Границы сердца при ревматизме

Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной тка­ни с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой систе­ме, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом моло­дого возраста, в связи с инфекцией β-гемолитическим стрептококком группы А.

Это определение болезни подчерки­вает:

1. преимущественное поражение сердечно-сосудистой системы;
2. роль патологической наследственности;
3. значение стрептококковой инфекции.

Сущность болезни заключается в поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда с возникновением деформации кла­панного аппарата — порока сердца и последующим развитием сердечной не­достаточности. Поражение других органов и систем при ревматизме имеет второстепенное значение и не определяет его тяжести и последующего прогноза.

Отмечено, что заболевшие ревматизмом незадолго до начала болезни перенесли ангину, обострение хронического тонзиллита, а в крови у них определялось повышенное количество стрептококкового антигена и противострептококковых антител. Такая связь с предшествующей стрептококко­вой инфекцией особенно выражена при остром течении ревматизма, сопрово­ждающемся полиартритом.

У больных ревматизмом имеется генетически обусловленный дефект им­мунной системы и поэтому из организма недостаточно быстро элиминируют­ся стрептококковые антигены и иммунные комплексы. Ткани таких больных обладают повышенной склонностью фиксировать эти антигены и комплексы. В ответ развивается воспаление на иммунной основе (по типу гиперчувстви­тельности немедленного типа — ГНТ), при этом факторами, реализующими воспалительный процесс, являются лизосомные ферменты нейтрофилов, фаго­цитирующих иммунные комплексы и разрушающихся при этом. Этот воспа­лительный процесс локализуется в соединительной ткани преимущественно сердечно-сосудистой системы и изменяет антигенные свойства ее и миокарда. В результате развиваются аутоиммунные процессы по типу гиперчувствитель­ности замедленного типа (ГЗТ) и в крови больных обнаруживаются лимфо­циты, реагирующие с сердечной тканью. Этим клеткам придают большое зна­чение в происхождении органных поражений (прежде всего сердца). В крови выявляются также противомиокардиальные антитела, но они имеют меньшее значение в развитии поражения сердца.

Патологический процесс имеет аутоиммунный характер, поэтому заболе­вание течет волнообразно, обостряясь под влиянием инфекции или неспецифи­ческих факторов (переохлаждение, физическое напряжение, эмоциональный стресс и пр.) При поражении сердца воспалительный процесс распространяется на эн­докард и миокард (эндомиокардит или ревмокардит), либо на все оболочки сердца (панкардит), либо поражает только миокард (при первой, реже при второй атаке). Морфологические изменения при ревматизме обнаруживаются прежде всего в миокарде, поэтому именно миокардит в ранние сроки опреде­ляет клиническую картину. Воспалительные изменения в эндокарде (вальвулит, бородавчатый эндокардит), поражение сухожильных нитей и фиброзного кольца выявляются в более поздние сроки атаки ревматизма — спустя 6 — 8 нед.

Наблюдается определенная закономерность поражения клапанов сердца: чаще всего поражается митральный клапан, затем аортальный и трех­створчатый. Клапан легочной артерии при ревматизме практически никогда не поражается.

Различные пороки сердца возникают в разные сроки после атаки ревма­тизма: недостаточность митрального клапана — спустя 6 мес. после начала атаки (недостаточность клапана аорты немного раньше), митральный сте­ноз — через 2 года после атаки; в еще более поздние сроки формируется сте­ноз устья аорты.

При ревматизме поражаются различные органы и системы, но клинически отчетливо проявляется поражение сердца; реже отмечается суставной синдром.

Острое течение — внезапное начало, яркая симптоматика, полисиндромность поражения и высокая степень активности патологического процесса. Ле­чение быстрое и эффективное.

Подострое течение — продолжительность атаки 3 — 6 мес, меньшая выра­женность и динамика клинических симптомов. Умеренная активность патоло­гического процесса. Эффект от лечения менее выражен.

Затяжное течение — длительность атаки более 6 мес, монотонное, пре­имущественно моносиндромное, с невысокой активностью патологического процесса.

Непрерывнорецидивирующее течение — волнообразное течение с четкими обострениями и неполными ремиссиями, полисиндромность, прогрессирую­щее поражение органов.

Латентное течение — по клиническим и лабораторно-инструментальным данным ревматизм не выявляется. О латентной форме говорят ретроспектив­но (после обнаружения сформированного порока сердца).

Как известно, при ревматизме преимущественно страдает сердечно-сосудистая система. Следует иметь в виду, что клиническая картина собственно ревматизма более отчетлива при первой его атаке, пока порок еще не сформирован. При рецидивах ревматизма, когда уже сформировался порок сердца, а тем более при наличии сердечной недостаточности, клиническую симптоматику активного ревматического процесса выявить труднее, так как она обусловливается сочетанием порока сердца и нарушением кровообращения. В связи с этим ниже рассматривается клиническая картина первичной атаки ревматизма.

В настоящее время наиболее частым, а у большинства больных един­ственным проявлением ревматизма является поражение сердца — ревмокар­дит. Под ревмокардитом понимают одновременное поражение миокарда и эндокарда

У взрослых ревмокардит протекает нетяжело. Больные предъявляют жа­лобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, легкую одышку при нагрузке, значительно реже отмечают перебои или сердцебиения. Эти симптомы не являются специфичными для ревматического поражения сердца и могут наблюдаться при других его заболеваниях. Природа таких жа­лоб уточняется на последующих этапах диагностического поиска.

Ревмокардит у отдельных больных молодого возраста (более часто у де­тей) может протекать тяжело: с самого начала болезни сильная одышка при нагрузке и в покое, постоянные боли в области сердца, сердцебиения. Могут появляться симптомы недостаточности кровообращения в большом круге в виде отеков и тяжести в области правого подреберья (за счет увеличения печени). Все эти симптомы указывают на диффузный миокардит тяжелого течения.

Перикардит, так же как внесердечные проявления ревматизма, в на­стоящее время встречается редко, обычно при остром течении у детей и лиц молодого возраста.

При развитии сухого перикардита больные отмечают лишь постоянные боли в области сердца. Экссудативный перикардит, который характеризуется накоплением в сердечной сумке серозно-фибринозного экссудата, имеет свою клиническую картину: боли исчезают в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, кото­рая усиливается при горизонтальном положении больного. Вследствие за­труднения притока крови к правому сердцу появляются застойные явления в большом круге (отеки, тяжесть в правом подреберье вследствие увеличения печени).

Изменения опорно-двигательного аппарата проявляются в виде ревмати­ческого полиартрита. Больные отмечают быстро нарастающую боль в крупных суставах (коленных, локтевых, плечевых, голеностопных, лучезапястных), невозможность активных движений, увеличение суставов в объеме.

Особенностью ревматического полиартрита является быстрое и полное обратное его развитие при назначении противоревматических препаратов. Иногда поражение суставов проявляется лишь полиартралгией — болями в су­ставах без развития артрита.

Ревматические поражения легких в виде пневмонии или плеврита наблю­даются крайне редко, их субъективные симптомы такие же, как и при обычных поражениях Ревматические поражения почек также крайне редки, выявляются лишь на III этапе диагностического поиска (при исследовании мочи).

Таким образом, на I этапе диагностического поиска при первичном ре­вматизме наиболее часты жалобы, связанные с поражением сердца, реже с вовлечением в патологический процесс суставов, а также жалобы общего порядка (утомляемость, потливость, повышение температуры тела).

В настоящее время диагностика ревматизма затруднена. При первичной атаке подозрение на ревматизм должно вызывать лю­бое заболевание, развивающееся спустя 1 — 3 нед. после перенесенной ан­гины или другой носоглоточной инфекции либо переохлаждения и характери­зующееся поражением сердца и суставов.

Распознавание активного ревматического процесса у больных с ранее сформировавшимся пороком сердца не представляет особенных трудностей. Гораздо сложнее выявление первичного ревмокардита, что связано с особен­ностями течения ревматизма.

Классическая картина первичного ревмокардита, включающая увеличение границ сердца, появление систолического шума, признаков сердеч­ной недостаточности, может быть определена лишь в отдельных случаях непрерывнорецидивирующего или острого ревматизма. В значительном боль­шинстве случаев, особенно при затяжном течении ревматического процесса, удается выявить нерезко выраженные изменения со стороны сердца в сочета­нии с умеренно измененными лабораторными показателями. В этой ситуации клиническая картина чрезвычайно напоминает таковую при инфекционно-аллергическом миокардите, от которого и приходится дифференцировать пер­вичный ревмокардит.

В настоящее время при ревматизме лечение проводится в 3 эта­па: 1) лечение в активной фазе в стационаре; 2) продолжение лечения больно­го после выписки в кардиоревматологических кабинетах поликлиники; 3) по­следующее многолетнее диспансерное наблюдение и профилактическое лечение в поликлинике.

Лечебные мероприятия включают:

1. борьбу со стрептококковой инфек­цией;
   
2. подавление активного ревматического процесса (воспаления на им­мунной основе);
   
3. коррекцию иммунологических нарушений.

Больных ревматизмом ставят на диспансерный учет с целью проведения противорецидивной терапии, своевременного обнаружения рецидива, а при прогрессировании клапанного порока — для своевременного направления в кардиохирургическое учреждение.

Непосредственная угроза для жизни при ревматизме наблюдает­ся крайне редко. Прогноз в основном определяется выраженностью порока сердца и состоянием сократительной функции миокарда.

Первичная профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции и энергичном лечении острых заболеваний, вызванных стрептококком.

Ревматизм сердца является воспалительным заболеванием как осложнение воздействия стрептококковой инфекции. Особенностью ревматизма является преимущественно молодой возраст пациентов. Ревматическая болезнь сердца считается одной из основных причин летального исхода.

Чаще всего болезнь регистрируется в холодное время года и, естественно, характерна для жителей северных широт. Ревматизм не относится к эпидемическим заболеваниям, тем не менее стрептококковой инфекции приписывается характер эпидемии. По этой причине ревматизм может возникать одновременно у групп людей (школы, детские дома, больницы, большие семьи со скученностью проживания).

Важно то, что у переболевших не образуется иммунитет к стрептококковой инфекции, что допускает повторное инфицирование с развитием повторной атаки ревматизма.

Что такое ревматизм

Ревматизм – это группа полиэтиологических системных заболеваний, характеризующихся поражением преимущественно соединительной ткани. Статистические данные свидетельствуют о наличие предрасположенности к этим заболеваниям у определенных групп лиц детского возраста. Однако манифестация патологий может появиться и во взрослом возрасте.

Помимо предрасполагающего фактора основополагающими механизмами развития являются аутоиммунные процессы и инфекционные заболевания. Наиболее опасным и распространенным является b-гемолитический стрептококк группы А.

Патологическим процессам наиболее подвержены суставы, кожные покровы, сердце, сосуды.

Ревматические заболевания имеют воспалительно-деструктивную природу. Проявляются всеми процессами, характерными для воспалительной реакции. Характеризуются постепенным разрушением нормальных тканевых структур. Несмотря на это патофизиологические процессы могут протекать бессимптомно продолжительный период.

Ревматизм сердца – что это

Ревматизм сердца – это воспалительно-деструктивное патофизиологическое состояние с поражением клапанов сердца. Возникает как результат перенесенной острой ревматической лихорадки (ОРЛ).

ОРЛ – это осложнение аутоиммунного характера при разнообразных инфекционных патологиях (тонзиллит, бронхит, фарингит) вызванных микроорганизмами, в частности b-гемолитическим стрептококком группы А.

Данный возбудитель в процессе своей жизнедеятельности производит специфические антигены (чужеродные для человеческого организма вещества).

Посредством этого стимулируются защитные силы организма, активизируются иммунные процессы.

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) развивается как осложнение ОРЛ. При этом преимущественно поражаются фиброзно-мышечные структуры сердца – клапаны.

Клинические проявления в начале заболевания нередко стерты. Патология может никак не проявляться на протяжении многих лет, но потом резко манифестировать.

Этиология

Ревматизм сердца – это полиэтиологическое заболевание. Однако главнейшую роль в появлении этой патологии играют аутоиммунные
процессы. Они вызваны бактериальными инвазиями (заражением), в частности b-гемолитическим стрептококком. Основными путями заражения является воздушно-капельный, пищевой и контактный.

Данный возбудитель вызывает:

• Ангину;
• Скарлатину;
• Инфекционное воспаление слизистой глотки;
• Тонзиллит;
• Рожу;
• Миозит;
• Менингит и др.

Немаловажную роль в инфицировании организма играют факторы риска. К ним относится:

• Сезонное снижение иммунитета (напр. при авитаминозе, переохлаждении и т.п.);
  
• Патологическое снижение иммунитета (при ВИЧ-инфекции, общей интоксикации, кахексии);
  
• Нахождение в помещении вместе с больным человеком продолжительное время;
  
• Склонность к частым инфекционным заболеваниям.

Непосредственно к этиологическим факторам возникновения ревматизма сердца относят 2 причины:

• b-гемолитический стрептококк группы А. После заражения этим возбудителем (особенно его ревматогенными штаммами) через 2-5 нед. может наступить ОРЛ. Специфический антиген (М-белок) схож с антигенными детерминантами тканей сердца. Иммунный ответ направлен не только на уничтожение возбудителя, но и негативно воздействует на сердце.
  
• Генетическая предрасположенность. О наличии этого фактора свидетельствуют статистические данные, указывающие на более высокую распространенность хронической ревматической болезни сердца в отдельно взятых семьях.

Классификация

Существует несколько классификаций ревматизма сердца. Различные типы данной патологии характеризуются разнообразной симптоматикой или вовсе отсутствием клинических проявлений.

• Первичная ОРЛ;
• Повторная ОРЛ;
• Хроническая ревматическая болезнь сердца.

Течение ревматизма сердца происходит в 2 фазы:

• Активная;
• Неактивная.

• Острое;
• Подострое;
• Затяжное;
• Латентное;
• Рецидивирующее.

• Клапаны сердца;
• Сердечная мышца (миокард);
• Сосудистая стенка.

Ревматизм сердца – симптомы

Симптоматика ревматической болезни сердца может долгое время никак не проявляться. После перенесенных инфекционных, особенно
вызванных b-гемолитическим стрептококком, болезней наступает бессимптомный период, который длиться от 1 до 6 недель. После чего могут начаться проявления:

• легкого недомогания,
• болей в суставах (артралгия),
• иногда наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных значений (от 37-ми до 37,9 °C).

Далее происходит постепенное нарастание симптоматики.

Возникают жалобы на болезненность в районе грудины, чувство сдавления в области сердца, нередко сопровождающиеся артралгиями множественных суставов (полиартрит).

При последующем прогрессировании патофизиологических процессов постепенно нарастает и симптоматика.

Признаки кардита встречаются наиболее часто, приблизительно в 90% случаев. Интенсивность их проявления и скорость возникновения определяют тяжесть течения заболевания и его прогноз.

Диагностика

Диагностика ревматизма сердца сложна. Это обусловлено неспецифичностью клинических проявлений и стертым или скрытым течением заболевания в начальных стадиях. Проявляемые симптомы могут быть предвестниками многих других патологий.

Поэтому диагностика хронической ревматической болезни сердца включает в себя не только стандартные методики (пальпацию, перкуссию, аускультацию, сбор жалоб и анамнеза), но и дополнительные методы исследования. Это поможет в постановке достоверного диагноза, определении стадии и интенсивности патофизиологических процессов.

При обращении за медицинской помощью специалист в первую очередь проведет беседу. Во время сбора анамнеза необходимо обратить внимание на перенесенные инфекционные заболевания недавно или в детском возрасте (ларингит, фарингит, бронхит, тонзиллит и др.).

Немаловажным моментом во время сбора анамнеза, является упоминание ревматической болезни сердца или схожих аутоиммунных патологий у родственников, т.к. эта патология имеет генетическую предрасположенность.

После сбора анамнеза целесообразно рассказать о жалобах:

• Боль за грудиной;
• Чувство сердцебиения;
• Изменения ритма сердцебиения.

Стоит рассказывать даже о, казалось бы, совсем неспецифических жалобах, таких как:

• Одышка (возникающая после физических нагрузок или в состоянии покоя);
• Отеки (локального или разлитого характера, верхних и нижних конечностей или повсеместные);
• Общая слабость, чрезмерная утомляемость и т.д.

После беседы лечащий врач проведет исследования – перкуссия и аускультация.

Аускультативно (прослушивание с помощью фонендоскопа) врач определит работу сердечной мышцы и клапанов. При этом возможно выявление врожденных или приобретенных пороков клапанного аппарата. Это также в большинстве случаев может быть результатом хронической ревматической болезни сердца.

К дополнительным инструментальным обследованиям относятся:

• Электрокардиография. Это позволит исследовать проведение импульса по проводящим путям сердца и провести дифференциальную диагностику с другими кардиогенными патологиями, которые имеют схожую симптоматическую картину.
  
• Эхокардиография. Позволит визуально оценить состояние клапанов сердца и исследовать сердечную деятельность. При использовании эффекта Доплера можно определить фракцию сердечного выброса и установить сердечную недостаточность, если таковая имеется.

Лабораторные исследования при ревматизме сердца включают в себя:

• Общий анализ крови. Будут признаки воспаления: повышенная скорость оседания эритроцитов, положительный С-реактивный белок, повышенное число лимфоцитов;
  
• Бактериологические пробы. Посев микрофлоры из зева рта, полости носа. Будет положительной при острой/хронической инфекции или при носительстве. Возможно определение типа патогенного возбудителя;
  
• Серологические реакции. Повышенные или увеличивающиеся в динамике титры специфических ферментов ( антистерптолизин , антидезоксирибонуклеаза-В и др.).

Лечение

Терапевтические мероприятия при ревматизме сердца имеют ряд особенностей. Все лечебные мероприятия преследуют несколько целей:

• Элиминацию возбудителя;
• Купирование аутоиммунной агрессии;
• Компенсацию сердечной деятельности.

Лечебные мероприятия проводятся в условиях стационара. При постановке диагноза хронической ревматической болезни сердца показана обязательная госпитализация.

Для этого используют следующие группы препаратов:

• антибиотики:
  • группы пенициллинов,
  • группы линкозамидов,
  • руппы макролидов.
• глюкокортикоиды (напр. преднизолон),
• нестероидные противовоспалительные препараты (зачастую диклофенак) для купирования выраженных воспалительных процессов;

Для терапии отеков применяют петлевые диуретики (фуросемид, торасемид).

Для коррекции и компенсации сердечной деятельности применяют:

• Блокаторы Ca-каналов;
• b-адреноблокаторы;
• Сердечные гликозиды ;
• Ингибиторы АПФ и др.

Осложнения

К осложнениям ревматизма сердца относятся:

• Приобретенные пороки сердца (стеноз или недостаточность клапанного аппарата);
• Сердечная недостаточность различной интенсивности в зависимости от периода ревматизма и индивидуальных особенностей организма;
• Легочная гипертензия;
• Дыхательная недостаточность.

Вследствие нарушения гемодинамики при клапанных пороках возможно появление:

• Тромбообразования;
• Ишемические и некротические изменения в тканях как результат тромбоэмболии сосудов;
• Инсульты и инфаркты;
• ТЭЛА.

Профилактика и прогноз

Профилактические мероприятия при ревматизме сердца направленны в первую очередь на предотвращение развития инфекционных заболеваний.

Для этого необходимо регулярно стимулировать иммунитет:

• Прогулки на свежем воздухе;
• Регулярные и умеренные физические нагрузки, закаливание;
• Сезонное применение витаминно-минеральных комплексов, иммуностимулирующих и иммуномодулирующих препаратов;
• Своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний;

К профилактическим мероприятиям также относятся постоянное наблюдение у лечащего врача, регулярные обследования (профосмотры), профилактическое проведение антибактериальной терапии после проведенных хирургических вмешательств.

При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать его ревматическую этиологию, так как сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются рев

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу симметричного эрозивно-деструктивного полиартрита с частыми внесуставными проявлениями, среди которых поражение сердца, по данным вскрытия, отмечается в 50-60% случаев [1, 4, 7]. Изменения в сердце при РА в недавнем прошлом выделяли в суставно-сердечную форму заболевания. При поражении суставов, когда заметно снижается физическая активность, сердечная патология часто маскируется, что требует от врача более внимательного и тщательного обследования больного. При этом клинические изменения со стороны сердца, как правило, минимальные и редко выходят на первый план в общей картине основной болезни. Системные проявления РА, в том числе и поражение сердца, определяют прогноз в целом, поэтому важно их раннее распознавание и целенаправленное лечение.

Рисунок 1. Интерстициальный миокардит, умеренный васкулит. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Частота поражения миокарда при РА в форме миокардита не выяснена. Это обусловлено, с одной стороны, трудностью диагностики миокардита у лиц с ограниченной двигательной активностью, с другой — отставанием клинических проявлений от морфологических изменений сердца [6, 7]. Патология миокарда носит полиморфный характер в связи с наличием различной давности сосудистых поражений [7]. В одних сосудах имеется васкулит, в других — гиалиноз, в третьих — склероз. Характер васкулита может быть пролиферативным и редко пролиферативно-деструктивным. В воспалительном инфильтрате преобладают лимфогистиоцитарные элементы как в периваскулярном пространстве (рис. 1), так и в стенке сосудов. Следует отметить, что при активации основного процесса наблюдается сочетание старых и свежих сосудистых изменений. Наряду с этим встречается очаговый, или диффузный, интерстициальный миокардит, заканчивающийся развитием мелкоочагового кардиосклероза. У больных ревматоидным артритом нередко развивается бурая атрофия миокарда с накоплением липофусцина в кардиомиоцитах (рис. 2). Эти изменения могут являться причиной стенокардии. Патогмоничным признаком ревматоидного артрита являются ревматоидные узелки в миокарде, перикарде и эндокарде в основании митрального и аортального клапанов, в области фиброзного кольца. В исходе узелка развивается склероз, вызывающий формирование недостаточности клапанов. Миокардит проявляется и диагностируется, как правило, на высоте активности основного ревматоидного процесса, то есть при очередном выраженном обострении суставного синдрома.

Рисунок 2. Интерстициальный миокардит. Отложения липофусцина в перинуклеарных пространствах. Окр. гематоксилином и эозином. Х 400

Ведущей жалобой при миокардите в дебюте поражения сердца являются неприятные ощущения в области сердца (кардиалгии), невыраженные, длительные, разлитые и без четкой локализации, как правило, без иррадиации и не купирующиеся нитратами. К основным жалобам относятся сердцебиение, перебои и реже одышка при физической нагрузке. Быструю утомляемость, повышенную потливость и субфебрилитет врачи обычно связывают с очередным обострением РА, а не с кардиальной патологией [3].

При аускультации физикальные данные выявляют тахикардию и ослабление I тона с систолическим шумом, нередко удается выслушать III тон. Как правило, миокардит при РА не склонен к прогрессированию, признаки сердечной недостаточности отсутствуют [4].

При обычном ЭКГ-исследовании могут отмечаться снижение зубцов Т, опущение интервалов ST, небольшие нарушения внутрижелудочковой проводимости. Эти изменения неспецифичны и могут сопровождать различные заболевания. Более характерное для миокардитов замедление атриовентрикулярной проводимости бывает редко.

В литературе описано значительное число наблюдений, когда нарушение ритма сердца служит единственным патологическим симптомом поражения коронарных артерий. Нарушение ритма и проводимости при активном РА существенно чаще определяется при суточном мониторировании ЭКГ и чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, чем при обычной ЭКГ. Так,

И. Б. Виноградова [2] при исследовании больных РА с использованием вышеуказанной методики выявила нарушение ритма и проводимости у 60% больных, в том числе предсердную (18%) и желудочковую (10%) экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию (4%), мерцательную аритмию (6%), проходящую блокаду правой ножки пучка Гиса (20%) и атриовентрикулярную блокаду II степени (2%). Также было высказано предположение, что депрессия ST, выявляемая при чреспищеводном электрофизиологическом исследовании, является косвенным признаком изменения коронарной микроциркуляции вследствие ревматоидного васкулита. Поэтому у данных больных отмечены высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, антител к кардиолипину Ig M. Важно отметить, что в этой же группе больных имелись другие признаки васкулита: дигитальный артериит, сетчатое ливедо, синдром Рейно и ревматоидные узелки. Следовательно, если рутинные клинические методы исследования не выявляют достаточно убедительных признаков ревматоидного миокардита, то современные электрофизиологические исследования обнаруживают факты нарушений функции сердца, что указывает на связь этих изменений с активностью ревматоидного процесса. Подтверждением этому может служить положительная динамика изменений под влиянием адекватного лечения основного заболевания, обычно отмечаемая при регрессе суставного синдрома.

Дифференциальная диагностика миокардита и миокардиодистрофии, нередко проводящаяся у больных РА, длительно получающих массивную лекарственную терапию, затруднена, т. к. клинические проявления в том и другом случае близки [5, 6]. Наличие миокардита подтвердит положительная динамика его проявлений под влиянием правильно подобранного и назначаемого в адекватных дозах противоревматического лечения.

Рисунок 3. Утолщение перикарда. Склероз. Окр. гематоксилином и эозином. Х 150

Перикардит является наиболее характерным поражением сердца при РА [1]. Патологоанатомически он выявляется в подавляющем большинстве случаев в виде фиброзного, реже геморрагического перикардита; нередко обнаружение характерных ревматических гранулем. Отличительной особенностью перикардита при ревматоидном артрите является участие в воспалении крупных базофильных гистиоцитов под зоной фибринозных наложений. Глубже формируется грануляционная ткань, содержащая лимфоциты и плазматические клетки, с утолщением перикарда и формированием грубого склероза (рис. 3).

Больной может предъявлять жалобы на боли в области сердца разной интенсивности и длительности. Частота клинической диагностики перикардита различна (20-40%) и зависит в основном от тщательности клинического изучения больного и уровня компетентности клинициста. В большинстве случаев анатомически определяются спайки в полости перикарда и утолщение последнего за счет склеротического процессса, нередко рецидивирующего. Выпот обычно небольшой, без признаков тампонады. Подтверждается, как правило, данными рентгенологического исследования, указывающими на нечеткость и неровность контуров сердца. Шумы трения перикарда непостоянны, выслушиваются далеко не у всех больных, хотя в некоторых случаях остаются длительно в виде перикардиальных щелчков в различные фазы сердечного цикла, что фиксируется качественным ФКГ-исследованием. ЭКГ-изменения у большинства больных неспецифичны для перикардита. Но в случае появления даже умеренного экссудата можно наблюдать снижение вольтажа QRS с положительной динамикой при уменьшении выпота. Перикардиты при РА склонны к рецидивированию. В части случаев перикардиты сопровождаются появлением конкордантных отрицательных зубцов Т на многих ЭКГ-отведениях, что может приводить к постановке ошибочного диагноза инфаркта миокарда. Большое значение в обнаружении РА-перикардитов имеет эхокардиография, позволяющая выявлять изменения перикарда (его уплотнение, утолщение, наличие жидкости) и динамику этих изменений при повторных исследованиях. Во многих случаях ЭХО-изменения перикардита являются неожиданной находкой как для больного, так и для лечащего врача [8].

Эндокардит при РА отмечается значительно реже, чем перикардит. Патологоанатомические данные свидетельствуют о нередком вовлечении в процесс эндокарда, в том числе клапанного, в виде неспецифических воспалительных изменений в створках и клапанном кольце, а также специфических гранулем. У большинства больных вальвулит протекает благоприятно, не приводит к значительной деформации створок и не имеет ярких клинических проявлений. Однако у некоторых больных течение вальвулита может осложняться деформацией створок и сопровождаться выраженной недостаточностью пораженного клапана, чаще митрального, что диктует необходимость хирургической коррекции порока. Обычно эндокардит сочетается с миокардитом и перикардитом. В литературе обсуждается возможность образования стенозов митрального и аортального клапанов, но единого мнения по этому вопросу нет [6]. При обнаружении у больного РА митрального стеноза всегда необходимо исключать ревматическую этиологию его, т. к. сочетание РА с предшествующим ревматическим пороком признается многими авторами [4].

С целью изучения характера клапанной патологии сердца при РА проанализированы результаты лечения 297 больных с достоверным РА по критериям АРА. Анализ показал, что чаще всего — в 61,6% случаев — имеет место митральная регургитация. При этом у 17,2% больных она была умеренной или выраженной. У 152 (51,2%) больных полипроекционное ЭХО-КГ-исследование структурных изменений створок клапанов не выявило. Более детальный анализ позволил выделить в отдельную группу 14 больных, которые имели в анамнезе ревматизм и ревматический порок сердца. РА эти больные заболели за 1–24 года до исследования (в среднем через 8,9 года). 7 человек из них имели характерные признаки ревматического митрального стеноза (у 3 — выраженного) в сочетании с митральной регургитацией разной выраженности и признаки аортального порока, который у 1 больной был диагностирован как сочетанный. У 2 больных митральный порок был в виде умеренной митральной недостаточности и комбинировался с недостаточностью аортального клапана. У 3 больных выявлены признаки ревматической недостаточности митрального клапана. У 2 больных отмечался выраженный сочетанный аортальный порок в комбинации с относительной недостаточностью митрального клапана.

Таким образом, наши данные подтверждают возможность заболевания РА лиц, ранее болевших ревматизмом и имеющих ревматические пороки сердца.

В отдельную группу были выделены 38 больных (средний возраст 58,7 года, давность РА 12,8 года) с наличием структурных изменений клапанного аппарата сердца в виде тотального краевого утолщения створок или отдельных очагов утолщения, нередко достигающих больших величин (13х6 мм), признаков кальциноза и ограничения подвижности створок. Створки митрального кольца оказались измененными у 19, аортального — у 33, трикуспидального — у 1 больной, причем у 16 пациентов были сочетанные изменения митрального и аортального клапанов, у 1 — митрального и трикуспидального. У 17 из 19 больных структурные изменения митральных створок сопровождались митральной регургитацией.

У 17 из 33 больных с изменениями аортальных створок диагностировалась аортальная регургитация, при этом у 12 она была умеренной или выраженной. У 16 больных, в том числе у 2 с признаками кальциноза, имел место склероз аортальных створок без нарушения функции клапана, что нашло свое подтверждение и неизмененным трансаортальным кровотоком. У 1 больной со значительным утолщением створок и умеренной аортальной регургитацией имелось ограничение открытия их (1-2 см) и повышение трансаортального градиента давления, т. е. признаки аортального стеноза. И еще у 1 больной 33-летнего возраста был диагностирован врожденный двухстворчатый аортальный клапан с признаками умеренной аортальной регургитации. Выраженная трикуспидальная регургитация была диагностирована у 3 больных с очаговым утолщением трикуспидальных створок, причем у 1 из них было диагностировано легочное сердце как осложнение ревматоидного поражения легких.

Возникает вопрос: все ли обнаруженные изменения у этой группы, состоящей из 33 больных, являются следствием РА? Анализ наших данных показал, что большинство больных этой группы были в возрасте 51–74 лет. У 19 из них диагностировалась артериальная гипертензия, имелись признаки ишемической болезни сердца, 4 больных перенесли инфаркт миокарда, 1 — острое нарушение мозгового кровообращения. Результаты исследования показали, что у лиц с высокими цифрами артериального давления изменения клапанного аппарата были более выраженными, и только у них диагностировался кальциноз митрального клапана и/или аортального клапана, признаки аортальной регургитации, гипертрофия стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также утолщение стенок аорты с признаками дилятации и диастолическая дисфункция левого желудочка. Выявленные ЭХО-КГ-изменения в этой группе больных не отличаются от таковых при атеросклеротическом кардиосклерозе, атеросклерозе аорты и являются классическими. Поэтому в этой группе больных не представляется возможным исключить атеросклеротический генез пороков сердца. Вместе с тем вполне вероятно, что собственно ревматоидное поражение клапанов может служить тем благоприятным фоном, на котором в дальнейшем развиваются выраженные структурные изменения створок, патология которых доминирует как в клинической, так и в ЭХО-КГ-картине атеросклеротического поражения клапанов сердца. В каждом случае вопрос о генезе порока при РА требует учета всех имеющихся клинических данных.

1. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина, 1997. С. 257-295.
2. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом// Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1998. С. 21.
3. Елисеев О. М. Амилоидоз сердца// Тер. арх. 1980. № 12. С. 116-121.
4. Котельникова Г. П. Поражение сердца при ревматоидном артрите// В сб.: Ревматоидный артрит. — М.: Медицина, 1983. С. 89-90.
5. Котельникова Г. П., Лукина Г. В., Муравьев Ю. В. Кардиальная патология при вторичном амилоидозе у больных ревматическими заболеваниями// Клин. ревматол. 1993. № 2. С. 5-8.
6. Немчинов Е. Н., Каневская М. З., Чичасова Н. В. и др. Пороки сердца у больных ревматоидным артритом (результаты многолетнего проспективного клинико-эхокардиографического исследования)// Тер. арх. 1994. № 5. С. 33-37.
7. Раденска-Лоповок С. Г. Морфологические методы исследования и диагностики в ревматологии В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням) под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. С. 80-94.
8. Цурко В.В. Асептический некроз головок бедренных костей при ревматоидном артрите и системной красной волчанке. Клинико-инструментальная диагностика и исходы: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1997. С. 50