Кристаллы игольчатой формы в синовиальной жидкости

В общеклиническом анализе крови больных во время острого приступа подагры выявляют лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови определяется повышенное содержание мочевой кислоты (более 0,42 ммоль/л у мужчин и 0,36 ммоль/л у женщин). Исследование необходимо проводить после 3-дневной диеты, исключающей пурины (мясо, бульоны, рыбу, птицу, бобовые, чай, кофе, какао, алкоголь, пиво). Определяют также объем суточной мочи, рН мочи, концентрацию мочевой кислоты и креатинина в моче и сыворотке крови. В норме экскретируется 300-600 мг (1,8-3,6 ммоль/л) мочевой кислоты за сутки.

Важное значение имеет микроскопическое исследование синовиальной жидкости, где определяется нейтрофильный лейкоцитоз. Диагностическое значение имеет обнаружение игольчатых кристаллов уратов, расположенных внутриклеточно и двоякопреломляющих свет при исследовании с помощью поляризационного микроскопа (рис. 6.4). Пороговая концентрация кристаллов уратов в синовиальной жидкости, уже доступная для идентификации, составляет около 10 мкг/мл.

Кристаллы мочевой кислоты обнаруживаются также в содержимом тофусов, при этом следует иметь в виду, что при гистологическом исследовании ткани тофусов не следует фиксировать формалином во избежание растворения кристаллов уратов.

Для постановки диагноза подагры необходимо использовать критерии диагностики, рекомендованные ВОЗ в 2000 г. (S. L. Wallace и соавт., 1997), включающие:
A. Наличие характерных мононатриевых уратных кристаллов в синовиальной жидкости.
Б. Подтвержденный тофус (химическим анализом или поляризационной микроскопией).
B. Наличие 6 из 12 клинических, лабораторных и рентгенологических признаков:
■ максимальное воспаление сустава в один день;
■ наличие более чем одной атаки артрита;
■ моноартрит;
■ покраснение суставов;
■ боль и воспаление плюснефалангового сустава (ПФС) I пальца стопы;
■ асимметричное воспаление;
■ одностороннее поражение тарзальных суставов;
■ подозрение на тофусы;
■ гиперурикемия;
■ асимметричное воспаление суставов;
■ субкортикальные кисты без эрозий при рентгенологическом исследовании;
■ отсутствие микроорганизмов в культуре синовиальной жидкости. Дифференциальный диагноз проводится с болезнью отложения пирофосфата кальция (псевдоподагрой).

Псевдоподагра поражает преимущественно людей среднего и пожилого возраста, чаще женщин. Провоцирующим фактором в большинстве случаев является травма. В 80—90% случаев псевдоподагры наиболее поражаемыми суставами являются коленные, плечевые и мелкие суставы кистей.

Дифференциальная диагностика основана на сопоставлении физико-химических данных кристаллов: ураты рентгенонегативны, под микроскопом имеют игольчатый вид и обладают свойством двойного лучепреломления в поляризационном микроскопе, тогда как кристаллы пирофосфата кальция рентгенопозитивны (они видны на рентгенограммах суставов, чаще коленных и лучезапястных, в виде пунктирных линий, параллельных суставной щели), имеют под микроскопом клинообразную форму и не обладают свойством двойного лучепреломления. Вторичная пирофосфатная артропатия часто развивается при гиперпаратиреозе, гемохроматозе, гемосидерозе, болезни Вильсона—Коновалова.

Подагру дифференцируют также от болезни отложения кристаллов основных фосфатов кальция. При последней воспалительные эпизоды в суставах мало напоминают подагру. Депозиты аморфных гидроксиапатитов, образующиеся в острой стадии заболевания в связках или суставной капсуле, могут в дальнейшем исчезать. Чаще кальцифицирующий периартрит встречается у женщин, а также у пациентов с уремией, находящихся на гемодиализе. Наиболее часто поражаются крупные суставы: плечевые, тазобедренные и коленные. Диагноз основывается на клинических проявлениях и идентификации солевых отложений — кристаллы основных фосфатов кальция, в отличие от пирофосфатов и уратов, не имеют характерных оптических свойств.

Дифференциальный диагноз проводится также с другими воспалительными артритами — ревматоидным, реактивным, псориатическим и др.

Исследование синовиальной жидкости с описанием ее физико-химических свойств и характеристикой клеточных элементов, котороепроводится для диагностики различных воспалительных заболеваний суставов и дистрофических процессов.

• Пункция сустава
• Диагностика артритов

Синонимы английские

• Microscopic examination of synovial fluid
• Synovial fluid examination - Pathology Test

Метод исследования

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Общая информация об исследовании

Анализ показан больным с поражением одного или нескольких суставов неясного генеза, проявляющихся болезненностью суставов и их отечностью, в случае когда исследование синовиальной жидкости (СЖ) поможет в постановке диагноза. Анализ включает в себя определение физико-химических свойств жидкости и микроскопическое исследование клеточных элементов. Наиболее серьезным основанием для его назначения является необходимость исключить инфекционный процесс в суставе. В случае воспаления синовиальная жидкость часто собирается в верхнем суставном этаже, образуется "суставной выпот". Синовиальная жидкость берется путем пункции сустава. Инфекционные осложнения при этом бывают крайне редко.

Синовиальная жидкость служит "смазкой" для хрящей и связок. По изменению ее клеточного состава и физико-химических свойств можно судить о патологических процессах в суставе. Например, известно, что синовиальная жидкость в суставах, пораженных остеоартрозом, имеет более низкую вязкость и эластичность, чем синовиальная жидкость в здоровых суставах.

В частности, одним из критериев такого воспалительного заболевания суставов, как подагра, является обнаружение кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости. Причем определение мочевой кислоты в синовиальной жидкости имеет большее прогностическое значение, чем анализ сыворотки крови, так как концентрация мочевой кислоты в сыворотке в период острого приступа может быть в пределах нормы, а кристаллы мочевой кислоты в синовиальной жидкости обнаруживаются даже в межприступном периоде.

У больных с ревматоидным артритом исследование синовиальной жидкости имеет большое значение для подтверждения диагноза и определения местной активности воспалительного процесса. При ревматоидном артрите количество лейкоцитов в синовиальной жидкости повышается до 25 000 в 1 мкл за счет нейтрофилов (25-90 %), содержание белка достигает 40-60 г/л. В цитоплазме лейкоцитов обнаруживают включения, вакуоли, похожие на кисть винограда (рагоциты). Эти клетки содержат фагоцитированный материал – липидные или белковые вещества, ревматоидный фактор, иммунные комплексы, комплемент. Рагоциты обнаруживают и при других заболеваниях – ревматическом, псориатическом артритах, системной красной волчанке, бактериальных артритах, подагре, – но не в таком количестве, как при ревматоидном артрите.

Наиболее выраженные изменения в синовиальной жидкости обнаруживают при бактериальных артритах. Внешне синовиальная жидкость может иметь вид гноя; содержание клеток достигает 50 000-100 000 в 1 мкл, из них нейтрофилы составляют более 80 %. Иногда в первые 24-48 ч. острого артрита количество клеточных элементов может быть меньше 25 000 в 1 мкл.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики (в том числе дифференциальной) заболеваний суставов,
• для оценки эффективности вне- и внутрисуставной терапии,
• для того чтобы установить степень местной воспалительной активности и характер воспалительного процесса,
• для наблюдения за динамикой патологического процесса в суставах.

Когда назначается исследование?

• При распознавании суставных заболеваний и особенностей их течения, когда синовиальная жидкость есть в избыточных количествах: при выраженной боли в суставах и затрудненности движения, видимом поражении сустава (опухании).

Что означают результаты?

В здоровом суставе синовиальная жидкость является прозрачной. При ревматоидном, псориатическом или септическом артрите происходит ее помутнение.

Цвет жидкости в норме светло-желтый. При воспалении он меняется в зависимости от характера изменений в синовиальной оболочке, например, при ревматоидном и псориатическом артрите окраска колеблется от желтого до зеленого цветов.

Число клеток в препарате в норме – до 200 клеток/мкл. Увеличение количества клеток (цитоз) позволяет дифференцировать воспалительные и дистрофические заболевания и оценивать динамику воспалительного процесса. Выраженный цитоз (30 000 – 50 000) характерен для острого периода воспаления при любых артритах, умеренный цитоз (до 20 000 – 30 000) отмечен при псевдоподагре, синдроме Рейтера, псориатическом артрите. Незначительный цитоз характерен преимущественно для микрокристаллических артритов. Цитоз более 50 000 в большинстве случаев указывает на наличие бактериального артрита.

В синовиальной жидкости может быть идентифицировано большое количество разнообразных кристаллов. Однако диагностическую ценность представляют только два типа из них. Кристаллы урата натрия являются признаком подагры, а кристаллы дигидропирофосфата кальция обнаруживаются при псевдоподагре. Эти кристаллы могут быть выявлены при поляризационной микроскопии.

В норме в синовиальной жидкости обнаруживаются и клетки тканевого происхождения (синовиоциты, гистиоциты), а также элементы крови. Это преимущественно лимфоциты, реже – нейтрофилы и моноциты. При воспалении в синовиальной жидкости могут встречаться особые формы нейтрофилов – рагоциты. Их клетки имеют "ячеистый" вид за счет включения иммунных комплексов в цитоплазму. Это наиболее характерные признаки при ревматоидном артрите. При некоторых состояниях (аллергические синовиты, туберкулезный процесс, артриты на фоне новообразований) в синовиальной жидкости преобладают мононуклеары.

Изменения синовиальной жидкости при различных патологических процессах

Цитологическое исследование синовиальной жидкости

Вступление

Цитологическое исследование синовиальной жидкости (СЖ) является простым анализом, который позволяет при любом заболевании суставов с выпотом узнать о воспалительном или невоспалительном характере патологии. В случае воспаления анализ позволяет диагностировать группу метаболической артропатии, представленную в основном подагрой и хондрокальцинозом, когда внутрисуставные микрокристаллы (МК) вызывают воспаление. При этих недугах тестирование СЖ дает возможность осуществить быструю диагностику, точную и надежную.

Цитологические исследования синовиальной жидкости не дорогостоящие, минимально инвазивные, быстрые, технически доступные. При этом, особый интерес представляют два диагностических признака:

• Наличие большого количества клеток является истинным отражением воспалительного заболевания суставов;
• Наличие или отсутствие МК позволяет подтвердить или исключить в течение нескольких минут микрокристаллическую артропатию и определить её характер. Синовиальная жидкость обычно присутствует в очень малых количествах в каждой полости сустава. Ее роль двояка: она действует как смазка, уменьшая трение между суставными поверхностями во время движения, и обеспечивает питание хрящевой ткани, которая не имеет кровоснабжения.

• Особенности микрокристаллов в СЖ - ценная информация при метаболической артропатии
• 500, но Клеточность и формула клеточной популяции позволяют выделить пять типов СЖ (Таблица 1). Этот признак имеет только относительное значение, но является ценным для клинициста.

Таблица 1 – Разные типы СЖ по данным цитологии

Техника цитологического исследования синовиальной жидкости

Для анализа достаточен любой объём, так как тест требует только ничтожно малое количество образца. В свежем состоянии для анализа достаточно капли. СЖ собирают в стерильную пластмассовую пробирку. Для цитологического исследования синовиальной жидкости необходимо применение антикоагулянта. Лучший выбор - гепаринат натрия; оксалат кальция и гепаринат лития должны быть исключены, так как они содержат МК, которые могут быть фагоцитированы полиморфноядерными клетками. По той же причине следует избегать попадания в образец частиц таких как, например, тальк или крахмал с перчаток.

Этот шаг цитологического исследования СЖ следует выполнить как можно скорее после сбора, без задержки каплю (0,05 мл) образца смотреть под покровным стеклом. Центрифугирование не требуется, потому что низко клеточные СЖ редко бывают патологическими. Идентификация МК является трудной задачей и требует поляризационного микроскопа, возможно, с компенсатором и поворотным столом, что позволяет более легко увидеть МК особенно, если их мало. За неимением поляризационного микроскопа анализ может быть осуществлен с сильно закрытой диафрагмой микроскопа, когда выявляются элементы, у которых показатель преломления, отличный от показателя преломления клеточных компонентов. Можно дополнить это исследование определением числа клеток в камере Горяева, что важно для определения природы поражения суставов (табл. 2).

Основные патологические состояния и типы СЖ

Ревматизм при воспалительных заболеваниях кишечника

Если невозможно немедленное цитологическое исследование образца синовиальной жидкости, то его можно отложить до 24 часов, при условии сохранения СЖ при 4 °C или, еще лучше, в морозильнике при - 20 °C. Возможно также приготовить мазок и высушить на воздухе. К могут быть рассмотрены либо прямо, в поляризованном свете, либо после окрашивания по Мей- Грюнвалд -Жиамсу (МГЖ).

3.Окраска по МГЖ

Результаты подсчета количества клеток в свежей СЖ дополняются подсчетом отдельных типов клеток после цитоцентрифугирования, приготовления мазка и окрашивания по МГЖ, что позволяет уточнить природу клеток, присутствующих в СЖ.

Цитологическое исследование синовиальной жидкости - тест, полезный для клиницистов, так как позволяет ориентировать обследование на конкретную патологию из многочисленных , которыми может страдать пациент. Для метаболических или микрокристаллических поражений суставов такой анализ является ключевым в обследовании (таблица N 3).

Таблица 3 - Цитологические показатели СЖ при микрокристаллических артритах

Цитологическое исследование синовиальной жидкости выявляет очень большое количество клеток с преобладанием полинуклеаров, часто видоизмененных. Если инфекция подавлена антибиотиками, то число ПЯЛ менее многочисленное и доказательство инфекции должно основывается на бактериологическом анализе СЖ или на гистологическом исследовании биоптата синовиальной оболочки. Если СЖ богата эозинофилами, необходимо искать микрофиллярии.

Здесь снова клеточность имеет важное значение, а полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) самые многочисленные. Эта группа патологии суставов не имеет особого цитологического профиля, отражающего конкретный ревматизм. Но статистически более воспалительными являются СЖ при ревматоидном и реактивном артрите (Фиссингер-Лерой-Рейтера спондилоартрите), чем при СКВ полиартрите, ревматическом пельвиоспондилите или псориатическом артрите.

Метаболические или микрокристаллические артриты

Именно для этой группы заболеваний цитологическое исследование синовиальной жидкости является обоснованным и интересным. Следует отметить, что обнаружение МК не устраняет инфекции, и что бактериологическое обследование остается желательным во всех случаях.

Подагра всегда связана с наличием в полости сустава бесчисленного множества МК
уратов мононатрия, очень характерной формы и физических характеристик. Это удлиненные МК, игольчатой формы, размером 5-20 микрон в длину, с коническим концом, прокалывающим клеточные мембраны. Жидкость, как правило, очень воспалительная и богата нейтрофилами (рис. 1).

Очень маленькие кристаллы (1-2 мкм) можно увидеть в при бессимптомных выпотах в период между обострениями подагры. Теперь они зачастую внеклеточные. МК натрия урата растворимы в воде, не сохраняются и не выявляются в мазках, окрашенных по МГЖ.

Эта патология обусловлена наличием в хряще и/или синовиальной оболочке отложений МК дигидрата пирофосфата кальция, вызывающих в острый период симптомы либо псевдоподагры, либо воспалительного ревматоидного или остеоартрита. Ключ к диагностике
– выявление характерных МК в СЖ. МК длинной 5-10 мкм, внутри лейкоцитов, в форме прямого или косого параллелепипеда. Их двойное лучепреломление меньше, чем К мочевой кислоты. Эти МК мало растворим в воде и сохраняются после окрашивания по МГЖ. Иногда анализ СЖ в свежем состоянии или после окрашивания МГЖ показывает одновременно МК уратов и пирофосфатов. Эти смешанные поражения суставов не исключительны.

У некоторых пациентов, часто страдающих от кальциноза вращающей манжеты плечевого сустава, может развиться деструктивная артропатия и признаки воспаления СЖ. Симптомы воспаления СЖ связаны с присутствием МК,
принадлежащих различным формам фосфата кальция. Наиболее часто – гидроксиапатита, но можно найти и октакальций фосфат и трикальций фосфат. Длина этих кристаллов 0, l - 0,2 µm, они невидны в оптическом микроскопе.

При исследовании свежей СЖ иногда выявляются другие разновидности МК, которые включают в себя:

• Оксалат кальция, который можно наблюдать у больных на гемодиализе. Они образуют

МК иногда пирамидальной, иногда неправильной формы или палочки, которые можно принять за пирофосфат кальция;

• МК холестерина - большие, прямоугольные, плоские, часто со скошенным углом. Они наблюдаются при ревматоидном артрите или в возрастном бурсите;
• Производные кортизона, который вводят в сустав с терапевтической целью кристаллизуются там и МК могут сохраняться в течение нескольких недель или месяцев. Они могут вызывать реальный

микрокристаллический артрит. Их форма - переменная величина и они все двулучепреломляющие;

• МК Шарко-Лейдена встречаются редко и могут наблюдаться в жидкости, богатой эозинофилами. Их форма похожа на стрелку компаса, слабо двулучепреломляющие.

Заключение

Цитологическое исследование суставной жидкости - ценный диагностический тест, мало инвазивный, быстрый, доступный, при котором:

- Обилие клеток - верное отражение воспалительного характера заболевания суставов,

- Наличие или отсутствие МК позволяет подтвердить или исключить, в течение нескольких минут, микрокристаллическую артропатии, и часто определить характер метаболической артропатии.

N. Lawrence Edwards

, MD, Department of Medicine, University of Florida College of Medicine

Last full review/revision April 2018 by N. Lawrence Edwards, MD

• 3D модель (0)
• Аудио (0)
• Боковые панели (0)
• Видео (0)
• Изображения (5)
• Клинический калькулятор (0)
• Лабораторное исследование (0)
• Таблица (1)

Подагра чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Обычно она возникает у мужчин среднего возраста и после менопаузы у женщин. Подагра редко наблюдается у молодых людей, но если начинается до 30 лет, то протекает более тяжело. Часто подагра наблюдается в семьях. Пациенты с метаболическим синдромом находятся в группе риска развития подагры.

Патофизиология

Чем больше длительность и тяжесть гиперурикемии, тем выше вероятность развития подагры. Концентрация мочевой кислоты может быть повышена в результате:

пониженной экскреции (наиболее частая причина)

повышенного потребления пуринов

Почему не у всех лиц с повышенным содержанием мочевой кислоты в сыворотке развивается подагра, неизвестно.

Снижение почечной экскреции является наиболее частой причиной гиперурикемии. Она может быть наследственной, а также возникает у больных, длительно принимающих мочегонные средства, и при заболеваниях почек, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации. Этанол ускоряет катаболизм пуринов в печени и способствует образованию молочной кислоты, которая блокирует секрецию уратов в почечных канальцах, кроме того, этанол может индуцировать синтез уратов в печени. Отравление свинцом и циклоспорин, который в высоких дозах назначается больным, перенесшим трансплантацию органов, повреждают почечные канальцы, что приводит к задержке уратов в организме.

Повышение выработки уратов может быть обусловлено усилением метаболизма нуклеопротеинов при гематологических заболеваниях (например, лимфомах, лейкозах, гемолитической анемии), а также других заболеваниях, связанных с усилением пролиферации и гибели клеток (например, псориазе, цитотоксической терапии злокачественных опухолей, лучевой терапии). Повышение выработки уратов может возникать в виде первичной врожденной аномалии, а также при ожирении, поскольку выработка уратов коррелирует с площадью поверхности тела. Зачастую причина чрезмерной выработки уратов неясна, но в некоторых случаях ее связывают с ферментными нарушениями. Вероятными причинами могут служить дефицит фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы (отсутствие этого фермента вызывает развитие синдрома Леша–Нихана) и повышенная активность фермента фосфорибозил пирофосфатсинтетазы.

Повышенное употребление продуктов, богатых пуринами (например, почек, печени, анчоусов, аспарагуса, крепких мясных бульонов, подливок, селедки, грибов, мидий, сардин) приводит к увеличению количества мочевой кислоты в крови. Пиво в особенности содержит много гуанозина – пуринового нуклеозида. Диета со строгим ограничением пуринов способна снизить данный показатель лишь ненамного (примерно на 1 мг/дл).

Отложение игольчатых кристаллов моноурата натрия (МУН) происходит главным образом в бессосудистых (например, в хряще) и относительно слабо васкуляризованных структурах (сухожилия, сухожильные влагалища, связки, стенках синовиальных сумок), и в коже вокруг относительно холодных дистальных периферических суставов и тканей (например, в ушных раковинах). При продолжительной тяжелой гиперурикемии кристаллы моноурата натрия могут откладываться и в центрально расположенных крупных суставах, а также в паренхиме таких внутренних органов, как почки. При кислых значениях рН мочи мочевая кислота легко выпадает в осадок, образуя мелкие пластинчатые кристаллы, способные объединяться в мелкие конкременты. Это может приводить к обструкции мочевыводящих путей. Тофусами называют отложения кристаллов моноурата натрия, которые наиболее часто возникают в суставах и под кожей. Они, как правило, окружены фиброзной тканью, которая предотвращает развитие острого воспаления.

Острый подагрический артрит может быть спровоцирован травмой, другим заболеванием (например, пневмонией или другой инфекцией), хирургическим вмешательством, применением тиазидных диуретиков или препаратов, понижающих концентрацию мочевой кислоты в крови (например, аллопуринола, фебуксостата, пробенецида, нитроглицерина), чрезмерным употреблением алкоголя или пищи, богатой пуринами. Приступ развивается на фоне повышения концентрации мочевой кислоты в крови или ее снижения. Почему атаки возникают в связи с этими факторами, неизвестно. Тофусы внутри и вне суставов могут ограничивать объем движений и вызывать деформации, приводя к развитию хронического тофусного подагрического артрита. Хроническая подагра повышает риск развития вторичного остеоартрита.

А.Г. Беленький

Распространенность

Патогенез

Основным патогенетическим механизмомБКПД является образование и накопление кристаллов пирофосфата кальция . Пирофосфат (дифосфат) кальция диг и д р а т , Са2(Р2О7)2Н2О, представляет собой естественную неорганическую соль кальция, присутствующую в тканях организма. Патогенез БКПД кардинальным образом отличается от патогенеза подагры – другого распространенного заболевания из группы микрокристаллических артритов. Если при подагре образование кристаллов уратов происходит в синовиальной жидкости или во внесуставных тканях (формирование тофусов) на фоне общего повышения уровня мочевой кислоты в тканевой жидкости, то при БКПД первичной зоной кристаллообразования является толща гиалинового или волокнистого хряща при нормальном уровне кальция в других тканях организма. В норме этот процесс наблюдается при физиологической минерализации хрящевой пластинки в период роста кости, но нормальный гиалиновый хрящ не кальцифицируется. В течение последнего времени получены определенные данные, проясняющие патогенез БКПД. Установлено, что образование кристаллов пирофосфата начинается в зоне хряща, прилегающей непосредственно к мембране хондроцитов. Образование и накопление кристаллов пирофосфата могут быть результатом как повышенного локального уровня кальция, так и изменений в перицеллюлярном матриксе (протеогликанах и коллагене), приводящих к перенасыщенности присутствующего здесь пирофосфата кальция или комбинацией этих факторов. Современные достижения в молекулярной патологии и гистохимии определили потенциальные факторы, участвующие в этом процессе.

Типичными морфологическими признаками, предшествующими минерализации хряща в ростовой пластинке кости, являются гипертрофия хондроцитов и их усиленный апоптоз . Эти же признаки наблюдаются в хряще при остеоартрозе (ОА) и описаны, как самые ранние морфологические признаки БКПД.

Состояния, ассоциированные с хондрокальцинозом

В отличие от истинной БКПД существуют состояния, при которых отложение кристаллов пирофосфата кальция в хряще лишь сопровождает основной патологический процесс. К ним относятся травматические поражения суставов, ряд метаболических и эндокринных заболеваний, которые необходимо исключать при постановке диагноза БКПД, особенно при начале клинических проявлений в молодом возрасте. В частности, при обнаружении хондрокальциноза в отдельных суставах у молодых людей необходим тщательный сбор анамнеза, в ряде случаев позволяющий связать этот признак с предшествующей травмой сустава или хирургическим вмешательством на нем. Патогенез посттравматического кальциноза мягкотканых структур суставов (менисков в коленных и треугольного хряща в лучезапястных) идентичен наблюдаемому при естественной инволюции гиалиного хряща. Хондрокальциноз встречается при гемохроматозе – относительно редком заболевании, спектр признаков поражения опорно–двигательного аппарата при котором близок клиническим проявлениям БКПД (псевдоподагра, хондрокальциноз, хроническая артропатия). Влияние накопления железа в тканях организма на патологическую минерализацию также подтверждается обнаружением отложений кристаллов пирофосфата в суставах при гемосидерозе и гемофилической артропатии.

Другие состояния и предрасполагающие факторы

Помимо гемохроматоза, известен ряд других метаболических и эндокринных заболеваний, ассоциированных с отложением кристаллов пирофосфата кальция. Обнаружение рентгенологических и клинических признаков БКПД всегда требует исключения этих состояний, особенно у молодых пациентов (табл. 1). Описаны случаи развития острого суставного воспаления, связанного с кристаллами пирофосфата, после внутрисуставного введения гиалуроната и внутривенного введения памидроната.

Наиболее редко (описаны единичные случаи) БКПД проявляется псевдонейропатической артропатией , обычно коленных суставов, при которой формируется клиническая и рентгенологическая картина артропатии Шарко. В отличие от истинного сустава Шарко (встречающегося при tabes dorsalis и сирингомиелии) эта форма БКПД не сопровождается признаками поражения центральной и периферической нервной системы.

В связи с неясностью до настоящего времени точного механизма, приводящего к формированию и накапливанию кристаллов пирофосфата кальция в гиалиновом хряще, патогенетических методов лечения этого заболевания не существует. При псевдоостеоартрозе применяется тот же комплекс лечебных мероприятий, что и при идиопатическом ОА, включающий разгрузку пораженных суставов, укрепление мыш, стабилизирующих пораженный сустав, симптоматический прием нестероидных противовоспалительных препаратов с учетом переносимости сопутствующей патологии. Принимая во внимание, что патогенез БКПД имеет общие детали с ОА (продукция хондроцитами дефектных протеогликанов), теоретически при БКПД можно ожидать эффект от приема структурно–модифицирующих препаратов, применяемых при ОА (глюкозамин, хондроитин, гиалуроновая кислота). Однако на сегодняшний день результаты подобных исследований не публиковались.

Тактика при развитии острого воспаления, определяющего клинику псевдоподагры заключается, прежде всего, в исключении инфекционного артрита. Методом, позволяющим это сделать, является исследование синовиальной жидкости, включающее бактериологическое (окраска по Граму и посев) исследование и поиск в жидкости кристаллов.

Более достоверным способом обнаружения и идентификации кристаллов является микроскопия в поляризованном свете с применением компенсатора , при которой определяется способность кристаллов пирофосфата к слабому двойному лучепреломлению (рис. 1). Исследование в поляризованном свете позволяет обнаружить кристаллы пирофосфата кальция в 5 раз чаще, чем при обычной микроскопии. Диагноз значительно упрощается при развитии повторных приступов. Собственно, лечение приступа псевдоподагры не отличается от такового при остром приступе подагры. Эффективны традиционные НПВП, применяемые в средних и максимальных дозах. Среди современных комбинированных противовоспалительных средств, эффективных при остром приступе псевдоподагры, хорошо себя зарекомендовал

Амбене – препарат, сочетающий мощную противовоспалительную активность глюкокортикостероида (дексаметазона) и НПВП (фенилбутазона), позволяющих быстро купировать приступ. Амбене выпускается в двух лекарственных формах (готовые шприцы и двойные ампулы) и назначается однократно в сутки, коротким курсом 3 инъекции в неделю ежедневно или через день. При затяжном приступе (длящемся более 3 дней, несмотря на энергичную противовоспалительную терапию) или при противопоказаниях к использованию НПВП методом выбора является введение в сустав адекватной дозы микрокристаллического глюкокортикостероида пролонгированного действия – триамцинолона ацетонида или бетаметазона дипропионата.

1. Бунчук Н.В. Болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция дигидрата. Руководство по внутренним болезням. Ревматические болезни. Под ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. М. Медицина. 1997. С. 374–379.
2. Fam A. What is new about crystals other then monosodium urate? Current Opinion in Rheumatology. 2000; V.12, N 3, p.229–233.
3. Rosenthal A. Formation of calcium pyrophosphate crystals: biologic implications. Current Opinion in Rheumatology. 2000; V.12, N 3, p.219–222.
4. Masudu I. Calcium cristal deposition diseases. Lessons from histochemistry. Current Opinion in Rheumatology. 2004; V.16, N 3, p. 279–281
5. Disla, E, Infante, R, Fahmy, A, et al. Recurrent acute calcium pyrophosphate dihydrate arthritis following intra–articular
hyaluronate injection. Arthritis Rheum 1999; V. 42:p.1302–1305.
6. Wilkins, E., Dieppe, P, Maddison, P, Evison, G. Osteoarthritis and articular chondrocalcinosis in the elderly. Ann Rheum Dis 1983; V. 42:p.280–286.