Как лечить остеопороз при мочекаменной болезни

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Криштопа М. В., Нишкумай О. И., Гонцов Ю. В., Некрасова Н. Б.

Мочекаменная болезнь и остеопороз являются не только медицинской, но и социальной проблемой. Имеются общие патогенетические механизмы развития этих заболеваний, одним из которых является возникновение вторичного гиперпаратиреоза на фоне гипокальциемии и дефицита витамина D, приводящего к усилению костной резорбции и, как следствие, нарушениям структурно-функционального состояния костной ткани, развитию мочекаменной болезни . В статье приводятся клинические примеры различной тактики лечения пациентов в зависимости от степени изменений минеральной плотности костной ткани, наличия риска и анамнеза переломов при сочетании с мочекаменной болезнью .

Urolithiasis and Osteoporosis — the Two Faces of One Problem

Urolithiasis and osteoporosis are not only medical but also social problems. There are common pathogenetic mechanisms of these diseases, one of which is the occurrence of secondary hyperparathyroidism against hypocalcemia and vitamin D deficiency, leading to increased bone resorption and, consequently, violations of the structural and functional state of bone tissue, development of urolithiasis . The article gives clinical examples of various therapeutic approaches in patient depending on the degree of changes in bone mineral density, presense of risk and history of of fractures in combination with urolithiasis .

Лекції, огляди / Lectures, Reviews

КРИШТОПА М.В.1, НИШКУМАЙ О.И.2, ГОНЦОВ Ю.В.3, НЕКРАСОВА Н.Б.4

3Луганская областная клиническая больница 4Луганская городская клиническая больница № 1

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И ОСТЕОПОРОЗ — ДВЕ ГРАНИ ОДНОЙ ПРОБЛЕМЫ

Резюме. Мочекаменная болезнь и остеопороз являются не только медицинской, но и социальной проблемой. Имеются общие патогенетические механизмы развития этих заболеваний, одним из которых является возникновение вторичного гиперпаратиреоза на фоне гипокальциемии и дефицита витамина D, приводящего к усилению костной резорбции и, как следствие, нарушениям структурно-функционального состояния костной ткани, развитию мочекаменной болезни. В статье приводятся клинические примеры различной тактики лечения пациентов в зависимости от степени изменений минеральной плотности костной ткани, наличия риска и анамнеза переломов при сочетании с мочекаменной болезнью. Ключевые слова: мочекаменная болезнь, остеопороз, гиперпаратиреоз.

Проблема остеопороза (ОП) в последние годы стала чрезвычайно актуальной в результате значительного увеличения в общей популяции людей пожилого возраста [6]. По данным экспертов ВОЗ, ОП занимает третье место после сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета в общем рейтинге медикосоциальных проблем современности, что прежде всего обусловлено его осложнениями — переломами, которые негативно влияют не только на качество, но и часто на длительность жизни, приводя к инвалидности или внезапной смерти [5]. Доказано, что сегодня распространенность ОП достигла характера глобальной эпидемии [9]. В Украине, по данным медицинской статистики и эпидемиологических исследований, распространенность системного остеопоро-за у женщин старшего возраста составляет 20—39 %, у мужчин — 9—23 %. В профилактике остеопороза большое значение имеет употребление достаточного количества кальцийсодержащих продуктов в суточном рационе, а также применение препаратов кальция и витамина Б. Однако фактически профилактическое лечение получает менее 30 % нуждающихся в нем [4]. Одной из причин, лежащих в основе такого отношения к проблеме профилактики не толь-

ко пациентов, но и врачей, является наличие мочекаменной болезни (МКБ) или боязнь спровоцировать ее появление. Это имеет серьезные обоснования, поскольку нефролитиаз встречается приблизительно у 5 % населения, а риск образования камней в почках в течение жизни составляет 8—10 % [10]. Повышенная распространенность мочекаменной болезни среди жителей промышленно развитых стран обусловлена улучшением уровня жизни и тесно взаимосвязана с расово-этнической принадлежностью и географическим регионом проживания. Также отмечаются и сезонные колебания учащения случаев заболевания, связанные с высоким насыщением мочи кальция оксалатом у мужчин в летний период и у женщин — ранней зимой. У мужчин камнеобразование в почках встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Возраст, в котором чаще всего отмечается нефролитиаз, у мужчин составляет 30 лет; для женщин характерно бимодальное возрастное распределение с пиками заболеваемости в 35 и 55 лет. Если камень в почке сфор-

мировался, вероятность образования второго конкремента в течение 5—7 лет составляет около 50 % [7].

Результаты исследований последних лет указывают на наличие общих патогенетических механизмов, которые обусловливают развитие МКБ и ОП. Это происходит не вследствие профилактического применения препаратов кальция, а, наоборот, в результате недостаточного содержания кальция и витамина Б в крови. Вследствие гипокальциемии или дефицита витамина Б происходит активация выработки паратгормо-на (ПТГ). Рецепторы ПТГ присутствуют на остеобластах и остеоцитах, но отсутствуют на остеокластах. Тем не менее при повышении уровня ПТГ происходит активация остеокластов и усиливается резорбция кости. Этот эффект опосредуется остеобластами: под влиянием ПТГ они начинают усиленно секретировать ци-токины (ИЛ-1, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор). Эти вещества, в свою очередь, активируют остеокласты. Возрастание концентрации кальция в сыворотке наблюдается уже через 30—60 минут после усиления секреции ПТГ. При постоянно повышенном уровне ПТГ (гиперпаратире-озе) резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, что приводит к нарушению минеральной плотности костной ткани [8]. Предполагают, что усиленная резорбция костной ткани при гиперпаратирео-зе обусловлена не только секрецией факторов роста и цитокинов, но и ускоренной пролиферацией клеток-предшественников остеокластов (эти клетки несут рецепторы ПТГ). Паратиреоидный гормон стимулирует продукцию компонентов органического матрикса остеобластами. Поэтому при кратковременном периодическом введении ПТГ (в течение нескольких дней) проявляется его анаболический эффект: образование костной ткани преобладает над резорбцией. Парати-реоидный гормон стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой. ПТГ подавляет канальцевую реабсорбцию фосфата и регулирует канальцевый транспорт бикарбоната и магния. Кроме того, ПТГ стимулирует синтез 1,25(ОН)2Б3 из 25(ОН)Б3 в проксимальных извитых канальцах. 1,25(ОН)2Б3 усиливает всасывание кальция в тонкой кишке. Вторичный гиперпаратиреоз, обусловленный гипокальциемией, вследствие усиления резорбции приводит к формированию матрицы с последующим образованием микролита. Таким образом, не прием препаратов кальция, а гипокальциемия в большинстве случаев приводит к вторичному гиперпаратиреозу и увеличивает риск камнеобразования [3].

Механизм возникновения вторичного гиперпа-ратиреоза может также быть обусловлен развитием дефицита или недостаточности витамина Б. Предшественник холекальциферола — превитамин Б3 — синтезируется в эпидермисе из провитамина Б3 (7-дегидрохолестерина) под воздействием ультрафиолетового облучения. Превитамин Б3 превращается в холекальциферол путем термической изомеризации (при температуре тела). В эпидермисе хо-лекальциферол связывается с витамин-Б-связыва-

ющим белком и в таком виде поступает в кровь и переносится в печень. Витамин-Б-связывающий белок транспортирует и другие производные хо-лекальциферола и эргокальциферола, в том числе 1,25(ОН)2Б3. Холекальциферол содержится во многих продуктах. Его особенно много в рыбьем жире, печени млекопитающих, птиц и рыб, а также в яичном белке. Эргокальциферол образуется в клетках растений из эргостерола. Холекальциферол и эргокальциферол гормонально неактивны. В печени хо-лекальциферол и эргокальциферол превращаются в 25(ОН)Б3 (25-гидроксивитамин Б3, кальциди-ол) путем 25-гидроксилирования. 25(ОН)Б3 — основной циркулирующий метаболит холекальцифе-рола и эргокальциферола. Поэтому по концентрации 25(ОН)Б3 можно судить о содержании в организме всех форм витамина Б. Образовавшийся в печени 25(ОН)Б3 в комплексе с витамин-Б-связываю-щим белком поступает в кровь и переносится к почкам. В клетках проксимальных извитых канальцев 25(ОН)Б3 подвергается 1- или 24-гидроксили-рованию. В результате образуется гормонально-активная форма витамина Б — 1,25(ОН)2Б3 (кальци-триол), которая катализируется митохондриальным ферментом 1а-гидроксилазой [11].

Скорость образования 1,25(ОН)2Б3 зависит от количества и состава пищи и от сывороточной концентрации кальция, фосфата, ПТГ и, возможно, других гормонов — кальцитонина, эстрогенов. Паратирео-идный гормон непосредственно стимулирует синтез

1,25(ОН)2Б3, активизируя 1а-гидроксилазу. Синтез

1,25(ОН)2Б3 усиливается при снижении внутри- и внеклеточной концентрации кальция и фосфора. Изменения концентрации кальция и фосфора влияют на синтез 1,25(ОН)2Б3 опосредованно, через ПТГ: при гипо-кальциемии и гипофосфатемии секреция ПТГ усиливается, при гиперкальциемии и гиперфосфатемии — подавляется.

Как и ПТГ, 1,25(ОН)2Б3 регулирует перестройку костной ткани и стимулирует всасывание кальция в кишечнике, благодаря чему поддерживается минерализация органического матрикса костной ткани. При его дефиците развивается рахит или остеомаляция [1].

С другой стороны, состояния, вследствие которых возникает хроническая болезнь почек, в том числе МКБ, приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации, что снижает процессы конвертации витамина Б в активную форму — Б-гормон, активизируя продукцию ПТГ, который, в свою очередь, приводит к ускорению резорбции кости с развитием реналь-ных остеопатий [2].

Таким образом, возникновение вторичного гипер-паратиреоза — существенный предиктор развития нарушений структурно-функционального состояния костной ткани, с одной стороны, и значимый фактор развития МКБ — с другой.

Однако тактика ведения пациентов уже с наличием МКБ и нарушений минеральной плотности костной ткани различна и зависит от факторов риска ОП, степени изменений микроархитектоники

Achilles Ultrasound Results Atlanta Family Medicine Associates

421 Montview Avenue Suite 200 Atlanta, Georgia 30342 (404)123-4567

Остеопороз и атеросклероз + мочекаменная болезнь – параллельные процессы.

Добрый день мои дорогие прихожане! Сегодня я хочу Вам дать уникальную информацию и рассказать о взаимосвязи и взаимозависимости двух негативных процессов , протекающих в организме человека. Речь пойдет об остеопорозе и атеросклерозе . Не удивляйтесь такой постановке вопроса. Между двумя этими серьезнейшими заболеваниями есть прямая зависимость и я постараюсь в небольшой статье рассказать Вам о этой, казалось бы, пародоксальной связи. Для начала давайте разберёмся в понятиях остеопороз и атеросклероз .

Атеросклероз – это дегенеративное заболевание артериальных сосудов организма. При атеросклерозе в стенках поврежденных сосудов (преимущественно крупных артерий) откладывается холестерин (насыщеные жиры) и кальций. В дальнейшем такиесосудистые очажки прорастают соединительной тканью. Постепенно увеличиваясь, они превращаются в очаги разрушения сосудов. Такие очаги называются атеросклеротическими бляшками. Атеросклеротические бляшки являются причиной сужения просвета сосудов и деформации участка кровеносного сосуда, что в свою очередь приводит к нарушениям циркуляции крови во внутренних органах. Они являются одной из главный причин инсультов и инфарктов.

Как же так развиваются события в организме, что эти два патологических процесса начинают топать нога в ногу? Давайте рассмотрим этот вопрос подробней.

Главным объединяющим фактором этих процессов является снижение энергетики организма до критических уровней, не обеспечивающих функциональные потребности организма. О причинах этого мы поговорим чуть позже, а сейчас я расскажу откуда добавляется недостающая энергия.

Энергия организма является произведением энергии клеток тканей и органов. Если процесс образования энергии в клетках падает до критических уровней, организм запускает в ход компенсаторные механизмы, закрывающие этот дефицит.

Одним из таких механизмов является распад молекул кальция в костной системе на атомы и вымывание его из костей в кровеное русло. Разрыв молекулярных связей кальция дает мощную энергетическую подпитку организму , обеспечивающую ему выполнение жизненно важных функций.

Таким образом, в крови появляется избыток атомарного кальция, заставляющий организм распорядиться им. И у организма есть для этого две основные возможности. Первая – “затолкать” кальций обратно в кости или отпустить его на волю, через почки.

Чаще всего организм использует обе эти возможности, что в любом случае, способствует развитию новой патологии.

Смотрите что происходит. Для “загона” избытка свободного кальция в кости, организм начинает усиленно вырабатывать холестерин (холестерол ) . Для чего это нужно? Механизм следующий: попадая в кожу, под действием ультрафиолета солнца, холестерин образует витамин Д, который и “заталкивает” кальций обратно в кости, укрепляя их внутреннюю структуру, и в какой-то мере восстанавливая их.

Часть кальция уходит через почки и осаждаясь в канальцах и лоханках образует мочевые камни, что является причиной развития мочекаменной болезни.

Это мы выяснили причины развития остеопороза и формирования мочекаменной болезни. Теперь давайте вернемся к атеросклерозу.

Вы наверное уже поняли, что включая компенсаторные механизмы и рождая большие объемы холестерина, организм запускает атеросклероз. Кстати надо сказать что холестерин не настолько плох, насколько о нём трубят во всех инстанциях. Главным поражающим фактором сосудов является густая кислая кровь, выбрасываемая в аорту под высоким пульсирующим давлении . В таких условиях кровь работает как абразив, повреждая внутреннюю оболочку крупных артериальных сосудов. Появляются микроссадины и микроразрывы интимы сосудов.

В норме холестерин приходит и старается замазать эти повреждения, наподобие биологического клея, тем самым пытаясь сохранить целостность поврежденных артерий. К сожалению, когда внутренняя среда организма сохраняется патологической на протяжении длительного времени, это не спасает. Процесс повреждения сосудов растет, и здесь подключается свободно “болтающийся” кальций. Появляются внутренние “разростания” сосудов, состоящие из отслоившейся внутренней оболочки (интимы) , холестерина и кальция. В дальнейшем эти образования прорастают соединительной тканью и образуются настоящие атеросклеротические бляшки.

Избыток холестерина усиливает рост бляшек ускоряет и утяжеляет течение атеросклероза.

Таким образом мы проследили взаимосвязь и взаимозависимость этих трех патологических процессов.

А теперь я Вам скажу, что главной причиной всех этих безобразий в организме является НЕПРОИЗВОЛЬНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЕЗВОЖИВАНИЕ ОРГАНИЗМА. Но эта тема настолько обширна, что стоит на сегодня поставить точку. Разберитесь в изложенном материале и намотайте знания себе на ус:) Пока.

Актуальность. Существует множество факторов риска развития и рецидива мочекаменной болезни (МКБ), в частности остеопороз. Остеопороз чаще встречается у больных с камнями почек в анамнезе. Увеличение выделения кальция почками – один из важных факторов возникновения и рецидива МКБ. У пациентов с МКБ ниже минеральная плотность костной ткани (МПКТ) и выше риск остеопороза с возникновением переломов.
Цель исследования: уточнение факторов риска остеопороза и их связи с экскрецией кальция при МКБ.
Материал и методы. С осени 2016 г. 44 больных МКБ прошли анкетирование с целью выявления факторов риска остеопороза. 30 пациентам выполнена двухфотонная рентгеновская денситометрия для измерения плотности костной ткани. У всех пациентов определялась суточная экскреция кальция.
Результаты. По результатам анкетирования, факторы риска остеопороза МКБ имели 20 (45,5%) пациентов без значимых различий по частоте распределения у мужчин и женщин (р = 0,2). Более чем один фактор риска остеопороза достоверно чаще отмечался у мужчин (р = 0,0382). Сниженная МПКТ значимо чаще выявлялась у пациентов с МКБ в возрасте 45 лет и старше (р = 0,0091). С возрастом у пациентов с МКБ увеличивается суточная экскреция кальция. Это характерно как для пациентов, не имеющих факторов риска остеопороза (р = 0,004), так и для пациентов с факторами риска остеопороза (р = 0,0123).
Выводы. У больных МКБ вне зависимости от пола обнаруживаются факторы риска остеопороза, при этом у мужчин имеют место несколько факторов. Наличие факторов риска остеопороза, выявленных анкетированием, подтверждается данными денситометрии поясничного отдела позвоночника и бедренной кости. Возраст – главный фактор гиперкальциурии для популяции в целом и для больных МКБ и/или остеопорозом.

Актуальность

Метафилактика мочекаменной болезни (МКБ) основана на этиопатогенезе и факторах риска камнеобразования. Ее основная цель – снизить частоту рецидива и связанных с МКБ осложнений. В настоящее время разработаны методы комплексного обследования пациентов, а также обоснованные и эффективные методы поведенческой и лекарственной терапии рецидива камнеобразования [1, 2]. Многочисленные метаболические нарушения при МКБ требуют применения различных методов лечения [3].

К факторам риска образования камней относят наследственность, повышение уровня паратгормона, генетические причины, анатомические и уродинамические особенности. Ряд заболеваний, связанных с камнеобразованием (гиперпаратиреоидизм, заболевания желудочно-кишечного тракта), могут быть проявлением других патологических состояний, в частности остеопороза. Остеопороз широко распространен и признан социально значимой проблемой. Это прогрессирующее состояние, которое отражает нарушение обменных процессов в костной ткани и характеризуется снижением ее минеральной плотности (МПКТ) и архитектоники. Среди последствий остеопороза – увеличение частоты переломов и других патологий, связанных с состоянием скелета [4]. Прогрессирующее снижение МПКТ наблюдается преимущественно у лиц пожилого возраста, женщин в постменопаузе. Данное состояние сопровождается снижением уровня кальция в сыворотке крови и его повышенным выведением [5]. Изменение уровня паратгормона и эстрогенов влияет на выведение кальция из организма. Результатом этих процессов становится образование кальциевых камней в почках [6–10]. Сниженная МПКТ у мужчин с нефролитиазом встречается чаще, чем у мужчин без него. Это подтверждает взаимосвязь нарушений костно-кальциевого обмена и развития нефролитиаза [11, 12]. Тем не менее патогенез и факторы риска, связанные со снижением МПКТ и образованием кальциевых камней в почках, остаются предметом исследования [13–15].

В настоящее время установлено, что и при МКБ, и при остеопорозе изменяется динамика кальциевого обмена. Остеопороз характеризуется увеличивающейся с возрастом потерей кальция, в то же время повышенное выделение кальция – одна из главных причин возникновения и рецидива МКБ. Повышенное выделение кальция с мочой (гиперкальциурия) типично и для МКБ, и для остеопороза. Следствием снижения плотности костной ткани также является гиперкальциурия, которая ведет к камнеобразованию. Кроме того, камни в почках можно считать независимым фактором риска переломов. Пациенты с камнями почек нуждаются в дополнительном наблюдении относительно риска переломов позвоночника [16]. Частота остеопороза выше у больных с камнями почек в анамнезе [17]. Повышение выделения кальция почками – один из важных факторов возникновения и рецидива МКБ. У пациентов с МКБ снижена МПКТ и повышен риск остеопороза с возникновением переломов [18].

У остеопороза нет характерных клинических симптомов, поэтому особенно важно установить факторы риска этого заболевания [19]. Кроме того, на наш взгляд, уточнение факторов риска остеопороза при МКБ позволит прогнозировать вероятность камнеобразования в почках.

Материал и методы

С осени 2016 г. анкетирование для установления факторов риска остеопороза прошли 44 больных МКБ: 24 (54,5%) мужчины, 20 (45,5%) женщин. Средний возраст – 47,6 ± 14 лет. МКБ впервые диагностирована у 15 (34,1%), а повторно – у 29 (65,9%) пациентов.

30 пациентам выполнена двухфотонная рентгеновская денситометрия с целью определения МПКТ. Денситометрия аксиального скелета в настоящее время – стандартный метод диагностики остеопороза, с доказанной во многих исследованиях эффективностью при оценке риска переломов [19].

Все пациенты прошли комплексное обследование, в том числе обязательно определялась суточная экскреция кальция (референсные значения 2,5–7,5 ммоль/сут).

Полученные данные обработаны с помощью методов описательной статистики. Показатели представлены в виде среднего и стандартного отклонения, минимального и максимального значений. Сравнение данных выполнено с использованием критерия хи-квадрат и критерия Краскела – Уоллиса. Различия признавались значимыми при уровне р менее 0,05. Расчеты выполнены также с применением статистической программы MedCalc.

По результатам анкетирования 24 (54,5%) пациента не имели факторов риска остеопороза. Факторы риска остеопороза выявлены у 20 (45,5%) больных МКБ: семи (15,9%) женщин и 13 (29,5%) мужчин, полученные результаты статистически не значимы (р = 0,2). Количество факторов риска остеопороза у мужчин и женщин с МКБ представлено на рис. 1. Более чем один фактор риска остеопороза достоверно чаще выявлялся у мужчин (р = 0,0382).

Была проанализирована зависимость факторов риска остеопороза от возраста. 19 (43,2%) пациентов были моложе 45 лет, 25 (56,8%) – в возрасте 45 лет и старше. Факторы риска остеопороза были выявлены у 14 пациентов в возрасте 45 лет и старше и только у шести пациентов в возрастной группе до 45 лет. Наличие и количество факторов риска в этих возрастных группах не имело статистически значимых различий (р = 0,1112 и р = 0,1577 соответственно).

30 пациентам выполнена рентгеновская двухфотонная денситометрия поясничного отдела и бедренной кости с целью уточнения плотности костной ткани (рис. 2). МПКТ последовательно снижалась с увеличением числа факторов риска остеопороза, результаты статистически не значимы (р = 0,1518). У мужчин соотношение количества факторов риска остеопороза и снижения МПКТ, по данным денситометрии, имело такую же тенденцию (р = 0,1096). У всех женщин с факторами риска остеопороза отмечалось снижение МПКТ.

По результатам денситометрии поясничного отдела и бедренной кости, снижение МПКТ чаще обнаруживалось у пациентов в возрасте 45 лет и старше по сравнению с больными в возрасте до 45 лет – 13 и двух человек соответственно (различие статистически значимо, р = 0,0091).

Один из наиболее значимых факторов возникновения и рецидива МКБ – избыточное выделение кальция почками. При остеопорозе наблюдается отрицательный баланс кальция. Суточная экскреция кальция у мужчин составила 6,6 (2,8–10), а у женщин – 5,7 (1,1–11,2) ммоль/л, разница статистически не значима (р = 0,81). Суточная экскреция кальция у пациентов до 45 лет составила 6,0 (2,8–10), а у пациентов в возрасте 45 лет и старше – 6,9 (1,14–11,2) ммоль/л, результаты статистически не значимы (р = 0,6373). У пациентов, имевших факторы риска остеопороза, суточная экскреция кальция составила 5,4 (1,14–9,9) ммоль/л, у пациентов без факторов риска остеопороза – 6,4 (2,8–11,2) ммоль/л, результаты статистически не значимы (р = 0,48), с одним фактором риска – 8,6 (3,5–9,9), а с несколькими – 2,9 (1,1–5,4) ммоль/л (р = 0,1169). У пациентов с нормальными значениями МПКТ суточная экскреция кальция составила 6,3 (2,8–11,2), а у пациентов со сниженной МПКТ – 6,9 (1,1–9,9) ммоль/л (р = 0,84). С возрастом у пациентов увеличивались показатели суточной экскреции кальция. Это характерно как для пациентов без факторов риска остеопороза (р = 0,004), так и для пациентов с установленными факторами риска (р = 0,0123) (рис. 3).

Существуют обоснованные предположения, что физиологические и патологические изменения обмена кальция могут оказывать влияние на возникновение и рецидив МКБ. Поскольку типичных клинических признаков остеопороза, кроме состоявшегося перелома, не существует, то основной метод диагностики остеопороза – выявление факторов риска.

По результатам анкетирования, факторы риска остеопороза имели 20 (45,5%) пациентов без значимых различий по частоте распределения у мужчин и женщин, страдающих МКБ. Таким образом, независимо от пола у больных МКБ существуют условия, способствующие гиперкальциурии.

Факторы риска остеопороза определялись у пациентов с МКБ вне зависимости от возраста. При этом у мужчин количество факторов риска остеопороза было больше, чем у женщин. У мужчин чаще наблюдались факторы риска в разных комбинациях: переломы у родителей, у самих пациентов, прием кортикостероидов, злоупотребление алкоголем, диарея и эректильная дисфункция. Кроме того, сочетание факторов риска остеопороза обладает кумулятивным эффектом [19].

Результаты рентгеновской двухфотонной денситометрии поясничного отдела и бедренной кости подтвердили снижение МПКТ у пациентов с факторами риска остеопороза. Отсутствие значимых соотношений между данными анкетирования и результатами денситометрии могут объясняться длительным воздействием факторов риска и продолжительной реакцией костной ткани на данные воздействия. Таким образом, факторы риска остеопороза и сниженная МПКТ были характерны как для мужчин, так и для женщин.

Отмечено значимое преобладание частоты сниженной МПКТ с возрастом у пациентов (р = 0,0091). Так, снижение МПКТ выявлено только у двух пациентов в возрасте до 45 лет и у 13 пациентов в возрасте от 45 лет и старше.

Основной результат физиологических и патологических процессов в костной ткани, которые развиваются с возрастом, – изменение экскреции кальция почками. Это представляет не только теоретический, но и практический интерес с точки зрения диагностики предпосылок рецидива МКБ у больных, прошедших лечение.

Суточная экскреция кальция у пациентов с МКБ составила 6,3 (1,14–11,2) ммоль/сут. Статистически значимых различий показателя суточной экскреции кальция в зависимости от пола не выявлено (р = 0,81). При сопоставлении показателей суточной экскреции кальция с возрастом отмечена положительная значимая корреляция как в отсутствие факторов риска остеопороза (р = 0,004), так и при их наличии (р = 0,0123).

У больных МКБ вне зависимости от пола обнаруживаются факторы риска остеопороза, при этом у мужчин они встречаются чаще. Выявленные факторы риска остеопороза подтверждаются данными денситометрии поясничного отдела позвоночника и бедренной кости.

Усиление экскреции кальция, характерное для остеопороза, обнаруживается и у пациентов с МКБ. Возраст – главный фактор гиперкальциурии и для популяции в целом, и для больных МКБ и/или остеопорозом.

По нашему мнению, выявление факторов риска остеопороза позволит своевременно диагностировать данное состояние, а лечение – замедлить развитие патологических изменений костной ткани, уменьшить потери кальция с мочой и потенциально предотвратить развитие и прогрессирование МКБ.

Из-за чего же кости становятся хрупкими?

Помимо этого, существует множество факторов риска остеопороза — те, на которые повлиять нельзя (например, раса, пол и возраст), и те, на которые мы можем повлиять, изменив образ жизни. Например, отказаться от курения, чрезмерного употребления кофе и спиртных напитков и включить в свой рацион больше молочных продуктов, овощей и фруктов.

Факторы риска остеопении и остеопороза.

Факторы, поддающиеся коррекции:

Курение.
Малоподвижный образ жизни, отсутствие регулярной физической нагрузки.
Избыточное потребление алкоголя и кофе.
Неправильное питание (малое количество фруктов, овощей и молочных продуктов в рационе).
Дефицит витамина Д (витамин Д усиливает всасывание кальция в кишечнике).

Неустранимые факторы риска:

Возраст (с увеличением возраста происходит снижение плотности кости, самое быстрое разрушение кости наблюдается в первые годы после наступления менопаузы).
Европеоидная или монголоидная раса.
Остеопороз в роду.
Предшествующие переломы.
Ранняя менопауза (у лиц моложе 45 лет или после операции).
Аменорея (отсутствие месячных) до наступления менопаузы (нервная анорексия, нервная булимия, чрезмерная физическая активность).
Отсутствие родов.
Хрупкое телосложение.

Заболевания, повышающие риск остеопороза:

Эндокринные:

Тиротоксикоз.
Гиперпаратиреоз.
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга.
Сахарный диабет 1 типа.
Первичная надпочечниковая недостаточность.

Желудочно — кишечные:

Тяжелые заболевания печени (например, цирроз печени).
Операции на желудке.
Нарушение всасывания (например, целиакия -заболевание характеризуется непереносимостью белка злаковых – глютена).

Метаболические:

Гемофилия.
Амилоидоз.
Парентеральное питание (введение питательных веществ в обход желудочно-кишечного тракта).
Гемолитическая анемия.
Гемохроматоз.
Хронические заболевания почек.

Злокачественные новообразования:

Миеломная болезнь.
Опухоли, секретирующие ПТГ — подобный пептид.
Лимфомы, лейкозы.

Лекарства, повышающие риск остеопороза: Глюкокортикоиды (например, преднизолон, гидрокортизон), левотироксин, противосудорожные средства, препараты лития, гепарин, цитостатики, аналоги гонадолиберина, препараты, содержащие алюминий.

Переломы при остеопорозе

Переломы при остеопорозе — низкотравматические и патологические. Такие переломы происходят при совсем незначительных травмах, при которых нормальная кость не ломается Например, человек споткнулся о порог и упал, неудачно чихнул, резко повернул корпус тела, поднял тяжелый предмет, и в итоге — перелом.

Костная ткань — динамичная структура, в которой на протяжении всей жизни человека происходят процессы образования и разрушения костной ткани. У взрослых ежегодно обновляется около 10% костной ткани. С увеличением возраста скорость разрушения костной ткани начинает преобладать над скоростью ее восстановления.

Кости взрослого человека состоят из компактного вещества, она составляет около 80% и образует плотный наружный слой кости. Остальные 20% всей костной массы представлены губчатым веществом, по структуре напоминающим пчелиные соты — это внутренний слой кости.

Из представленной картинки может показаться, что губчатого вещества в кости больше. Однако, это не так. Все дело в том, что за счет сетчатой структуры губчатое вещество имеет большую площадь поверхности, чем компактное.

Как процессы восстановления кости, так и скорость потери костной массы при ускоренном костном обмене в губчатом веществе происходят быстрее, чем в компактном. Это приводит к большей хрупкости тех костей, которые в основном представлены губчатым веществом (позвонки, шейка бедра, лучевая кость).

Перелом шейки бедра.

Самый тяжелый перелом, связанный с остеопорозом. Наиболее частая причина перелома — падение, но бывают и спонтанные переломы. Время лечения этого заболевания в условиях стационара дольше, чем других распространенных заболеваний — до 20-30 дней. Такие больные вынуждены соблюдать постельный режим продолжительное время, что замедляет выздоровление. У 50% больных развиваются поздние осложнения. Неутешительна статистика по смертности — 15-30 % больных умирает в течение года. Наличие двух и более предшествующих переломов ухудшает этот показатель.

Перелом позвонков.

Переломы предплечья.

Самые болезненные переломы, требующие длительного ношения гипсовой повязки в течение 4-6 недель. Частая жалоба пациентов уже после снятия гипса — боль, припухлость в месте перелома и нарушение функции руки. Самая частая причина перелома — падение на вытянутые руки.

Последствия переломов, возникающих на фоне остеопороза:

Физические: боль, утомляемость, деформация костей, нетрудоспособность, нарушение функции органов, длительное ограничение активности.

Психологические: депрессия, тревожность (страх падения), снижение самооценки, ухудшение общего состояния.

Экономические: затраты на лечение в стационаре, амбулаторное лечение.

Социальные: изоляция, утрата самостоятельности, утрата привычной социальной роли.

Диагностика и симптомы остеопороза

Остеопорозу предшествует остеопения — умеренное снижение плотности костей, при котором риск переломов умеренный. Но он есть! И выше, чем у лиц, не имеющих проблем с костной системой. В любом случае, остеопороз лучше предупредить, чем его лечить. Каковы же симптомы остеопороза и остеопении? Какие анализы и исследования могут быть назначены врачом?

Жалобы и симптомы при остеопорозе:

Лабораторные исследования:

Общий анализ крови — снижение уровня гемоглобина
Кальций крови — повышен (+альбумин крови).
Щелочная фосфатаза — повышена.
Кальций мочи — повышен/снижен.
ТТГ — повышен.
Тестостерон (для мужчин) — снижен.
Маркеры (показатели скорости) костного разрушения — пиридинолин, деоксипиридинолин, бета-CrossLaps, С-и N-концевой телопептид крови — повышены.

Инструментальные исследования:

Рентгеновская денситометрия костей (эталонный метод диагностики).
Рентгенография (малоинформативен, выявляет только тяжелый остеопороз).
Сцинтиграфия костей (дополнительный метод, выявляет недавние переломы, помогает исключить другие причины болей в спине).
Биопсия кости (при нетипичных случаях остеопороза).
МРТ (диагностика переломов, отека костного мозга).

Специальная подготовка перед исследованием не проводится. Денситометрия — неинвазивный метод исследования и не приносит дискомфорт. Доза облучения очень низкая.

Однако, если выявлено небольшое снижение плотности костей, на основании одной денситометрии невозможно оценить прогноз дальнейшего разрушения костей и риск переломов.

На основании полученных данных по FRAX, наличия факторов риска остеопороза, денситометрии, симптомов остеопороза и других исследований, решается вопрос о профилактике и возможном лечении в индивидуальном порядке.

Всем женщинам 65 лет и старше, кто не получает лечение по поводу остеопороза, рекомендовано обследование костной системы в обязательном порядке! Женщинам моложе 65 лет и мужчинам— при наличии нескольких факторов риска и симптомов остеопороза.

Если вовремя начать профилактику и лечение остеопороза, можно не только остановить дальнейшее разрушение костей, но и восстановить их, снизив при этом риск переломов более, чем на 50%!

Профилактика остеопороза

Хорошая новость — профилактика остеопороза не требует особых финансовых затрат и доступна каждому. Только нужно иметь в виду, что меры профилактики должны выполняться комплексно, и только тогда можно добиться хорошего результата. Обратим внимание на то, что профилактика должна проводиться не только в случаях, когда есть остеопения, или же костная система еще в хорошем состоянии. Если остеопороз уже есть, все рекомендации по профилактике так же должны выполняться. Лечение остеопороза заключается в профилактике + медикаментозном лечении. Но об этом чуть позже.

Доказано, что ежедневные физические упражнения и потребление кальция и витамина Д замедляют, а избыточная увлеченность алкоголем (из расчета более 30 мл чистого спирта в сутки), курение и низкая масса тела ускоряют процессы разрушения костей.

Итак, для профилактики остеопороза необходимо:

Разберем подробнее данные рекомендации.

Для женщин до менопаузы и мужчин, моложе 65 лет — 1000 мг/сут.

Для женщин после менопаузы и мужчин старше 65 лет — 1500 мг/сут.

Как оценить, сколько кальция в день мы потребляем с продуктами питания? Расчет можно провести следующим образом. В течение дня записывать все употребленные молочные и кисломолочные продукты, указывая их количество, и на основании нижеприведенной таблицы, для каждого дня недели рассчитать суточное потребление кальция.

Кефир 3.2% жирности

Йогурт 0.5% жирности

Сметана 20% жирности

Например, вы выпили стакан молока, стакан кефира, съели 200 г творога и 2 кусочка российского сыра (около 40 грамм). В сумме получаем: 121*2.5+120*2.5+120*2+35= 877 мг. К этой сумме необходимо прибавить цифру 350 — кальций, полученный из других продуктов питания. В итоге имеем 1227 мг. Для молодых женщин и мужчин такое количество кальция в день достаточно, а женщинам в менопаузе и мужчинам старше 65 лет необходимо увеличить количество кальциевых продуктов в рационе, или, если это невозможно (по причине вкусовых пристрастий, иных диетических рекомендаций и др.), дополнительно принимать кальций в таблетках. В большинстве случаев достаточно принимать одну — две таблетки в день. Однако, существуют противопоказания для терапии таблетированным кальцием (например, повышение кальция крови, гиперпаратиреоз). Поэтому прием препаратов кальция нужно согласовать с эндокринологом (ревматологом).

Содержание витамина D, МЕ/100 г

В сутки потребление витамина Д должно составлять 400-800 МЕ.

В настоящее время учеными доказано, что в период с октября по май в нашей полосе даже в солнечную погоду витамин Д в коже не вырабатывается из-за низкого стояния солнца над горизонтом. И поэтому все люди, вне зависимости от пола и возраста, в осенне — зимне-весенний период испытывают постоянный недостаток витамина Д. Таким образом, профилактический прием витамина Д показан всем.

Лучший способ обеспечить свой организм достаточным количеством этого витамина — потребление витамина Д в водном растворе (холекальциферол, эргокальциферол). Таблетированный витамин Д назначается при тяжелом остеопорозе, остеопорозе средней тяжести и других заболеваниях костной системы. Но, в любом случае, дозировка и режим дозирования витамина Д для каждого человека индивидуальны, и это должен подобрать врач-эндокринолог (ревматолог).

Профилактика остеопороза. Предотвращение падений

Когда вы на улице.

Когда вы дома.

Все ковры или коврики должны иметь нескользкое основание, или прикреплены к полу.
Дома лучше ходить в нескользящих тапочках.
Поддерживайте порядок, лишние вещи на полу, загнутые углы ковра/линолеума могут спровоцировать падение.
За свободные провода, шнуры можно зацепиться, их необходимо убрать.
Положите резиновый коврик на кухне рядом с плитой и раковиной.
Освещение в помещение должно быть хорошим.
Прорезиненный коврик в душевой также необходим.
Резиновые подстилки на присосках в ванной помогут предотвратить падение.
Полы в душевой должны быть сухими.

Все препараты, вызывающие сонливость, головокружение, слабость, могут спровоцировать падение. Обсудите с врачом замену их на более безопасные аналоги.

Если есть проблемы со зрением, используйте очки/линзы.

Физическая активность как профилактика остеопороза

Силовые нагрузки для профилактики остеопороза — это гимнастика. Отметим важные моменты.

Самое важное — регулярность.Ежедневные занятия по 5 минут принесут вам больше пользы, чем полчаса один раз в неделю.
Нельзя тренироваться, превозмогая боль. А вот мышечная усталость естественна. Если чувствуете боль, уменьшите физическое усилие, или амплитуду движения.
Каждое упражнение выполнять от 2-3 раз с интервалами в 15 секунд, постепенно увеличивая количество подходов по возможности.
Результаты становятся ощутимы со временем, а не сразу.
Дышите равномерно, не задерживая дыхание.
При выполнении упражнений стоя, для устойчивости можно держаться за спинку стула или опираться на стену.
Упражнения нужно выполнять в удобной, не мешковатой одежде, в нескользящей устойчивой обуви.

Примеры упражнений при остеопорозе:

Повседневная активность. Что нужно знать

Лечение остеопороза

Цель лечения остеопороза — это прекращение разрушения кости и ее восстановление. Лечение включает в себя профилактические меры, описанные ранее, и медикаментозную терапию.

Чтобы понимать, для чего нужны те или иные лекарства, нужно разобраться, как они действуют. Напомним, что при остеопорозе процессы разрушения кости преобладают над ее восстановлением.

Анаболические средства — строят новую кость, восстанавливая ее. При приеме таких препаратов процессы разрушения кости не замедляются, но значительно преобладают процессы восстановления костной ткани. Применение обеих групп препаратов в итоге ведут к снижению разрушения кости и восстановлению ее структуры и прочности.

Какой бы препарат не назначил врач, медикаментозное лечение остеопороза длительное, не менее 5-6 лет.

Это крайне важно, так как при нерегулярном приеме препаратов или кратких курсах терапии, эффект лечения сводится к нулю.

Эффект лечения остеопороза вселяет оптимизм! По данным множества исследований больших групп пациентов, через три года лечения препаратами антирезорбтивной группы частота переломов позвонков снизилась на 47%, а шейки бедра — на 51%. При лечении препаратами анаболической группы по данным контроля через 18 месяцев, риск переломов позвонков снизился на 65%, а других костей — на 53%. Неплохой результат, не правда ли?

Препараты для лечения остеопороза:
Антирезорбтивные

Бисфосфонаты
Эстрогены
СМЭР
Кальцитонин

Производные паратиреоидного гормона
Стронция ранелат
Деносумаб

Препараты кальция и вит Д.

Кальция карбонат
Кальция цитрат
Эргокальциферол
Колекальциферол
Альфакальцидол

Приведенные выше препараты имеют разные режимы дозирования — от ежедневного употребления 1 таблетки в день до 1 внутривенной капельной инъекции в год, что очень удобно занятым людям или людям с нарушением памяти.

Скажем про контроль нашего лечения и оценке эффективности. Не чаще одного раза в год на фоне медикаментозного лечения остеопороза необходимо проводить рентгеновскую денситометрию. Эффективным считается такое лечение, при котором идет прибавка костной массы (плотности), или не происходит дальнейшее снижение. В первые 18-24 месяца лечения обычно наблюдается прирост костной массы, а далее — стабилизация. При этом нужно понимать, что терапия по-прежнему эффективна, так как сохраняется защитный эффект лекарства в отношении переломов. Если же на фоне лечения произошел свежий перелом, с лечащим врачом необходимо обсудить возможную коррекцию лечения.

Позаботьтесь о себе. Никогда не поздно задуматься о состоянии костей. Остеопороз может привести к тяжелым последствиям, которые будет сложно изменить. Может поменяться ваша социальная роль, сильно пострадать самочувствие и жизненный настрой. Если вы вовремя начнете профилактику и лечение остеопороза, приостановится дальнейшее разрушение костей, они восстановятся, при этом риск переломов снизится более, чем на 50%!

И не забывайте, успех лечения остеопороза — в регулярности и длительности лечения и профилактики. Соблюдая меры профилактики и строго выполняя рекомендации врача по лечению, вы восстановите кости, предупредите возможные переломы, уменьшится хроническая боль в спине. Физические упражнения укрепят кости, суставы, мышцы, сердечно-сосудистую систему, и вы станете более активными.

Читайте также: