Костная система и заболевания пародонта

Заболевания пародонта – одна из причин потери зубов. Терять зубы неприятно, вдвойне обидно, когда врач вынужден удалять целые, не имеющие дефектов зубы. Какая часть жевательного аппарата поражается при заболеваниях пародонта? Почему зубы выпадают? Как избежать развития болезней? В чем заключается профилактика? Информация о заболеваниях тканей пародонта является актуальной и полезной.

Российская классификация

Классификация болезней пародонта, которой пользуются в России, утверждена в 1983 году. Заболевания в классификации заболеваний тканей пародонта сгруппированы с учетом оценки остроты процесса, характера и локализации:

1. Гингивит. В случае гингивита воспалительные изменения распространяются на десны. Связки зуба и околозубная кость при этом не затронуты. Гингивит бывает острым, хроническим или хроническим в стадии обострения (подробнее в статье: острый гингивит: причины, симптомы и меры профилактики). Выделяют катаральный, язвенный, гипертрофический гингивит (подробнее в статье: язвенно-некротический гингивит: симптомы и способы лечения). По тяжести – легкий, средний и тяжелый. Воспалительные изменения бывают локальными и генерализованными. Патологических карманов при гингивите нет. Карманы, обнаруживающиеся в некоторых случаях гингивита, – ложные. Их образует десна, гипертрофированная в результате болезни.
2. Пародонтит. По сути, он является последствием невылеченного гингивита (подробнее в статье: как проводится лечение гингивита в домашних условиях?). Патологические изменения, выйдя за пределы тканей десны, повреждают околозубные связки и кость. Пародонтит бывает легкий, средний и тяжелый (подробнее в статье: лечение пародонтита средней степени тяжести). Процесс может быть острый, хронический, в стадии обострения, ремиссии или абсцесса. По распространенности – локализованный и генерализованный.
3. Пародонтоз. При этом типе воспалительный компонент отсутствует, изменения носят дистрофический характер. Пародонтоз делят на легкий, средний и тяжелый. По течению – на хронический и ремиссию. Для пародонтоза характерно генерализованное поражение.
4. Идиопатические заболевания. Группа включает синдромы, сопровождающиеся деструкцией пародонта. К ним относятся болезнь Папийона-Лефевра и хронические нарушения типа сахарного диабета.
5. Пародонтомы. Эта часть классификации объединяет доброкачественные разрастания тканей пародонта. В группу входят эпулис, фиброматоз и др.

Особенности заболеваний пародонта у детей

• плохая гигиена (дети часто не умеют тщательно чистить зубы);
• травмирование десен (прорезывающимися зубами или предметами, которые дети тянут в рот);
• недостаточное развитие иммунитета.

У детей виновником болезней пародонта часто является инфекция. Локализация воспалительных заболеваний пародонта у детей ограничена десной, глубокие структуры не затрагиваются. Процесс бывает острым или хроническим. Атрофические процессы для детей нехарактерны.

Влияние неправильного прикуса

Наличие нарушений в прикусе повышает вероятность поражения пародонта, поэтому его считают предрасполагающим фактором. Какое отношение имеет прикус к состоянию пародонта?

Правильный прикус с гармонично расположенными зубами не только приятен глазу. Это тот случай, когда эстетика неразрывно связана с функциональной полноценностью зубов и их опорного аппарата – пародонта.

4 фактора при нарушенном прикусе, неблагоприятно влияющие на пародонт:

Профилактика воспаления пародонта

Заболевания пародонта ведут к убыли костной ткани и расшатыванию зубов. Последствия часто необратимы, либо для их устранения приходится прибегать к многоэтапному лечению. Предупредить развитие заболеваний проще, чем заниматься их лечением.

Виды гигиенических приспособлений и процедур:

Другие методы профилактики заболеваний пародонта:

• отказ от вредных пристрастий (курение);
• устранение травмирующих десну факторов (некорректно изготовленные коронки, протезы и пломбы);
• профилактика и исправление аномалий прикуса;
• общеукрепляющие средства (витамины, адекватная диета);
• лечение хронических заболеваний.

Заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта являются звеньями единой патогенетической цепи, имя которой – нарушение минерального обмена. Без коррекции метаболизма кальция добиться стойкой ремиссии при лечении этих и других костно-суставных патологий невозможно.

Зри в корень – ищи общую причину родственных заболеваний!

Болезнью современной медицины является отсутствие комплексного подхода. Специалисты лечат исключительно заболевания своей сферы. С пародонтитом пациент идёт к стоматологу, с болями в позвоночнике – к неврологу, с артритом – к ревматологу, с переломами – к травматологу. И каждый врач назначает узконаправленную терапию, призванную облегчить болезненные симптомы. Но, увы, глубинная причина нарушений здоровья костно-суставной системы зачастую остаётся за бортом внимания практикующих медиков.

А заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта – плоды одного древа, созревающие обычно синхронно. И сезон их созревания печально известен как приближение биологической старости. Границы анатомо-физиологического старения подвижны, и многие болезни сегодня значительно помолодели. Например, заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта перестали быть редкостью у 30-летних, так что считать эти недуги уделом только пожилых людей неправильно.

Почему прекрасный пол всё-таки является слабым?

Женщины вступают в полосу повышенного риска развития артритов и артрозов, пародонтита, остеохондроза и остеопороза с началом менопаузы. С уменьшением выработки половых гормонов будто бы лопается тот волшебный защитный купол, который охранял кости, суставы , зубы, а также красоту волос и зубов женщины.

Гормоны, или Кто правит бал на внутренней сцене?

Не только синхронность возникновения и развития костно-суставных заболеваний указывает на их общую причину, но и прямая связь с гормональным статусом. Гормоны – главные действующие лица на внутренней сцене человеческого организма, они и определяют час икс, когда наши кости, суставы, зубы дадут слабину. В чём это выразится? В первую очередь, в одряхлении всех видов соединительной ткани , к которой как раз и относятся кость, хрящ, пародонт. Тут и не медлят явиться незваные гости – заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта.

Дело в том, что мужской тестостерон и женские эстрогены отвечают не только за репродуктивные функции – без них невозможно обновление тканей, рождение клеток. Главным анаболическим гормоном является всё-таки тестостерон, которым не богат женский организм, отчего скелет женщин изначально более хрупок. При климаксе до критических уровней падают не только эстрогены, но и тестостерон, что и ведёт к резкой потере костной массы – остеопорозу.

Рассмотрим примерную схему развития остеопороза. Гормональный дефицит снижает образование костных клеток остеоцитов, участвующих в минерализации кости, поэтому кальций из крови не поступает в костную ткань. В кости образуются поры и пустоты, так как процесс костной резорбции (разрушения) при недостатке половых гормонов наоборот усиливается, остатки минерального матрикса (в котором преобладает кальций) поступают в кровь. Кровь в принципе способна содержать крайне малое количество кальция (в норме 99 % этого минерала должно быть сконцентрировано в скелете). Но поскольку костная ткань его не принимает, как раньше, начинается минеральный дисбаланс – нарушение кальциево-фосфорного обмена.

Заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта как следствия нарушения минерального обмена

Нарушение минерального обмена лежит в основе болезней тканей пародонта. При пародонтозе в челюстных тканях начинаются дегенеративно-дистрофические процессы, в связи с чем зазоры между зубами становятся всё больше. При пародонтите (который встречается у 90 % людей) разрушение структуры челюстной кости сопровождается воспалением тканей пародонта, нагноением зубодесневых карманов. Исследования свидетельствуют о прямой зависимости тяжести пародонтита от степени утраты минеральной плотности костями.

На связь артроза и артрита с костной системой указывают их альтернативные названия – остеоартроз и остеоартрит. В обоих случаях имеют место дегенеративно-дистрофические изменения в суставах, разрушение хряща, однако при остеоартрите они происходят на фоне воспаления. Термин остеохондроз также объединяет два древнегреческих корня (кость + хрящ), указывающих на связь заболевания с тканями как кости, так и хряща.

Хотя заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта протекают обычно параллельно, разрушение костной ткани распознать на начальном и срединном этапах проблематично. Но на подспудно идущую деминерализацию и резорбцию костей указывают проявления деструктивных процессов:

• в пародонте (налёт, зубной камень, кровоточивость дёсен, подвижность зубов, нагноение в зубо-десневых карманах);
• в суставах (боль, скованность, появление краевых разрастаний кости – остеофитов, хруст при нагрузке, воспаление при артрите).

Это позволяет называть пародонтоз и пародонтит, артроз и артрит, а также остеохондроз заболеваниями-маркерами, спутниками остеопороза.

Кальций, знай своё место!

Кальций очень важен не только для костей, зубов, волос, ногтей, но и для суставов, так как входит в состав хряща и связок. Однако, вопреки громким обещаниям рекламодателей – крупных фармкомпаний, лечить заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта обычными кальцийсодержащими препаратами бесперспективно. Ведь при нарушении кальциевого обмена задача состоит не просто в том, чтобы ввести в организм как можно больше кальция – это как раз опасно в связи с риском развития гиперкальциемии и кальцификации сосудов, органов и мягких тканей!

При коррекции минерального обмена необходима целенаправленная доставка кальция в его основное депо – кость, для чего необходимо восстановить костеобразование, т.е рождение новых остеоцитов! А это возможно лишь путём воздействия на эндокринную систему, через увеличение уровня тестостерона.

Собственно, медицина давно пришла к такому решению, пытаясь лечить костно-суставные патологии введением дополнительных гормонов. Однако гормонозамещение, давая быстрый лечебный эффект, оказывает массу разрушительных побочных действий, а также окончательно подавляет естественное производство гормонов организмом.

Безопасный, согласующийся с физиологией человека способ направить кальций по пути истинному был найден российскими учёными, открывшими уникальные свойства апипродукта гомогената трутнево-расплодного. Содержащиеся в нём энтомологические гормоны оказались для человека предшественниками гормонов, которые стимулируют синтез собственного тестостерона, а тот в свою очередь – остеосинтез и минерализацию кости.

Индивидуализированный подход к профилактике и терапии костно-суставных заболеваний

На основе гомогената трутнево-расплодного как ключевого анаболического компонента были созданы не имеющие аналогов остеопротекторы:

1. Остеомедвключает в состав, кроме гомогената, 200 мг цитрата кальция – наиболее безопасной, эффективной, легкоусвояемой соли Са. В пересчёте на элементарный макроэлемент это всего 40 мг Са, однако с учётом обеспечения его точного попадания в цель (кости), большего и не надо во избежание гиперкальциемии и кальцификации. Остеомед отлично подойдёт как средство профилактики остеопороза и сопутствующих заболеваний, а так же для укрепления зубов, волос, ногтей.
2. Остеомед Форте содержит, кроме гомогената, 250 мг цитата кальция, полезные для костно-суставной системы витамины Д₃ и В₆ (в трутневом гомогенате они также содержатся в естественном виде). Увеличение количества Са и витаминов Д₃ и В₆ делает этот препарат эффективным при тяжёлых переломах , сильной деминерализации костей и гипокальциемии (подтверждённых денситометрией и анализами).
3. Остео-Вит с трутневым гомогенатом обогащён витаминами Д₃ и В₆, но не содержит кальция. Это средство поможет наладить минеральный обмен тем, у кого выявлены гиперкальциемия и кальцификация (например, камни в почках или обызвествление сосудов). Остео-Витспособствует правильному перераспределению уже имеющегося в организме кальция, укреплению и восстановлению костной ткани, а также стимулирует иммунитет, препятствует развитию воспалительных процессов.

В зависимости от специфики протекания костно-суставных патологий, от концентрации Са в организме следует отдать предпочтение одному из названных препаратов. Заболевания суставов и костей, позвоночника и пародонта требуют индивидуализированного подхода к своей профилактике и терапии, что и учли разработчики данной серии остеопротекторов.

• Одуванчик П — хондропротектор (защитник хрящевой ткани), стимулирующий образование новых хондроцитов – клеток хряща;
• Апитонус П, улучшающий кровообращение и питание околосуставных тканей и костей;
• Дигидрокверцетин Плюс, нормализующий состояние сосудов, кровоток и питание соединительных тканей.

Лечение остеопороза, артрита, пародонтита, пародонтоза, остеохондроза и других костно-суставных патологий натуральными, безопасными и одновременно эффективными средствами возможно. Это лучшая альтернатива высокодозированным препаратам кальция, химиопрепаратам и гормонозамещению, побочные эффекты которых бьют по жизненно важным органам и системам и в конечном итоге только ухудшают положение вещей.

Рентгенография - основной метод оценки состояния костной ткани. Он позволяет уточнить диагноз, провести дифференциальную диагностику, изучить степень распространенности процесса в костной ткани, его динамику, определить полноценность костного ложа, связочного аппарата, выбрать наиболее рациональные ортопедические конструкции, контролировать эффективность лечения. Оценивая по рентгенограмме состояние костной ткани челюстей, следует учитывать большое количество вариантов строения альвеолярного отростка.

При анализе рентгенограмм следует обращать внимание на форму, высоту, состояние вершин межальвеолярных перегородок, степень минерализации губчатого вещества, состояние кортикального слоя и др.

Особый интерес представляет структура межальвеолярных перегородок. Анатомическая структура и форма перегородок не являются стандартными, они имеют индивидуальные отклонения, различные варианты которых могут быть ошибочно приняты в качестве патологических изменений. Наиболее часто отмечается вариабельность анатомического строения перегородок на рентгенограммах у детей и молодых людей. Эти вариации довольно разнообразны и касаются как формы, высоты и структуры вершин перегородок, так и состояния кортикального слоя, а также степени минерализации всей перегородки. Чаще всего наблюдаются различия в строении перегородки между центральными резцами (рис. 65).

Вершины межальвеолярных перегородок на рентгенограммах нижней челюсти в боковой проекции у детей 4-5 лет располагаются несколько выше эмалево-цементного соединения, а у детей 6-7 лет даже несколько ниже в зависимости от сформированности корня зуба. Если коронка прорезалась не полностью, вершина межальвеолярной перегородки значительно выше эмалево-цементного соединения. По мере прорезывания коронки зуба и формирования корня изменяется высота вершины и устанавливается на уровне эмалево-цементного соединения (рис. 66).

Расположение вершины ниже эмалево-цементного соединения в сменном прикусе на 1-2 мм нельзя рассматривать как атрофию перегородки, если выявляется неповрежденный компактный слой ее. В возрастном аспекте также происходят изменения структуры губчатого вещества кости, характера петлистости костных балок, отмечается закономерность развития от крупнопетлистого рисунка к средне- и мелкопетлистому.

Основными рентгенологическими симптомами патологии пародонта являются деструкция вершин межальвеолярных перегородок, остеопороз альвеолярного отростка и расширение периодонтальной щели; образование костных карманов, снижение высоты межзубных перегородок. В области центральной перегородки у детей может наблюдаться утолщенная прерывистая или разволокненная полоска, идущая от вершины перегородки до основания альвеолы; степень разволокнения зависит от течения воспалительного процесса. Это считают ранним признаком патологического процесса.

На внутриротовых рентгенограммах альвеолярных отростков периодонтальная щель проецируется в виде темной полоски равномерной ширины на протяжении всего корня. У несформированных зубов периодонтальная щель в области верхушек корней широкая или колбообразная в связи с неоконченным формированием верхушки корня и альвеолы. При пародонтите она расширена на различном протяжении. Кортикальный слой альвеолы проявляется на рентгенограммах в виде непрерывной белой каймы, наиболее четко выраженной в области вершин межальвеолярных перегородок. При анализе рентгенограмм обращают внимание на ее протяженность, толщину, непрерывность. У детей ее состояние свидетельствует об окончании формирования зуба.

При генерализованной форме пародонтита одними из ранних рентгенологических признаков являются деструкция кортикального слоя в области вершин межальвеолярных перегородок, появление очагов остеопороза, изменение петлистости костных балок, тенденция к крупнопетлистому рисунку, расширение периодонтальной щели. В дальнейшем прогрессирование воспалительного процесса приводит к резорбции межальвеолярных перегородок, образованию костных карманов, при длительном гноетечении определяется секвестрация костной ткани (рис. 67).

Для пародонтоза характерны дистрофические процессы костной ткани (остеопороз; остеосклероз). Рентгенологически выявляются нарушение целостности кортикального слоя, равномерное снижение высоты межальвеолярных перегородок, горизонтальная резорбция альвеолярного отростка, тенденция к образованию мелкопетлистого рисунка костных балок, равномерное расширение периодонтальной щели, склерозирование полостей зубов, образование дентиклов, петрификатов, патологическая стираемость коронок зубов, гиперцементоз у верхушек корней. В дальнейшем отмечаются склерозирование ментальных отверстий и нижнечелюстных каналов, дистрофические изменения в височно-нижнечелюстном суставе (рис. 68).

При некоторых болезнях пародонта (эозинофильная гранулема, болезнь Литтерера-Зиве, нейтропения и др.) производят рентгенологическое исследование других костей скелета (грудина, кости кисти, теменная кость и др.).

Рентгенография альвеолярных отростков проводится внутриротовым и внеротовым методами.

Внутриротовой контактный метод позволяет получить более четкую структуру костной ткани на ограниченном участке альвеолярного отростка. Используется рентгеновская пленка размером 2 х 3 см или 4 x 5 см, завернутая в черную и парафинированную бумагу. Рентгеновскую пленку квадратной формы применяют для рентгенографии зубов и альвеолярного отростка верхней челюсти, прямоугольной формы - для рентгенографии зубов нижней челюсти. Пленку помещают в полость рта параллельно плоскости альвеолярного отростка, фиксируют пальцем больного, центральный рентгеновский луч условно направляют перпендикулярно биссектрисе угла, образованного осью зуба и поверхностью пленки. Голова больного во время рентгенографии фиксируется на подголовнике. У детей и при повышенном рвотном рефлексе у взрослых рентгенография зубов производится вприкус (рис. 69).

Для исследования зубов и тканей пародонта внеротовым методом используются панорамная рентгенография и ортопантомография.

Увеличенная панорамная рентгенография позволяет устранить некоторые недостатки внутриротовой съемки. Принцип метода основан на получении идентичных стандартных рентгенограмм вследствие максимального приближения источника излучения к объекту. Особенностью аппарата для панорамной рентгенографии является наличие специальной рентгеновской трубки, тубус которой вводят во время съемки в полость рта больного. Этим достигается четкость изображения на рентгеновской пленке.

Рентгеновскую пленку размером 18 х 24 см помещают в эластичную пластмассовую кассету, имеющую усиливающий экран высокой разрешающей способности. Во время съемки больной фиксирует кассету руками в области средней или нижней трети лица. При данной методике изображения на рентгенограммах получаются увеличенными примерно в 2 раза. Панорамную рентгенографию каждой челюсти производят раздельно, при этом на каждом снимке получается изображение всей челюсти с полным зубным рядом. На снимке верхней челюсти получается изображение верхнечелюстных пазух, частично полости носа и скуловых костей (рис. 70).

Ортопантомография (панорамная томография) позволяет получить изображение обеих челюстей на одной пленке. Исследование проводится на ортопантомографе. Рентгеновскую трубку и кассету с пленкой, имеющей форму полуцилиндра, располагают на противоположных концах одной оси строго напротив. Рентгеновская трубка и пленка, вращаясь, описывают концентрическую неполную окружность вокруг головы больного, которая фиксирована неподвижно. Кассета с пленкой, вращаясь вокруг головы больного, перемещается и вокруг своей вертикальной оси, при этом рентгеновское излучение последовательно засвечивает различные отделы челюстей и фиксирует их на пленке. Рентгеновской трубке можно придать вращение вокруг трех осей, что позволяет обеспечить перпендикулярное и орторадиаль-ное направления лучей по отношению к снимаемой области.

Панорамная томография способствует получению одномоментного изображения всей зубочелюстной системы как единого функционального комплекса (рис. 71). Недостатком метода является не очень четкое изображение структуры костной ткани, преимущественно в области передних зубов.

Электрорентгенография дает возможность получить на обычной бумаге рентгеновское изображение исследуемого объекта. Для этого с помощью специального приспособления к рентгеновскому аппарату получают скрытое изображение исследуемого объекта на электрически заряженной селеновой пластинке.

Рентгеновское излучение во время экспозиции разрушает заряд пластинки в зависимости от степени плотности структуры объекта. В результате получается скрытое электростатическое изображение, которое после опыления специальным порошком проявляется и переносится на бумагу.

Метод экономичен, удобен, поскольку все операции выполняются на свету без использования растворов.

На электрорентгенограмме остается контрастное изображение структуры кости и мягких тканей, что представляет определенную ценность для клиники, однако существующие методики и аппаратура нуждаются в усовершенствовании.

Эхоостеометрия позволяет количественно оценить состояние костной ткани челюстей. Используют отечественный эхоостеометр марки ЭОМ-01ц в абсолютном режиме. Передающие и принимающие эхосигналы датчики для лучшего контакта предварительно смазывают вазелиновым маслом и плотно прижимают к кости исследуемого участка на протяжении 40 мм. У лиц без патологии пародонта ультразвуковые волны распространяются в среднем за 13-15 мкс. При остеопорозе это время увеличивается до 15-17 мкс, при тяжелой форме генерализованного пародонтита составляет 18-20 мкс.

Эхоостеометрию можно использовать при массовых обследованиях организованных континген-тов населения, как дополнительный тест для оценки состояния кости, наблюдения за динамикой ее изменения в процессе лечения. Использование метода у больных с заболеваниями пародонта позволяет сократить на 20-25% рентгенологические исследования (рис. 72).

Распространенность изменений минеральной плотности зубов и пародонта среди населения РФ составляет 80%, а у людей старше 40 лет выявляются в 100% случаев [1]. Встречаемость патологии твердых тканей зубов и пародонта увеличивается с возрастом. Существенный прирост данной патологии отмечен у женщин в пре- и постменопаузальном периоде [2]. После 45 лет частота заболеваний пародонта у женщин составляет 58,7% по сравнению с 26,6% в возрасте 20-30 лет [15]. Исследованиями стоматологов и остеологов определена роль гипоэстрогенемии у женщин в постменопаузальном периоде в развитии системного остеопороза и патологических процессов в зубочелюстной системе [14].

В исследованиях M. Tezal, J. Wactawski-Wende (2000), проведенных с участием 70 женщин в возрасте от 51 до 78 лет, выявлена корреляционная взаимосвязь между минеральной плотностью костной ткани различных отделов скелета и высотой альвеолярного гребня в интерпроксимальных отделах. Уменьшение костной массы скелета способствует уменьшению высоты межзубной костной перегородки, снижению прикрепления десны. Результаты проведенного исследования позволили авторам сделать заключение, что постменопаузальный остеопороз является фактором риска стоматологических заболеваний [24].

Все большее внимание к проблеме остеопороза проявляют стоматологи ввиду частой встречаемости генерализованного пародонтита при остеопорозе и необходимости выбора адекватной комплексной терапии пародонтита. В комплексе тканей пародонта альвеолярная кость является одной из составляющих, и именно ей придается особое значение. При генерализованном пародонтите происходит резкая убыль костной ткани, и главная задача врача-стоматолога - замедление ее разрушения для предотвращения потери зубов [3]. Костная ткань альвеолярного гребня, как и скелета, высокочувствительна к гормональным регулирующим и контролирующим механизмам организма [1].

Многочисленные эпидемиологические исследования установили не только возрастное снижение минерализации костной ткани скелета, но и достоверные половые различия в уровне минеральной плотности кости. Мужчины имеют более высокую минеральную плотность кости, чем женщины, что может быть связано с большими размерами костей и большей костной массой в целом [2]. Различны также уровни достижения пика костной массы, который у мужчин выше, чем у женщин в связи с поздним наступлением пубертатного периода. При этом у мужчин вопрос о характере влияния андрогенов на минеральную плотность кости окончательно не решен. В работах Л.И. Беневоленской (2005) сообщается, что риск снижения минеральной плотности кости у мужчин после 50 лет значительно меньше, чем у женщин. Так, для мужчин характерны остеопении, а у женщин в аналогичном возрасте преобладают изменения, характерные для остеопороза [4]. Окончательно вопрос о роли половых гормонов в костном метаболизме у мужчин еще не решен, а в ряде работ вообще отрицается [23].

Выделяют два основных типа остеопороза - первичный и вторичный. К первичному относят возрастные потери костной массы и остеопатии неясной этиологии (ювенильный, идиопатический). Вторичный остеопороз, возникающий как осложнение иных патологических состояний или воздействий, представлен остеопорозом, обусловленным основным заболеванием, и остеопорозом, возникающим в результате лечения (ятрогенный) [2].

Альвеолярный отросток - часть верхней и нижней челюстей, в которой имеются альвеолы, принимающие форму зуба и поддерживающие его. Он формируется в период прорезывания зуба, обеспечивая костную поддержку для формирования периодонтальной связки и постепенно рассасывается после удаления зуба. Альвеолярный отросток состоит из наружной кортикальной пластинки, внутренней кортикальной пластинки, выстилающей стенки альвеол, и находящейся между ними трабекулярной кости. Соотношение компактного и губчатого слоев в альвеолярных отростках нижней и верхней челюстей неодинаково в различных частях [25]. Альвеолярный отросток верхней челюсти содержит 27-30% компактного и 70-72% губчатого слоя, в нижней челюсти - это соотношение, соответственно, 50,1 и 49,9%. Таким образом, приблизительное соотношение компактного и губчатого слоев альвеолярных отростков составляет 1:1 для нижней и 1:3 - для верхней челюсти [8].

Костная ткань челюстей имеет характерную организацию структурных элементов (остеонов и трабекул). Остеоны челюстей короткие, расположены вдоль поверхности кости. В области межзубных перегородок имеются так называемые переходные структуры - дуговые остеоны. Часть остеонов имеет косое направление. Они вплетаются в костные балки губчатого слоя и соединяются с дуговыми остеонами, образуя своеобразную систему арочных сводов. Губчатая кость построена таким образом, что трабекулы, располагаясь перекрестно, создают систему силовых распорок. В местах максимального напряжения и прикрепления мышц на верхней и нижней челюстях образуются утолщения компактного слоя с характерной ориентацией трабекул - так называемые контрофосы [5].

За последнее десятилетие появилось много работ, предполагающих возможную корреляцию между системным остеопорозом и убылью костной ткани альвеолярного отростка при патологии пародонта [8]. Точный механизм взаимосвязи остеопорозных изменений костей скелета с течением заболеваний пародонта пока неизвестен. Чаще всего выдвигается гипотеза, трактующая пониженную плотность костной ткани альвеолярного отростка как фактор, предрасполагающий к повышенной резорбции, вызванной пародонтопатогенной флорой. Однако в данном случае стоит говорить о регионарных проявлениях остеопороза, поскольку воспалительные процессы в пародонте захватывают в большей степени альвеолярный отросток, не затрагивая тела челюстей. В то же время в этиологии остеопороза и пародонтита имеется много сходных патогенетических моментов, что наводит на мысль о взаимосвязи этих двух заболеваний. Например, оба они характеризуются убылью костной ткани, сходными факторами риска (курение, прием лекарственных препаратов, убыль костной ткани, связанная с возрастом, а самое главное - чрезмерные уровни множества воспалительных цитокинов и лизосомальных ферментов, ответственных за местное разрушение тканей) [9]. Отсюда вытекает ряд вопросов, требующих изучения.

В альвеолярной кости процессы внутренней перестройки протекают более активно, чем в других костях скелета. Соответствуя изменению функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат, ремоделирование выполняет две функции:

1) модифицирует структурную анатомию ткани таким образом, что нагружаемые трабекулы и структуры максимально усиливаются, в менее нагружаемых участках костные перекладины истончаются, и кость рассасывается (закон Вольфа: форма есть следствие функции);

2) осуществляет контроль за гомеостазом кальция и минералов. Перестройка происходит в отдельных единицах ремоделирования, общее число которых может достигать нескольких миллионов [7].

Ремоделирование включает два тесно связанных процесса - разрушение и созидание кости. У молодых людей преобладают процессы костеобразования, за счет которых альвеолярная кость формируется и растет. У людей среднего возраста в норме эти процессы уравновешены. С возрастом высота альвеолярного гребня уменьшается, что связано с физиологической или сенильной атрофией [21].

Инволютивное снижение высоты альвеолярного гребня связано с уменьшением функциональной нагрузки на зубочелюстной аппарат. С одной стороны, необходимость в питательных веществах с возрастом становится меньше, так как пожилой человек потребляет значительно меньше пищи, чем молодой. С другой стороны, ослабевает жевательная сила мышц, следовательно, уменьшается жевательная нагрузка на пародонт. Процессы ремоделирования перестраивают костную ткань в соответствии с изменяющейся нагрузкой [19]. Вторым важным фактором, влияющим на инволютивные процессы в альвеолярной кости, является зависимая от возраста убыль костной массы. Минерализация костной ткани достигает максимальной величины к 25-35 годам, после 40 лет снижается примерно на 1% в год у женщин и на 0,5% у мужчин [13].

При заболеваниях пародонта под воздействием неблагоприятных местных (зубная бляшка), экзо-, эндогенных факторов или их комбинации нарушается физиологическое равновесие в кости, возникает разбалансировка процессов остеосинтеза и остеорезорбции, что ведет к деструкции альвеолярной кости [11].

При воспалительном процессе убыль костной ткани - это результат превалирования процессов резорбции над остеосинтезом. Образование новой кости в этом случае замедленно и не компенсирует разрушение кости и степень деструкции, вызванной действием этиологических факторов [17].

Процессы ремоделирования в костной ткани имеют интермиттирующий характер с периодами ремиссии и обострения. В период ремиссии процессы костеобразования и остеорезорбции уравновешены. Активные процессы перестройки костной ткани скелета чаще наблюдаются в весенне-осенние периоды, что совпадает с периодами обострения хронического течения генерализованного пародонтита [12].

Ткани пародонта претерпевают существенные изменения на протяжении всей жизни человека. С возрастом снижаются активность обмена веществ, некоторых ферментов, иммунологическая реактивность. Генетически детерминированный процесс старения пародонта характеризуется рецессией десны, обнажением корней зубов, остеопорозом и/или остеосклерозом альвеолярного гребня, сужением периодонтальной щели. Инволютивные изменения околозубных тканей в большинстве случаев сочетаются с патологическими, воспалительными, воспалительно-дистрофическими и дистрофическими процессами в тканях пародонта. Кумулятивный эффект инволютивных изменений и патологических процессов способствует постепенному прогрессированию деструкции альвеолярной кости, подвижности зубов с последующей их потерей [18].

При замедленном темпе старения пародонта активность процессов внутренней перестройки костной ткани незначительна: костеобразование уравновешивает процессы резорбции костной ткани. Роль метаболических нарушений структурно-функционального состояния костной системы в патогенезе несущественна. У данного контингента больных рационально использовать местную терапию заболеваний пародонта [19].

У пациентов с нормальным темпом старения дистрофически деструктивные процессы в пародонте активизируются в период ускорения темпов ремоделирования костной ткани скелета. Назначение остеотропных препаратов рационально в период обострения хронического течения генерализованного пародонтита [20].

При ускоренном темпе старения активность дистрофически деструктивных процессов в тканях пародонта тесно взаимосвязана с нарушениями структурно-функ­ционального состояния костной системы: низкой минеральной плотностью костей скелета, активными темпами ремо­де­лирования, преобладанием процессов ре­зорбции костной ткани в организме в целом. В патогенезе резорбции альвеоляр­ного гребня существенную роль играют остеопения и остеопороз скелета. У данного контингента больных рационально использовать остеотропные препараты в комплексном лечении развившейся патологии. Коррекция метаболических нарушений структурно-функционального состояния костной системы, альвеолярного отростка в том числе, позволяют приостановить процессы резорбции и активизировать формирование костной ткани [21]. Таким образом, определение темпа старения тканей пародонта позволяет назначить дифференцированное лечение.

Этиология и патогенез заболеваний пародонта довольно сложны, многообразны и до настоящего времени полностью не раскрыты. В развитии заболеваний пародонта важную роль отводят местным факторам, микрофлоре полости рта [23]. Микроорганизмы зубной бляшки, расположенные на поверхности зубов, в десневой борозде, межзубных промежутках, инициируют воспалительные процессы в тканях пародонта, способствуют прогрессированию патологических процессов, образованию пародонтальных карманов. Микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности взаимодействуют со слизистой оболочкой десны, вызывая воспаление. У людей с ослабленными защитными функциями организма в воспалительной реакции на внедрение бактерий преобладают явления альтерации. Воспалительный экссудат, внутриклеточная жидкость вызывают дегенерацию тканей десневой борозды, десневых фибрилл. Дальнейшее распространение воспалительного процесса способствует деструкции и повреждению прикрепления десны, разрушению коллагеновых волокон. В местах повреждения слизистой десны формируются карманы и ретенционные ниши, в которых создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов и образования неприкрепленного слоя зубной бляшки. Замыкается патологический круг: патогенная микрофлора - воспаление десны - образование пародонтального кармана - увеличение количества микрофлоры [10]. К местным факторам, способствующим развитию патологических процессов в тканях пародонта, относят травматическую окклюзию. При скученности зубов, расположенных вне дуги, глубоком и прогнатическом прикусе развиваются окклюзионная травма и вследствие ишемии - дистрофический процесс. Прогрессирующая убыль альвеолярного гребня при заболеваниях пародонта нарушает связочный аппарат зубов, развиваются травмирующая перегрузка отдельных зубов и их смещение. Подвижность зубов, как результат травматической окклюзии и патологической убыли альвеолярного гребня, активизирует дистрофически деструктивные процессы в костной ткани пародонта, усиливает остеокластическую резорбцию [9].

Известно, что дефицит эстрогенов, характерный для постменопаузального остеопороза, ускоряет процессы ремоделирования, способствует возникновению дисбаланса между резорбцией и формированием костной ткани, ускоренной потере костной массы, развитию остеопороза и его осложнений [22].

Е.Ю. Хохлова с соавт. (1995) изучали деминерализацию костной ткани у женщин в связи с потерей репродуктивной функции. Были обследованы женщины с вторичной аменореей (возраст 26-46 лет), после овариоэктомии (37-62 года), с естественной менопаузой (45-68 лет) и контрольная - женщины с нормальной овариальной функцией. Всего обследовано 52 пациентки. Для оценки содержания минералов использовали монофотонную абсорбциометрию и эхоостеометрию. Состояние костной ткани пародонта оценивали при помощи рентгенологического и эхоостеометрического метода. При сравнении с возрастными нормативами установлено, что деминерализация костей предплечья была выражена не у всех больных и чаще сопровождала вторичную аменорею. Оценка состояния пародонта по клиническим индексам показала, что по сравнению с контрольной группой наблюдается увеличение значений индексов от 1-й группы (вторичная аменорея) к 3-й (физиологическая менопауза). Наиболее тяжелое состояние пародонта было выявлено у больных 3-й группы. Изменения в пародонте сопровождались выраженной атрофией костной ткани альвеолярной части (отростка). Особо было отмечено, что выраженность остеопороза в альвеолярной кости, где преобладает губчатая кость, большая, чем таковая в костях предплечья, где преобладает компактная кость. Подчёркивается, что остеопороз часто сопровождается атрофией альвеолярных отростков челюстей, что может служить дополнительным диагностическим признаком низкой минеральной плотности кости [16].

В целом установлено, что частота заболеваний пародонта у женщин с различным функциональным состоянием половых желез, по данным Е.В. Удовицкой (1975), представлена следующими цифрами: у женщин с нормальным состоянием половых желез в возрасте от 15 до 30 лет она составляет 26,6%, после 30 лет частота заболеваний пародонта возрастает до 58,7%, а после 45 лет и наступления климакса увеличивается до 66,6% [15]. При патологии яичников суммарные цифры заболеваний пародонта достигают 87,3%. Вероятно, что к столь частому поражению пародонта у этих больных имеет отношение дефицит половых гормонов в крови, достигающий небольшой выраженности к наступлению половой зрелости. Высокая поражённость тканей пародонта у женщин с вторичной аменореей (дисменореей), которую часто называют и преждевременным климаксом, также может быть объяснена изменениями в организме, приводящими к раннему увяданию половой сферы. Частота заболеваний пародонта у женщин с такой патологией составляет 60,9%. Это подтверждается зависимостью частоты заболеваний пародонта от давности нарушения функции яичников и при раннем, и при физиологическом климаксе. При кастрационном синдроме частота заболеваний пародонта значительно ниже - 57,3%. Парадоксальность такого факта объясняется автором тем, что дистрофические процессы развиваются преимущественно не на фоне острых нейрогуморальных сдвигов, а вследствие медленно нарастающей дискоординации обменных процессов. Поэтому при значительной давности послеоперационного срока, когда последствия кастрации приобретают значение хронически действующего фактора, частота заболеваний пародонта у таких больных возрастает. О несомненном влиянии на состояние пародонта патологических сдвигов, вызванных удалением яичников, свидетельствует и то обстоятельство, что чем моложе возраст больной, в котором появились признаки кастрационного синдрома, тем выше частота заболеваний пародонта [15].

Состояние пародонта у женщин с недостаточной функцией яичников изучалось Г.В. Вишняк. По данным исследований частота заболеваний пародонта у женщин среднего и пожилого возраста с физиологической функцией яичников составляет 4-5%, а при патологии яичников она возрастает до 25%. В тех же исследованиях при анализе внутриротовых рентгенограмм женщин с гипоэстрогенемией (климакс, кастрация) обнаружены следующие изменения: точечная деструкция кортикального слоя вершин межальвеолярных перегородок, очаговый остеопороз и равномерная убыль костной ткани альвеолярного отростка в пределах 1/3 межзубных перегородок, склеротическая перестройка костной ткани в глубоких отделах альвеолярных отростков челюстей [6]. Приведенные данные позволяют полагать, что роль гипогонадных состояний для развития заболеваний пародонта весьма существенна.

В настоящее время можно лишь с уверенностью утверждать, что снижение минерализации скелета усиливает патологические изменения в пародонте и твердых тканях зубов, однако, в литературе имеются единичные сведения о характере взаимосвязи между развитием остеопатий и поражением тканей зубочелюстного аппарата, что обеспечивает актуальность исследований в этом направлении.