Кальцификация оболочки головного мозга

Рис.1 (клик по картинке для увеличения)

Физиологические внутричерепные кальцификаты на снимках в переднезадней и боковой проекциях:

— эпифиз;
— уздечка;
— хориоидное сплетение;
— серп вокруг сагиттального синуса;
— твердая мозговая оболочка;
— серп (свободный край)
— намет;
— каменисто-клиновидная связка;
— межклиновидная связка;
— гипофиз;
— внутренняя сонная артерия (пещеристая часть);
— базальные ганглии;
— зубчатые ядра.

Кальцифицированный эпифиз обнаруживают у 5% детей в возрасте младше 10 лет и почти у двух третей взрослых. Они имеют аморфный или кольцевидный вид и существенно варьируют по размеру, но обычно меньше 1 см. Кальцификат эпифиза, превышающий I см в диаметре, указывает на новообразование либо пинеалому или даже чаще на тератому.

Кальцификаты каменисто-клиновидной и межклиновидной (диафрагма седла) связок часто возникают у пожилых. Первая лежит между кончиком спинки седла и вершиной каменистой части височной кости, тогда как последняя может формировать межклиновидный (седла) мостик.

Хориоидные сплетения могут кальцифицироваться во всех желудочках, чаще всего это происходит в преддверной части боковых желудочков (соединение тела бокового желудочка с задним и височным рогами), проецирующейся в боковой проекции приблизительно на 2-3 см позади и немного ниже эпифиза. В переднезадней проекции кальцификаты сплетения проецируются приблизительно на 3 см от средней линии и обычно симметрично, хотя некоторое неравенство в размерах между разными сторонами иногда присутствует. Величина кальцификации может значительно варьировать и не имеет клинического значения. Распространенные кальцификаты сплетений могут обнаруживаться при нейрофиброматозе.

Кальцификация твердой мозговой оболочки, черепа и/или намета возникает приблизительно в 10% случаев, и каждый вариант имеет свои характерные признаки. Кальцификация твердой мозговой оболочки вокруг сагиттального синуса имеет V-образную форму у вершины на снимке в переднезадней проекции. Кальцификаты в этой области иногда могут быть вызваны кальцифицированными пахионовыми (паутинными) грануляциями (дивертикулоподобными выпячиваниями паутинного пространства, прободающими твердую мозговую оболочку и проецирующимися на просвет основных синусов и прилежащих венозных озер).

Кальцификаты серпа и твердой мозговой оболочки обнаруживают у двух третей пациентов с синдромом базально-клеточного невуса (Горлина—Гольтца), а распространенные кальцификаты твердой мозговой оболочки упоминают при эластической псевдоксантоме.

Обызвествление серпа мозга может приводить к формированию локальных крупных кальцинатов, костной плотности, которые со временем могут приобретать структуру губчатой кости (головка стрелки на рис.1041,1042). Обызвествление так же может быть вытянутой стелящейся вдоль ТМО формы (стрелки на рис.1044) с характеристиками МР-сигнала подобными диплоическому веществу (рис.1044-1045). Кроме того, может встречаться дисэмбриогенетический жир вдоль серпа мозга (стрелки на рис.1043), о чём свидетельствуют отрицательная плотность на КТ. Петрификация ТМО появляться с возрастом и может возникать спустя годы после операции (рис.1046), отражая кровяное пропитывание и инкрустацию дуры.

Кальцификаты гипофиза редко распознают на снимках черепа в отличие от гистологического исследования. На снимках черепа они могут иметь вид камней.

Артериосклеротические кальцификаты внутренней сонной артерии часто видны в месте ее прохождения через пещеристые синусы. Такие кальцификаты могут варьировать по размеру от мелких хлопьев, достигая полной визуализации каротидного сифона. На снимках в боковой проекции такие кальцификаты накладываются на изображение турецкого седла, тогда как кольцевидные кальцификаты могут быть видны на одной из сторон седла на снимках в переднезадней проекции.

Кальцификаты базальных ганглиев обнаруживают при многих заболеваниях, но чаще всего их обнаруживают случайно у здоровых взрослых людей. Они не имеют клинического значения. Кальцификаты различают по размеру от точечных до слившихся затемнений с характерным расположением: на снимках в передне-задней проекции кальцификаты располагаются симметрично парасагиттально, тогда как на снимках в боковой проекции они могут принимать незначительно изогнутую форму и примерно располагаться параллельно чешуйчатому шву. Склероз по ходу чешуйчатого шва на снимках в боковой проекции иногда имеет вид полосовидного затемнения не следует путать с кальцификатами базальных ганглиев.

Кальцификаты в зубчатых ядрах мозжечка встречаются реже, чем в базальных ганглиях, но обнаруживаются при тех же состояниях. На боковом снимке черепа такие кальцификаты часто маскируются воздушными ячейками сосцевидного отростка, но лучше всего они видны в окципитальной (Тауне) проекции в виде симметричных полулунных затемнений.

Анатомическое строение черепа с указанием всех номенклатурных структур на КТ в трёхмерном пространственном реформате SSD.

Подробная анатомия структуры височных костей (temporal bobes anatomy) в аксиальной плоскости на КТ с демонстрацией слуховых косточек, улитки, полукружных каналов, внутреннего и среднего уха

Индексы желудочковой системы (вентрикулометрия)

Представляем вашему вниманию книгу по диагностике опухолей головного мозга на КТ и МРТ. Стоимость книги при заказе у нас - 1000 рублей. При заказе 2х книг - третья в подарок. Размер А4, объём 600 страниц и 2000 диагностических изображений.Полный разбор каждой опухоли головного мозга с характеристикой морфологии, контрастного усиления, динамики наблюдения, а так же дифференциальной диагностики. Всё это сопровождается подробными комментариями и демонстрацией на изображениях.

Обработка данных КТ включает множество моментов работы с "сырыми данными" после сканирования - реконструкция среза с выбором кернеля, выбором толщины среза, выбора окна плотности единиц Хаунсфилда, а так же реконструкции: SDD, MIP, MinIP, VRT и многое другое

В данном разделе Вы можете найти и скачать необходимый шаблон протокола для описания МРТ. Протоколы составлены с учётом основных требований врачей - клиницистов и могут быть удобно модифицированы.

ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЯ В ТКАНЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В рентгенологической практике часто встречаются внутричерепные обызвествления, относящиеся преимущественно к тканям головного мозга и его оболочек. Эти обызвествления в одних случаях являются случайной находкой, так как обнаруживаются обычно у здоровых людей и протекают бессимптомно, в других - признаком патологического процесса. К первым относятся весьма часто выявляемые на рентгенограмме черепа обызвествления шишковидной железы и более редко наблюдающиеся обызвествления твердой и сосудистой мозговой оболочки - серповидного отростка, мозжечкового намета, сосудистых сплетений. Ко вторым относятся разнообразные по форме, величине и характеру обызвествления дегенеративно измененных опухолевых элементов, воспалительных, паразитарных и др. В рентгенологической практике обызвествления в мозгу известны с 1903 г., когда они впервые были обнаружены при опухолевом процессе Фиттигом.

Распознавание обызвествленных образований головного мозга и его оболочек имеет большое значение. Правильная интерпретация теней обызвествлений способствует выявлению многих патологических процессов в мозгу. Определение смещения обызвествленных оболочек (серповидного отростка, сосудистых сплетений, шишковидной железы) часто играет большую роль в распознавании патологических процессов.

Различают обызвествления твердой мозговой оболочки в области гемисфер, серповидного отростка, диафрагмы турецкого седла, у ската Блюменбаха, у намета мозжечка.

Обызвествления твердой мозговой оболочки на рентгенограмме в зависимости от локализации, степени известковых отложений, проекционных условий представляются в виде то пятнистых, то полосовидных теней, более или менее отчетливых или едва заметных.

Обызвествления оболочки в области гемисфер распознаются на боковой рентгенограмме лишь при значительном депозите извести в виде теней на фоне костной структуры неправильной формы, без четких контуров. Лишь при тангенциальном ходе лучей эти обызвествления представляются более плотными, более отчетливыми тенями. Особенно трудно иногда распознавать такие обызвествления в области лобной кости, где встречается уплотнение внутренней пластинки последней, при так называемом синдроме Морганьи. Часто их ошибочно принимают за обызвествление твердой мозговой оболочки.

Обызвествления твердой мозговой оболочки в области полушарий часто распространяются и на листки серповидного отростка, что представляется на прямой рентгенограмме У-образной тенью (рис. 1). На прямой рентгенограмме часто видна плотная полосовидная тень, расположенная центрально - по средней линии. Эта тень представляет обызвествленный серповидный отросток твердой мозговой оболочки. Она бывает различно выраженной: то в виде тонкой полоски в несколько сантиметров, то более длинной полоски, простирающейся от уровня надбровных дуг до свода черепа, то прерывистых черточек. Иногда эта тень представляется в виде двойной полоски (при обызвествлении обоих листков отростка) или полулуния вверху (при обызвествлении оболочки в месте перехода ее с гемисферы на серповидный отросток).

Рис. 1. Обызвествление твердой мозговой оболочки в месте перехода ее в серповидный отросток (схема с прямой рентгенограммы).

Нередко обызвествленный серповидный отросток характеризуется веретенообразной тенью. На боковой рентгенограмме он представляется менее отчетливой тенью - в форме пятен без четких очертаний, располагающихся более часто в переднем отделе, на уровне лобных долей, реже теменных (рис. 2 - 7).

Рис. 2. Обызвествление твердой мозговой оболочки (схема с профильной рентгенограммы).

Рис. 3. То же наблюдение (схема с прямой рентгенограммы). Видны тени обызвествления, переходящего с гемисфер в продольную щель, - обызвествление дупликатуры оболочки в начальном отделе.

Рис. 4. Обызвествление дупликатуры твердой мозговой оболочки - серповидного отростка (схема с прямой рентгенограммы).

Рис. 5. То же наблюдение (схема с профильной рентгенограммы).

Рис. 6. Обызвествление дупликатуры твердой мозговой оболочки - серповидного отростка (схема с прямой рентгенограммы).

Рис. 7. То же наблюдение (схема с профильной рентгенограммы).

Обызвествления серповидного отростка встречаются довольно часто: в 9 - 10% случаев при исследованиях черепа; чаще они бывают у пожилых людей, в редких случаях - и у детей. У мужчин они встречаются чаще, чем у женщин. Обызвествления серповидного отростка являются случайной находкой в рентгенологической практике и не имеют патологического значения. По данным Ашофа, это - атавистическое проявление; у некоторых животных (дельфины, тюлени, утконосы и др.) обызвествленный серповидный отросток является постоянным образованием. Иногда при опухолях головного мозга наблюдается смещение обызвествленного серповидного отростка. Н. Н. Альтгаузен в 2 случаях опухолей мозга наблюдал такое смещение. Это следует учитывать при диагностике опухоли наряду с прочими данными.

Более редко наблюдаются обызвествления других отделов твердой мозговой оболочки. Иногда обызвествления оболочки обнаруживаются у ската Блюменбаха, в соединениях клиновидных отростков с гребнями пирамид, в области мозжечкового намета. Обызвествления мозжечкового намета часто наблюдаются у животных: лошадей, собак, кошек.

Довольно часто встречается обызвествление твердой мозговой оболочки в области диафрагмы турецкого седла (в 14 - 20% исследований, по Н. Н. Альтгаузену). Это обызвествление очень часто переходит в таких случаях в окостенение: на рентгенограмме определяется костный мост между передними и задними клиновидными отростками. Обызвествление или окостенение диафрагмы седла, как и другие обызвествления твердой мозговой оболочки, не имеет патологической основы.

Локализованные кальцификаты часто указывают на специфический патологический процесс, если учитывать расположение и форму кальцификата. Разрозненные внутримозговые кальцификаты фактически ограничены случаями инфекционного процесса, туберозным склерозом и метастатическим карциноматозом (например, карциномы молочной железы).

Рис.1 Патологические внутричерепные кальцификаты на снимках в переднезадней и боковой проекциях

Внутричерепные опухоли представляют наибольшую часть локализованных внутримозговых кальцификатов.

Рис.3 Краниофаригиома. Петрификаты в краниофарингиомах встречаются в 90% случаев.

Рис.4 Краниофаригиома. Скорлуповидные участки обызвествления в краниофаригиоме.

Рис.5 Параселлярная менингиома

Рис.6 Продолжение предыдущего рисунка в реформате в сагиттальной плоскости и в пространственном SSD-реформате.

Рис.7 Олигодендроглиома в 90% содержит петрификаты.

Рис.8 Менингиомы часто содержат петрификаты в виде внешней скорлупы или внутренних обызвествлений.

Сосудистые патологические процессы, которые могут привести к кальцификации:

аневризмы,
артериовенозные мальформации и
обызвествленные атеросклеротические бляшки.

Рис.9 Артериовенозная мальформация часто приводит к глыбчатым петрификатам в области сосудистого клубка (слева). Участок кистозно-глиозных изменений (последствие воспаления, операции, геморрагий, травмы или ОНМК) в левой лобной доли с обызвествлением мягкой мозговой оболочки (справа).

Величина кальцификации может варьировать от мелкого очага до крупного, покрывающего большую часть одного или обоих полушарий головного мозга.

Рис.10 Обызвествление в области ранее имевшейся оболочечной гематомы, организовавшейся в плотный сгусток, а затем петрифицировавшаяся и оссифицировавшаяся.

Рис.11 Обызвествленная кефалогематома, диагностированная во взрослом возрасте.

К внутричерепным кальцификатам могут приводить определенные воспалительные состояния (инфекции и инвазии).

цитомегаловирусная инфекция,
последствия инфекции других возбудителей (полиовирусов, вирусами герпеса и краснухи),
туберкулёз,
исход церебрального абсцесса,
гранулемы (сифилис)
криптококкоз,
паразитарная инфекция (токсоплазмоз, цистециркоз, эхинококкоз, трихиноз и парагонимоз).

Врожденная цитомегаловирусная болезнь общепризнанно имеет наибольшее значение в данной группе заболеваний, хотя другие вирусные энцефалиты (например, вызванные полиовирусом, вирусами герпеса и краснухи) тоже рассматриваются как причины внутричерепных кальцификатов. Частоту возникновения кальцификатов при цитомегаловирусной болезни оценивают примерно в 25%.

Рис.12 Врожденная цитомегаловирусная инфекция с наличием обширных кальцинатов в базальных ядрах, так же сопровождающаяся обширными деструктивными изменениями, порэнцефалией, гидранэнцефалией. Скачать это исследование

Паразитарные инвазии, способные вызвать разрозненные внутримозговые кальцификаты — цистицеркоз (разрозненные узелковые кальцификаты 1—3 мм в диаметре), трихиноз (точечные кальцификаты размером 1мм и менее) и парагонимоз (от точечных до кистозных, часто сгруппированных, и размером до 3—4 см в диаметре).

Рис.13 Нейроцистециркоз. Очаги обызвествления в веществе головного мозга.

Редко при эхинококкозе может возникнуть один или несколько крупных внутричерепных кальцификатов.

Туберкулез, по всем практическим соображениям, единственная бактериальная инфекция, включаемая в дифференциальную диагностику внутричерепных кальцификатов. Он может быть представлен одиночным узелком или реже множественными кальцифицированными внутримозговыми узелками.

Заживший абсцесс головного мозга, сифилитическая гумма или гранулема, вызванная грибковой инфекцией (например, криптококкоз), являются редкими причинами подобных ограниченных внутримозговых кальцификатов.

Неровные кальцификаты, возникшие из-за туберкулезного менингита, обнаруживаются в субарахноидальных цистернах и проецируются на рентгенограмме вокруг и выше седла. К подобной рентгенографической картине может привести арахноидит основания головного мозга, вызванный грибковым поражением (например, кокцидиомикоз).

Внутричерепная липома (часто встречается вместе с петрификатами).
Туберозный склероз. Разрозненные внутримозговые кальцификаты обнаруживают у 50% пациентов с болезнью Бурневилля-Прингла, имеют паравентрикулярное распределения.
Нейрофиброматоз. При нейрофиброматозе можно обнаружить гранулярные односторонние или двусторонние кальцификаты височных долей, распространяющиеся вдольхориоидных сплетений височного рога.
синдрома Стерджа—Вебера (энцефалотригеминальный ангиоматоз).

Рис.14 Внутричерепаная липома (жир во внутричерепной тератоме на рис. справа) с наличием обызвествлений на КТ (слева) и демонстрация перикаллёзной липомы в межполушарной щели на МРТ головного мозга в режиме Т1 (справа).

Рис.15 Болезнь Бурневилля-Прингла - обызвествления в субэпендимарных узлах боковых желудочков (слева). Синдром Стерджа-Вебера с обызвествлением в затылочной доле справа (справа). Скачать данное исследование в DICOM формате

Менингиальный карциноматоз. Разрозненные кальцификаты головного мозга также возникают при менингиальном карциноматозе (например, метастазы молочной железы) или изредка развиваются после облучения или различных воздействий на головной мозг, приводящих к рубцеванию и пролиферации нейроглиальных клеток (глиоз).

Рис.16 Метастаз с кальцификацией (слева) в правой теменной доле (метастазы с кальцинатами характерны для остеосаркомы) и обызвествление в области ранее имевшегося метастаза (справа) в мозге после лечения стереотаксической радиохирургией (гамма-нож).

Первичный гипопаратиреоидизм. Когда кальцификаты базальных ганглиев и зубчатых ядер не являются идиопатическими, чаще всего причиной бывает гипоппаратиреоидизм и после хирургического удаления паращитовидных желез.
Болезнь Фара.
идиопатический семейный цереброваскулярный феррокальциноз,
отравление свинцом и монооксидом углерода,
гипоксии при родах
некоторые иные врожденные или приобретенных неврологические заболевания.

Кальцификаты базальных ганглиев и зубчатых ядер также можно обнаружить при заболеваниях, сопровождаемых разрозненными внутримозговыми кальцификатами, и редко при немногих других состояниях, как при подобных состояниях.

Рис.17 Болезнь Фара с симметричными двусторонними петрификатами в веществе головного мозга. Скачать данное исследование в DICOM

Рис.18 Проявления печеночной энцефалопатии с отложением кальция в области чечевицеобразных ядрах с двух сторон - гипоинтенсивный МР-сигнал на МРТ в режиме GRE (Т2* seu T2_hemo).

Рис.19 Мелкие петрификаты на КТ в области базальных ядер и участки гипоинтенсивного МР-сигнала на МРТ при печеночной энцефалопатии.

Порэнцефалия (porencephalia, греческий: poros - проход, отверстие, пора + enliephalos - головной мозг) — патологическое кистозное расширение полости желудочка головного мозга разной величины, сообщающееся с субарахноидальным пространством. В действительности граница между порэнцефалией и шизэнцефалией смазана

Шизэнцефалия - расщепление коры головного мозга линейной формы или широким (но не обширным) проходом, которое распространяется от желудочков к субарахноидальному пространству

Физиологические внутричерепные кальцификаты на снимках в переднезадней и боковой проекциях

Менингиома - округлое объемное образование с четкими и ровными контурами, исходящее из клеток твердой мозговой оболочки, чаще расположенное на широком основании и наличием петрификатов в строме, редко сопровождающееся перифокальным отеком

Внутричерепные метастазы являются осложнением рака с грозными последствиями. Томография мозга широко может быть использована для отбора больных с впервые выявленной злокачественной опухолью и для оценки пациентов с известными злокачественными новообразованиями, которые провоцируют развиваются неврологического дефицита.

Олигодендроглиома — опухоль глиального ряда, возникающая из клеток олигодендроглии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10
Причины
Факторы риска
Симптомы
Формы

Осложнения и последствия
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Профилактика
Прогноз

Что значит кальциноз? Это образование скоплений нерастворимых кальциевых солей там, где их наличие не предусмотрено ни с анатомической точки зрения, ни с физиологической, то есть вне костей.

Среди всех биогенных макроэлементов человеческого организма доля кальция – в форме кристаллов гидроксилапатита костной ткани – самая значительная, хотя кровь, клеточные мембраны и внеклеточная жидкость тоже содержат кальций.

И если уровень данного химического элемента значительно повышен, то развивается кальциноз – нарушение минерального обмена (код Е83 по МКБ-10).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Причины кальциноза

Метаболизм кальция – многоступенчатый биохимический процесс, и на сегодняшний день ключевые причины кальциноза, как одной из разновидностей нарушения минерального обмена, определены и систематизированы. Но, с учетом тесной взаимосвязи всех протекающих в организме обменных процессов, в клинической эндокринологии принято одновременно рассматривать и патогенез отложения кальцинатов (или кальцификатов).

Первостепенной причиной известковой дистрофии признана перенасыщенность крови кальцием – гиперкальциемия, этиологию которой связывают с повышенным остеолизом (разрушением костной ткани) и высвобождением кальция из костного матрикса.

Из-за гиперкальциемии, а также гипертиреоза или патологий паращитовидных желез сокращается выработка щитовидной железой кальцитонина, который регулирует содержание кальция, угнетая его выведение из костей. Предполагается, что именно наличие скрытых проблем со щитовидной железой у женщин в период постменопаузы – в совокупности со снижением уровня эстрогенов, удерживающих кальций в костях – появляются внекостные кальциевые отложения, то есть развивается кальциноз при остеопорозе.

Есть и другие патологические состояния, которые заставляют кальциевые соли концентрироваться в неположенных местах. Так, у пациентов с первичным гиперпаратиреозом, гиперплазией паращитовидных желез или их гормонально активной опухолью синтез паратиреоидного гормона (паратгормона или ПТГ) возрастает, в результате чего подавляется действие кальцитонина, а уровень кальция в плазме крови, как и деминерализация костей, повышается.

Механизм повышенного остеолиза с выходом фосфата и карбоната кальция из костных депо при наличии раковых опухолей любой локализации объясняют так называемым паранеопластическим синдромом: рост злокачественных неоплазий сопровождается гиперкальциемией, так как мутировавшие клетки способны продуцировать полипептид, по действию подобный паратгормону.

Общеизвестно, что патогенез образования кальциевых солей может быть обусловлен избытком витамина D, с которым в эндокринологии связывают увеличение синтеза 1,25-дигидрокси-витамина D3 – кальцитриола, активно участвующего процессе метаболизма кальция и фосфора. Причастны к развитию известковой дистрофии гипервитаминоз витамина А, приводящий к остеопорозу, а также дефицит поступающего с пищей витамина K1 и эндогенного витамина K2.

При отсутствии эндокринных патологий содержание в плазме крови общего кальция не выходит за пределы физиологической нормы, и тогда причины кальциноза иные, обусловленные местными факторами. В их числе осаждение фосфата кальция на мембранах органоидов поврежденных, атрофированных, ишемизированных или погибших клеток, а также повышение уровня рН жидкости межклеточного пространства из-за активизации щелочных гидролитических ферментов.

Далеко не последнее место в этиологии нарушения кальциевого обмена отводится сдвигу водородного показателя кислотности крови (pH) в щелочную сторону при частичной дисфункции физико-химической буферной системы крови (бикарбонатной и фосфатной), поддерживающей кислотно-щелочное равновесие. Одной из причин его нарушения, приводящего к алкалозу, признан синдром Бернетта, который развивается у тех, кто употребляет много содержащих кальций продуктов, принимая от изжоги или гастрита пищевую соду или нейтрализующие кислоту желудочного сока антациды, адсорбирующиеся в ЖКТ.

Считается, что любое из названных выше эндокринных нарушений усугубляет чрезмерное поступление кальция с пищевыми продуктами. Однако, как утверждают исследователи Harvard University, до сих пор нет веских подтверждений того, что кальций пищи повышает вероятность кальцификации тканей, поскольку не вызывает стойкого повышения уровня Са в крови.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Читайте также: