Гормональная заместительная терапия и артрит

Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии, Российская ассоциация по менопаузе, Консультативно-информационный центр 'ШЕРИНГ АО' 'Здоровье женщины' после 40 лет '

У становлено, что более чем у 50% пациенток с различными климактерическими расстройствами имеют место те или иные нарушения со стороны костно-мышечной системы [1, 2]. Спектр этих клинических проявлений крайне широк и не всегда связан с заболеваниями суставов, например, такая разновидность мышечно-скелетных синдромов, как фибромиалгия. Боли в спине нередко являются проявлением постменопаузального остеопороза.
Артритами называют заболевания суставов различной этиологии, характеризующиеся болью в суставах при движении и поднятии тяжестей, а также теми или иными симптомами воспаления: боль, повышение температуры, краснота или отек, хотя последние симптомы могут отсутствовать. К числу наиболее распространенных артритов относится первичный остеоартрит (ОА). Рентгенологические признаки ОА выявляются более чем у 85% людей старше 60 лет, хотя клинические проявления наблюдаются реже – примерно у 12%. Частота заболевания неуклонно увеличивается с возрастом: если в возрасте старше 50 лет ОА встречается у 1 из 10 человек, то у лиц старше 75 лет – у каждого второго [3]. Ревматоидный артрит (РА) наблюдается в популяции значительно реже, чем ОА, приблизительно у 0 ,8% (от 0,2 до 2,1%). Оба заболевания быстро приводят к снижению трудоспособности, играют существенную роль в нарушении качества жизни, а также требуют значительных затрат на лечение и реабилитационные мероприятия.
В настоящее время не вызывает сомнения, что гормональные изменения, происходящие в период климактерия оказывают существенное влияние на течение артритов. Это дает основание предположить, что заместительная гормональная терапия (ЗГТ) может иметь определенное воздействие на их клинические проявления и прогноз.

Остеоартриты
Остеоартриты – это группа хронических дегенеративно-дистрофических заболеваний суставов, характеризующихся рядом общих патологических проявлений. При ОА поражаются хрящ и другие компоненты суставов (субхондральная кость, связки, капсула, синовиальная мембрана и периартикулярные мышцы). В основе заболевания лежат, с одной стороны, механические факторы, поэтому неудивительно, что наиболее частой и тяжелой формой заболевания является ОА суставов, несущих на себе массу всего тела (тазобедренных и коленных), а с другой – метаболические изменения в хрящевой ткани. При ОА нарушаются нормальные процессы синтеза и деградации хондроцитов, а также внеклеточного матрикса и субхондральной кости. Установлено, что основным патогенетическим механизмом, вызывающим разрушение хряща, является изменение обмена протеогликанов – белков, составляющих матрикс хрящевой ткани. При ОА хондроциты синтезируют короткий, не образующий фибрилл коллаген и "аномальные" протеогликаны, более слабо связанные с коллагеновой сетью хряща и поэтому быстро разрушающиеся. Происходит потеря матриксом важных составляющих частей протеогликанов – гликозаминогликанов, что ведет к разволокнению, разрыву коллагеновых волокон и дезорганизации матрикса. Важным патогенетическим звеном ОА может быть повышение активности ферментов, усиливающих катаболические процессы и разрушающих как коллаген, так и протеогликаны.
Еще в 20-е годы R.Cecil и B.Archer [4] обнаружили, что в течение первых двух лет после менопаузы у 1/4 женщин развиваются симптомы "дегенеративного артрита". Позже было показано, что частота ОА у мужчин и женщин до 50 лет одинакова, а затем заболевание чаще выявляется у женщин, нередко приобретая более тяжелое и распространенное течение [5, 6]. J.Kellgren и R.Moore [7] в 1952 г. описали так называемый менопаузальный артрит, который характеризовался быстрым развитием симптомов, вовлечением в патологический процесс многих суставов (кистей рук, коленных), а также позвоночника. Позднее они рассматривали его как "первичный генерализованный остеоартрит". Результаты популяционных исследований показали, что увеличение частоты различных форм ОА у женщин в пери- и постменопаузе может быть связано как с возрастными изменениями, так и с наступлением менопаузы [8, 9]. Так, T.Spector и соавт. обнаружили, что женщины, подвергшиеся гистерэктомии в перименопаузе, значительно чаще имели проявления ОА коленных суставов, а также первичного запястно-пястного ОА, чем женщины контрольной группы с интактной маткой [10]. Известно, что проведение гистерэктомии в перименопаузе ускоряет процессы "угасания" функции яичников. F.Cicuttini и соавт. также выявили четкую корреляцию между пременопаузальным статусом пациенток и частотой ОА коленного и тазобедренного суставов [11].
Триггерный механизм возникновения или ухудшения течения ОА у женщин переходного возраста до конца не ясен, но предположительно связан с уровнем эстрогенов. Полагают, что у ряда пациенток, в зависимости от исходного состояния хрящевой ткани и индивидуальных генетических особенностей, снижение уровня эстрогенов может послужить триггерным фактором начальных изменений протеогликанов хрящевой ткани, так как .эстрогены оказывают значительное влияние на хрящевую ткань как прямым путем, поскольку рецепторы к ним имеются в хондроцитах, так и опосредованно через вторичные передатчики [6].
Среди механизмов поражения суставов при различных видах артритов важное место отводится так называемым провоспалительным цитокинам, особенно интерлейкину-1 (ИЛ-1), ИЛ-6 и ИЛ-8, которые в повышенном количестве продуцируются клетками синовиальной мембраны и оказывают разнообразное патологическое воздействие на все компоненты сустава. Установлено, что эстрогены влияют на уровень цитокинов как in vitro, так и in vivo, особенно на продукцию ИЛ-6 [12]. Кроме того, J.Fernihough и соавт. показали, что при назначении ЗГТ обезьянам после овариэктомии наблюдалось повышение содержания таких синовиальных ростовых факторов, как инсулиноподобный фактор роста-1 (ИПФР-1), ИПФР-2, а также белков, связывающих ИПФР-1 и ИПФР-3 [13]. Вовлечение ИПФР-1 в патогенез ОА доказано многочисленными исследованиями.
Результаты большинства эпидемиологических исследований, выполненных за последнее десятилетие, убедительно показали, что ЗГТ снижает риск возникновения ОА различных суставов на 60%, в том числе коксартроза и гонартроза [14–16], тяжесть проявлений заболевания [16, 17], а также, по данным радиографических исследований, противодействует его прогрессированию [17].

Ревматоидный артрит
РА – хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу деструктивно-эрозивного полиартрита. РА характеризуется ранним и преимущественным поражением мелких суставов кистей рук и стоп, хотя могут поражаться любые суставы конечностей, волнообразным течением и неуклонным прогрессированием. Воспаление синовиальной мембраны, выстилающей сустав, сопровождается прогрессирующей деструкцией хряща, появлением костных эрозий и в конечном счете грубой деформацией суставов.
Этиология РА до конца не ясна. Доказано, что развитие заболевания обусловлено сочетанием по крайней мере трех факторов: инфекционного агента, иммуногенетических нарушений и изменений аутоиммунитета. При РА отмечаются нарушения со стороны как гуморального, так и клеточного звеньев иммунитета, а также дисбаланс различных цитокинов (противо- и провоспалительных).
РА называют болезнью женщин среднего возраста. Величина соотношения числа женщин с РА к таковому мужчин в среднем составляет 2,3 и меняется с возрастом. Так, если до 40 лет этот показатель равен 3,7, то после 60 лет – примерно 1, при этом пик преобладания частоты РА у женщин приходится на возраст 40–45 лет [18]. C.Goemaere и соавт., изучавшие у 564 пациентов с РА взаимосвязь частоты возникновения заболевания с полом, возрастом и сроками менопаузы в группе женщин, выявили, что средний возраст появления РА у женщин составил 45 лет и, как правило, совпадал с началом менопаузы, у мужчин – 50 лет [19].
В ряде клинических и экспериментальных работ было показано влияние уровня стероидных, в том числе половых гормонов, на проявления РА. Как известно, рецепторы к эстрогенам обнаружены в макрофагах, моноцитах и лимфоцитах, инфильтрирующих синовиальную мембрану, поэтому эстрогены помимо общего анаболического воздействия на организм женщины, стимулируют систему макрофагов, выработку антител и активность фагоцитов, повышая тем самым устойчивость к инфекционному агенту, и оказывают иммуномодулирующее влияние на проявления воспаления (синовит) при РА. Доказательством роли эстрогенов в этих процессах служит изменение клинических проявлений заболевания в динамике менструального цикла. В период беременности чаще отмечается ремиссия РА, предположительно связанная с увеличением уровня противовоспалительных цитокинов – ИЛ-10, а обострение заболевания в послеродовый период – с падением их концентрации. В ряде эпидемиологических исследований было четко показано, что женщины, использующие комбинированные оральные контрацептивы, реже страдают РА [20, 21].
Таким образом, не вызывает сомнения тот факт, что снижение эстрогенов в перименопаузе играет определенную роль в патогенетических механизмах РА, о чем свидетельствует развитие заболевания у значительного числа пациенток именно в этот период. Тем не менее многочисленные исследования не выявили снижения риска РА у женщин, получающих или ранее получавших ЗГТ, или уменьшения активности заболевания, по данным лабораторных и клинических параметров [22–24]. Тем не менее большинство авторов считают назначение ЗГТ при РА, как и при других артритах, оправданным. Это объясняется не только ее благоприятным воздействием на минеральную плотность костной ткани (МПКТ), но и трофическим влиянием на мышечный, связочный аппарат и ЦНС, что приводит к повышению скорости психомоторных реакций, нормализации центральной интеграции поступающих извне сенсорных импульсов (влияние на координацию движений, снижение риска падений) и улучшению общего самочувствия пациенток.

Остеопороз и артриты
Говоря о проблеме артритов в климактерии, нельзя не затронуть их взаимосвязи с постменопаузальным остеопорозом, для которого ЗГТ является патогенетическим лечением. Остеопороз нередко развивается у женщин с РА как в следствие самого заболевания, так и вторично – под влиянием некоторых медикаментозных препаратов, например кортикостероидов. До недавнего времени остеоартрит и остеопороз рассматривались как заболевания с обратной корреляционной зависимостью в связи с антропометрическими особенностями пациенток с ОА и остеопорозом. При ОА чаще отмечается существенное увеличение массы тела, подкожно-жировой клетчатки и мышечной силы, что повышает нагрузку на суставы и является фактором риска этого заболевания. Наоборот, при наличии ожирения остеопороз развивается реже вследствие дополнительного образования эстрогенов из предшественников путем ароматизации в жировой ткани, в результате чего снижаются процессы резорбции кости. При обнаружении рентгенологических признаков ОА (уменьшение суставного пространства в результате деструкции хряща, наличие остеофитов и неровностей подлежащей кости) коленных, тазобедренных и мелких суставов кистей рук, как правило, отмечается увеличение МПКТ позвоночника и проксимального отдела бедренной кости (по данным костной денситометрии) [25, 26]. С этими данными согласуются результаты некоторых популяционных исследований, выявивших, что у больных с ОА наблюдается снижение риска переломов костей (относительный риск 0,33–0,64), в том числе шейки бедра.
Тем не менее данные, касающиеся связи между увеличением МПКТ (по результатам денситометрии) и снижением риска остеопоротических переломов у больных с ОА, достаточно противоречивы. Результаты проспективных исследований показали, что у этих больных, несмотря на увеличение МПКТ, не наблюдается снижения риска "непозвоночных" переломов по сравнению с лицами того же возраста без ОА. Более того, у больных с коксартрозом отмечается двукратное увеличение риска перелома бедренной кости. Эти данные имеют исключительно важное значение, так как указывают на необходимость проведения лечебных мероприятий по профилактике остеопоротических переломов костей скелета не только у больных с ОА и сниженной МПКТ, но и в ряде случаев при нормальных и даже повышенных ее показателях [27]. Следует подчеркнуть, что "высокая" МПКТ, по данным денситометрии, у больных с ОА особенно пожилого возраста, может быть артефактом, обусловленным дегенеративными изменениями в костях (остеофиты, сколиоз и др.). Склонность к переломам у больных с ОА, несмотря на отсутствие выраженного снижения МПКТ, может быть связана с нарушением "качества" костной ткани.
Доказано, что для обоих заболеваний (ОА и РА) характерно развитие периартикулярного остеопороза костей, прилегающих к пораженному суставу, что во многом является результатом высокой активности таких цитокинов, как ИЛ-1 и ИЛ-6. Дефицит эстрогенов у женщин в климактерии, как известно, играет важную роль в развитии остеопороза. В многочисленных работах продемонстрирован блестящий эффект климонорма в пре- и перименопаузе в отношении профилактики и лечения остеопороза [28, 29]. В постменопаузе с этой целью с успехом применяется препарат для монофазного комбинированного режима ЗГТ – “Климодиен” [30]. То, что эти препараты могут оказать сочетанное благоприятное воздействие не только на остеопороз, но и на риск возникновения, клинические проявления, а также прогрессирование артритов в климактерии, делает их использование в этот период крайне важным.
Фибромиалгия. Говоря о заболеваниях суставов, которые возникают или обостряются в период климактерия, нельзя не упомянуть о фибромиалгии, которая нередко развивается в этот период и относится к разряду хронических мышечно-скелетных болевых синдромов. При наличии у пациентки помимо болей в суставах сопутствующего депрессивного состояния, особенно астенодепрессивного синдрома с нарушением сна всегда необходимо провести дифференциальную диагностику "истинных" заболеваний суставов с фибромиалгией [31, 32]. Клиническая картина ее крайне вариабельна, однако ведущая роль всегда принадлежит болевому синдрому: распространенные постоянные боли, всегда симметричные, чаще в области крупных суставов, носят упорный монотонный характер, имеют среднюю интенсивность, однако периодически усиливаются. Пациентки фиксированы на своих болевых ощущениях и крайне тяжело переносят их усиление. Длительность заболевания составляет от нескольких месяцев до нескольких лет. Характерно, что болевой синдром сопровождается мышечной скованностью, которая в основном, отмечается по утрам, а легкие физические упражнения уменьшают как ощущение скованности, так и болезненные проявления.
Патогенез фибромиалгии до конца не ясен. Полагают, что ведущим нейрохимическим фактором является нарушение обмена серотонина в ЦНС, что ведет к хронизации болевого синдрома и появлению в 80% случаев депрессивной симптоматики. Подобная взаимосвязь определяется общими звеньями патогенеза: серотонинергическая теория депрессии в настоящее время является лидирующей, а роль этого медиатора в функционировании антиноцицептивных (противоболевых) систем давно доказана. Принимая во внимания множественное положительное воздействие натуральных эстрогенов на серотонинергические механизмы, ЗГТ можно отнести к разряду патогенетического лечения. В случае недостаточного эффекта ее можно сочетать с антидепрессантами селективного серотонинергического действия (селективными ингибиторами обратного захвата серотонина).

Заключение
Таким образом, наступление менопаузы сопровождается различными нарушениями со стороны костно-мышечной системы. Заболевания суставов значительно снижают качество жизни, поскольку характеризуются не только болями, нередко нарушающими сон, но и приводят к ограничению двигательной активности и изменению привычного образа жизни. Частота развития и выраженность проявлений ОА и РА в этот период возрастают, что свидетельствует об участии гипоэстрогении в патогенетических механизмах этих заболеваний у женщин. Это является дополнительным аргументом в пользу своевременного назначения ЗГТ не только для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, урогенитальных нарушений, но и остеопороза и артритов.

Литература
1. Neugarten BL, Kraines RJ. Psychosom Med; 27: 266–73.
2. Hall GM, Spector TD, Studd JW. Br Med J 1992; (6823): 382 letter.
3. Reginster J-Y, Pelletier J-P, Martel-Pelletier J, Henrotin Y. Osteoarthritis. Clinical and experimental aspects. Springler-Verlag Berlin, 1999; 525 p.
4. Cecil RL, Archer BH. JAMA 1926; 87: 741–6.
5. Lawrence JS, Bremner JM, Bier F. Ann Rheum Dis 1966; 25: 1–24.
6. Tsai CL, Liu TK. Life Sci 1992; 50: 1737–44.
7. Kellgren J, Moore R. Br Med J 1952; 1: 181–7.
8. Silman AJ, Newman J. Ann Rheum Dis 1966; 55 (9): 671–3.
9. Cooper C. Egger P, Coggon D et al. J Rheumatol 1996; 23 (11): 1938–42.
10. Spector TD, Hart DJ, Brown P et al. J Rheumatol 1991; 181 (2): 1887–83.
11. Cicuttini FM, Spector TD, Baker J. J Rheumatol 1997; 24 (6): 1164–7.
12. Guerne PA, Carson D, Lotz M. J Immunol 1990; 144 (2): 499–505.
13. Fernihough JK, Richmond RS, Carlson CS et al. Arthritis Rheum 1999; 42 (10): 2103–11.
14. Wolfe F, Altman R. Hochberg M et al. Arthritis Rheum 1994; (Suppl.): S 231.
15. Spector TD, Nandra D, Hart DJ et al. Ann Rheum Dis1997; 56 (7): 432–4.
16. Dennison EM, Arden NK, Kellingrey S et al. Br J Rheumatol 1998; 37 (11): 1998–202.
17. Zhang Y, McAlindon TE, Hannan MT et al. Arthritis Rheum 1998; 41 (10): 1867–73.
18. Wilder RL. J Rheumatol 1996; 44 (suppl.): 10–2.
19. Goemaere C, Ackerman C, Goethals K et al. J Rheumatol 1990; 17 (12): 1620–2.
20. Pladevall-Vila M, Declos GL, Varas C et al. Am J Epidemiol 1996; 144: 1–14.
21. Brennan P, Bankhead C, Silman A et al. Arthritis Rheum1997; 26: 817–23.
22. Hernandes-Avila, Liang MH, Willett WC et al. Arthritis Rheum1990; 33 (7): 947–53.
23. Van den Brink HR, van Everdingen AA, van Wijk MJG et al. Ann Rheum Dis 1993; 52: 862–5.
24. MacDonald AG, Murphy EA, Capel HA et al. Ann Rheum D 1994; 53 (1): 54–7.
25. Sowers M, Hochberg M, Crabbe JP et al. Am J Epidemiol 1996; 143 (1): 38–47.
26. Felson DT, Zhang Y, Hammam MT et al. Arthritis Rheum 1995; 38: 1500–5.
27. Насонов Е.Л. Остеопороз и остеоартроз: взаимоисключающие или взаимодополняющие болезни? Consilium medicum 2000; 2 ( 6): 248–50.
28. Живны Я., Кинчек Я., Кочиан Я. и др. Остеопороз и остеопатия. 1999; 1: 40–2.
29. Шимановский Н.Л., Рожинская Л.Я, Шлычков А.В. Тез. Третьего Российского симпозиума по остеопорозу. СПб., 2000; 124–5.
30. Graser T, Romer T, Wiedey KD. Climacteric 2001; 4: 332–42.
31. Вознесенская Т.Г. Депрессия и боль. В кн.: Депрессия в неврологической практике. М.: Медицинское информационное агентство, 2002; 66–84.
32. Wluka AE, Cicuttini FM, Spector TD. Maturitas 2000; 35: 183–99.

Характерным признаком климактерического периода является снижение выработки женского полового гормона, а иногда и полное прекращение этого процесса. Эстроген имеет важное значение для женского организма, именно благодаря ему женщины болеют реже мужчин. Однако в данном случае, когда возникает недостаток этого гормона, организм становится более уязвим и открыт для всякого рода заболеваний. Именно в такой период одним из вероятных заболеваний может стать климактерический артрит, поражающий незащищенные суставы.

Различаются несколько типов климактерического артрита:

Первичный. Возникает из-за происходящих в женском организме во время менопаузы изменений.
Вторичный. Причиной его появления могут стать травмы или инфекционное заражение. Также он возникает как осложнение после сопутствующих болезней.
Идиопатический. Точные причины ученые ещё выясняют, но пока предполагается, что источником заболевания может стать переохлаждение, занесение инфекции или применение каких-либо белковых веществ.

Причины возникновения недуга

Основной причиной появления климактерического артрита является снижение уровня важнейшего для женщины гормона – эстрогена. Он является щитом для суставов от всевозможных инфекций и имеет противовоспалительное действие. Именно поэтому в период менопаузы у женщин способны возникать боли в мышцах и суставах. При существенном уменьшении выработки эстрогена воспаление может перерасти в хроническую болезнь суставов.

Очень часто после менопаузы женщины набирают лишний вес. Это оказывает на мышцы дополнительную нагрузку, что может стать причиной возникновения рецидивирующего климактерического артрита.

Каждая женщина переживает период менопаузы по-разному. Для большинства это дополнительный стресс и напряжение. В таком состоянии у женщин вырабатывается кортизол – гормон стресса. Именно его чрезмерное количество может спровоцировать воспаление суставов и вызвать боли, которые будут первыми симптомами климактерического артрита.

Также причинами этого недуга становятся повреждение ткани сустава и другие болезни, такие как диабет, дисбаланс щитовидной железы и прочие инфекционные заболевания. Тогда лечение достаточно продолжительное, поэтому и существует вероятность осложнения в виде климактерического артрита.

Симптомы заболевания

Среди основных признаков, возникающих при климактерическом артрите, могут быть замечены следующие:

утренняя скованность, проходящая за час-два после подъема;
возможные периодические покалывания и онемение ночью;
боль, возникающая при нагрузках и утихающая в состоянии покоя;
увеличение окружности вокруг сустава.

Стоит отметить, что данное заболевание не имеет многих симптомов, характерных для других видов артрита. При воспалительном процессе не возникает покраснение и не увеличивается температура в месте поражения. Так же очень редко наблюдаются случаи общего недомогания или лихорадки.

Поэтому, даже если имеется хотя бы несколько из указанных симптомов, нужно как можно быстрее обратиться к специалисту, который проведет осмотр и в случае необходимости назначит дополнительные исследования, среди которых:

рентгенография;
диагностика ультразвуком;
анализ крови, основной целью которого является оценка уровня кальция и содержания эстрогенов в крови.

Именно своевременное обращение к врачу является одним из факторов, влияющих на сложность и продолжительность лечебной терапии.

Лечение патологии

Основными направлениями при лечении климактерического артрита являются:

возвращение к норме гормонального баланса путем назначения заместительной гормональной терапии;
восстановление последствий разрушения хрящевой ткани при помощи хондропротекторов;
уменьшение воспаления, чаще всего нестероидными противовоспалительными препаратами.

Очень важно начинать лечение только по назначению врача и после проведения диагностики. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как это может не только навредить больным суставам, но и спровоцировать другие, не менее серьезные болезни.

Заместительная гормональная терапия является базовой, так как именно она борется с основным источником климактерического артрита. Применение препаратов, содержащих эстрогенный компонент, оказывает как положительное воздействие, так и негативное. Подобные препараты могут вызывать в организме системные реакции, в том числе и увеличение толщины эндометрия.

Происходит это из-за ускоренного размножения эстрогенов. Данный фактор может стать основанием для развития онкологических болезней, и поэтому важно одновременно с эстрогенными применять препараты, содержащие гестаген. Он позволит действовать эстрогенам в нужном направлении, при этом избегая каких-либо онкологических процессов и других побочных эффектов.

Рекомендуемый срок приема таких препаратов ‒ от 3 до 12 месяцев в зависимости от степени сложности заболевания. Обычно при учете всех рекомендаций по применению риск онкологических заболеваний минимален. Он может увеличиться при более длительном приеме, но такие сроки ещё не изучались и поэтому применять эстрогенные препараты более года настоятельно не рекомендуется. Важно периодически проводить обследования и следить за состоянием молочных желез и эндометрия.

Действие хондропротекторов направлено на повышение активности фибробластов и хондроцитов. Фибробласты – это клетки, являющиеся частью строения соединительной ткани, а хондроциты участвуют в создании хрящевой ткани.

Также названные препараты имеют положительное воздействие на иммунитет, подавляя аутоиммунные процессы, которые могут возникать при деактивации функций яичников. Таким образом, суставная поверхность остается полностью покрытой и защищенной хрящом для продолжения нормального функционирования суставов.

Такие препараты используются в первую очередь для снижения активности и подавления воспаления, возникшего вследствие гормональных перестроек в организме. Это наиболее безопасные препараты, имеющие наименьшее количество побочных эффектов, особенно с учетом того, что нестероидные препараты можно использовать не только в таблетках, а и в виде мазей, кремов, гелей. Они не являются обязательными и назначаются только при необходимости проведения противовоспалительной терапии.

Диета при климактерическом артрите

Как уже говорилось, в период менопаузы женский организм склонен к увеличению веса. Поэтому очень важно следить за ним и способствовать его нормальному состоянию правильным питанием.

Ошибкой является отказ от питания. Это только нанесет вред, так как организму в период для борьбы с недугом и противостояния возможным побочным эффектам необходимы витамины и другие полезные вещества. Лучше всего разбить прием пищи на 4-5 раза в день, но маленькими порциями. Важно исключить из рациона слишком жирную пищу и содержащую большое количество соли. Лучше возместить их свежими фруктами и овощами.

Также для суставов очень важно получить необходимое количество кальция, который содержится в молочных продуктах, крупах, фасоли, брокколи, апельсинах. Помимо этого, нужно больше употреблять пищи с содержанием омега-3 кислот (мясо рыбы, грецкие орехи, льняное масло, редиска, чеснок, семечки, овсяная крупа и т.д.). Не стоит есть продукты с различными химическими добавками, а желательно только натуральные. Лучше исключить все специи и заменить их свежими или мороженными травами (укроп, тмин, шалфей, петрушка).

Основной объём пищи нужно съедать в утреннее и дневное время, минимум вечером, чтобы избежать проблем с пищеварением и дать возможность усвоиться всем питательным веществам.

Гормоны при артрите – были и остаются одной из основных лекарственных групп, применяемых для лечения суставных болезней.

Они отличаются быстрым началом действия, мощными противовоспалительными свойствами, по эффективности превышающими любое нестероидное противовоспалительное средство. Однако глюкокортикоиды имеют немало побочных действий и назначаются лишь при развитии синовита или если двухнедельное применение НПВС не принесло положительных результатов.

Роль гормональных препаратов

Сложно переоценить роль стероидных гормональных средств в лечении суставных патологий, особенно ревматических. Однако многие пациенты и даже специалисты неоднозначно относятся к глюкокортикоидам.

Кто-то готов принимать их пожизненно, лишь бы снять невыносимый болевой синдром, другие наотрез отказываются использовать гормональные препараты при артрите, опасаясь развития побочных действий. Оба подхода ошибочны!

В благоприятных условиях и при грамотном подходе, гормональное лечение артрита показывает хорошие результаты. Хотя в некоторых случаях их применение нецелесообразно. Внутрисуставное введение глюкокортикоидов показано при следующих состояниях:

Ревматоидный артрит у взрослых и детей.
Подагра.
Остеоартроз.
Острый травматический артрит.
Псориатический артрит.
Реактивные артриты.
Периартрит плечевого сочленения.
Болезнь Бехтерева.
Синовит коленного сочленения, образовавшийся после пластики противоположного тазобедренного сустава.

Иммуносупрессивные и противовоспалительные свойства глюкокортикоидов обеспечивают быстрое клиническое улучшение – через несколько часов после укола в сустав, внутримышечного или внутривенного введения.

Есть данные о способности гормонов подавлять эрозивные процессы в сочленениях, при условии длительной терапии низкими дозировками, а также их положительного воздействия на качество жизни пациента.

Воздействие гормональных препаратов на организм

Нарушают синтез медиаторов воспаления и быстро снимают воспалительный процесс.
Снимают аллергическую реакцию, регулируют активность иммунной системы, что особенно важно при артритах с аутоиммунной природой.

И в то же самое время:

Из перечисленного видно, что терапия гормональными лекарствами сопровождается множеством побочных эффектов. Поскольку каждый отдельный препарат требует серьёзного мониторинга, от самолечения следует отказаться и проконсультироваться со специалистом.

Список препаратов

Если у пациента диагностирован ревматоидный артрит, гормональная терапия неизбежна. Кортикостероиды применяются системно (перорально, внутримышечно, внутривенно) или локально, как правило, путём внутрисуставного введения.

Форму и дозировку определяет лечащий врач, отталкиваясь от диагноза, индивидуальных особенностей пациента. Нужно принимать гормоны с осторожностью, если присутствуют следующие состояния:

Язва желудка, 12-перстной кишки.
Сахарный диабет.
Остеопороз.
Расстройства психики.
Эпилепсия.
Тяжёлая степень сердечной недостаточности.
Беременность.
Лактация.
Возраст до 16 лет.
Выраженная артериальная гипертензия.

От внутрисуставного введения лучше воздержаться, если имеется:

Воспалительный процесс инфекционной природы.
Тяжёлая степень околосуставного остеопороза.
Не поддающаяся коррекции деформация сочленения или выраженное повреждение костной ткани.
Нарушение свёртываемости крови.

Широко применяется для лечения суставных болезней с аутоиммунной природой. При длительном приёме больших доз препарата, увеличивается вероятность передозировки. Это приводит к развитию побочных эффектов. В некоторых случаях Преднизолон незаменим, а в некоторых может спасти от летального исхода. Для лечения взрослых и детей используют разные лекарственные формы.

Этот препарат применяется для устранения воспаления, болевого синдрома. Занимает особое место в терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата, поскольку оказывает комплексное целебное воздействие на суставные структуры.

Применяют Дексаметазон исключительно с разрешения специалиста. Внутривенное введение назначают лишь в экстренных случаях, когда пациенту необходима срочная медицинская помощь. Дозировку определяет лечащий врач.

Противовоспалительный эффект медленный, но более длительный, чем у водорастворимых средств. Максимальная концентрация достигается в течение суток и длится несколько дней или недель.

При лечении суставных патологий применяется для внутримышечного и внутрисуставного введения. Резкий уход от гидрокортизоновой терапии вызывает патологии коры надпочечников.

Применяется в виде внутрисуставной, внутримышечной инъекции, таблеток или наружных средств (мазь, крем). Обладает высоким противовоспалительным свойством. Эффективен при терапии ревматических заболеваний. Не задерживает натрий и жидкость в организме, не повышает давление. Назначается взрослым и подросткам старше 16 лет.

Останавливает воспаление и разрушительные процессы в суставах, налаживает работу иммунной системы. Средство в 5 раз мощнее Гидрокортизона. Регулирует обменные процессы. Назначается при тяжёлых ревматических патологиях, реактивных артритах.

Длительное использование Метилпреднизолона в детском возрасте может повлечь задержку роста. При инъекционном введении может возникнуть чувство жжения, боли. При резкой отмене препарата может появиться суставная, мышечная боль, повысится температура тела.

Синтетический кортикостероид отличается выраженным противовоспалительным свойством, воздействуя на все фазы воспалительного процесса. При инъекционном введении действующее вещество быстро всасывается. Это позволяет добиться мгновенного, но кратковременного эффекта. Попадая в организм, усиливает концентрацию эстрогенов и действие гормональных контрацептивов. Детям в период активного роста назначают по абсолютным показаниям.

Как обойтись без гормонов

Воспалительные заболевания суставов сопровождаются болями, для снятия которых назначают гормональные препараты. Всё больше пациентов отказываются от применения глюкокортикоидов. И всё чаще, на приёме у ревматолога звучит вопрос: как уйти от гормонов при ревматоидном артрите?

Достойной альтернативой гормональному лечению является плазмолифтинг. В полость повреждённого сочленения вводится собственная плазма больного, предварительно обогащённая тромбоцитами. Основные эффекты плазмотерапии:

Развитие новых сосудов.
Снятие боли, отёчности и других проявлений воспалительного процесса.
Укрепление местного иммунитета.
Активизация восстановительных процессов.
Стимуляция выработки коллагена.
Улучшение питания околосуставных тканей.

Плазмолифтинг с лёгкостью заменяет дорогостоящие гормоны. При этом не страдают внутренние органы или иммунная система.

Отзывы

Записаться к врачу, работающему в Вашем городе можно прямо на нашем сайте.

Аркадий 61 год: два года назад у меня диагностировали ревматоидный артрит и назначили лечение. Но лекарства не помогали снять боль в руках и ногах. Доктор назначил гидрокортизоновую мазь. Уже после первого применения боль отпустила, и я смог спокойно пошевелить пальцами.

Читайте также: