Как принимать нимесулид при остеоартрозе

Показана эффективность и безопасность применения селективных ингибиторов ЦОГ-2, в частности, нимесулида, при заболеваниях суставов. Нимесулид характеризуется отсутствием отрицательного влияния на суставной хрящ и положительно влияет на состояние эндотелия

Efficiency and safety of the use of selective COG-2 inhibitors were indicated, in particular, nimesulide, in joint diseases. Nimesulide is characterized by absence of negative effect on articular cartilage and has positive influence on the state of vascular endothelium.

Сложности ведения больных ОА в первую очередь обусловлены тем, что наиболее часто он развивается у лиц пожилого возраста, причем частота симптоматического ОА нарастает с каждым годом жизни. Высокая инвалидизация больных ОА коленных суставов служит причиной того, что ежегодная частота артропластических операций среди пациентов старше 65 лет в Европе составляет в среднем 0,5–0,7 на 1000 населения [4]. Известно, что развитие ОА у женщин приводит к уменьшению продолжительности жизни в среднем на 10–15 лет. Боль и ограничение функциональной активности суставов приводят к снижению качества жизни и повышению риска развития или прогрессирования сопутствующей патологии и смертности. Показано, что уменьшение продолжительности жизни у пожилого контингента в большей степени зависит от интенсивности боли, чем от наличия сопутствующих, потенциально угрожающих жизни заболеваний (например, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии и др.). Именно коморбидность является одной из важнейших проблем лечения больных ОА [5].

Нарастающая частота пациентов с ОА, а также то, что примерно треть из них имеет ту или иную степень нетрудоспособности, определяют актуальность своевременно начатого и эффективного лечения ОА, что имеет большое социальное и экономическое значение. За последнее десятилетие неоднократно публиковались международные рекомендации по лечению ОА различной локализации, что отражает повышенное внимание международных обществ и комитетов к проблеме лечения ОА [6–12].

Современная терапия ОА преследует две основные цели — уменьшение патологической симптоматики и предотвращение дальнейшего прогрессирования дегенеративных процессов в суставном хряще и субхондральной кости. Препараты, используемые в лечении ОА [6], подразделяют на следующие группы:

1. Симптоматические средства быстрого действия (нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП, ацетаминофен, опиоидные анальгетики, кортикостероиды и др.), которые оказывают влияние на клинические симптомы заболевания (боль, воспаление и др.).
2. Модифицирующие средства замедленного действия (глюкозамин, хондроитин, диацереин, гиалуроновая кислота, неомыляемые соединения авокадо и сои — SYSADOA), эффект которых проявляется более медленно по сравнению с симптоматическими средствами и длится после окончания их применения. Данные фармакологические агенты обладают хондромодифицирующим действием, предупреждая деградацию суставного хряща.

Хорошо известно, что именно обез­боливание является первоочередной задачей клинициста в лечении ОА любой локализации. Боль при ОА является независимым предиктором прогрессирования болезни. Но проведение анальгетической терапии у лиц пожилого возраста осложняется наличием сопутствующей патологии, в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [5, 13].

В соответствии с Клиническими рекомендациями выбор препарата должен основываться с учетом факторов риска развития осложнений лечения. Следует учитывать неблагоприятные лекарственные взаимодействия у больных с коморбидностью, в первую очередь с гипотензивными препаратами (рис. 3) [19], эффект которых уменьшается при сочетанном применении с НПВП (кроме блокаторов мембран кальциевых каналов). Кроме того, НПВП способны усилить гипогликемический эффект препаратов, применяемых при сахарном диабете, необходимость применения у больных совместно с НПВП низких доз ацетилсалициловой кислоты (АСК), антикоагулянтов и глюкокортикоидов является высоким риском ЖКТ-осложнений (кровотечений) (рис. 4) [20].

Следует подчеркнуть, что степень селективности препарата в отношении ингибирования ЦОГ-2 не всегда связана с увеличением ЖКТ-безопасности препарата. Селективность эторикоксиба выше, чем других сНПВП, однако в сравнении с диклофенаком частота осложненных событий со стороны верхних отделов ЖКТ не различалась (рис. 5) [21], хотя общая частота нежелательных явлений этой локализации на эторикоксибе была достоверно меньше, чем на диклофенаке (p 0,05).

Другое месячное сравнительное исследование оценило влияние нимесулида и диклофенака на гемодинамические показатели у больных остеоартрозом с или без АГ [34]. 40 больных ОА разделили на две группы: группа 1 (n = 20) c ОА и нормальным уровнем АД, из них подгруппа 1А получала нимесулид по 200 мг/сутки, подгруппа 1Б — диклофенак 100 мг/сутки; группа 2 (n = 20) с ОА в сочетании с АГ, из них подгруппа 2А получала нимесулид по 200 мг/сутки, 2Б — диклофенак 100 мг/сут. Всем больным группы 2 был назначен эналаприл по 5–10 мг утром и вечером. В подгруппе 2А пациентов с ОА с АГ, получавших нимесулид и гипотензивную терапию, статистически значимого увеличения АД не выявлено, напротив, при лечении диклофенаком в подгруппе 2Б отмечалось более значимое увеличение уровня АД у лиц с исходно нормальным его уровнем. У пациентов, принимавших нимесулид, изменений в показателях системной гемодинамики (импедансометрическая кардиография) не выявлено, тогда как у пациентов с исходно нормальным уровнем АД, принимавших диклофенак, отмечалось увеличение уровня общего периферического сопротивления. В ходе исследования было установлено, что на фоне приема нимесулида показатели эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой вазодилатации, количество десквамированных эндотелиоцитов не отличались от исходного уровня, в отличие от показателей больных, принимавших диклофенак. Таким образом, выявлено, что нимесулид в сравнении с диклофенаком не ухудшает эндотелиальную функцию у больных ОА в сочетании с АГ, обладает менее выраженной способностью повышать АД у лиц с исходно нормальным его уровнем и у больных ОА в сочетании с АГ [34].

Эти данные еще раз подтверждают, что применение селективных ингибиторов ЦОГ-2, к которым относится нимесулид, положительно влияют на состояние эндотелия сосудов. У больных с риском развития тромбозов эти препараты должны назначаться совместно с низкими дозами АСК. Такое сочетание может привести к увеличению частоты осложнений со стороны ЖКТ (рис. 4), поэтому эти больные должны тщательно наблюдаться с эндоскопическим исследованием состояния ЖКТ и мониторингом параметров гемодинамики, проведением профилактических мероприятий.

Эффективность нимесулида показана для всех заболеваний суставов с возможностью подбора индивидуальной дозы. Как уже упоминалось выше, сНПВП в отличие от классических нсНПВП не оказывают отрицательного влияния на суставной хрящ. Показано, что нимесулид в спектре своего механизма действия имеет ингибицию ИЛ-1β [35], ингибицию апоптоза хондроцитов [36] и подавление активности металлопротеаз [37], что подтверждает отсутствие у него отрицательного влияния на суставной хрящ.

Литература

Н. В. Чичасова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: остеоартроз, нимесулид, Нимесан

Остеоартроз (ОА) представляет группу заболеваний суставов различной этиологии со сходными биологическими и клиническими признаками и исходом – полной потерей хряща. ОА следует рассматривать как хроническое прогрессирующее заболевание.

Основные патоморфологические проявления ОА – дегенерация гиалинового хряща, гипертрофическая реакция (склероз) субхондральной кости и формирование остеофитов на краях суставных поверхностей. В патологический процесс вовлечены все составляющие сустава: наблюдается воспаление синовиальной оболочки и энтезисов, дегенерация менисков, поражение периартикулярных мышц, изменения в нейросенсорной системе [1].

По распространенности ОА лидирует среди других ревматических заболеваний. Кроме того, количество таких пациентов неуклонно растет, что во многом связано с увеличением продолжительности жизни. Сегодня примерно 10% населения страдают ОА. У лиц старше 50 лет клинические и/или рентгенологические признаки ОА выявляются в 50% случаев. В возрастной группе от 70 до 75 лет рентгенологические признаки заболевания отмечают у 90% женщин и 80% мужчин, а после 75 лет – в 100% случаев.

Однако ОА характерен не только для пациентов пожилого и старческого возраста. По данным исследования, организованного Калифорнийским университетом, среди 6299 участников в возрасте до 35 лет ОА диагностирован у 16,5% женщин и 11,5% мужчин [2].

Течение ОА утяжеляют коморбидные заболевания и состояния [3]. К таковым при ОА можно отнести сахарный диабет и другие обменные нарушения, артериальную гипертензию, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, а также почечную недостаточность, заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), депрессию, гиподинамические состояния. Так, из 7714 обследованных (975 с ОА, 6739 без ОА) метаболический синдром выявлен у 59% больных с ОА и 23% больных без ОА, артериальная гипертензия – у 75 и 38% соответственно, абдоминальное ожирение – у 63 и 38%, гипергликемия – у 30 и 13%, высокий уровень триглицеридов – у 47 и 32% и липопротеинов низкой плотности – у 44 и 38% больных [4].

Обычно ОА рассматривается как дегенеративное заболевание. Однако получены данные, позволяющие рассматривать его как нозологическую форму, в патогенезе которой важная, а возможно и определяющая, роль принадлежит персистирующему воспалению в тканях сустава с развитием хондрита, остита, синовита и периартрита. Оно способствует прогрессированию морфологических изменений, в том числе структурных изменений гиалинового хряща, его дегенерации и уменьшению объема [5].

Воспаление присуще разным фенотипам ОА – посттравматическому, первичному (идиопатическому), ассоциированному с отложением кристаллов в тканях сустава.

Воспалительный процесс в тканях сустава индуцируется большим количеством медиаторов. Важная роль среди них отводится интерлейкину 1 бета (ИЛ-1 бета), который экспрессируется в пораженном ОА хряще. ИЛ-1 бета угнетает синтез ингибиторов металлопротеиназ, коллагена и протеогликанов, активатора плазминогена и одновременно стимулирует продукцию и высвобождение некоторых эйкозаноидов, включая простагландины и лейкотриены [6]. Этот провоспалительный цитокин наряду с фактором некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), онкостатином, фактором ингибирования лейкемии, оксидом азота определяет уровень катаболического процесса при ОА и стимулирует продукцию других провоспалительных цитокинов (ИЛ-6 и -8).

В поддержании персистенции воспаления низкой степени активности участвуют не только провоспалительные цитокины, но и адипокины, медиаторы липидов и т.д., способствующие развитию некоторых коморбидных заболеваний (инсульта, инфаркта миокарда, болезни Альцгеймера).

Воспаление в тканях сустава и дегенерация суставного хряща являются взаимообусловливающими процессами. Протеолитические ферменты изменяют структуру матрикса хряща, что способствует высвобождению большого количества макромолекулярных фрагментов и неоантигенов, локализующихся в синовиальной жидкости. Как следствие, развивается синовит. Воспаленная синовиальная оболочка экспрессирует медиаторы, способствующие хрящевой деструкции, что приводит к еще более выраженному воспалению суставных тканей [6].

Чтобы купировать воспаление в тканях сустава, используют препараты разных фармакологических групп. В настоящее время широко применяются кристаллические пролонгированные глюкокортикоиды (как внутрисуставно, так и периартикулярно) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), обсуждается целесообразность назначения короткими курсами пероральных глюкокортикоидов и ингибиторов ФНО-альфа. Необходимо отметить, что многие симптом-модифицирующие препараты медленного действия (так называемые хондропротекторы) также обладают противовоспалительным действием. В частности, способность влиять на ядерный транскрипционный фактор NF-kB (один из главных регуляторов воспалительного ответа) доказана в отношении глюкозамина сульфата и хондроитина сульфата [7]. Кроме того, многие препараты этой группы снижают экспрессию ИЛ-1 бета, уменьшают концентрацию провоспалительных молекул (С-реактивного белка, ИЛ-6), ингибирование экспрессии циклооксигеназы 2 (ЦОГ-2), оксида азота, активацию хемотаксиса и фагоцитоза.

Однако основными препаратами при лечении ОА считаются НПВП. Согласно рекомендациям Международного научно-исследовательского общества по проблемам остеоартрита (OsteoArthritis Research Society International – OARSI) препараты данной группы предназначены прежде всего для купирования вторичного (реактивного) артрита и воспаления в периартикулярных мягких тканях. При разных локализациях ОА они являются неотъемлемой составляющей комплексной терапии и наиболее значимыми симптом-модифицирующими препаратами быстрого действия. НПВП следует принимать в минимальной эффективной дозе в течение минимального периода (уровень доказательности IА, сила рекомендации 93%) [8]. Согласно рекомендациям Европейской антиревматической лиги (The European League Against Rheumatism – EULAR) по лечению ОА коленного и тазобедренного суставов (2003) НПВП более эффективны, нежели плацебо или парацетамол, прежде всего в отношении обезболивающего действия [9]. В то же время подчеркивается, что назначение НПВП обосновано только при клинически выраженном синовите, а также при резистентности к парацетамолу или опиоидным анальгетикам.

Особое место среди НПВП занимает нимесулид (4-нитро-2-феноксиметансульфонанилид). Препарат относится к селективным ингибиторам ЦОГ-2 и тормозит синтез простагландинов в очаге воспаления, при этом его влияние на ЦОГ-1 менее выражено.

Нимесулид предназначен для терапии ОА и других ревматических заболеваний с хроническим рецидивирующим течением.

Связывание с белками в плазме крови достигает 99%, поэтому вещество легко проникает во все ткани и быстро оказывает противовоспалительное и анальгетическое действие. При этом в тканях сустава отмечается большая концентрация вещества, нежели в плазме крови.

Нимесулид имеет короткий период полувыведения. Повторный прием препарата не приводит к кумуляции в организме.

Нимесулид индуцирует внутри­клеточное фосфорилирование и активацию глюкокортикоидных рецепторов, а также их связывание с генами-мишенями, что повышает чувствительность к эндогенным и экзогенным глюкокортикоидам. Среди потенциальных механизмов действия нимесулида обсуждается влияние на синтез факторов активации тромбоцитов, синтез лейкотриена В4, активацию интегрина, эластазы, коллагеназы и стромелизина, экспрессию ИЛ-6 и урокиназы, а также на синтез ингибитора активатора плазминогена и высвобождение базофилами и тучными клетками гистамина [10].

Наряду с ингибированием ЦОГ нимесулид обладает широким спектром ЦОГ-независимых эффектов [11]. Хондроактивность препарата обусловлена влиянием на апоптоз хондроцитов. Известно, что при ОА наблюдается интенсификация апоптоза клеток хряща, что приводит к снижению синтеза протеогликанов и гликозамино­гликанов и кальцификации матрикса [11]. Получены данные о том, что нимесулид в низких концентрациях защищает хондроциты от апоптоза. Предполагают, что этот эффект опосредуется антиоксидантным действием нимесулида. Подавление синтеза супероксидных радикалов способствует ингибированию активности каспазы-3, участвующей в развитии апоптоза клеток, включая хондроциты.

Представляют интерес результаты исследования влияния нимесулида на концентрацию матриксных металлопротеаз (ММП-1, -8, -13), молекул, которые играют ключевую роль в деградации суставного хряща [12], а также олигомерного матриксного белка хряща (cartilage oligomeric matrix protein – СОМР). Известно, что уровень СОМР коррелирует с наличием синовита и может служить диагностическим или прогностическим маркером ранней стадии ОА или его прогрессирования. Нимесулид назначали в случае рентгенологически доказанного и клинически выраженного артроза коленного или тазобедренного сустава, сопровождающегося болью и нарушением функции сустава. Режим приема – 100 мг два раза в сутки. Длительность терапии – три недели. Концентрацию ММП-1, -3 и -8, а также СОМР определяли с помощью методов иммунного анализа, интенсивность боли – по индексу выраженности остеоартроза университетов Западного Онтарио и МакМастера (Western Ontario and McMaster Universities osteoarthritis index – WOMAC). По окончании лечения наблюдалось снижение уровня СОМР в сыворотке крови, а также всех исследуемых ММП, при этом снижение ММП-3 и -8 оказалось статистически достоверным. Положительная динамика метаболических нарушений сопровождалась заметным снижением интенсивности боли и более высокой оценкой состояния по шкале WOMAC. Следовательно, помимо противовоспалительного и анальгезирующего действия нимесулид подавляет катаболизм хрящевой ткани за счет механизмов, не связанных с простагландинами.

Анальгетическое действие нимесулида в большей степени связано с ингибицией ЦОГ-2. На периферическом уровне оно реализуется за счет блокады синтеза простагландинов, которые активируют болевые рецепторы. Центральный механизм менее значим, но также связан с угнетением синтеза простагландинов, которые образуются в центральной нервной системе и способствуют усилению болевого сигнала. В отношении ноцицептивной боли, в частности острой боли в спине или острого приступа подагры, назначение нимесулида рассматривается как наиболее адекватное решение проблемы [13].

Нимесулид обладает высоким противовоспалительным потенциалом. Активность 200 мг/сут нимесулида сопоставима с активностью обычных терапевтических доз диклофенака, пироксикама, этодолака, ибупрофена, кетопрофена. Так, по данным российского многоцентрового рандомизированного клинического исследования (n = 228), при раннем ревматоидном артрите эффект в отношении купирования боли и уменьшения числа воспаленных суставов за четыре недели приема нимесулида в дозах 200 и 400 мг оказался таким же, как при приеме диклофенака [14].

Эффективность нимесулида изучалась и при ОА. Было продемонстировано, что нимесулид не уступает традиционным НПВП. Так, нимесулид и напроксен, принимавшиеся больными ОА (n = 370) в течение шести месяцев, практически одинаково воздействовали на такие параметры, как интенсивность боли, разрешение синовита и нормализация функционального состояния суставов [15].

Преимуществом нимесулида является хорошая переносимость, что прежде всего относится к гастротоксичности. Результаты популяционного исследования, в ходе которого были проанализированы 10 608 случаев нежелательных явлений НПВП, показали, что неблагоприятные реакции со стороны ЖКТ при приеме нимесулида развивались в 10,4% случаев, а при приеме пироксикама, диклофенака и кетопрофена – почти в два раза чаще [16]. В другом исследовании побочные эффекты со стороны ЖКТ на фоне приема нимесулида были зафиксированы у 8% больных, на фоне приема диклофенака – у 12,1% [17].

В литературе обсуждается вопрос о гепатотоксичности нимесулида. Гепатотоксичность присуща всем НПВП. Однако на фоне приема нимесулида гепатотоксические реакции развиваются крайне редко. Серьезные реакции возникают у одного из 10 тыс. больных, при этом суммарная частота осложнений составляет 0,0001%. Анализ безопасности нимесулида, проведенный под эгидой Общеевропейского органа по надзору за лекарственными средствами, позволил сделать вывод: гепатотоксичность нимесулида не выше гепатотоксичности других НПВП [18].

В Научно-исследовательском институте ревматологии им. В.А. Насоновой проведен ретроспективный анализ историй болезни 322 больных, длительно принимавших нимесулид в комбинации с цитотоксическими препаратами [19]. Длительность терапии составляла 12 месяцев и более. Эпизодов желтухи, увеличения печени или симптоматики печеночной недостаточности зафиксировано не было. Значимое повышение уровней трансаминаз наблюдалось у 2,2% больных. Однако при назначении такой терапии следует учитывать, что нимесулид увеличивает токсичность метотрексата и усиливает действие циклоспорина.

Не было отмечено серьезных осложнений и со стороны ЖКТ – кровотечений или перфорации язвы. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки выявлены у 13,3% пациентов, что существенно меньше, чем на фоне приема неселективных НПВП.

Несмотря на наличие серьезного коморбидного фона (сердечно-сосудистые заболевания), за 12 месяцев приема нимесулида инфаркт миокарда был зафиксирован лишь у одного пациента, имевшего в анамнезе артериальную гипертензию и ишемическую болезнь сердца. Стойкое повышение артериального давления в период госпитализации отмечено у 11,5% больных, причем у большинства из них оно было и ранее.

Насколько сегодня целесообразно назначение НПВП и нимесулида (Нимесана) в частности? В рекомендациях OARSI по лечению ОА коленных суставов (2014) впервые предпринята попытка градации пациентов по четырем клиническим фенотипам в зависимости от числа пораженных суставов и наличия сопутствующих заболеваний. НПВП показаны при различных фенотипах ОА, как при изолированном гонартрозе, так и при полиостеоартрозе. При гонартрозе без коморбидности эксперты ОARSI предлагают применять как местные формы НПВП, так и неселективные и селективные ингибиторы ЦОГ-2 системно [20]. При ОА с коморбидностью следует учитывать желудочно-кишечные и сердечно-сосудистые риски и использовать селективные ингибиторы ЦОГ-2.

В рекомендациях Европейского общества по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартроза (European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis – ESCEO, 2014) представлен алгоритм комплексной комбинированной терапии ОА, в основе которого лежит мультимодальный подход [21].

Шаг 1. Терапия парацетамолом. Учитывая ограниченную эффективность и возможность нежелательных явлений, препарат следует назначать одновременно с симптом-модифицирующими препаратами медленного действия (хондроитина сульфатом или глюкозамина сульфатом). Предполагается использование местных форм НПВП для дополнительной анальгезии, а также немедикаментозных методов лечения (снижение веса, выполнение различных комплексов упражнений).

Шаг 2. Прием пероральных НПВП. В рекомендациях подчеркивается, что они могут использоваться на протяжении длительного периода, но короткими курсами. При выборе НПВП следует учитывать коморбидные состояния (наличие риска со стороны ЖКТ, сердечно-сосудистой системы или почек). Возможно внутрисуставное введение кристаллических глюкокортикоидов и препаратов гиалуроновой кислоты.

Шаг 3. Прием слабых пероральных опиоидов или дулоксетина, эффективность назначения которых доказана у торпидных к предыдущей терапии больных (относится к больным с тяжелым ОА и выраженным болевым синдромом).

Шаг 4. Проведение хирургического вмешательства или назначение классических опиоидов как единственной альтернативы для больных, которым операция противопоказана.

Таким образом, НПВП остаются одними из наиболее значимых препаратов в терапии ОА. Они обладают выраженным противовоспалительным и анальгетическим действием и являются основными симптоматическими средствами терапии данного заболевания. Нимесулид (Нимесан®) по фармакодинамике и фармакологической активности наиболее приемлем для терапии симптоматического ОА. Преимуществом нимесулида (Нимесана) является способность положительно воздействовать на метаболизм гиалинового хряща. Хотя нимесулид переносится лучше многих других НПВП, при его применении необходимо проводить мониторинг состояния. Снижение спектра и выраженности нежелательных явлений при приеме нимесулида возможно путем уменьшения длительности лечения и дозы, фармакологической защиты слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, главным образом ингибиторами протонной помпы, тщательного учета коморбидных заболеваний.

Препарат, который помогает полноценно жить при артрозе, быстро справиться с невралгией. И просто, эффективно снизить боль.💊

Всем привет. Сегодня я вам расскажу о хорошем обезболивающем средстве, при невралгии, остеохондрозе и даже коксартрозе. Ведь, в наше время многие встречались с этими проблемами. И так, речь пойдет об обезболивающем и противовоспалительном средстве - "Нимесулиде".

💊Действующее вещество и состав💊

действующее вещество: нимесулид 100 мг;

вспомогательные вещества: кальция гидрофосфат дигидрат - 75,0 мг, крахмал кукурузный - 54,0 мг, карбоксиметилкрахмал натрия (тип А) - 35,0 мг, магния стеарат - 3,0 мг, кремния диоксид коллоидный - 2,0 мг, тальк - 1,0 мг, целлюлоза микрокристаллическая до получения массы таблетки 310,0 мг.

• 💊Описание и мой способ применения ( по-назначению врача)💊

Нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП) из класса сульфонанилидов. Является селективным конкурентным ингибитором циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) - фермента, участвующего в синтезе медиаторов воспаления простагландинов в очаге поражения. Угнетающее влияние на ЦОГ-1 менее выражено, поэтому нимесулид реже вызывает побочные эффекты, связанные с угнетением синтеза простагландинов в здоровых тканях. Оказывает противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие.

Данное лекарство я принимала по две таблетки в день, не запивая водой, а рассасывая. В период обострения, доза была увеличена до трех таблеток в сутки. Обращу внимание, что данный препарат влияет негативно на желудок и ЖКТ, поэтому принимать его дольше 10 - 14 дней не стоит. Мой врач рекомендовал принимать препарат от 7 до 10 дней, взависимости от моего заболевания.

• 💊Показания к применению препарата💊

💊Данный препарат впервые я начала принимать при межреберной невралгии, я тогда, думала что умираю, попрощалась с родственниками, но в отделении экстренной хирургии мне выписали это лекарство, и благополучно направили к неврологу на следующий день. После приема уже первой таблетки, жгучая боль отступила, и я смогла нормально передвигаться и дышать.

💊Второе назначение врачом этого препарата, был мой артроз. Это было ужасное состояние в стадии обострения, и произошло все неожиданно, я не могла ходить, думала что сломала себе что-то, но рентген показал обратное, и мне снова прописали данный препарат. И теперь в стадии обострения артроза я принимаю "Нимесулид". Обычно это бывает два-три раза в год. Мне хватает 5 дней, чтоб подлечиться, и снять обострение.

💊Третья моя встреча с препаратом, была очень неожиданной, у меня была болевая форма апоплексии яичника, и мне прописали данный препарат. И уже на третий день боль сильная отступила. Но пропила я в тот раз курс в 10 дней, по 2 таблетки в сутки.

Препарат предназначен для симптоматической терапии, уменьшения боли и воспаления на момент использования, на прогрессирование заболевания не влияет.

- Болевой синдром при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, а также болевой синдром при травмах опорно-двигательного аппарата;

- суставной синдром при обострении подагры;

- болевой синдром различного происхождения: альгодисменорея, зубная боль, головная боль, люмбоишиалгия.

Данный препарат стоит применять с осторожностью, ведь передозировки им очень опасны. И конечно, препарат рецептурный, и без рецепта вам его не продадут (по крайней мере честные продавцы). Так же у препарата есть побочные действия, поэтому при приеме "Нимесулида" нужно сообщить вашему врачу все ваши хронические заболевания.

💊Мои впечатления от приема "Нимесулида"💊

Заболевания позвоночника, суставов часто сопровождаются болевым синдромом, лихорадкой, выраженной припухлостью, резким нарушением функций. Как важный элемент комплексной терапии для снятия симптомов воспаления, особенно в стадии обострения, или для кратковременного лечения приступов острой боли различного происхождения пациентам обычно назначают нестероидные препараты. Наиболее популярным лекарственным средством, внедренным в клиническую практику еще в середине 90-х г., является Нимесулид (инструкция по применению будет описана в статье).

Этот препарат класса нестероидных обладает высокоселективным действием, благодаря чему не вызывает многочисленных побочных явлений, свойственных другим противовоспалительным средствам. О механизме действия Нимесулида, в каких случаях и как правильно его применять подробнее.

Фармакологические свойства препарата

Согласно химической структуре, Нимесулид входит в группу сульфонанилидов – сульфоновые производные анилина.

Обладает всеми свойствами нестероидных противовоспалительных медикаментов.

В соответствии с инструкцией характеризуется следующими эффектами:

Отличительная особенность Нимесулида – меньший риск развития неблагоприятных для организма последствий приема сильнодействующего лекарства группы НПВП. Согласно проведенным исследованиям, его показатель токсичности для печени выше, чем у Диклофенака, но значительно ниже, чем у Ибупрофена и Парацетамола. Побочные реакции со стороны ЖКТ отмечаются реже, чем при приеме Напроксена, Диклофенака, Мелоксикама и Кетопрофена. Наиболее безопасен препарат и для работы сердца, сосудистой системы. Таким свойствам способствует также уникальная для прочих НПВП особенность Нимесулида – его pH (кислотно-щелочной баланс) 6,2-6,5, что мешает активному проникновению действующего вещества в слизистую верхних отделов ЖКТ.

Состав, формы выпуска Нимесулида

Активное действующее вещество, наделяющее препарат лечебными свойствами – Нимесулид. Соединение входит в состав и является ключевым компонентом многих препаратов. Они имеют разные торговые названия и выпускаются в нескольких формах: для орального, ректального и наружного введения. Подбором препарата, инструкцией по применению и дозировкой занимается врач исходя из вида заболевания, выраженности симптомов, состояния и возраста пациента.

Медикамент с наименованием Нимесулид производится в форме таблеток – желтого или светло-желтого цвета с разделительной риской. В картонной пачке может находиться 2 или 3 блистера по 10 таблеток и инструкция к ним. Помимо главного активного компонента – 100 мг Нимесулида, в состав включены вспомогательные ингредиенты:

Для наружного применения выпускают Нимесулид в виде 1% геля желтоватого цвета, обладающего специфическим запахом. Тубу 20 г вместе с инструкцией упаковывают в картонную пачку. В качестве вспомогательных компонентов гель содержит:

Как действует Нимесулид

Высокая избирательность действия препарата заключается в отсутствии влияния на фермент ЦОГ-1, постоянно присутствующий в организме здорового человека и выполняющий физиологически важные функции. Способность Нимесулида не останавливать работу ЦОГ-1, защищающего слизистые желудка, усиливающего кровоток в почках, уменьшающего агрегирование тромбоцит ов , обусловлена особым строением молекулы Нимесулида, наличием выступающей под углом сульфонанилидной части, мешающей ее попаданию в фермент.

Согласно инструкции, лечебный эффект Нимесулида достигается за счет ингибирования ЦОГ-2, начинающего функционировать в определенных ситуациях и запускающего каскад реакций, приводящий к развитию и прогрессированию воспаления.

Существует несколько компонентов механизма действия медикамента. Так, Нимесулид:

При приеме внутрь лекарство полностью и быстро всасывается, начинает действовать сразу – обезболивающий эффект заметен через 25-30 минут. Содержание активного компонента в синовиальной жидкости на этот момент уже 25-80% от максимального уровня, который в крови достигается через 1,5-2,5 часа. Распределяется по всем тканям, легко проникает в очаг воспаления, преодолевает гемато-энцефалический барьер, плаценту, попадает в грудное молоко. По инструкции период полураспада – 2-5 часов. Выводятся метаболиты естественным путем: с калом, а в большей степени с мочой.

Правила приема Нимесулида

Каким способом принять Нимесулид для скорейшего и безопасного устранения болевых симптомов, в какой дозировке применить и на протяжении какого периода устанавливает лечащий врач после диагностирования. Детям препарат назначают с согласия педиатра.

При отсутствии практики лечения НПВП первичный прием следует начинать с минимальной терапевтической дозы. Если организм реагирует на Нимесулид адекватно, то при необходимости для достижения достаточного лечебного эффекта можно постепенно повышать дозу. Назначается суточная дозировка, детям рассчитывается исходя из их веса – обычно 1,5-3 мг/кг.

В соответствии с инструкцией схема приема таблеток следующая:

Лечение наружными средствами более безопасно, применяется гель при суставных болях, утренней скованности, появлении отека. При нанесении важно следовать инструкции врача, указанной им дозировке и правил применения геля:

Главными показаниями к применению Нимесулида являются воспалительные процессы и боли разного генезиса и локализации. В соответствии с инструкцией предназначен для симптоматической терапии, эффективен медикамент при следующих физиологических и патологических состояниях:

Инструкция содержит перечень состояний, при которых запрещено применять Нимесулид, это:

С разрешения врача и под его постоянным контролем применять в педиатрии и в пожилом возрасте, при сахарном диабете, ишемии, повышенном давлении, заболевании периферических сосудов.

Многочисленные исследования выявили, что у 2-7% больных, включающих в схему лечения Нимесулид, наблюдались некоторые побочные явления, основные из них указаны в инструкции, это:

Цена и аналоги

В аптеках представлено несколько препаратов на основе Нимесулида. Они выпускаются в различных лекарственных формах и называются по-разному. Отпускаются только по рецепту врача. Лечебный эффект у лекарств одинаков, но производят их иногда в разных дозировках, что необходимо учитывать при расчете. Цена Нимесулида:

Список и цена медикаментов, у которых главный действующий компонент – Нимесулид:

Препарат назначают в случаях, когда потенциальная польза выше риска побочных эффектов. Нимесулид, как и все НПВП, ингибирует синтез простагландинов по всему организму, чтобы не провоцировать всевозможные побочные явления, важно применять лекарство строго в установленных врачом дозах, не увеличивая и не продлевая курс лечения.