, величину груза ступенчато увеличивали от 3-5 до 15-20 кг. Воздействие оказывалось на обе конечности одновременно. Продолжительность процедуры 15-25 минут, на курс 8-10 вытяжений (Миллер B. C. , Ржавина В.П., Плутанова С.М., Власов М.П. /Подводное вытяжение при лечении больных коксартрозом. - Вопр. курортол., физиотер. и ЛФК. - 1981. N 6. С. 53-54. Шавианидзе Г.О. Особенности лечения и реабилитации больных остеоартрозом минеральными ваннами, подводным горизонтальным вытяжением ног и лечебной гимнастики.//Вопросы курортол., физиотер. и ЛФК. - 1996. - N 6. С. 17-19). Недостатком этого способа является то, что при выраженном синовите у больных остеоартрозом водные процедуры противопоказаны, так как усиливают воспаление.

Техническим результатом предлагаемого способа является достижение противовоспалительного эффекта, уменьшение или исключение применения медикаментозных средств, увеличение ремисии путем вытяжения конечностей.

Указанный технический результат достигается тем, что осуществляют вытяжение нижних конечностей усилием 10-20 Н (1,02-2,04 кг/см 2 ), продолжительностью 25-35 мин, ежедневно, на курс 8-10 процедур.

При вытяжении конечностей происходит механическое растяжение суставной капсулы, связочно-мышечного аппарата и разведения суставных поверхностей. Это способствует увеличению отрицательного давления в полости сустава, вскрытию инкапсулированных очагов воспаления и улучшению циркуляции синовиальной жидкости как в полости сустава, так и ее оттоку из заворотов и лакун. При использовании нагрузок менее 10 Н (1,02 кг/см 2 ) и времени воздействия менее 25 мин эффект процедур был несущественен. При усилии более 20 Н (2,04 кг/см 2 ) и времени воздействия более 35 мин появлялась болезненность, ухудшающая состояние больного.

Способ осуществляют следующим образом.

Для проведения процедуры вытяжения больного укладывают на горизонтальную поверхность (медицинская кушетка, кровать). Плечевой пояс фиксируют с помощью лямок, продетых через подмышечные впадины к головному концу. Вытяжение осуществляют усилием от 10 Н (1,02 кг/см 2 ) до 20 Н (2,04 кг/см 2 ) посредством манжет [патент на изобретение N 2106847. Бюл. N 8 от 20.03.98], фиксируемых в области голеностопных суставов. Продолжительность процедуры 25-35 мин, ежедневно, на курс 8-12 процедур.

Пример 1. Больной К., 48 лет, с выраженным хронически рецидивирующим синовитом левого коленного сустава III стадии. Нестабильность коленного сустава. Лимфовенозная недостаточность левой голени.

При поступлении больного в покое беспокоили ноющие боли в области левого коленного сустава, периодическое ощущение жжения. Усиление болей при нагрузке, ночные боли. Болезненность при наступании на левую конечность. Невозможность передвижения без трости. Сон нарушен. Два года назад произведена менискэктомия по поводу травматического разрушения медиального мениска. После оперативного вмешательства больной отмечает частые припухания коленного сустава. В последние месяцы эвакуировали выпот из коленного сустава в две недели раз. За последний месяц пункцию сустава производили дважды, удалено 120 мл и 85 мл жидкости. На момент поступления больной находится на фоновой терапии: 25 мг диклофенака три раза в день (75 мг/сутк). В случае прекращения приема препарата больной отмечает резкое ухудшение состояния, невозможность передвижения.

При осмотре больного обращали на себя внимание значительная припухлость и увеличение объема в области верхнего заворота левого коленного сустава, некоторое покраснение кожи над левым коленным суставом, повышение кожной температуры. Ограничение подвижности и болезненность при движении. Патологическое увеличение боковой подвижности в левом коленном суставе, что свидетельствует о несостоятельности связочного аппарата сустава. Пальпаторно положительный симптом балатирования надколенника и симптома флюктуации. На задней поверхности киста Бейкера. Пальпаторная болезненность области верхнего заворота, на боковых поверхностях вдоль щелей, на задней поверхности в подколенной ямке. Болевой синдром по трехбалльной оценке составил 3 балла. По 10-см аналоговой шкале 8,4 см. Клиническая симптоматика синовита подтверждалась инструментальными и лабораторными показателями. Так, объем движения в левом коленном суставе составил 110 o , справа был в пределах нормы 140 o . Окружность левого коленного сустава превышала правую на 3 см. При термографии левого коленного сустава установлено повышение кожной температуры до 33,5 o C.

Ультразвуковое сканирование сустава позволило установить наличие выпота в области верхнего заворота объемом 14,7 см 3 .

Ультразвуковое исследование установило практически отсутствие жидкости, ее объем составил лишь 0,3 см 3 . Все это свидетельствовало о противовоспалительном действии вытяжения.

Интегрированная оценка клинических, функциональных и лабораторных показателей позволила оценить результаты лечения в 0,75 балла, что соответствует эффекту лечения как значительное улучшение.

Ранее принимаемые больными противовоспалительные препараты (диклофенак, ибупрофен) полностью отменены.

Пример 2. Больная Б., 50 лет, с умеренно выраженным синовитом слева и слабо выраженным - справа, при остеоартрозе коленных суставов II стадии. Варикозное расширение вен нижних конечностей.

Больная предъявляла жалобы на боли в области коленных суставов ноющего характера, усиливающиеся при нагрузке, к вечеру и первой половине ночи. Затруднение подъема и спуска по лестнице.

При поступлении больная принимала по 50 мг индометацина, утром и вечером, при усилении болей 3 раза в день.

Визуально коленные суставы несколько дефигурированы. Пальпаторная болезненность с медиальных и латеральных сторон, больше слева. Интенсивность болевого синдрома составила 1,5 балла, по аналоговой визуальной шкале - 7,3. Ограничение подвижности справа до 120 o , слева - до 100 o . Окружность коленных суставов: справа 45 см, слева 46 см. Отмечено повышение температуры над коленными суставами: справа 33,0 o C, слева 33,7 o C, по данным термографии.

Ультразвуковое сканирование коленных суставов позволило установить наличие жидкости в левом коленном суставе 7,0 см 3 , справа - незначительное количество 0,6 см 3 .

Больной был проведен курс из 8 процедур горизонтального вытяжения нижних конечностей. Больную укладывали на кровать. Плечевой пояс фиксировался с помощью лямок, продетых через подмышечные впадины к головному краю кровати. На голеностопные суставы накладывалась манжета, к которой крепился груз весом 2 кг (усилие в 20 Н). Процедура длились до 25 минут.

В начале курса, после первой процедуры, индометацин был отменен. После проведенного курса исчезли боли в покое. Походка стала менее раскачивающейся. Снизилась интенсивность болевого синдрома до 0,5 балла, по аналоговой шкале - до 2,6. Увеличился объем движения в коленных суставах справа и слева до 135 o . Окружность коленных суставов справа уменьшилась на 1 см, слева - на 2 см и составила 44 см. Снизилась температура при термографическом исследовании, правого коленного сустава до 32,5 o C, левого коленного сустава до 32,6 o C.

При ультразвуковом исследовании жидкости в полости суставов не обнаружено, объем - 0.

Результат лечения оценивался в 1,23 балла, что соответствует улучшению. Препараты отменены. Больной обследован через 7 месяцев после проведенного курса. Отмечается отсутствие воспалительных явлений. Через 11 месяцев после проведенного курса вытяжений отмечено отсутствие воспалительных явлений и отрицательной динамики дегенеративно-дистрофического процесса (артроза) в суставах по данным клинико-лабораторных и рентгенологических исследований.

Пример 3. Больной К., 58 лет, с полиостеоартрозом, преимущественным поражением левого голеностопного сустава и синовитом, тазобедренных и коленных суставов.

При поступлении больного в покое беспокоили ноющие распирающие боли в области тазобедренных, коленных и левого голеностопного суставов. Усиление болей при нагрузке и по ночам. Болезненность при давлении на левую конечность. Утреннюю скованность. Сон нарушен.

При осмотре больного обращали на себя внимание значительная припухлость и увеличение объема в области левого голеностопного сустава, повышение кожной температуры. Ограничение подвижности и болезненность при движении в голеностопном суставе. Пальпаторно определяется наличие выпота в голеностопном суставе положительный симптом флюктуации. Болевой синдром по трехбалльной оценке составил 2 балла. По 10-см аналоговой шкале 6,7 см. Клиническая симптоматика синовита подтверждалась инструментальными и лабораторными показателями. Так, объем движения в левом голеностопном суставе составил: сгибание 10 o , разгибание 30 o , справа - в пределах нормы 20 и 45 o соответственно. Окружность левой голени на 2 см превышала правую. При термографии левого голеностопного сустава установлено повышение кожной температуры до 31,7 o C.

Ультразвуковое сканирование сустава позволило установить наличие выпота в голеностопном суставе объемом 4,7 см 3 .

Эти данные свидетельствует о противовоспалительном действии вытяжения.

Интегрированная оценка клинических, функциональных и лабораторных показателей позволила оценить результаты лечения в 0,64 балла, что соответствует эффекту лечения как значительное улучшение. Через 12 месяцев больной поступил на повторное лечение. Изучение отдаленных результатов свидетельствует об отсутствии воспалительных явлений в суставе и сохранении эффекта в течение этого периода.

Пример 4. Больной К., 55 лет, с коксартрозом правого тазобедренного сустава III стадии, асептическим некрозом головки бедренной кости и синовитом.

Больной осматривался через 6 месяцев после проведенного курса вытяжений. Достигнутый эффект сохраняется.

Предлагаемый способ лечения синовита у больных остеоартрозом был применен у 90 пациентов, в возрасте 28-80 лет и давностью заболевания 1-20 лет. У больных отмечались боли в покое и при нагрузке, припухлость суставов, повышение кожной температуры, увеличение их объема, деформация и дефигурация, ограничение движений, гипотрофия мышц. Повышение показателей воспаления и деструкции соединительной ткани. Ухудшалась возбудимость мышц. Усиливался венозный стаз в конечностях, а в ряде случаев отмечались отеки. В результате проводимого лечения у больных отмечались снижение или исчезновение болевого синдрома как в покое, так и при нагрузке. Увеличилась амплитуда движений в пораженном суставе. Снизились или исчезли клинические проявления синовита (припухлость, повышение местной температуры), что подтверждали лабораторными исследованиями (СОЭ, СРБ, серомукоид, церулоплазмин, фибриноген). При этом нарастала мышечная сила и улучшалась опорная функция нижних конечностей, исчезали сгибательные контрактуры. По данным клинико-биохимических исследований происходили снижение воспалительного и деструктивного процесса в соединительной ткани, а также улучшение гемодинамики нижних конечностей, функционального состояния нейро-моторного аппарата. У большинства больных в результате проведенного лечения предлагаемым способом противовоспалительные препараты были отменены уже после 2-й или 3-й процедур. При проведении обследования в течение последующего года у этих больных признаков синовита не обнаружено, что свидетельствует об увеличении периода ремисии до 6-12 месяцев.

Таким образом, данный способ лечения синовита у больных остеоартрозом оказывает противовоспалительное действие, улучшает функциональное состояние опорно-двигательного аппарата. Предлагаемый способ лечения способствует уменьшению или исключению нестероидных противовоспалительных препаратов.

Способ лечения синовита у больных остеоартрозом вытяжением, отличающийся тем, что осуществляют горизонтальное вытяжение нижних конечностей усилием 1,02-2,04 кг/см 2 и продолжительностью 25-35 мин, ежедневно, на курс 8-10 процедур.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.