Классификация остеомиелита по авторам

5.3. ОСТЕОМИЕЛИТ

Термин "остеомиелит" означает "воспаление костного мозга", предложен он в первой по­ловине XIX в. Однако при этом воспалении патологический процесс не ограничивается только поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие ее мягкие ткани. Поэтому существующее название не соответствует сущности данного заболе­вания. В дальнейшем были предложены следующие названия этого патологического процесса: флегмона кости, гаверсит, остеит, остит, паностит и другие. Но все же термин "остеомиелит" является официально признанным.

Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционно- аллергический гной­но- некротический процесс, который развивается в кости под воздействием как внеш­них (физических, химических, биологических), так и внутренних (нейрогуморальных, ау­тоинтоксикация) факторов. Он может распространяться и на окружающие ткани.

Рассматривая патогенез остеомиелита, следует отметить работы Э. Лексера (1884), А.А. Боброва (1889). Они высказали мнение о том, что травма не является единственным факто­ром, вызывающим возникновение остеомиелита. Большое значение в его развитии имеют анатомо-физиологические особенности костной ткани.

Обобщив свои клинико- экспериментальные наблюдения, авторы сформулировали так называемую инфекционно-эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомие­лита. Они предполагали, что бактериальный эмбол, занесенный током крови из первичного очага инфекции в кость, оседает в одном из концевых сосудов и является источником гнойного процесса. Основанием для создания такой теории послужило установление особенностей кро­воснабжения длинных трубчатых костей новорожденного и детей младшего возраста. Было до­казано, что оно осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. В растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не об­разуя анастомозов. В дальнейшем в работах анатомов было выяснено, что концевой тип сосу­дов можно наблюдать только в период внутриутробной жизни плода, в дальнейшем система концевых капилляров сменяется хорошо анастомозированной системой сосудов. Результаты исследований В.М. Уварова (1934) свидетельствуют о наличии экстра- и интраоссальной си­стемы кровоснабжения челюстей с развитой системой анастомозов.

С резкой критикой работ Э. Лексера (1884) выступил Генке (1903), который на основании своих опытов пришел к выводу, что костный мозг обладает выраженными бактерицидными свойствами и при непосредственном введении микроорганизмов в костно-мозговую полость (одно- или двукратно) экспериментальный остеомиелит вызвать невозможно.

Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному ученому СМ. Дерижанову (1940). Автор сенсибилизировал животное одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел. При введении такой же смеси в ви­де разрешающей дозы в костно-мозговую полость был получен острый инфекционный остео­миелит. Если сенсибилизированному животному, например кролику, ввести в вену уха разре­шающую дозу лошадиной сыворотки и незначительное количество микробных тел, то после этого даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приведет к развитию остеомие­лита. С.М. Дерижанов указывает, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у сенсибилизированного человека при наличии "дремлющей" инфекции и неспецифического раз­дражителя (травмы, охлаждения и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологическо­го процесса значения не имеют. Аллергическая теория С.М. Дерижанова значительно рас­ширила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возмож­ности для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти. Результаты исследо­ваний Г.А. Васильева и Я.М. Снежко (1953) также свидетельствуют о том, что для получения экспериментального инфекционного остеомиелита челюстей необходима предварительная сенсибилизация организма. Одонтогенный остеомиелит челюстей с выраженной деструкцией костной ткани чаще встречается у больных с сопутствующими заболеваниями, такими как грипп, ангина, острые респираторные инфекции (B.C. Дмитриев, 1981; А.А. Тимофеев, 1982).

На основании экспериментальных исследований ПИ. Семенченко (1956) пришел к выво­ду, что в развитии остеомиелита решающее значение имеет иннервация челюсти. Ему удалось воспроизвести остеомиелит нижней челюсти у кроликов. Он достиг этого в результате продол­жительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва при помощи металличе­ского кольца. По мнению автора, ведущая роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возни­кающим при поражении (раздражении) нервов.

В. И. Лукьяненко (1958) отметил, что длительное раздражение нижнечелюстного нерва кольцом из металла можно трактовать как неспецифическую сенсибилизацию организма.

М.М. Соловьев (1969) высказал мнение о том, что угнетение местного иммунитета и мо­билизация очага хронической одонтогенной инфекции могут происходить под влиянием гормо­нов коры надпочечников (глюкокортикоидов), активизирующих инфекционно- аллергический процесс.

Увеличение содержания этих гормонов в организме может быть следствием их введения в лечебных целях или результатом усиления их секреции под влиянием интоксикации, пере­охлаждения, перегревания, мышечного или эмоционального перенапряжения. В. И. Лукьяненко считает, что обширная секвестрация на нижней челюсти связана с тромбозом, эмболией или сдавлением основного ствола нижнеальвеолярной артерии. Правы М.М. Соловьев и соавторы (1985), которые полагают, что такой механизм нарушения кровообращения следует учитывать, однако они сомневаются, что ему принадлежит ведущая роль в патогенезе остеомиелита че­люсти.

Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга, хотя некоторые авторы считают, что в развитии воспалительного процесса веду­щими являются рефлекторные компоненты.

Одонтогенный остеомиелит, челюсти характеризуется следующими патоморфологическими изменениями: мелкими и крупными очагами гнойной инфильтрации костного мозга, тромбозом сосудов, гнойным расплавлением тромбов, многочисленными участками кровоиз­лияний, очагами остеонекроза (А.С. Григорян, 1974). Патогистологические изменения, на­блюдаемые при периодонтите и периостите, не могут быть охарактеризованы как остеомиелит, так как при этих заболеваниях не наступает некроз костной ткани и не об­наруживаются другие изменения, характеризующие остеомиелит. Разная морфологиче­ская картина этих заболеваний челюстей дает основание для выделения их в отдельные нозо­логические формы.

Остеомиелитический процесс может развиваться у людей всех возрастных категорий, но чаще всего он возникает в 20-40-летнем возрасте, то есть поражает наиболее трудоспособную группу населения. Женщины болеют реже, чем мужчины, что обусловлено более вниматель­ным уходом за зубами и своевременным обращением к врачу. У госпитализированных больных остеомиелит верхней челюсти составляет 16,3% от общего числа случаев заболевания, а ниж­ней - 83,7% (А.И. Евдокимов. 1972). Среди больных, обращающихся за амбулаторной по­мощью, процент случаев остеомиелитического поражения верхней челюсти значительно выше. По данным Ю.И. Вернадского (1984), у больных, обращающихся за помощью в поликлинику, остеомиелит верхней челюсти встречается в 3 раза чаще, чем у тех, кто находится на лечении в стационаре. Это свидетельствует о том, что клиническое течение остеомиелита верхней че­люсти более легкое, чем нижней. По нашим наблюдениям, одонтогенный остеомиелит нижней челюсти встречается чаще (у взрослых - 68%, у детей - 62%), чем верхней (соответственно 32 и

В зависимости от характера клинического течения процесса некоторые авторы выделяют три стадии остеомиелита: острую, подострую и хроническую. Однако В.И. Лукьяненко (1968) считает, что в большинстве случаев выделить клинически подострую стадию заболева­ния не удается. Он предлагает выделить еще одну стадию - обострившийся хронический остеомиелит. Хочу полностью согласиться с мнением автора.

По распространенности процесса различают ограниченный, очаговый и разлитой (диффузный) остеомиелит. Считают, что процесс, который локализуется в пределах пародонта двух- трех зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распрост-ранении его на тело челюсти или ветвь - как очаговый (рис. 5.3.1). Разлитой остеомиелит характеризует­ся поражением половины или всей челюсти.

Рис. 5.3.1. Больной с очаговой формой хронического одонтогенного остеомиелита: а) рентгенограмма нижней челюсти; б) низкая фагоцитарная активность лейкоцитов.

В последние годы все чаще приходится наблюдать остеомиелиты челюстей, протекаю­щие атипично, без температурной реакции тела и образования свищей, с незначительной дест­рукцией костной ткани. Такой остеомиелит относят к первично хроническим формам заболе­вания.

Существует много классификаций различных форм одонтогенного остеомиелита. Заслу­живает внимания классификация, предложенная Н.М. Александровым (1954), в которой он вы­деляет такие важные клинические показатели, как обострение хронического остеомиелита, а также указывает на наличие или отсутствие осложнений этого процесса (табл. 5.3.1).

Г.И. Семенченко (1958) предлагает систематизировать воспалительный процесс на каждой челюсти в отдельности и выделяет на нижней челюсти пять форм его течения:

• 1. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка.

• 2. Ограниченный или распространенный остеомиелит тела или ветви нижней че-люсти.

• 3. Множественные гнездные поражения нижней челюсти с секвестрами или без них.

• 4. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка и тела ниж­ней челюсти; альвеолярного отростка, тела и ветви челюсти.

• 5. Гипертрофическая форма хронического остеомиелита нижней челюсти.

В.И. Лукьяненко (1968) считает целесообразным дополнить классификацию клинических форм одонтогенного остеомиелита челюстей Н.М. Александрова таким существенным показа­телем, как степень тяжести заболевания (легкая, средняя и тяжелая), и конкретизировать клинические формы остеомиелита при распространенности патологического процесса. Ав­тор выделяет не две (ограниченная и разлитая), а три формы распространения процесса: ос­теомиелит, ограниченный пределами альвеолярного отростка; очаговое поражение тела челю­сти (угла, ветви), разлитой, или диффузный, остеомиелит.

Таблица 5.3.1. Классификация клинических форм одонтогенного остеомиелита по Н.М. Александрову (1954)

Остеомиелит - гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями.

Этиология: Гематогенный остеомиелит вызывается гноеродными микроба-ми: стафилококком в 60-80 %, стрептококком в 5-30 %, грамотрицательными бактериями (протей, синегнойная палочка и др.), неклостридиальными анаэробами, смешанной флорой в 10-15 %.

По этиологическому признаку: неспецифический (вызывается гноеродными микробами); специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).

В зависимости от путей проникновения инфекции: гематогенный; негематогенный (вторичный); травматический; огнестрельный (разновидность травматического); остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.

По клиническому течению: острый; хронический.

Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939): токсическая; септикопиемическая;

Хронический остеомиелит: хронический остеомиелит как исход острого; первично-хронический остеомиелит.

Первично-хронический остеомиелит: склерозирующий остеомиелит Гарре; альбуминозный остеомиелит Оллье; абсцесс Броди.

Заболевание или возникает внезапно, или ему предшествует продромальный период, который проявляется легким недомоганием и обычно просматривается. Продромальный период длится от 1 до 4 суток.

При токсической форме остеомиелита температура тела у больного сразу же поднимается до очень высоких цифр (39-40°С) и в отличие от других форм остается на этом уровне до исхода заболевания.

Большинство таких больных погибают в первые 2-3 дня. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Бурных ознобов у таких больных не наблюдается, лицо ребенка гиперемировано, он весь в поту, на коже токсическая экзантема (exanthema — греч. exanthēma высыпание, сыпь). Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги. При самом внимательном об-следовании больного выявить участок болезненности на конечности, как правило, не удается.

Септикопиемическая (тяжелая) форма наблюдается у 40 % больных. В начале заболевания преобладают общие явления, свидетельствующие о тяжелом септическом состоянии больного. Заболевание начинается внезапно резким ознобом с повышением температуры до 39° и выше.

Наблюдается общая слабость, разбитость, головная боль, рвота, сонливость, но сознание ребенок не теряет. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой, лицо становится бледным, губы и слизистые оболочки цианотичны, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс частый слабого наполнения и соответствует температуре, дыхание учащено, поверхностное. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации.

Мочи мало. В моче белок и цилиндры. Температура в первые дни держится на уровне 39-40°С по мере развития нагноения принимает ремитирующий характер с большими колебаниями на протяжении суток.

В анализе крови изменения значительно больше, чем при молниеносно-токсической форме. Наблюдается выраженный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево и появление юных форм лейкоцитов. Быстро развивается анемия.

Характерны жалобы уже в первый день заболевания на острые боли в пораженной конечности. Вследствие рефлекторного сокращения мышц конечность принимает полусогнутое положение. Последующие 1-2 суток изменения выявляются в виде болезненной припухлости мягких тканей, умеренной красноты кожи, отечности, местного повышении температуры. К исходу второго дня заболевания в области поражения формируется субпериостальный абсцесс. В дальнейшем гной перфорирует надкостницу и из глубины достигает подкожной клетчатки. К этому моменту (5-7 сутки) появляется флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны состояние больного несколько улучшается.

Лечение: Общее лечение: антибиотикотерапия (внутривенно цефалоспорин, линкомицин и др.) — начинают как можно раньше;

мощная дезинтоксикация — с первых дней заболевания (переливание плазмы и дезинтоксикационных кровезаменителей); иммуностимуляторы и витаминотерпия; гемосорбция.

ГБО — гипербарическая оксигенация.

Эмпирическая антибактериальная терапия остеомиелита:

Острый гематогенный остеомиелит у детей до 6 лет: средства первого ряда — цефуроксим, амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — ампициллин/сульбактам, цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон) + оксациллин;

Острый гематогенный остеомиелит у детей старше 6 лет и взрослых: средства первого ряда — оксациллин + гентамицин (нетилмицин), амоксициллин/клавуланат; альтернативные средства — цефуроксим, цефазолин + гентамицин (нетилмицин), линкомицин + гентамицин (нетилмицин), клиндамицин + гентамицин (нетилмицин), фторхинолон (у взрослых) + рифампицин;

Послеоперационный или посттравматический: средства первого ряда — офлоксацин или ципрофлоксацин + линкомицин (или клиндамицин); альтернативные средства — цефепим, ванкомицин + цефалоспорины III—IV поколения или фторхинолон, имипенем, линезолид + цефалоспорины III—IV поколения;

Остеомиелит позвоночника: средства первого ряда — оксациллин или цефалоспорин + аминогликозиды или фторхинолон; альтернативные средства — ципрофлоксацин + рифампицин;

Пациенты, находящиеся на гемодиализе, и наркоманы: средства первого ряда — оксациллин или цефазолин + ципрофлоксацин, либо ванкомицин + ципрофлоксацин;

Пациенты с серповидно-клеточной анемией: средства первого ряда — ципрофлоксацин; альтернативные средства — цефалоспорины III поколения(цефтриаксон или цефотаксим, или цефтазидим, или цефоперазон), цефепим, имипенем.

Местное лечение: покой, иммобилизация конечности гипсовой лангеткой;

хирургическое лечение — на ранних стадиях, когда процесс не вышел за пределы кости, производят их трепанацию (образование отверстий в кости, через которые проводят проточный дренаж), в запущенных случаях, когда образовалась ещё и флегмона мягких тканей вокруг кости, производят, кроме того, и вскрытие гнойника, открытую промывку, вплоть до удаления очага и свищей; физиотерапия (УВЧ, УФО, электрофорез).

Методы диагностики опухолей

Морфологическая диагностика является наиболее достоверным и решающим методом верификации опухолей на тканевом и клеточном уровне, от точности которых зависит последующее лечение и жизнь больного.

Биопсия - микроскопическое исследование прижизненно удаленных кусочков тканей и клеточных элементов. В лечебную практику все шире внедряются срочные биопсии (экспресс-биопсии) - исследование материала во время операции.

Благодаря волоконной оптике эндоскопическая техника в конце этого столетия получила широкое применение. Преимуществом последних методов является возможность осмотра как непосредственного, так и посредством видеозаписи, взятия материала для морфологического исследования, а также выполнения операций, проведения целенаправленных терапевтических и других воздействий.

Рентгенологические методы до настоящего времени в диагностике опухолевых заболеваний сохраняют одно из ведущих мест. Мало того, методы комплексного рентгенологического обследования определенных контингентов населения, больных с опухолями или с подозрением на опухоль различных органов и систем получили дальнейшее развитие.

Компьютерная томография (КТ) основывается, с одной стороны, на различном поглощении рентгеновских лучей в разных тканях тела, а с другой, - на количественной оценке степени этого поглощения. Рентгеновское излучение после прохождения тела регистрируется не на пленке, а сцинтиляционным детектором. Сигналы от детектора в цифровой форме накапливаются и обрабатываются в памяти компьютера по специальной программе. Самые совершенные аппараты имеют до 2000 детекторов, зафиксированных в одном положении по кругу тоннеля. экспозиция составляет 1-3 сек. Полученные данные выводятся на экран в виде изображения. По сравнению с обычной рентгенограммой, отображающей только продольное сечение, компьютерная томограмма показывает и поперечное сечение. В процессе обследования больной автоматически перемещается по тоннелю.

ЯДЕРНЫЙ МАГНИТНЫЙ РЕЗОНАНС

Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) - новейший, неинвазивный метод получения изображения. Метод основан на магнетизме и свойствах ядер атомов водорода в специальном поле менять хаотичную ориентацию на полюсную и проявляться. Различная концентрация ионов водорода в ядрах клеток опухолей и нормальных тканей позволяет их идентифицировать. ЯМР по сравнению с компьютерной томографией дает возможность получения не только поперечных срезов, но и в других плоскостях. Наибольшие преимущества получены при обследовании мозга. Несмотря на отсутствие радиационного влияния, еще нет достаточных данных об отсутствии у ЯМР вредных отдаленных последствий. Вероятно, и технология ЯМР требует дальнейшего совершенствования.

Радионуклидная диагностика основана на избирательном накоплении и выведении органами и тканями радиофармпрепаратов (РФП) в сравнении с их опухолевыми поражениями.

Принципы лечения опухолей.

Для доброкачественных опухолей наиболее распространенный метод лечения - хирургический, а также патогенетическая терапия. Известно, что циркулярная блокада папиллом КРС, особенно в области вымени, а также внутривенное или внутриаортальное введение новокаина оказывают неплохой эффект даже без применения хирургического вмешательства. При этом опухоль в последующем не рецидивирует, в то время как после хирургического вмешательства возможны рецидивы. Показания для операции: нарушение функции пораженного органа (обструкция просвета полого органа, сдавливание сосудисто-нервного пучка и т.д.), наличие вызванного опухолью косметического дефекта, угроза малигнизации доброкачественного очага, предопухолевый характер очага поражения. Удаляют доброкачественную опухоль в пределах здоровых тканей с таким расчетом, чтобы не допустить распространение злокачественной опухоли в случае малигнизации очага, с обязательным соблюдением правил абластики. После операции проводят обязательное гистологическое исследование.

Злокачественное новообразование требует к себе более сложные методы лечения. Хирургическое лечение здесь направлено не только на удаление самого опухолевого очага, но и на удаление зоны регионарного метастазирования опухоли. Кроме того необходимо сочетать несколько способов лечения для достижения наилучшего эффекта.

Комбинированный - это такой метод лечения, в который входят помимо радикального хирургического другие методы воздействия на опухолевый очаг в местно-регионарной зоне поражения.

Сочетанный метод - предусматривает 2 и более однотипных действия на опухолевый очаг.

Комплексное лечение - это такой вид терапии, в который входят 2 и более разнородных воздействий на опухолевый очаг, при этом обязательным является один из методов, уничтожающий опухолевые клетки в кровяном русле или осевшие в тканях за пределами местно-регионарной зоны.

Предраковые заболевания.

Предрак - врождённые или приобретённые изменения тканей, способствующие возникновению злокачественных новообразований. Для многих опухолей такие состояния не определены, что создаёт определённые трудности в организации профилактических мероприятий.

Виды: Предраковые заболевания кожи, щитовидной железы, молочной железы, матки, яичников, желудка, печени, поджелудочной железы, кишечника, костей, почек, мочевого пузыря, предстательной железы.

Выделяют четыре последовательные фазы развития рака:

I — факультативные предраковые заболевания;

II — облигатные предраковые заболевания;

III — прединвазивный рак или carcinoma in situ;

IV — ранний инвазивный рак.

Дата добавления: 2018-06-01 ; просмотров: 1926 ;

Остеомиелит челюсти — это воспалительное заболевание, которое поражает костную челюстную ткань. Такая патология имеет разнообразные виды и может протекать в острой и хронической форме. Сегодняшняя наша статья расскажет о классификации такого тяжелого заболевания, а также затронет основные моменты, связанные с клиникой и лечением остеомиелита челюсти.

Содержание:

Что такое остеомиелит

Остеомиелит — это воспаление всех элементов кости: как самой костной ткани, так и костного мозга.

Этиология такого заболевания связана с проникновением вглубь кости микроорганизмов, которые вызывают развитие гнойного воспаления и некроз костной ткани. При этом возбудитель может иметь специфический характер (например, палочка Коха при туберкулезном остеомиелите), так и быть нормальным обитателем организма человека (например, при стафилококковом остеомиелите).

На фото: остеомиелит костей челюсти, так выглядят бактерии поражающие костную ткань

Существует несколько путей инфицирования, от которых будет зависеть клиническая картина заболевания, тяжесть ее протекания, лечебная тактика, прогноз и последствия.

Классификация

В основу классификации такой патологии положено несколько критериев:

• острота процесса,
• этиологический фактор,
• путь проникновения патогенного микроорганизма,
• локализация гнойного очага.

По типу патогенных бактерий заболевание классифицируется на:

• неспецифический, который вызывается условно-патогенными микроорганизмами, часто в норме присутствующими в организме человека на коже и слизистых оболочках (например, стафилококковый, стрептококковый);
• специфический, причиной которого являются особые бактерии (например, туберкулезный, сифилитический, актиномикотический вариант заболевания, а также БЦЖ остеомиелит у новорожденных).

В зависимости от пути, которым произошло проникновение инфекционного агента в кость, выделяют остеомиелиты:

• Гематогенный — возникает при попадании бактерий в ткани челюсти из другого очага гнойного или хронического воспаления (хронический тонзиллит, фурункулез, гнойные раны).
• Одонтогенный — когда первичным очагом инфицирования выступает пораженный кариесом зуб.
• Посттравматический (экзогенный) — возникает на фоне инфицирования кости экзогенной микрофлорой, которая может попасть в рану:
  • при открытом переломе челюсти (травматический),
  • после хирургических вмешательств (послеоперационный или ятрогенный),
  • огнестрельных ранений (огнестрельный),
  • после лучевой терапии заболеваний мягких тканей (лучевой или рентгенологический).
  • Контактный — инфекция переходит на кости челюсти с мягких тканей при их непосредственном соприкосновении (например, при фурункулезе, абсцессе кожи).

По клиническому течению выделяют остеомиелит:

• Острый.
• Хронический:
  • Первично хронический или атипичный (альбуминозный остеомиелит Оллье, абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре).
  • Вторичный (развивается как исход острой формы).

По локализации гнойного очага:

• верхней челюсти,
• нижней челюсти.

Кроме того, в травматологии существует классификация в зависимости от места расположения в кости очага гнойного воспаления:

• диафизарный,
• эпифизарный,
• метафизарный,
• метаэпифизарный,
• тотальный.

Далее рассмотрим подробнее некоторые особенности остеомиелита челюсти и его видов.

Острый остеомиелит

Такая форма заболевания встречается чаще всего и характеризуется достаточно яркой клинической картиной.

Во врачебной практике принято выделять несколько форм, в основу деления которых легла степень выраженности общих симптомов:

• токсическая форма;
• септикопиемическая форма;
• местная форма.

Токсический является самым тяжелым вариантом заболевания. Обычно его симптомы начинаются внезапно, а продромальный период практически отсутствует. Состояние больного почти всегда тяжелое, характерно повышение температуры тела до 40 градусов и выше, нередко нарушается сознание. В лабораторных анализах выявляется значительный лекойцитоз.

Септикопиемический наиболее распространен. Для него также типичны признаки сильной воспалительной реакции: повышение температуры, слабость, головные боли, увеличение количества лейкоцитов в крови. Однако состояние таких пациентов остается достаточно стабильным, редко нарушается сознание. При этом в первые 48 часов от начала заболевания человека преимущественно беспокоят общие проявления, а спустя 2 суток появляются и усиливаются местные проявления: боль и отек в полости рта, увеличение регионарных лимфатических узлов.

Местная форма чаще всего протекает в виде луночкового остеомиелита или ограниченного остеомиелита лунки. Самый легкий вариант заболевания, опасность которого нередко недооценивают. Для него характерно превалирование местных симптомов (боль в области удаленного зуба, отек и покраснение слизистой оболочки) над общими проявлениями. При такой форме заболевания температура тела редко повышается до значений, превышающих 38 градусов, общее состояние практически не нарушается.

Диагностические мероприятия при таком варианте заболевания включают:

• внешний осмотр пациента;
• лучевую диагностику: рентген челюсти, МРТ челюстно-лицевой области, УЗИ;
• общеклинические анализы с исследованием клеточного состава крови и ее биохимических показателей;
• посевы гнойного содержимого полостей с определением вида болезнетворной микрофлоры и ее чувствительности к антибактериальным средствам.

От качества лечения острого остеомиелита напрямую зависит и исход всей болезни, а также риск развития осложнений. Хирургическое лечение включает остеотомию со вскрытием гнойного очага, его очисткой и дренированием. Параллельно проводится противовоспалительная, антибактериальная, антиаллергическая терапия, а также комплекс мероприятий, направленный на укрепление собственного иммунитета.

Хронический

Может быть как первичным (атипичным, который развивается постепенно без острого периода) и вторичным (как последствие острого процесса).

Хроническая форма заболевания у взрослых людей наиболее часто является исходом острого процесса. Причин вторичной хронизации воспаления может быть несколько:

• Несвоевременное обращение пациента за врачебной помощью, длительное самостоятельное лечение народными средствами.
• Ослабление иммунной защиты организма вследствие перенесенных инфекционных заболеваний, операций, травм, стрессов.
• Неправильная диагностика патологии с последующей ошибкой в лечебной тактике в острую стадию.

По статистике хронический остеомиелит чаще поражает нижнюю челюсть.

На снимке: хронический остеомиелит нижней челюсти

Патогенез заболевания связан со стиханием (но не полным угасанием) острого воспалительного процесса, в результате которого в костной ткани происходит преимущественно разрушение внутричелюстных структур и формирование секвестров (очагов некротизированной кости). Диагноз хронического остеомиелита можно выставить только 3-4 недели от появления первых признаков болезни.

Некоторые авторы также выделяют подострую стадию остеомиелита, которая является переходной. Ее симптомы заключаются в постепенном улучшении состояния пациента, снижению лихорадки до субфебрильных показателей, облегчению боли. Но рентгенологически в этот период можно выявить прогрессирование деструкции костных тканей и начало формирование секвестров.

Диагностика основывается на жалобах пациента, а также на основании рентгенологического обследования. Для такой патологии характерны следующие лучевые признаки:

• наличие в ткани челюсти очагов разрежения кости, в которых определяются секвестры;
• уплотнение костной ткани по краю гнойных полостей;
• при проведении фистулографии на снимке отчетлива видна связь свища с внутренней полостью.

Лечение такой формы остеомиелита заключается в правильном подборе антибактериального препарата, проведении качественной противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии. В период обострения, а также при наличии секвестров больших размеров пациентам показано оперативное вмешательство.

Первично хронический остеомиелит челюстей представлен атипичными формами болезни. Часто такие заболевания развиваются у детей и имеют нетипичную клиническую картину. При этом челюстные кости поражаются крайне редко.

Такой вариант заболевания выявляется преимущественно у детей раннего возраста. Кости челюстей поражаются крайне редко. Этиология и патогенез патологии не известны. При этом в костной ткани формируются множественные очаги деструкции без нагноения или секвестрации. В микропрепаратах обнаруживаются типичные воспалительные признаки, но без бактериальной инфекции. Течение болезни обычно длительное с периодами ремиссии и обострения.

Вялотекущее воспаление костной ткани, основные причины которого — малокативная инфекция на фоне сниженной реактивности организма. Для такой патологии характерно длительное течение с периодами обострения. Общие и местные симптомы выражены не ярко, в костной ткани имеются признаки гнойного воспаления и некроза, однако формирования полостей с секвестрами не происходит. Одновременно происходит активное уплотнение кости. Диагностируется склерозирующий остеомиелит на основании рентгенологических снимков, на которых выявляется отчетливый остеосклероз.

Редкий вариант заболевания, причиной которого является стафилококк. При нем воспаление кости не сопровождается нагноением, а в самой ткани образуются небольшие полости, заполненные серозной жидкостью с повышенной концентрацией белка. Клинические симптомы при такой болезни выражены слабо. Лечение заключается во вскрытии таких полостей с последующей обработкой их антибактериальными препаратами.

Характеризуется наличием в костной ткани четко ограниченной полости, заполненной грануляциями и жидким гноем. Заболевание чаще носит первично хронический характер и может продолжаться годами. Больные редко имеют какие-то особенные жалобы, поэтому диагностика его может быть затруднена. Обычно лечение такой патологии является консервативным с использованием антибиотиков и противовоспалительных средств. Лишь в случае частых обострений и при больших размерах полости показано оперативное вмешательство.

Особая форма заболевания, которая встречается исключительно у инъекционных наркоманов. Характеризуется медленно прогрессирующей гнойной деструкцией челюстной кости, которая вызывается как негативным воздействием наркотического вещества, так и сниженным кровоснабжением костной ткани на фоне низкого иммунитета. Часто деструкция затрагивает обширные участки челюсти и приводит к обезображиванию лица.

Заключение

Как видно из нашей статьи, остеомиелит — многоликая патология. Формы его многообразны и разобраться в них сложно. Как лечить их может рассказать только опытный врач. Лишь своевременное обращение к врачу, точная диагностика и правильно подобранная терапия могут служить профилактикой осложнений и инвалидности.