Изменение клапанов при ревматизме

В норме митральный клапан обычно состоит из двух створок, хотя по данным Т. С. Воропаева часто встречается и большее число створок. В том месте, где створки смыкаются у клапанного кольца, выделяют две комиссуры. Первая комиссура располагается на передне-латеральной стенке сердца, а вторая — на задне-медиальной. Размеры нормального левого атриовентрикулярного отверстия у взрослого таковы, что площадь его составляет примерно 4 см2. Это отверстие свободно пропускает два пальца.

Сухожильные нити, которые прикрепляют створки к папиллярным мышцам, мешают выворачиванию клапана в сторону предсердия во время сокращения желудочка. Сухожильные нити в норме имеют длину от 1 до 3 см, количество их различно, так же как различно и число папиллярных мышц.

После перенесенного острого ревматического эндокардита вначале наблюдается чисто функциональная недостаточность клапана, связанная в основном не с изменением створок, а с разрыхлением и отеком фиброзных колец и ревматическим миокардитом, приводящим к расширению атриовентрикулярного отверстия. В дальнейшем по мере развития рубцовых изменений клапанов возникает утолщение створок и некоторое укорочение их по направлению к основанию. В результате этого створки клапанов перестают смыкаться и во время систолы желудочков остается отверстие, через которое кровь проникает обратно в предсердие. Таким образом, возникает органическая недостаточность клапана.

В это же время происходит срастание створок клапана у основания их, в области комиссур; появляется небольшое сужение атриовентрикулярного отверстия в момент полного открытия его при сокращении предсердий.

Однако отверстие еще настолько большое, что не представляет существенного сопротивления для тока крови, и на первый план в отношении симптоматики выдвигаются все еще явления недостаточности клапанов при наличии уже намечающегося стеноза отверстия. При прогрессировании Рубцовых изменений после новой атаки ревматизма наблюдается дальнейшее срастание створок, что ведет к уменьшению недостаточности, но зато уже вызывает клинические проявления стеноза.

И. В. Давыдовский придает большое значение надрывам пораженных клапанов, которые возникают под ударом систолической струи крови, проходящей через суженное отверстие. Такие мккротравмы клапана способствуют дополнительному тромбообразованию с последующей организацией тромботических масс и прогрессированием стеноза. Сращение створок в этот период происходит только по линии комиссур, так как сухожильные нити и папиллярные мышцы в процесс еще не вовлечены. Клапаны на разрезе представляются несколько втянутыми в сторону желудочка.

При дальнейшем прогрессировании изменений сухожильные нити и папиллярные мышцы втягиваются в процесс, в результате чего хорды резко утолщаются и укорачиваются иногда вплоть до того, что толстые ригидные створки клапанов непосредственно срастаются с верхушками папиллярных мышц. Клапан представляет собой в этот период ригидную воронку, состоящую из сращенных толстых створок, спаянных непосредственно с папиллярными мышцами, и резко уменьшенным атриовентрикулярным отверстием. Таким образом, в этот период имеется значительное сужение отверстия и некоторая недостаточность клапана, которая, видимо, не имеет особого значения, так как обратный ток крови через суженное отверстие очень небольшой.
Как сообщает Брок, у большинства больных к моменту операции митральное отверстие достигало 0,5—1 см2. В некоторых случаях оно может иметь лишь 3—5 мм в диаметре.

Если процесс полностью не стабилизировался и атаки ревматизма продолжаются, то деформация клапанов прогрессирует, приводя к еще большим нарушениям гемодинамики. В ригидный, гиалинизированный клапан откладываются соли кальция. В некоторых случаях обызвествлению подвергаются лишь комиссуры. Петрификация клапана является одним из поздних этапов митрального стеноза и, конечно, резко ограничивает возможность его хирургического лечения.

Помимо стеноза, обусловленного срастанием створок митрального клапана, Бейли выделяет стеноз, обусловленный уплотнением и стягиванием фиброзного кольца, и так называемый подклапанный стеноз, связанный со срастанием сухожильных нитей между собой, сочетающимся нередко со срастанием папиллярных мышц.

Видео кратко о гемодинамике при пороках сердца и митральном стенозе к экзамему

- Вернуться в оглавление раздела "хирургические болезни"

Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной тка­ни с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой систе­ме, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом моло­дого возраста, в связи с инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы А.

Это определение болезни подчерки­вает:

1. преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы;
2. роль патологической наследственности;
3. значение стрептококковой инфекции.

Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда с возникновением деформации кла­панного аппарата — порока сердца и последующим развитием сердечной не­достаточности. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и последующего прогноза.

Отмечено, что заболевшие ревматизмом незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител. Такая связь с предшествующей стрептококко­вой инфекцией особенно выражена при остром течении ревматизма, сопрово­ждающемся полиартритом.

У больных ревматизмом имеется генетически обусловленный дефект им­мунной системы и поэтому из организма недостаточно быстро элиминируют­ся стрептококковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных обладают повышенной склонностью фиксировать эти антигены и комплексы. В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувстви­тельности немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализующими воспалительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтрофилов, фаго­цитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспа­лительный процесс локализуется в соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу гиперчувствитель­ности замедленного типа (ГЗТ) и в крови больных обнаруживаются лимфо­циты, реагирующие с сердечной тканью. Этим клеткам придают большое зна­чение в происхождении органных поражений (прежде всего сердца). В крови выявляются также противомиокардиальные антитела, но они имеют меньшее значение в развитии поражения сердца.

Патологический процесс имеет аутоиммунный характер, поэтому заболе­вание течет волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или неспецифи­ческих факторов (переохлаждение, физическое напряжение, эмоциональный стресс и пр.) При поражении сердца воспалительный процесс распространяется на эн­докард и миокард (эндомиокардит или ревмокардит), либо на все оболочки сердца (панкардит), либо поражает только миокард (при первой, реже при второй атаке). Морфологические изменения при ревматизме обнаруживаются прежде всего в миокарде, поэтому именно миокардит в ранние сроки опреде­ляет клиническую картину. Воспалительные изменения в эндокарде (вальвулит, бородавчатый эндокардит), поражение сухожильных нитей и фиброзного кольца выявляются в более поздние сроки атаки ревматизма — спустя 6 — 8 нед.

Наблюдается определенная закономерность поражения клапанов сердца: чаще всего поражается митральный клапан, затем аортальный и трех­створчатый. Клапан легочной артерии при ревматизме практически никогда не поражается.

Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки ревма­тизма: недостаточность митрального клапана — спустя 6 мес. после начала атаки (недостаточность клапана аорты немного раньше), митральный сте­ноз — через 2 года после атаки; в еще более поздние сроки формируется сте­ноз устья аорты.

При ревматизме поражаются различные органы и системы, но клинически отчетливо проявляется поражение сердца; реже отмечается суставной синдром.

Острое течение — внезапное начало, яркая симптоматика, полисиндромность поражения и высокая степень активности патологического процесса. Ле­чение быстрое и эффективное.

Подострое течение — продолжительность атаки 3 — 6 мес, меньшая выра­женность и динамика клинических симптомов. Умеренная активность патоло­гического процесса. Эффект от лечения менее выражен.

Затяжное течение — длительность атаки более 6 мес, монотонное, пре­имущественно моносиндромное, с невысокой активностью патологического процесса.

Непрерывнорецидивирующее течение — волнообразное течение с четкими обострениями и неполными ремиссиями, полисиндромность, прогрессирую­щее поражение органов.

Латентное течение — по клиническим и лабораторно-инструментальным данным ревматизм не выявляется. О латентной форме говорят ретроспектив­но (после обнаружения сформированного порока сердца).

Как известно, при ревматизме преимущественно страдает сердечно-сосудистая система. Следует иметь в виду, что клиническая картина собственно ревматизма более отчетлива при первой его атаке, пока порок еще не сформирован. При рецидивах ревматизма, когда уже сформировался порок сердца, а тем более при наличии сердечной недостаточности, клиническую симптоматику активного ревматического процесса выявить труднее, так как она обусловливается сочетанием порока сердца и нарушением кровообращения. В связи с этим ниже рассматривается клиническая картина первичной атаки ревматизма.

В настоящее время наиболее частым, а у большинства больных един­ственным проявлением ревматизма является поражение сердца — ревмокар­дит. Под ревмокардитом понимают одновременное поражение миокарда и эндокарда

У взрослых ревмокардит протекает нетяжело. Больные предъявляют жа­лобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке, значительно реже отмечают перебои или сердцебиения. Эти симптомы не являются специфичными для ревматического поражения сердца и могут наблюдаться при других его заболеваниях. Природа таких жа­лоб уточняется на последующих этапах диагностического поиска.

Ревмокардит у отдельных больных молодого возраста (более часто у де­тей) может протекать тяжело: с самого начала болезни сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца, сердцебиения. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения.

Перикардит, так же как внесердечные проявления ревматизма, в на­стоящее время встречается редко, обычно при остром течении у детей и лиц молодого возраста.

При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоянные боли в области сердца. Экссудативный перикардит, который характеризуется накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата, имеет свою клиническую картину: боли исчезают в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, кото­рая усиливается при горизонтальном положении больного. Вследствие за­труднения притока крови к правому сердцу появляются застойные явления в большом круге (отеки, тяжесть в правом подреберье вследствие увеличения печени).

Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревмати­ческого полиартрита. Больные отмечают быстро нарастающую боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучезапястных), невозможность активных движений, увеличение суставов в объеме.

Особенностью ревматического полиартрита является быстрое и полное обратное его развитие при назначении противоревматических препаратов. Иногда поражение суставов проявляется лишь полиартралгией — болями в су­ставах без развития артрита.

Ревматические поражения легких в виде пневмонии или плеврита наблю­даются крайне редко, их субъективные симптомы такие же, как и при обычных поражениях Ревматические поражения почек также крайне редки, выявляются лишь на III этапе диагностического поиска (при исследовании мочи).

Таким образом, на I этапе диагностического поиска при первичном ре­вматизме наиболее часты жалобы, связанные с поражением сердца, реже с вовлечением в патологический процесс суставов, а также жалобы общего порядка (утомляемость, потливость, повышение температуры тела).

В настоящее время диагностика ревматизма затруднена. При первичной атаке подозрение на ревматизм должно вызывать лю­бое заболевание, развивающееся спустя 1 — 3 нед. после перенесенной ан­гины или другой носоглоточной инфекции либо переохлаждения и характери­зующееся поражением сердца и суставов.

Распознавание активного ревматического процесса у больных с ранее сформировавшимся пороком сердца не представляет особенных трудностей. Гораздо сложнее выявление первичного ревмокардита, что связано с особен­ностями течения ревматизма.

Классическая картина первичного ревмокардита, включающая увеличение границ сердца, появление систолического шума, признаков сердеч­ной недостаточности, может быть определена лишь в отдельных случаях непрерывнорецидивирующего или острого ревматизма. В значительном боль­шинстве случаев, особенно при затяжном течении ревматического процесса, удается выявить нерезко выраженные изменения со стороны сердца в сочета­нии с умеренно измененными лабораторными показателями. В этой ситуации клиническая картина чрезвычайно напоминает таковую при инфекционно-аллергическом миокардите, от которого и приходится дифференцировать пер­вичный ревмокардит.

В настоящее время при ревматизме лечение проводится в 3 эта­па: 1) лечение в активной фазе в стационаре; 2) продолжение лечения больно­го после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликлиники; 3) по­следующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое лечение в поликлинике.

Лечебные мероприятия включают:

1. борьбу со стрептококковой инфек­цией;
   
2. подавление активного ревматического процесса (воспаления на им­мунной основе);
   
3. коррекцию иммунологических нарушений.

Больных ревматизмом ставят на диспансерный учет с целью проведения противорецидивной терапии, своевременного обнаружения рецидива, а при прогрессировании клапанного порока — для своевременного направления в кардиохирургическое учреждение.

Непосредственная угроза для жизни при ревматизме наблюдает­ся крайне редко. Прогноз в основном определяется выраженностью порока сердца и состоянием сократительной функции миокарда.

Первичная профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции и энергичном лечении острых заболеваний, вызванных стрептококком.

Ревматические болезни сердца — это заболевания, связанные с перенесенной ревматической лихорадкой. Основной причиной ревматической лихорадки являются бактериальные инфекции, вызывающие появление таких заболеваний, как корь, скарлатина, ангина различных типов. Дети, переболевшие ангиной, могут в подростковом возрасте столкнуться с такой проблемой, как болезни сердца. Часто ревматические болезни сердца появляются у пожилых людей со слабым иммунитетом, как следствие недолеченной ангины или воспаления легких.

От ревматизма преимущественно страдает соединительная ткань, а это означает, что легкие, сердце и суставы являются своеобразной лакмусовой бумагой для осложнений, к которым приводит ревматизм.

Хронические ревматические болезни сердца могут сопровождаться симптомами слабой интенсивности и длиться годами. При неблагоприятных условиях среды или заболеваниях, стрессах сердечные симптомы проявляются остро, как следствие — появляется необходимость в лечении, в том числе и операции. Одним из серьезных последствий ревматической лихорадки является клапанная митральная регургитация или ревматическая недостаточность митрального клапана.

Что такое ревматическая недостаточность митрального клапана (регургитация)

Митральная клапанная регургитация, также называемая регургитацией митрального клапана, — это состояние, при котором митральный клапан сердца не закрывается достаточно плотно, чтобы оказывать сопротивление току крови. Таким образом, кровь поступает обратно в сердце. В результате кровь не может полноценно перемещаться через сердце, создавая ощущение дискомфорта для больного. Люди с ревматической недостаточностью митрального клапана чувствуют себя уставшими, испытывают одышку, боли в груди, им в буквальном смысле тяжело дышать.

При слабых симптомах лечение в основном направляется на снятие симптомов и нормализацию общего самочувствия. Однако в случае тяжелой регургитации может потребоваться операция по замене клапана.

Если регургитацию не лечить, это заболевание может привести к сердечной недостаточности, аритмии, тахикардии и даже летальному исходу. Люди со слабыми симптомами митральной клапанной регургитации должны пройти обследование у кардиолога и хирурга, и рассмотреть возможность раннего оперативного вмешательства.

Как работает сердце

Сердце, которое является главным органом кровеносной системы, состоит из четырех камер. Две верхние камеры (атриумы) принимают кровь, а две нижние — перекачивают её в верхние, выступая в качестве насосов.

Четыре сердечных клапана открываются и закрываются так, чтобы кровь шла в сердце только в одном направлении. Митральный клапан, расположенный между двумя камерами в левой части сердца, состоит из двух створок или листков ткани. Митральный клапан открывается, когда кровь перетекает из левого предсердия в левый желудочек. Затем клапан закрывается, чтобы не дать крови, которая только что попала в желудочек, течь в обратном направлении.

При регургитации клапан приоткрывается, и с каждым сокращением сердца некоторое количество крови вытекает обратно в предсердие, а не движется вперед в аорту. Это означает, что сердце перекачивает кровь в обратном направлении.

Причины митральной клапанной регургитации

1. Пролапс митрального клапана. В этом состоянии створки клапана ослабляются, поэтому каждое сокращение сердца влечет за собой пролапс (выпячивание) клапана в левое предсердие. Этот порок сердца может вызывать регургитацию.
2. Повреждение створок клапана. Со временем у людей с пролапсом створки клапана могут сильно растянуться или даже повредиться. Такое состояние, как правило, внезапно, и требует срочной операции. Кроме того, разрыв створок клапана может быть связан с травмой грудной клетки, например, в автомобильной аварии или при несчастном случае на производстве.
3. Ревматическая лихорадка. Одна из наиболее распространенных причин болезней сердца и дефектов клапанов. Ревматические заболевания — это заболевания, которые появляются в детстве вследствие бактериальной инфекции горла и ротовой полости (стептококки, стафилококки). Такие заболевания, как ангина, скарлатина и другие, вызываемые указанными патогенами, могут в будущем, спустя 5-10 лет, стать причиной пороков сердца.
4. Эндокардит. Следствие ревматической лихорадки. Эндокардит — это инфекционное поражение слизистой оболочки сердца (эндокарда). Он так же может вызывать воспаление клапанов.
5. Инфаркт. Сердечный приступ может повредить область сердечной мышцы, которая поддерживает митральный клапан. Если повреждение достаточно обширное, инфаркт практически сразу приводит к регургитации.
6. Аномалии сердечной мышцы (кардиомиопатии). Со временем некоторые состояния, например высокое кровяное давление, вынуждают сердце работать тяжелее, постепенно увеличивая объем левого желудочка. Так митральный клапан растягивается, следовательно, появляется регургитация
7. Травма.
8. Врожденные пороки сердца.
9. Лекарственные препараты. Также могут быть причиной митральной недостаточности. Таким препаратом, например, является эрготамин (аналоги: Кафергот, Мигергот). Эрготамин назначается при мигренях и различных болях.
10. Радиационная терапия. В редких случаях лучевая терапия рака, ориентированная на область грудной клетки, может привести к митральной регургитации.

Симптомы регургитации митрального клапана

Основные симптомы регургитации следующие:

Митральная клапанная недостаточность прогрессирует медленно. В течение многих лет больной человек может не иметь фактически никаких симптомов заболевания, однако при таких факторах, как стресс, заболевания и других внутренних или внешних стимулирующих состояниях, регургитация усиливается.

Возможные осложнения

1.Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердечная мышца не в состоянии перекачать столько крови, сколько необходимо для удовлетворения жизнеобеспечения организма. Тяжелая митральная регургитация дает дополнительную нагрузку на сердце, поскольку чем больше крови поступает назад, в предсердие, тем меньше её передается вперед, в аорту.

Левый желудочек получает больше крови и, если регургитацию не лечить, сердце ослабевает.

2. Мерцательная аритмия. Растяжение и расширение левого предсердия сердца сопровождается быстрым и хаотичным сокращением верхних камер сердца.

3. Легочная гипертензия. Если у больного долгосрочная регургитация, давление в сосудах легких становится чрезмерно повышенным.

Лечение митральной недостаточности гангрены, факторы риска

Лечение митральной недостаточности зависит от остроты симптомов и показателей гемодинамики. При острой регургитации с вторичными механическими повреждениями сердца (разрыв папиллярной мышцы или хорды) единственный метод лечения — это операция. В целях улучшения перфузии органов и уменьшения негативных симптомов может быть использована баллонная помпа.

Для уменьшения нагрузки на левый желудочек назначают сосудорасширяющие препараты. Людям с хронической клапанной регургитацией показаны вазодилататоры, а также ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента). Из сосудорасширяющих препаратов часто используется нитропруссид.

При гипертензии необходимы диуретики и диета с низким содержанием натрия (бессолевая). Больным с пролапсом митрального клапана назначают антикоагулянты. Медикаменты любого характера являются средством снятия симптомов, они не устраняют проблему с неправильным перекачиванием крови.

Хирургический метод лечения заключается в замене митрального клапана. Срок службы современных биопротезов составляет около 10 лет, спустя это время клапан снова нуждается в замене. Операция с сохранением собственного клапана пациента может проводиться несколькими способами: ушивание перфорации отдельными швами, пластика перфорации при помощи заплаты, митральная вульвопластика и клиновидная резекция створки.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

Классификация митральной регургитации (критерии АСС/АНА - Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Степень по данным ангиографии

Площадь потока митральной регургитации при цветовом допплеровском картировании

Небольшой поток центральной регургитации (менее 4 см 2 или менее 20% отверстия левого предсердия)

Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью митральной регургитации

"Vena contracta" шириной более 0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации (>40% площади левого предсердия) или эксцентричный поток митральной регургитации, поступающей в левое предсердие

"Vena contracta", ширина (см)

Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии

Объем регургитации (мл/сокращение)

Площадь потока регургитации, (см 2 )

Увеличение размеров левого желудочка

Увеличение размеров левого предсердия

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

В стадии компенсации митральной недостаточности субъективных ощущений не бывает. Больные могут выполнять значительную физическую нагрузку, и порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

Основные проявления:

1. Одышка при физической нагрузке и сердцебиение - возникают при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

5. При недостаточности митрального клапана чаще, чем при митраль­ном стенозе, больных беспокоит ноющая, давящая, колющая боль в области сердца, не всегда связанная с физической нагрузкой.

При аускультации сердца определяется:

1. Ослабление или полное отсутствие I тона сердца, что обусловлено нарушением механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствием "периода замкнутых клапанов"), а также волной регургитации.

2. Акцент II тона над легочной артерией обычно выражен умеренно и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто над легочной артерией выслушивается также расщепление II тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным.

3. Часто на верхушке сердца определяется глухой III тон, возникающий вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка.

4. Систолический шум - наиболее характерный аускультативный симптом при митральной недостаточности. Он возникает в результатепрохождения волны регургитации из левого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отверстие между неплотно сомк­нутыми створками митрального клапана.
Шум хорошо выслушивается на верхушке сердца, проводится в левую подмышечную область и вдоль левого края грудины, интенсивность его варьирует в широких пределах.
Тембр шума различный - мягкий, дующий или грубый, что может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке.
Систолический шум может занимать часть систолы или всю систолу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительнее систоличес­кий шум, тем тяжелее митральная недостаточность.

Диагностика

1. На электрокардиограмме при выраженной недостаточности митраль­ного клапана наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка в виде увеличенной амплитуды зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях, чаще в сочетании с измененной конечной частью желудочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях.
При развитии легочной гипертензии появляются признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. Мерцание предсердий выявляется у 30- 35% больных.

2. Фонокардиограмма. При записи с верхушки сердца амплитуда I тона значительно уменьшена. Интервал Q-I тон увеличивается до 0,07-0,08 с в результате повышения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана. Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана.

5. При допплер-ЭхоКГ возможна оценка степени выраженности митральной регургитации. Прямой признак порока - турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации.

6. Катетеризация полостей сердца позволяет выявить ряд ценных диа­гностических признаков. Давление в легочной артерии обычно повы­шено. На кривой легочно-капиллярного давления видна характерная картина недостаточности митрального клапана в виде увеличения вол­ны V более 15 мм рт. ст. с быстрым и крутым падением после нее, что является признаком регургитации крови через отверстие митрального клапана.
При вентрикулографии Вентрикулография – метод рентгенологического исследования желудочков головного мозга или сердца с использованием контрастного вещества
можно наблюдать как контрастное вещество во время систолы левого желудочка заполняет полость лево­го предсердия. Интенсивность контрастирования последнего зависит от степени недостаточности митрального клапана.

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими заболеваниями:

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофической кардиомиопатии выслушивается систолический шум на верхушке сердца, что при поверхностном обследовании больного может послужить поводом для диагностики недостаточности митрального клапана. Вероятность диагностической ошибки увеличивается, если систолический шум у больных гипертрофической кардиомиопатией сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Как и при недостаточности митрального клапана, эпицентр шума может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина. Однако при митральной недостаточности шум проводится в подмышечную впадину, а при кардиомиопатии усиливается при вставании, при проведении пробы Вальсальвы. Диагностические сомнения разрешает эхокардиография, которая выявляет важный признак гипертрофической кардиомиопатии - асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки.

ЭхоКГ - метод выбора в дифференциации рассматриваемых заболеваний. Исследование доказывает отсутствие анатомических изменений клапана при дилатационной кардиомиопатии и их наличие при органической недостаточности митрального клапана.

3. Легочная или трикуспидальная регургитация.

4. Дефект межжелудочковой перегородки. При дефекте межжелудочковой перегородки шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum - в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину. Определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо.
У 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки наблюдается систолическое дрожание в третьем-четвертом межреберье слева от грудины. В анамнезе таких больных нередки указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни.
На ЭКГ может присутствовать отклонение электрической оси сердца влево, вправо или отмечается нормальное ее расположение. Определяются признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
На фонокардиограмме регистрируется пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически отмечаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

5. Дефект межпредсердной перегородки. Для дефекта межпредсердной перегородки характерны указания в анамнезе на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором-третьем межреберье, проводится лучше к основанию сердца и на сосуды. ЭКГ определяет отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто отмечается неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка. Гипертрофия правого предсердия и правого желудочка обнаруживается и при рентгенологическом исследовании.

6. Кальцинированный аортальный стеноз - у пожилых больных.

Осложнения

Лечение

Специфические консервативные методы лечения митральной недостаточности отсутствуют. Развивающуюся сердечную недостаточность лечат общепринятыми методами.
По показаниям назначают мочегонные препараты, периферические вазодилататоры (в том числе ингибиторы АПФ), блокаторы β-адренорецепторов (в том числе карведилол), сердечные гликозиды, антикоагулянты.
Показано ограничение физических нагрузок, ограничение потребления натрия.
В поздних стадиях для уменьшения вероятности венозного тромбоза и легочной эмболии назначают антикоагулянты и рекомендуют бинтовать ноги эластичными бинтами.

Хирургическая коррекция недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана предполагает замену клапана подходящим протезом или клапанной тканью.

Показания к операции при тяжелой хронической митральной регургитации, обусловленной органическим поражением клапана

Показания	Класс
"Симптомные" пациенты с фракцией выброса (ФВ) левого желудочка > 30% и конечно-систолическим размером (КСР)	IB
"Бессимптомные" пациенты с дисфункцией левого желудочка (КСР > 45 мм* и/или ФВ левого желудочка	IC
"Бессимптомные" пациенты с сохраненной функцией левого желудочка и фибрилляцией предсердий (ФП) или легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии > 50 мм рт. ст. в состоянии покоя)	IIaC
Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ левого желудочка 55 мм)	IIaC
"Бессимптомные" пациенты с сохраненной функцией левого желудочка, высокой вероятностью стойкого эффекта клапанносберегающей операции с низким риском хирургического вмешательства	IIbB
Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ левого желудочка 55 мм), рефрактерные к медикаментозной терапии с низкой вероятностью выполнения клапанносберегающей операции, без тяжелых сопутствующих заболеваний	IIbC

Лечение бессимптомных больных остается областью различных противоречий, где показания к хирургическому лечению зависят от стратификации риска, возможности восстановления клапана.

Прогноз

Госпитализация

Профилактика

Вторичная профилактика острой ревматической лихорадки направлена на предотвращение рецидивов заболевания. Применяют препараты пролонгированного действия: бициллин-1 (бензатинпенициллин, экстенциллин) и бициллин-5.
Бициллин-1 является менее аллергичным и дольше сохраняется в необходимой концентрации (21 день против 7-14 дней у бициллина-5).

Бициллин-1 вводят в/м:
- взрослым и подросткам - 2,4 млн ЕД;
- детям при массе тела менее 25 кг - 600 000 ЕД;
- детям с массой тела более 25 кг -1,2 млн ЕД.