Коагуляционный некроз мышц микропрепарат

Некроз - это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

  1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
  2. Изменение ядер.
  3. Изменение цитоплазмы.
  4. Изменение межуточного вещества.
  1. Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
  2. Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:

    Кариолизис - растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.

    Гиперхроматоз - перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

    Кариорексис - разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

    Кариопикноз - сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.

    Вакуолизация - образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

    Плазмолизис - растворение цитоплазмы.

    Плазморэксис - распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Плазмопикноз - сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Гиалинизация - цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

    При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение). Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

    Мукоидное набухание - характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.

    Фибриноидное набухание - при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

    При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

    Фибриноидный некроз - соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.

    Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

Макрокартина некроза

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

По макроскопическому виду следующие разновидности:

    Сухой или коагуляционный некроз.

Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.


Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
при туберкулезе легких крупного рогатого скота

Влажный или колликвационный некроз.

Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

Кроме того выделяется особый вид некроза - гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).


Рис.51. Гангрена кожи при роже

Исходы некроза

Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

- Организация - разрастание на месте некроза соединительной ткани.

- Инкапсуляция - образование вокруг некроза соединительной капсулы.

- Секвестрация - отделение некротического очага путем нагноения.

- Мутиляция - омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

Целевая установка темы:

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
  2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
  3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
  4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.

Содержание занятия:

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

Перечень музейных препаратов

Влажные препараты:

  1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
  2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
  3. Туберкулез печени теленка.
  4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
  5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
  6. Туберкулез печени кур.
  7. Геморрагический инфаркт легкого.
  8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
  9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
  10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
  11. Атлас.

Перечень гистопрепаратов

  1. Кариолизис мочевых канальцев.
  2. Кариорексис в сапном узелке.
  3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
  4. Влажная гангрена легких

Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.

На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.


Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
1. Коагуляционный очажок некроза;
2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

Макрокартина.

Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.


Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
в печени поросенка при паратифе


Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
при некробактериозе


Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
в печени свиньи при пастереллезе.


Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
при паратифе


Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
при пастереллезе

Препарат: Творожистый (казеозный) некроз
лимфатического узла при туберкулезе

Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие - более крупные, неправильной формы - представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце
(при эмкаре)


Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры (при эмкаре):
1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
2. Фрагментация мышечных волокон

Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой - миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

Макрокартина.

Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.


Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
скелетной мышце теленка при беломышечной болезни


Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры


Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.


Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
при беломышечной болезни


Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
при ящуре крупного рогатого скота:
1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

Контрольные вопросы к теме:

  1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
  2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
  3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
  4. Микроскопические признаки некроза.
  5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
  6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.

НазадНаверхДалее

I

Некроз (necrōsis, греч. nekrōsis омертвение)

омертвение клеток и тканей в живом организме, сопровождающееся необратимым прекращением их функций. Н. не только патологический процесс, но и необходимый компонент нормальной жизнедеятельности клеток и тканей в процессе физиологической регенерации. Н. характеризуется определенными изменениями клетки и межклеточного вещества. В результате активации гидролитических ферментов лизосом клеточное ядро сморщивается, хроматин в нем концентрируется (кариопикноз), затем ядро распадается на глыбки (кариорексис) и растворяется (кариолизис). В цитоплазме клетки наступает денатурация и коагуляция белков, которая сменяется распадом цитоплазмы (плазморексис), а затем ее расплавлением (плазмолизис). Н. может захватывать часть клетки (фокальный Н.), или всю клетку (цитолиз).

В межклеточном веществе при Н. происходит деполимеризация гликозаминогликанов, оно пропитывается белками плазмы крови, набухает и подвергается лизису. Волокнистые структуры также набухают и пропитываются плазменными белками. В коллагеновых волокнах развивается фибриноидный Н., они распадаются и растворяются. Набухшие эластические волокна распадаются и расплавляются (эластолиз). Ретикулярные волокна распадаются позже других волокнистых структур, а остатки клеток и межклеточного вещества подвергаются фагоцитозу.

Одни некротизированные ткани становятся дряблыми и расплавляются (маляция), другие уплотняются и высыхают (мумификация). При гнилостном расплавлении таких тканей появляется неприятный запах, изменяется и их цвет. Участки Н. внутренних органов становятся бело-желтыми или пропитываются кровью, приобретая темно-красный цвет. Омертвевшие ткани органов, связанных с внешней средой, в результате взаимодействия пропитывающих их пигментов крови с воздухом приобретают грязно-бурый, черный или серо-зеленый цвет.

Среди сложных механизмов Н. ведущее значение имеет характер вызывающих Н. факторов и длительность их действия на ткани, структурно-функциональные особенности органов, подвергшихся Н., уровень метаболизма в них, а также реактивность организма. От сочетания этих факторов зависит скорость развития Н. Различают прямой Н., обусловленный непосредственным действием патогенного фактора на клетки и ткани, и непрямой Н., возникающий опосредованно через сосудистую. нервную и эндокринную системы.

Причинами Н. могут быть экзогенные и эндогенные воздействия. Среди экзогенных причин — механическая травма, высокая или низкая температура, действие различных химических веществ, микроорганизмов, ионизирующего излучения и др. Эндогенными причинами Н. могут быть нарушения сосудистого, трофического, метаболического и аллергического характера. В зависимости от причины и условий развития Н., а также от структурно-функциональных особенностей органа, в котором он развивается, выделяют несколько клинико-морфологических форм Н.: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрену, секвестр, инфаркт.

В основе коагуляцконного Н. лежат процессы денатурации белка с образованием труднорастворимых соединений. При этом ткани обезвоживаются и уплотняются. Эта форма Н. возникает в тканях, богатых белками и бедных жидкостью, например в почках, селезенке, мышцах. Коагуляционным является творожистый (казеозный) Н. при туберкулезе (рис. 1), лепре, фибриноидный Н. при аллергических заболеваниях и др.

Колликвационный Н. развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге. Расплавление омертвевших масс в очаге сухого Н. называется вторичной колликвацией.

Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой и приобретающих при этом серо-бурый или черный цвет.

Секвестр — участок некротизированной, обычно костной, ткани, не подвергшейся аутолизу. Вокруг секвестра развивается гнойное воспаление.

Инфаркт — один из видов Н., который развивается в результате внезапного нарушения кровообращения в части органа (рис. 2).

При благоприятном исходе Н. происходит организация некротизированных масс либо участок Н. обрастает соединительной тканью и инкапсулируется. При сухом Н. в омертвевшие массы могут откладываться соли кальция (петрификация). Иногда на месте очага Н. образуется кость (оссификация). Вокруг очагов колликвационного Н. формируется капсула, мертвые массы рассасываются и возникает киста. Некротизированные части органов могут отторгаться (мутиляция).

Исход Н. определяется функциональным значением отмирающей части органа. В одних случаях Н. тканей не оставляет существенных последствий, в других приводит к тяжелым осложнениям.

Библиогр.: Давыдовский И.В. Общая патология человека, с. 156, М., 1969; Общая патология человека, под ред. А.И. Струкова и др., с. 116, М., 1982.


Рис. 1. Микропрепарат туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом в центре. Окраска гематоксилином и эозином; ×250.


Рис. 2. Микропрепарат сердца при инфаркте миокарда: по периферии очага коагуляционного некроза видна демаркационная линия. Окраска гематоксилином и эозином; ×250.

II

Некроз (necrosis; греч. nekrosis омертвение, смерть)

необратимое прекращение жизнедеятельности тканей определенной части живого организма.

Некроз аллергический (n. allergica) — Н. сенсибилизированных тканей при воздействии специфического аллергена, например феномен Артюса.

Некроз влажный (n. humida; син. Н. колликвационный) — Н., сопровождающийся размягчением (лизисом) пораженных тканей: наблюдается в тканях, богатых жидкостью.

Некроз восковидный (n. ceroidea; син.: дистрофия восковидная, дистрофия стекловидная, ценкеровская дистрофия, ценкеровский некроз) — сухой Н. мышц, при котором очаги имеют серо-желтый цвет с сальным блеском, т.е. обладают сходством с воском; наблюдается при некоторых инфекционных болезнях (брюшной и сыпной тиф), травмах, судорожных состояниях.

Некроз геморрагический (n. haemorrhagica) — Н., сопровождающийся пропитыванием пораженных тканей кровью.

Некроз жировой (n. adiposa; син. адипонскроз) — Н. жировой клетчатки; возникает под воздействием липолитических ферментов.

Некроз ишемический (n. ischaemica: спи. Н. циркуляторный) — Н., обусловленный недостаточностью местного кровообращения.

Некроз казеозный (n. caseosa) — см. Некроз творожистый.

Некроз коагуляционный — см. Некроз сухой.

Некроз колликвационный (n. colliquativa: лат. colliquesco разжижаться) — см. Некроз влажный.

Некроз коры почек билатеральный (n. corticis renurn bilateralis) — см. Некроз почек кортикальный.

Некроз коры почек симметричный (n. corticis renum symmetrica) — см. Некроз почек кортикальный.

Некроз кости асептический (osteonecrosis aseptica; син.: остеонекроз аваскулярный, остеонекроз асептический) — ишемический Н. участка кости: развивается чаще в эпифизах трубчатых костей.

Некроз лучевой (n. radialis: син. радионекроз) — Н., вызванный воздействием ионизирующего излучения.

Некроз лучевой острый (n. radialis acuta) — Н. л., возникающий через несколько недель после облучения.

Некроз лучевой поздний — Н. л., возникающий через много лет после облучения.

Некроз лучевой ранний — Н. л., возникающий спустя несколько месяцев после облучения.

Некроз марантический (n. marantica; греч. marantikos увядающий, немощный) — Н. тканей, подвергающихся давлению; у истощенных больных приводит к развитию пролежней.

Некроз нейрогенный (n. neurogena) — см. Некроз нейротический.

Некроз нейротический (n. neurotica: син. Н. нейрогенный) — Н., обусловленный нарушением нервной трофики; наблюдается при некоторых заболеваниях нервной системы.

Некроз непрямой (n. indirecta) — Н., не связанный с непосредственным действием повреждающего фактора на ткань.

Некроз поджелудочной железы острый (n. pancreatis acuta) — см. Панкреатит геморрагический.

Некроз почек кортикальный (n. renum corticalis; син.: Н. коры почек билатеральный, Н. коры почек симметричный) — двусторонний Н. коркового слоя почек при сохранности интермедиарной зоны и пирамид; проявляется острой почечной недостаточностью; наблюдается, например, при тяжелом шоке.

Некроз почки медуллярный (n. renis medullaris; син. папиллит некротический) — Н. почечной пирамидки; развивается как одно из осложнений гнойного пиелонефрита.

Некроз прямой (n. directa) — Н., обусловленный непосредственным действием повреждающего фактора на ткань.

Некроз средней оболочки аорты идиопатический — см. Аортит гигантоклеточный.

Некроз сухой (n. sicca; син.: коагуляция, Н. коагуляционный) — Н., характеризующийся дегидратацией ткани с денатурацией и коагуляцией тканевых белков.

Некроз творожистый (n. caseosa; син.: казеоз, Н. казеозный) — сухой Н. с образованием продуктов денатурации белков, длительно не подвергающихся гидролизу и внешне напоминающих творог.

Некроз травматический вторичный (n. traumatica secundaria) — Н, поврежденных тканей, обусловленный развитием в них воспалительных, сосудистых и других вторичных изменений.

Некроз травматический первичный (n. traumatica primaria) — Н. поврежденных тканей, обусловленный непосредственным воздействием повреждающего агента.

Некроз фибриноидный (n. fibrinoidea) — Н., сопровождающийся пропитыванием пораженных тканей фибрином.

Некроз ценкеровский — см. Некроз восковидный.

Некроз циркуляторный — см. Некроз ишемический.

Некроз представляет собой необратимый процесс разрушения и смерти клеток, органов человека, который вызван воздействием болезнетворных бактерий. Причиной развития может быть: воздействие высоких температур (при ожоге), химических или инфекционных агентов, механических повреждений. Некроз может быть коагуляционный (сухой) или колликвационный (влажный). В статье более подробно рассмотрим причины появления сухого некроза, а также способы его лечения.

Что такое коагуляционный некроз

Сухой некроз чаще затрагивает органы, богатые белком, но с малым содержанием жидкости. К ним относятся:

  • почки;
  • надпочечники;
  • селезенка;
  • миокард.


Причины развития сухого некроза

Сухой некроз образуется, в случае если:

  • произошел процесс нарушения кровоснабжения конкретного участка определенного органа, в итоге возник дефицит кислорода и необходимых питательных веществ;
  • болезнь развивалась постепенно;
  • пораженные участки органов не имели достаточного количества жидкости (жировая прослойка, мышечные ткани);
  • в зоне поражения клеток отсутствовали патогенные микробы.

Развитию сухого некроза больше подвержены люди с сильным иммунитетом и недостаточным питанием.


Коагуляционный некроз: механизм развития

Вследствие недостаточного насыщения кислородом клеток и нарушения кровоснабжения происходит процесс свертывания и уплотнения протоплазмы, далее пораженный участок высыхает. Поврежденные части оказывают токсическое воздействие на соседние живые ткани.

Пораженный участок имеет характерный внешний вид: мертвые клетки очерчены четкой линией и имеют ярко выраженный желто-серый или глинисто-желтый цвет. Данная область со временем уплотняется. При разрезе можно заметить, что ткани абсолютно сухие, имеют творожистую консистенцию, при этом рисунок нечеткий. В результате распада ядра клетки выглядят как масса гомогенной цитоплазмы. Далее при развитии некроза и воспаления можно заметить отторжение мертвых тканей. В случае если болезнь затрагивает ушную раковину или кости человека, образуется свищ. Однако механизм развития коагуляционного некроза до конца еще не ясен.

Разновидности коагуляционного некроза

Коагуляционный некроз включает в себя несколько видов:

  • Инфаркт – самый распространенный вид. Развивается вследствие ишемической болезни. Не развивается в тканях головного мозга. При инфаркте возможна полная регенерация поврежденных тканей.
  • Восковидный (ценкеровский) – развивается в результате тяжелых инфекционных повреждений. Болезнь поражает мышечные ткани, чаще приводящие мышцы бедра и переднюю брюшную стенку. Развитие некроза провоцируют перенесенные ранее заболевания, такие как сыпной или брюшной тиф. Пораженные участки имеют серый цвет.
  • Казеозный некроз – специфический вид болезни. Спутник туберкулеза, сифилиса, лепры, проказы, болезни Вегенера. При данном типе некроза происходит гибель стромы и паренхимы (волокон и клеток). Особенность данного заболевания в том, что, кроме сухих участков, образуются пастообразные или творожистые гранулемы. Пораженные ткани имеют ярко-розовый цвет. Казеозный некроз - один из самых опасных видов за счет того, что способен "убивать" огромные участки.
  • Фибриноидный – болезнь, при которой повреждается соединительная ткань. Некроз развивается при аутоиммунных заболеваниях, например при волчанке или ревматизме. Болезнь наиболее сильно поражает гладкую мускулатуру и волокна кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз характеризуется изменением нормального состояния коллагеновых волокон и накоплением некротического материала. При микроскопическом исследовании пораженные ткани похожи на фибрин. При этом омертвевшие имеют ярко-розовый цвет. Участки, пораженные фибриноидным некрозом, содержат большое количество иммуноглобулина, а также продуктов распада фибрина и коллагена.
  • Жировой – болезнь образуется в результате ушибов и кровоизлияний, а также при разрушениях в тканях щитовидной железы. При некрозе поражаются брюшина и молочные железы.
  • Гангренозный – может быть сухим, влажным, газовым. Пролежни у лежачих больных также относятся к данному виду некроза. Чаще всего возникновению болезни способствуют бактерии, попадающие на пораженные участки.


Сухая гангрена как вид коагуляционного некроза

Сухая гангрена – болезнь, при которой развивается некроз кожи, соприкасающейся с внешней средой. Как правило, в развитии заболевания какие-либо микроорганизмы не участвуют. Сухая гангрена чаще всего поражает конечности. Поврежденные ткани имеют темный, почти черный цвет и ярко очерченный контур. Цвет изменяется под воздействием сероводорода. Происходит это потому, что гемоглобиновые пигменты превращаются в сульфид железа. Сухая гангрена развивается при следующих условиях:

  • При тромбозе артерий и атеросклерозе конечностей.
  • При воздействии на конечности высоких или низких температур (при ожоге или обморожении).
  • При развитии болезни Рейно.
  • При наличии инфекций, например при сыпном тифе.

Лечение проводится только путем хирургического удаления омертвевших тканей.


Влажная гангрена

Влажная гангрена – болезнь, которая развивается при попадании бактериальной инфекции на поврежденные ткани. Болезнь поражает органы, богатые влагой, может встречаться на коже, но чаще распространяется на внутренние органы. Влажная гангрена поражает кишечник (при непроходимости артерий) и легкие (возникает в качестве последствий пневмонии).

Часто заболевание встречается у детей, так как их иммунитет при присоединении инфекции более податлив образованию гангрены. Поражению подвергаются мягкие ткани щек и промежности. Данное заболевание называют водяным раком. Пораженные участки становятся очень отечными и имеют темный цвет. Нет разграничивающего контура, поэтому болезнь тяжело поддается хирургическому лечению, так как сложно определить, где заканчиваются пораженные ткани. Гангренозные участки имеют очень неприятный запах, при этом болезнь часто приводит к летальному исходу.

Газовая гангрена и пролежни

Газовая гангрена по своим проявлениям очень схожа с влажной, однако причины развития разные. Данный вид гангрены развивается в том случае, если на пораженные начинающимся некрозом ткани попадают бактерии вида Clostridium perfringens и активно размножаются. Бактерии в процессе своей жизнедеятельности выделяют специфичный газ, который обнаруживается в пораженных тканях. Летальность при данном заболевании очень высока.


Диагностика коагуляционного некроза


В случае если есть подозрение на некроз органов, обследование проводят более обширное. Для этого необходимо:

  • Провести рентгенографию. Особенно актуально данное исследование, если есть подозрение на газовую гангрену.
  • Провести радиоизотопное исследование. Назначается, если рентген не выявил никаких изменений (на начальной стадии заболевания). В организм человека вводится радиоактивное вещество. Если имеется некротическое изменение тканей органа, то он будет подсвечиваться темным пятном.
  • Провести КТ. Осуществляется, если есть подозрения на поражение костей.
  • Провести МРТ. Наиболее результативный метод исследования, так как показывает даже незначительные изменения, связанные с нарушением циркуляции крови.

Осложнения некроза

Также обширные некрозы могут приводить к тяжелым осложнениям, например, при множественных пролежнях возможно присоединение опасной инфекции. Мертвые ткани выделяют в организм продукты своего распада, таким образом приводя к токсическим осложнениям. Даже более легкие формы заболевания могут приводить к неприятным последствиям, например к образованию рубцов в миокарде или образованию кисты в головном мозге.

Лечение некроза

Лечение некроза начинается с определения его вида, оценки нанесенных им повреждений и выявления сопутствующих заболеваний.

При постановке диагноза "сухой некроз кожи" назначается местное лечение:

  • Обработка пораженных участков зеленкой.
  • Очищение поверхности кожи с помощью антисептиков.
  • Наложение повязки с раствором "Хлоргексидина".

Больному назначается медикаментозное и оперативное лечение с целью восстановления нормальной циркуляции крови, в том числе в пораженных участках. Для удаления омертвевших клеток чаще всего проводится хирургическая операция с целью резекции пострадавших участков. Ампутация конечностей производится с целью обезопасить здоровые участки от распространения болезни.


Сухой некроз внутренних органов лечится с использованием противовоспалительных средств, сосудорасширяющих, хондропротекторов. В случае неэффективности терапии проводится хирургическое лечение.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.