Артрит-энцефалит коз (англ. - Caprine arthritis/encephalitis, или CAE) является вирусным заболеванием, распространенным во многих странах мира. Многочисленные опыты подтверждают, что именно международная торговля является основным фактором распространения инфекции между различными регионами. Кроме того, CAE - это медленная инфекция, для которой характерно отсутствие сезонности и периодичности эпизоотии, географической принадлежности. Учитывая эпизоотологические особенности CAE, можно предположить вероятность большей распространенности этой болезни в зарубежных странах, чем это показывают данные МЭБ.

Чаще всего вирус встречается в районах интенсивного козоводства - Европе, Австралии, США. Только у 1-2% инфицированных животных болезнь влияет на ЦНС, в то же время у 30-40% коз определяют поражение суставов. Наибольшей группой риска являются козлята в возрасте 1-5 месяцев. Для нашей страны болезнь является экзотической и неизученной. По клиническим признакам вирус CAE похож на синдром Висна-Мэди у овец. В ранних сообщениях он был описан как Висна-Мэди: по аналогии с аденоматозом овец, артрит-энцефалит коз проявляется атаксией, гиперестезия, иногда лихорадкой, прогрессивными парезами конечностей, в свою очередь перерастают в паралич. Процесс чаще начинается с задних конечностей и распространяется на передние.

Передача вируса в стаде легко происходит путем выпаивания инфицированного молока козлятам - это основной способ распространения инфекции. Даже однократное введение CAEV-загрязненного молока или молозива козленку хватает для возникновения инфекции. У взрослых коз инфекция распространяется путем вдыхания респираторных секретов. Этот путь заражения требует длительного прямого контакта между животными. Аналогично было показано наличие CAEV в сперме инфицированных козлов, но половой путь инфицирования не подтверждался. Широкому распространению инфекции также способствует симптомокомплекс поражения ЦНС, суставов, легких. Картина крови обычно без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном через мононуклеарные клетки и увеличение количества белка. Течение болезни - несколько недель, результат - летальный.

Фото 1. Клинические признаки САЭ у козы (увеличение путового сустава)

Клинические признаки проявляются у примерно 20% коз, инфицированных CAE вирусом (фото 1). Самым распространенным проявлением является артрит, который прежде всего наблюдается у взрослых коз, но может проявиться и у молодняка. У пораженных вирусом коз шерсть может поредеть, на более поздних стадиях заболевания наблюдается потеря веса и хроническое истощение.

Фото 2. Козленок в возрасте 2 месяца инфицированный вирусом (клинические признаки болезни не проявляются)

Патологоанатомические признаки

Патологоанатомические изменения локализуются в центральной нервной системе, суставах и легких. Наиболее выраженные поражения чаще выявляются в шейных и грудных участках спинного мозга. В суставах выявляется гиперплазия синовиальных клеток. В случае прогрессирования болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз и минерализация синовиальных оболочек. В легких - интерстициальная пневмония, гиперплазия лимфоидной ткани.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов патолого-гистологических, вирусологических (культивирование возбудителя на культурах тканей и типизация в РДП, ИФА) и серологических (РИД, ИФА, РН) исследований. На дифференциальной диагностике следует исключить инфекционные болезни: Висна-Мэди, скрепи, листериоз, полиоенцефаломаляцию, токсоплазмоз, болезнь Борна; другие заболевания мышечной и скелетной систем (недостаток витамина Е и меди, септические артриты и травмы).

Профилактика

После заражения у инфицированных животных образуются сывороточные антитела, которые не создают защиты. Средства специфической профилактики не разработаны. Меры борьбы сводятся к проведению в неблагополучном хозяйстве ветеринарно-санитарных мероприятий, выявления и выбраковка больных и серопозитивных животных. Несколько недавних исследований в Польше показали, что распространенность CAE среди поголовья коз колеблется от 4,2 до 80%, но в большинстве стад было около 30-40%. В одном из товарных польских хозяйств вообще все взрослые животные были больными.

Для сравнения - в Норвегии распространенность внутри стад колеблется от 11,5 до 97,3%. Исследование, проведенное в стадах молочных коз в Калифорнии, показало, что носителями вируса являются от 38,3 до 80,1%. Очевидно, распространенность внутри стада увеличивается пропорционально сроку, прошедшее с момента инфицирования. Поскольку вирус передается преимущественно через инфицированное молоко, эффективными мерами оздоровления стада является отлучение козлят сразу после рождения и выращивания их в строгой изоляции, скармливая молозиво здоровых коз или пастеризованное молоко, скармливание молозива только после прогрева в течение 60 мин при температуре +56 ° С. Проводят серологический контроль выращенных таким образом коз на наличие антител к вирусу САЭ в РДП или ИФА с 6-месячным интервалом. Хозяйство считается оздоровленным, если в нем не обнаружено ни одного положительного на вирус животного.

Определение болезни и ее классификация. Анатомо-топографические данные. Этиология, патогенез и клинические признаки заболевания. Диагноз и дифференциальный диагноз. Прогноз и лечение гнойно-некротического артрита у козы. Артриты невыясненной этиологии.

Рубрика	Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид	курсовая работа
Язык	русский
Дата добавления	17.01.2012
Размер файла	21,8 K

• посмотреть текст работы

• скачать работу можно здесь

• полная информация о работе

• весь список подобных работ

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Гнойно-некротический артрит у козы

1. Определение болезни

Гнойный некротический артрит- это задержка гнойного экссудата в полости сустава, вирулентная инфекция, запоздалое или нерациональное лечение, угнетение иммунобиологических реакций у больного животного вследствие всасывания бактерий, токсинов и продуктов тканевого распада играют огромную роль в патогенезе гнойного артрита.

2. Классификация

По течению артриты у животных могут быть:

По характеру экссудата:

Хронические артриты иногда сопровождаются разростом фиброзной или костной ткани. У животных могут возникать в результате инфекционных болезней острые и хронические артриты (при бруцеллезе, паратифе).

По характеру экссудата асептические артриты могут быть:

3. Анатомо-топографические данные

Наружная оболочка суставной капсулы образуется из плотной соединительной ткапи, подкрепленной на отдельных ее участках различными связками, фасциями, апоневрозами и сухожилиями. Она содержит много сосудов, нервов и голлагеновых волокон. Синовиальная оболочка имеет два слоя. Наружный, подсиновиальный, слой состоит из клеток жировой и соединительной ткани, а также значительного количества пучков коллагеновых фибрилл. Он богат капиллярами, артериолами и мелкими венами, лимфатическими сосудами и содержит обильную сеть чувствительных и вазомоторных нервных разветвлений, посредством которых происходит координация сокращений мускулов и нормализация затраты силы для движений. У лошадей кровеносные сосуды образуют густую сеть, концевые петли которой лежат в виде тончайших капилляров в собственно синовиальной оболочке. Наружный слой синовиальной оболочки является главным местом, где возникают и развиваются вазомоторные расстройства, патологические процессы, грануляционная ткань.

Внутренний слой синовиальной оболочки очень тонок и беден сосудами. Он построен из соединительной ткани, импрегнированной хондроидной субстанцией, эластических волокон и разветвляющихся соединительнотканных клеток, расположенных близко друг к другу на поверхности, обращенной в полость сустава. Этот слой выстилает полость сустава изнутри, имеет серовато-белый цвет, гладкую поверхность и зеркальный вид.

Синовиальная оболочка образует во многих суставах жировые выросты, складки и выпячивания, благодаря которым создается наибольшая подвижность сустава. Она снабжена на месте прикрепления к суставным поверхностям костей соединительнотканными ворсинками. Величина их различна: в одних суставах они едва заметны, в других -- достигают в длину 1--1,5 см. Большинство ворсинок содержит сосуды. Среди них встречаются так называемые слизистые ворсинки, содержащие полые пространства, заполненные слизистой жидкостью.

Через синовиальные ворсинки выделяется в полость сустава жидкая часть синовии и патологический выпот.

Капсулярная связка обладает двусторонней проницаемостью, причем различные вещества из сустава в организм и из организма в сустав проникают в разные сроки. Например, коллоидные вещества (растворы гуммиарабика, сыворотка крови) проникают из сустава в организм значительно быстрее, чем из организма в сустав. Пероральное введение салпцплатов вызывает наиболее характерную реакцию в синовиальной жидкости у менее отчетливую в моче. Пенициллин, введенный внутривенно, почти не проникает в полость сустава, а сульфидин и глюкоза даже при пероральном введении очень быстро появляются в синовиальной жидкости (С. Р. Миротворцев).

Неповрежденный внутренний слой синовиальной оболочки мало проницаем и почти не адсорбирует, так как подавляющее большинство лимфатических сосудов синовиальной оболочки не имеют прямого сообщения с полостью сустава. Внутренний слой синовиальной оболочки является как бы барьером между суставной полостью и сосудистой сетью; однако резорбтивная способность синовиальной оболочки может быть повышена под влиянием тепловых процедур, массажа, активных и пассивных движений, после наложения давящих повязок на сустав, при нарушении целости суставной капсулы, при воспалительных гнойных процессах в суставе и лечебных мероприятиях, понижающих внутрисуставное давление (артропункции и артротомии).

Совершенно противоположное действие оказывают дегенеративные изменения в капсуле сустава, отложение на стенке синовиальной оболочки сгустков крови, фибрина,, скопление в полости сустава патологического выпота, вызывающего растягивание суставной капсулы, инъекции в полость сустава денатурирующей белок жидкости (спирта).

Синовиальная жидкость представляет собой прозрачную, клейкую, малоподвижную, тягучую жидкость. Она имеет слегка желтоватый цвет, щелочную реакцию и содержит хлорид натрия, кальций, остаточный азот, муцин, капельки жира, ферменты, гиалуроновую кислоту, лизоцим и агглютинины.

Синовия при сепсисе содержит много десквамированных эпителиоидных клеток, гемогистиоцитов и гистиоцитов, моноциты и мелкие гистиоциты -- раздраженные-формы, малые лимфоциты и микролимфоциты -- в состоянии раздражения, большие лимфоциты, плазматические клетки и дегенерированвые хрящевые клетки. Значительное-увеличение в синовии количества лимфоцитов, гистиоцитов и моноцитов служит показателем явной защиты лимфоидного типа в отношении бактерий и продуктов жизнедеятельности -- токсинов, тогда как в крови наблюдается резко выраженная нейтрофилия.

Синовиальная жидкость содержит 97% воды, 0,88--2,44% белка и 0,32--0,89% золы. Муцин, входящий в состав синовпп, образуется в результате слизистого перерождения износившихся поверхностных клеток синовиальной оболочки и суставных хрящей, а по мнению других авторов, выделяется специальными клетками, выстилающими мембрану.

Состав синовии во время покоя и движения животного различен. У лошадей после усиленной работы синовия становится более густой и клейкой, содержит больше муцина и белковых веществ, чем синовия у тех же животных, находившихся в покое. При воспалительном процессе в суставе синовия содержит твердые частицы, почти целиком состоящие из обломков и продуктов распада стертых клеток хряща и синовиальной оболочки.

Здоровые суставы содержат незначительное количество синовии, тогда как при хронических воспалениях синовиальной оболочки количество синовии может быть увеличено в 50--70 раз против нормы.

Синовия питает суставные хрящи посредством диффузии. Она предохраняет их от преждевременного изнашивания, увлажняет поверхности синовиальной оболочки и хрящей, делает их скользкими, вследствие чего движения суставов становятся свободными, и легкими. Синовия защищает суставные поверхности против кислых метаболитов. Без синовии суставные хрящи подвергаются дегенеративным изменениям и легко реагируют на различные повреждения.

Суставной хрящ. Суставные поверхности костей покрыты гиалиновым хрящом, который состоит из хондромукоида, хондроитин-серной кислоты и коллагена. Он содержит 50--80% воды, очень много натрия и серы (2--6%), следы кальция и фосфора. Кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервы в нем отсутствуют. Хрящ получает питательные вещества из синовии посредством осмоса или путем насасывания синовии при чере-. дующихся нагрузке и разгрузке хряща во время работы сустава. Необходимое количество-питательного материала, поступающего в синовиальную жидкость из окружающих тканей и лимфы, суставной хрящ впитывает в себя наподобие губки. Только часть хряща, прилегающего непосредственно к кости, получает питание из сосудов гаверсовых каналов.

Эластичность и окраска суставного хряща изменяются с его возрастом. У молодых животных он имеет синевато-белый, а у взрослых животных желтовато-белый или серо-желтый цвет вследствие образования пигмента липофусцина. Постепенное уплотнение хряща вследствие дегидратации, увеличение гликогена и жира являются признаками его постарения. В дальнейшем происходит отложение извести и нарастающая потеря гомогенного строения. У старых лошадей поверхность хряща становится мутной, неровной как бы разрыхленной.

гнойный артрит коза болезнь

4. Этиология

Гнойное воспаление сустава может возникать при проникающих ранах, механических повреждениях околосуставных ткаией, при переходе гнойного воспалительного процесса с параартикулярнъгх тканей, слизистых сумок и сухожильных влагалищ на суставные ткани, а также метастатическим путем при гнойном плеврите, эндометрите, паратифе и т. тт.

В этиологии асептических и гнойных артритов существенное значение имеет состояние сенсибилизации организма. У крупного рогатого скота и других животных под воздействием различных алергенов (кровь, сыворотка, вакцины, лекарственные вещества, антибиотики, пыльца растений и т.д.) может возникать состояние сенсибилизации. В результате организм животного ставится более ранимым по отношению к тем или иным повреждающим воздействиям. В этих условиях воспаление в суставе может возникнуть под влиянием различных даже слабых раздражителей (охлаждение, химические вещества, травма и т. д.).

5. Патогенез

Гнойный деформирующий артрит характеризуется разрушением суставного хряща, подхрящевой костной ткани (дегенеративно-деструктивные процессы) и одновременным разростом соединительной ткани в капсуле сустава, в очагах разрушения хряща и кости, появлением очагов костной ткани в местах прикрепления капсулы, связок (регенера-тивнорепаративные процессы).

В результате разроста соединительной и костной ткани на месте разрушенного суставного хряща, измененной капсулы развивается анкиноз сустава и появляются костные разращения в его окружности.

6. Клинические признаки

Гнойные артриты могут развивается в любом суставе, но более часто поражают путовой, заплюсневый , коленный. В острый период заболевания при движении животного наблюдается хромота смешанного типа. Наиболее четко она проявляется при серозно-фибринозном и фибринозном артритах. При последнем возможно и продолжительное повышение температуры тела на 0,5--1°С. Общее стояние больных удовлетворительное. Животное держит конечность не, касаясь пола зацепной частью копыт, и освобождает пораженную конечность от нагрузки.

В области пораженного сустава определяют четко выраженную припухлость, объем сустава увеличен, контуры сглажены. При пальпации отмечают местное повышение температуры, сильную болезненность. Пассивные движения сустава также болезненны. В дивертикулах сустава наблюдают флюктуацию, но при сильном поражении сустава определение флюктуации бывает затруднительным.

7. Диагноз

Распознавание проникающих ранений суставов обычно не вызывает затруднений. Однако они могут возникнуть, если синовиальная жидкость не вытекает из раны. Этот важнейший диагностический симптом может отсутствовать при наличии колотой незияющей раны, повреждении сустава, защищенного толстым мышечным слоем. В этих случаях постановка диагноза облегчается лишь с развитием воспалительных явлений в суставе; можно также применить диагностическую инъекцию в сустав раствора риванола 1 : 500, 5%-ного йодоформ-эфира или 0,25%-ного раствора красного стрептоцида. Появление введенной жидкости в ране служит доказательством нарушения целости капсулы сустава.

Нельзя исследовать свежую рану зондом, так как можно занести инфекцию в полость сустава или перфорировать синовиальную оболочку, если ранение было непроникающим.

При исследовании суставов необходимо учитывать расположение слизистых сумок и сухожильных влагалищ, так как их повреждение может служить причиной дифференциально-диагностических ошибок.

Диагноз у курируемого животного был поставлен на основании анамнестических данных и клинических признаков.

8. Дифференциальный диагноз

В процессе диагностики гнойного артрита необходимо исключить :

-асептические артриты-ушибы, растяжения, вывихи и другие механические повреждения предопределяют в последующем развитие асептических артритов.

В полости сустава обнаруживают скопление большого количества фибрина в виде напластовании на капсуле сустава, комков, глыбок, лежащих в дивертикулах сустава.

В крови наблюдают лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле.

Контуры сустава сглажены, дивертикулы не заметны.

Представляет собой хронический воспалительный процесс в суставе и характеризуется развитием стойких костных разращений.

9. Прогноз

Прогноз от благоприятного до плохого, что зависит от характера повреждения сустава, времени хирургической обработки раны и состояния больного животного.

На основании постоянного наблюдения за животным в процессе курации, ежедневного осмотра состояния раны, оценки общего состояния, прогноз был определен как благоприятный, так как курируемого животного общее состояние удовлетворительное, аппетит хороший, данные температуры, пульса и дыхания находились в пределах физиологической нормы.

10. Лечение

Применяют циркулярную новокаиновую блокаду. Заслуживает внимания использование гидрокортизона. Крупным животным его вводят в суставную полость в дозе 125 мг с 1 мл 0,5%-ного раствора новокаина с добавлением 500 тыс. ЕД бензилпенициллина или стрептомицина сульфата.

При подостром течении введение повторяют через 5--6 дней.

Необходимо учитывать стадию болезни. При гнойном артрите хорошие результаты дает применение протеолитических ферментов. Дополнительно при гнойном артрите внутримышечно следует вводить антибиотики пролонгированного действия (бициллин-3, бициллин-5) из расчета 10--15 тыс. ЕД на 1 кг массы животного.

С целью уменьшения повышенного внутрисуставного давления, удаления гнойного экссудата и воздействия на патогенную микрофлору промывают также полость сустава раствором новокаина с антибиотиками (на 100мл 0,5%-ного раствора новокаина 550 тыс. ЕД антибиотика). После промывания полости сустава и удаления раствора одну иглу удаляют, а через вторую вводя! 300-- 500 тыс. ЕД антибиотика в малом объеме новокаинового раствора. Полость сустава промывают ежедневно в течение 2--3 дней. На область сустава накладывают спиртово-ихтиоловую высыхающую повязку.

Показана также циркулярная новокаиновая блокада. Наряду с местным лечением проводят активную общую противосептическую терапию (внутримышечно антибиотики, внутривенно глюкоза, кальция хлорид, гексаметилентетрамин).

На стадии параартикулярной флегмоны, гнойного остеоартрита показано оперативное вмешательство -- артротомия. После фиксации животного в боковом положении и обезболивания разрезают дивертикулы или вскрывают очаги нагноения. Проводят общую и местную противосептическую терапию.

У крупного рогатого скота при поражении копытного, венечного суставов можно ампутировать палец или делать экзартикуляцию суставов пальца.

Список используемой литературы

Белов А.Д., Беляков И.М. Лукъяновский В.А. Физиотерапия и физиопрофилактика болезней животных. - М.: Колос, 1983

Белов А.Д., Плахотин Н.В. Башкиров Б.А. и др.; Общая ветеринарная хирургия.-М.:Агропрмиздат, 1990

Калашник А.И., Цередера Б.Я., Русинов А.Ф., Цанько И.С., Юрченко Л.И. Практикум по общей и частной ветеринарной хирургий,-М.: Агропромиздат, 1988

Общая хирургия ветеринарной медецины: Учеб. / Э. И. Веремей, В, М, Лакисов, В. А. Лукьяновский и др. Мн.: Ураджай, 2000.

Размещено на Allbest.ru

Механическое повреждение кожи (рваная рана) шеи у кошки. Анатомо-топографические данные области локализации патологического процесса. Этиология и патогенез болезни. Заживление ран по вторичному натяжению. Клинические признаки и дифференциальный диагноз.

реферат [45,4 K], добавлен 16.01.2012

Сущность и классификация гнойного некротического артрита, причины его возникновения у животных. Анатомическое строение суставной капсулы, характеристика синовиальной оболочки. Клиническая картина и диагностика заболевания, его лечение с учетом стадии.

реферат [16,3 K], добавлен 06.12.2011

Основные причины возникновения вагинита у животных. Развитие гнойно-катарального вагинита как осложнения послеродового гнойно-катарального эндометрита. Стадии воспалительного процесса при заболевании. Патогенез и клинические признаки, прогноз и лечение.

реферат [20,5 K], добавлен 12.12.2011

Классификация, патогенез и клинические признаки абсцесса. Лечение животных с абсцессами. Диагностика и стадии развития флегмоны. Патогенез и основные формы сепсиса, методы терапии. Особенности гнойно-резобтивной лихорадки как предсептического состояния.

реферат [27,6 K], добавлен 22.12.2011

Основные виды деформированных копыт и копытец. Анатомо–топографическое расположение сухожилий, связок, суставов, костей, сосудов и нервов. Патогенез заболевания у козы, его клинические признаки и профилактика. Лечение путем обрезывания копытцевого рога.

курсовая работа [427,3 K], добавлен 13.12.2013

Определение и этиология вестибуловагинита – болезни, возникающей в результате травм и инфицирования. Симптомы, обследование, диагноз и лечение болезни животного. Профилактика заболевания: соблюдение санитарно-гигиенических условий и правил ведения родов.

контрольная работа [26,2 K], добавлен 05.05.2009

Выпячивание пристеночной брюшины и выпадение части внутренностей через расширенное пупочное кольцо. Грыжевое отверстие и его разновидности, классификация, полость грыжевого мешка. Анатомо-топографические данные. Диагноз у курируемого животного и лечение.

реферат [25,6 K], добавлен 07.12.2011

Инфекционная болезнь, характеризующаяся гнойно-некротическим поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и конечностей. Несколько видов Fusobacterum necrophorum. Бактериологическое исследование. Основные формы болезни и анализ возбудителей.

презентация [1,8 M], добавлен 05.05.2017

Определение, этиология, патогенез, клиническая картина гипотонии преджелудков у овцы. Дифференциальный диагноз, результаты исследований (система кровообращения, пищеварения). Особенности течения болезни, обзор методов лечения, прогноз и профилактика.

курсовая работа [56,0 K], добавлен 04.02.2011

Классификация основных видов задержания последа: полное, неполное и частичное. Анатомо-топографические данные области патологического процесса. Этиология, патогенез и клинические признаки болезни. Оказание помощи животным по удалению последа из матки.

курсовая работа [488,9 K], добавлен 26.12.2013

Не гоняйся за счастьем: оно всегда находится в тебе самом. (Пифагор)

если у вас в хозйстве не было падежа взрослых коз, если козлята не дохли и не болели, то тревожится касаемо АЭК не нужно?

Самый хороший учитель в жизни - это опыт, правда берет дорого, но объясняет очень доходчиво.

Теперь всех взрослых коз, у которых уже возрастные изменения суставов, нужно проверять?

я думаю, что если у одной козы изменения и если все живут и здравствуют, то нет необходимости, а если есть возможность сдать анализы, то лучше сдать, хотя бы той козе с изменениями. Если есть зараза, то заразятся все, может одного анализа достаточно чтобы узнать общую картину в стаде. Я бы сдала с удовольствием, сами пьем молоко сырое, дети пьют.

Самый хороший учитель в жизни - это опыт, правда берет дорого, но объясняет очень доходчиво.

Вирус козьего артрита-энцефалита - Caprine arthritis encephalitis virus (CAEV).

Артрит-энцефалит коз (АЭК) - это медленно протекающее вирусное заболевание, поражающее три системы - ЦНС, опорно-двигательную (суставы) и дыхательную (легкие) у коз, овец и КРС (в основном молодняк), вызывая в последствии 100 % гибель зараженных животных.

Первыми о болезни с подобной симптоматической картиной у домашних коз сообщили D. Stavrou и другие ученые в 1969 году. С помощью бесклеточной суспензии, приготовленной из органов случайно заболевших животных,удалось экспериментально воспроизвести болезнь на козах и выделить вирус, имевший при электронно-микроскопическом исследовании морфологическое сходство с вирусом Висна-Мэди овец (ВМО) (https://fermer.ru/forum/veterinariya-ovets/64768).

Возбудителем АЭК является вирус с длительным инкубационным периодом, относящийся к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus), куда входят также антигенно и генетически родственные вирусы: висна-мэди овец, инфекционной анемии лошадей, иммунодефицита КРС, кошачьего иммунодефицита, иммунодефицита человека (ВИЧ-1 и ВИЧ-2) и другие.

АЭК широко распространена во всем мире, из 161 стран болезнь зарегистрирована уже в 41-ой стране Мира, особенно в странах с развитым молочным козоводством и совпадает с международным перемещением Европейских пород молочных коз, особенно из-за отсутствии обязательной диагностики данной болезни во время карантинирования коз.
Список стран: США (38-81% зараженных от общего поголовья коз), Канада, Мексика (1997), Бразилия (1996), Венесуэла (1996), Доминиканская Республика (1998), Перу, Австралия, Новая Зеландия, Фиджи, Япония (2002), Франция, Швейцария, Испания, Дания, Исландия, Италия, Германия, Лихтенштейн (2000), Норвегия, Испания (1996), Словакия (1996), Бельгия (2000), Великобритания,Венгрия (1996), Босния и Герцеговина (2005), Болгария (2001), Латвия (2002), Россия (2003), Тунис (1995), Морокко (2002), Кения, Тринидад и Тобаго (1996) и другие страны.
В России установлена циркуляция вируса АЭК среди поголовья коз и КРС на территории Московской, Липецкой, Ленинградской, Брянской, Ивановской, Калужской, Владимирской, Тверской областей РФ. Эпизоотологическое моделирование АЭК показывает, что зоны высокого риска возникновения АЭК в РФ включают Центральный, Южный, Приволжский, Северо-Кавказский, Уральский федеральные округа, а также субъекты Сибирского и Дальневосточного округов, прилегающие к южной границе страны.

Вирус АЭК поражает в основном белые клетки крови и перемещается по организму внутри этих клеток. Без клетки вирус быстро погибает. Любая секреция от инфицированного животного, которая содержит лейкоциты (молоко, кровь, слюна, слезы, слизь дыхательных путей) будет содержать вирус. Вирус также был найден в яйцеклетках и в сперме.
Он чувствителен к высоким температурам, но устойчив к низким температурам и относительно - ультрафиолетовому излучению.
После интрацеребрального, интраартикулярного или интраперитонеального заражения развиваются разного рода изменения. Через 7 дней появляются первые воспалительные повреждения в головном мозге, суставах и легких, которые сохраняются в течение 8-21 месяца, независимо от возраста животных. В лейкоцитах жизнеспособный вирус обнаруживается начиная со 2-й недели после заражения в течение всей жизни животного. Как только клетки хозяина поражаются вирусом, они остаются инфицированными в течение всей жизни хозяина. Единственный способ удаления инфекции из организма это уничтожение зараженной клетки. После заражения вирусом в организмы вырабатываются антитела, которые не обеспечивают защиту организма, но являются хорошим индикатором для диагностики заболевания. Антитела начинают вырабатываться от 2-х месяцев до 2-х лет.

Пути передачи вируса.
Основные это молозиво и сырое молоко (выпаивание, доение, молокоборудование, грязные руки дояра), но также через кровь (иглы, тату, обезроживание, машинки для стрижки, открытые раны), слюну (облизивание, корм, вода, подстилка, тесный контакт), слезы (тесный контакт, подстилка), слизь дыхательных путей (тесный контакт), секреция родовых путей (роды, кесарево сечение). Внутриутробно, через яйцеклетки, эмбрионы и сперму в меньшей степени, но возможно и доказано.

Спектр восприимчивых к вирусу АЭК животных не ограничивается парнокопытными жвачными и в эпизоотологический процесс могут вовлекаться грызуны, собаки, кошки, приматы и т д. В настоящее время доказано, что в естественных условия межвидовые передачи регулярно происходят от коз к овцам в обоих направлениях. Установлена персистенция вируса (это когда вирус находится в активном состоянии, хотя по всем срокам уже должен был исчезнуть из
организма) АЭК в течение не менее 60-ти суток в организме экспериментально зараженных мышей, что свидетельствует о возможности циркуляции его среди грызунов в природе, где они могут служить резервуаром инфекции. Получены доказательства инфицирования вирусом АЭК людей и крупного рогатого скота, особенно массово это происходит в Мексике. Среди коз более восприимчивы культурные породы, аборигенные породы имеют иммунитет.

Клинические признаки проявляются только у молодых животных (1-6 месяцев) или у животных с низким иммунитетом (плохое содержание и кормление, стрессы), что составляет около 30-35 % от общего числа зараженных животных. Остальные сероположительные животные (около 65-70%) при хороших условиях содержания и кормления остаются без проявления клинических признаков в течение многих лет (до 4-5 лет) или пожизненно, при этом они могут дальше продуктироваться и воспроизводится при соблюдении определенных условий безопасности.
Всех животных делят на 3 условные группы:
1. Отрицательная - когда животное дает не менее двух отрицательных результатов с промежутком 6 месяцев и это животное находится в благополучном стаде (без сероположительных животных в стаде) или привезенное из благополучного стада после карантина и двух подряд отрицательных результатов.
2. Неопределенная - когда животное дает то положительный, то отрицательный результат, в результате сероконверсии (от 1 до 6 месяцев) из-за беременности, другого хронического или острого заболевания, недостаточного количества антител, или животное рожденное от сероположительной матери или отца. Такие животные могут быть переведены в другой статус (отрицательный или положительный) после последующей диагностики.
3. Положительная - животное является носителем вируса после двукратного положительного теста с промежутком в один месяц. Положительных животных и их потомство уничтожают, особенно с клиническими признаками, если животное высокоценно, то создают карантинную сероположительную группу с определенными условиями содержания и размножения.

Клинические признаки возникают когда клетки, несущие латентный вирус, созревают и размножаются (от 2-х месяцев до 2-х лет) в нужных органах организма (молочная железа, легкие, оболочки сухожилий, суставы и нервная ткань), вызывая соответствующие симптомы болезни:
• вирусный мастит - увеличение лейкоцитов в молоке, гипогалактия или агалактия, синдром "жесткого вымени". Признаки: асимметрия вымени, обширные уплотнения;
• артрит - чаще у взрослых животных - 30-40% в возрасте от года и старше. Чаще поражаются запястные и скакательные суставы. Болезнь внезапная и прогрессирующая, иногда бывают рецидивы. Признаки: опухание суставов, боль при движении, хромота, нарушения позы, деформация суставов, снижение веса;
• пневмония - прогрессирующая интерстициальная. Признаки: потеря веса, одышка, не встают;
• менингит или энцефалит или миелит - чаще у молодняка (1-6 месяцев) или взрослых (1-2 %). Признаки: медленно развивающиеся парезы и параличи. Начинается с задних конечностей и переходит на передние. Отставание в росте. У взрослых может быть также слепота, тремор головы, наклоны головы, манежные движения, атрофия мышц.

Крупный рогатый скот восприимчив к заражению вирусом АЭК, болезнь протекает с характерными клиническими и патологоанатомическими признаками и вирусоносительством.

Патоморфологические изменения у естественно и экспериментально инфицированных животных локализуются в ЦНС, суставах и легких. В ЦНС изменения выявляют в белом веществе головного и спинного мозга и мозжечке. Наиболее выраженные поражения чаще обнаруживаются в шейных и грудных отделах спинного мозга. Микроскопически поражения характеризуются образованием плотных периваскулярных муфт из мононуклеарных клеток, формированием лимфоцитарных инфильтратов, пролиферации и выраженной первичной демиелинизацией. В тяжелых случаях участки нервных клеток замещаются глиальными рубцами. В суставах обнаруживается гиперплазия синовиальных клеток, лимфопитарная и плазмоклеточная инфильтрация. При прогрессировании болезни нарастают дегенеративные изменения, такие как фиброз, некроз, и минерализация синовильных оболочек, появляются периартикулярные коллагенозные структуры. В легких — интерстициальная пневмония, гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани. Ткань легкого диффузно уплотняется и по консистенции напоминает губчатую резину.
Картина крови, как правило, без изменений, иногда может наблюдаться лимфопения. В цереброспинальной жидкости отмечается плеоцитоз, в основном за счет мононуклеарных клеток и увеличение количества белка.

Диагноз на АЭК устанавливают па основании данных эпизоотического анализа, клинического осмотра, патоморфологических данных, а также результатов лабораторных исследований.
Для обнаружения вирусоспецифических антител наибольшее распространение получили реакция диффузионной преципитации в агаре (РДП) и иммуноферментный анализ (ИФА), а для обнаружения вирусного генома используют молекулярно-бпологический метод - ПЦР. ПЦР
позволяет обнаруживать геном вируса АЭК в пробах культурального материала и крови
инфицированных животных на ранних стадиях заболевания (начиная с 45 суток) и дифференцировать его от других близкородственных ретровирусов (Мэди-Висна, аденоматоз). Данная реакция пригодна для проведения эпизоотологического мониторинга АЭК и использования при осуществлении мер борьбы с АЭК в неблагополучных хозяйствах.

Дифференциальный диагноз. В первую очередь дифференцируют от Мэди-Висна овец и коз. АЭК дифференцируют в зависимости от формы клиники. Артритную форму отличают от:
травматического артрита, инфекционного артрита вызванного микоплазмозом. Нервную форму отличают У козлят от: прогрессивного парезы, энзоотической атаксии, спинномозговых форм гельминтозов (нематоды, вертячка), травм спинного мозга или абсцессов, а также врожденных аномалий спинного мозга и позвоночника; у взрослых коз нервную форму еще отличают от листериоза, бешенства и полиэнцефаломиелита. Легочную форму отличают от казеозного лимфаденита. Маститную форму от туберкулезного мастита.

Лечение не разработано. Вакцин нет. Селекция на устойчивость к вирусу пород мало изучена.

Меры борьбы и профилактика.
АЭК относится к группе болезней, подлежащих обязательной регистрации (заявке) в МЭБ (Международное Эпизоотическое Бюро), независимо от формы течения и проявления болезни (клиническая, латентная) и метода диагностики (серологический, биофизический). Согласно
ветеринарно-санитарным правилам, принятым в зарубежных странах, при возникновении болезни вводится карантин с сопутствующими мероприятиями предосторожности на границе и внутри страны.
Меры борьбы:
1. Регулярное проведение лабораторных исследований всего стада - 1-2 раза в год. Козлят можно начинать исследовать с 6 месячного возраста. Нельзя исследовать беременных, больных животных или сразу после вакцинации (не менее 30 дней после введения любых вакцин).
2. Выпаивание козлят молозивом здоровых коз или простерилизованным молозивом или их заменителями. Пастеризация молозива - при температуре +59 град в течении 60 минут, чтобы инактивировать вирус. Рекомендуется использовать водяную баню или пароварку для точной регулировки температуры. Большое количество молозива можно после пастеризации
замораживать небольшими порциями (разовая порция выпаивания). При нагревании выше +59 градусов, полезность молозива будет значительно снижена из-за денатурации белков, в том числе антител.
3. Единственное эффективное средство борьбы — убой всех животных в неблагополучных и подозреваемых в неблагополучии хозяйствах, поскольку специфические меры профилактики не разработаны. Кроме того, появление этой болезни ведет к ограничениям при экспорте и импорте племенного поголовья.
4. Метод изолированного выращивания козлят от сероположительных коз - при родах не допустить контакта козленка с матерью, ее калом, мочой и подстилкой. Не дать козе облизать козленка. То есть принять козленка в чистые руки и унести его в карантинный блок и там уже проводить остальные манипуляции.
5. Дезинфекция фенольными соединениями и соединениями четвертичного аммония.
6. Использовать козлов-производителей (или сперму) с отрицательными результатами за 30 дней до сбора спермы или случки или проверенных козлов-производителей.
7. При выявлении положительного результата, повторно исследовать можно не раньше чем через 2 недели. После 3-х лет стабильно отрицательных результатов можно утверждать что ферма чистая.
8. Создание "сероположительных" изолированных стад с особо ценными племенными животными для получения от них потомства. Граница между группами должна быть не менее 2-х метров, а лучше 3-4 метра.
9. Предупредить занос возбудителя инфекции в хозяйство, необходимо пополнять поголовье только из тех стад, в которых в течение последних нескольких лет не было зарегистрировано клинических случаев заболевания, не выявлены серопозитивные животные и не было поступления новых коз.

Экономический ущерб при этом складывается в основном из выбраковки из стад клинически больных животных и вирусоносителей, а также недополучении молока.

Высокие факторы риска развития АЭК:
1. Кормление козлят смешанным молоком (от нескольких коз).
2. Плохая гигиена.
3. Смешение коз из разных хозяйств без карантина и анализов, а также выставки и места продаж.
4. Скученность.
5. Использование непроверенного персонала (особенно дояров)
6. Общее доение непроверенных коз.