Гонартроз и сахарный диабет

Артроз при диабете — серьезное заболевание, вызывающее тяжелые последствия. Для диабетиков развитие недуга протекает в несколько раз быстрее, чем у обычных людей. Время играет ключевую роль, чем быстрее будет оказана специализированная помощь и назначено лечение, тем вероятнее восстановить полную функциональность сустава. В противном случае движение сустава будет ограничено или произойдет его полное разрушение.

Что такое артроз?

Заболевание артроз развивается в пожилом возрасте и проявляется в поражении хрящевой прослойки сустава. Формирование происходит вследствие недостаточного количества витаминов и минералов, которые вымываются из организма с годами. Хрящевая прослойка выполняет защитную функцию, не позволяя костям в суставе, тереться друг о друга. В течение жизни, под воздействием физических нагрузок, хрящевая ткань изнашивается. Процесс восполнения происходит при правильном питании и хорошем кровотоке, в противном случае, недостаток ферментов приводит к развитию артроза.

Почему развивается при СД?

Главной причиной, влияющей на развитие артроза, выступает прекращение хрящевой амортизации и отсутствие восстановительных возможностей ткани.

Остальные факторы выступают ускорителями развития патологического процесса. К ним относятся:

• постоянные усиленные нагрузки, приводящие к изнашиванию хрящевой прослойки;
• низкая физическая активность, которая приводит к замедлению тока крови в суставы и провоцирует осложнения;
• частые травмы, после которых для восстановления требуется большое количество полезных микроэлементов;
• воспалительный процесс в суставах;
• уменьшение количества коллагена в суставах (с возрастом).

Вернуться к оглавлению

Симптомы проявления

Основными признаками диабетического артроза при сахарном диабете, выступают:

• ощущение сильной боли;
• затрудненность движения;
• временная отечность.

Вернуться к оглавлению

Характеризуется болевыми ощущениями, проходящими через небольшой промежуток времени. Проявляются при долгой нагрузке на сустав, в состоянии покоя боль отступает. Следующая стадия (2-я) ознаменовывается появлением отечного состояния. Застой жидкости в суставе приводит к отеку, который лечится с помощью противовоспалительных препаратов.

Диабетический артроз прогрессирует быстрее, чем артроз у людей без патологии обменных процессов. Сильные болевые ощущения проявляются при незначительных нагрузках и отступают при продолжительном отдыхе. Теперь отчетливо слышен хруст сустава, нарушается двигательная функция (невозможность полностью его согнуть), проявляются процессы деформации.

На финальной стадии диабетического артроза наблюдается плохое заживление ран, развитие язв, потеря чувствительности. Болевые проявления наблюдаются постоянно, сустав полностью не функционирует, воспалительные процессы распространяются на ближайшие связки и ткани. Осложнения лишают человека возможности передвигаться самостоятельно.

Лечение заболевания

Диабет провоцирует ускоренное развитие всех патологических процессов, несвоевременное лечение которых вызывает серьезные осложнения. Это относится и к артриту, осложнением которого становится артроз, то есть разрушение сустава. При своевременном обращении к врачу шансы сохранить сустав в функциональном состоянии возрастают. Методика лечения основывается на стадии развития заболевания.

Ибупрофен помогает справиться с признаками воспаления.

К главным препаратам, которые может прописать специалист для лечения диабетического артроза, относятся:

• Хондопротекторные медикаменты — способствуют восстановлению хрящевой ткани. Среди них выделяют: гиалуроновую кислоту, хондроитинсульфат, глюкозамин.
• Противовоспалительные препараты — оказывают действие на воспаление, снимают отечность. Прибегают к применению диклофенака, ибупрофена, фенилбутазона.
• Препараты обезболивающего действия — инъекции, мази, компрессы.
• Медикаменты, снимающие мышечный спазм.

Операционное лечение выступает крайней мерой, до которой желательно не доводить болезнь, так как процесс заживления ран для диабетиков очень длительный.

Методы профилактики диабетического артроза

Человеку, страдающему диабетом, необходимо понимать, что лечение соединительной ткани — сложная процедура, поэтому важно выполнять превентивные меры для избегания развития обострения. К профилактическим процедурам относят:

• соблюдение правильного питания;
• выполнение лечебной гимнастики, умеренные физические нагрузки;
• контроль потребления углеводосодержащих продуктов и наблюдение за уровнем сахара в крови;
• из-за замедленного кровотока рекомендуется периодическое применение повышенных доз витаминных комплексов.

Заболевание имеет ряд характерных проявлений, обнаружив которые человек должен обратиться к врачу. Необходимо помнить, что диабет, как ускоритель, влияет на все патологические процессы в организме. Промедление с лечением спровоцирует необратимые процессы в суставе и вызовет его разрушение. Поэтому ключевым фактором выступает время, упустив которое невозможно будет восстановить полную функциональность сустава.

Диабетическая остеоартропатия представляет собой деструктивное поражение костной и хрящевой суставной ткани на фоне сахарного диабета. При длительном повышенном уровне сахара в крови возникает метаболическая патология, при которой происходит прогрессирующее и нередко безболезненное разрушение суставов. Отсутствие боли связано с иннервацией сочленения – повреждением нервных окончаний из-за заболевания. В основном поражаются стопы, плюсневые и предплюсневые кости (90%), но патологический процесс может охватить любые суставы (коленный, тазобедренный), хотя и гораздо реже. В 20% случаев наблюдается двустороннее поражение. Вероятность развития диабетической остеоартропатии повышается, если человек болен диабетом более 8 лет и лечение не осуществлялось либо проводилось неэффективно.

Поражение костной системы наблюдается у 58% больных диабетом 1 типа, у 24% с диабетом 2-го типа. Рентген показывает нарушения только после того, как 20-40% костной ткани уже утрачено. КТ более информативна, поскольку позволяет выявить содержание минеральных веществ как в трубчатой, так и в компактной костной ткани. Своевременное распознавание первых признаков позволит эффективно остановить разрушение и избежать инвалидизации, которой часто заканчивается поражение суставов на фоне диабета.

Механизм поражения суставов

Причинами поражения суставов при диабете называют нарушение иннервации и аномально ускоренный кровоток в костной ткани, приводящий к остеопении локального масштаба. Также провоцирующую роль играют рецидивирующие травмы: даже самые незначительные способны запустить процесс остеолиза, разрушающий сустав. Протеингликановый состав костной, а также хрящевой ткани изменяется при дефиците инсулина. Основным механизмом, формирующим патологические нарушения в костях и сосудах, является гликирование белков.

На первой стадии наблюдается отек, умеренная гиперемия. Боль и лихорадка отсутствуют. Рентгенологическое исследование не выявляет деструктивных изменений. Наблюдается остеопороз.

На второй стадии рентген выявляет нарушения в виде:

• умеренного остеопороза эпифизов;
• субхондрального склероза, сопровождающегося появлением краевых остеофитов;
• остеолиза и секвестрации;
• разрастаний соединительной ткани;
• асептических некрозов;
• патологической перестройки тканей кости, ее фрагментации.

Нарушение чувствительности провоцирует растяжение связочного аппарата, от чего сустав расшатывается. На третьей стадии начинается выраженная деформация, вывихи, возможны спонтанные переломы костей. Сустав буквально распадается на части, остается только заменить его на искусственный. Другими способами подвижность не восстановить.

Лечение

Основой терапии при сахарном диабете является постоянный контроль над уровнем сахара. Для этого существуют специальные приборы, позволяющие быстро определить его уровень. Только при условии нормализации сахара можно рассчитывать на результат при лечении суставов, если степень их разрушения еще позволяет проводить консервативную терапию.

Больному необходимо регулярно заниматься гимнастикой, проводить сеансы массажа и самомассажа, а также использовать аппаратную физиотерапию для восстановления чувствительности.

Хондропротекторы при выраженных дегенеративных процессах в суставе не помогут, поэтому их использование в большинстве случаев бессмысленно. Для снятия боли назначаются противовоспалительные и обезболивающие средства, с их помощью спадает отечность и немного улучшается подвижность. Применяются кортикостероидные препараты путем инъекционного введения непосредственно в сустав.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство при сахарном диабете возможно только при нормализации уровня сахара. Если диабет скомпенсирован и противопоказаний со стороны сердечно-сосудистой системы и внутренних органов не выявлено, то можно проводить замену сустава. Заключение дает эндокринолог по результатам обследования. При нормализации уровня сахара все процессы заживления у больных диабетом происходят также, как и у здоровых людей, но контроль очень важен не только перед операцией, но и сразу же после нее.

Есть риск отторжения, если у пациента преклонный возраст, заболевание продолжается более 10 лет. Однако современные технологии позволяют свести его к минимуму. Эндопротезирование производится при помощи фиксации на цемент, в котором содержится антибиотик (например, цифуроксим). Частота осложнений при введении данного метода существенно сократилась.

Существенно осложняет процедуру эндопротезирования лишний вес, который часто превышает все нормы при сахарном диабете. Это может стать противопоказанием к операции, поскольку не только затрудняется доступ к суставу, УЗИ-навигация и последующее закрытие тканей, но и ухудшается приживаемость из-за высокой нагрузки. Часты случаи развития ранних инфекций и смещения эндопротеза, велика вероятность, что произойдет перипротезный перелом, повредятся связки сустава, может развиться тромбоз конечности, тромбоэмболия, асептическая нестабильность, вывих головки имплантата.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Синяченко Олег Владимирович, Ермолаева М.В., Головкина Е.С., Такташов Г.С., Гейко И.А.

Остеоартроз несет большую медико-социальную и экономическую нагрузку на общество, а наиболее актуальной считается проблема поражений коленных и тазобедренных суставов, поскольку гонартроз (ГА) и коксартроз (КА) являются самыми инвалидизирующими локализациями патологического процесса. К независимым факторам риска развития остеоартроза относится сахарный диабет (СД). Целью данной работы стали сравнительная оценка клинических, рентгенологических и сонографических признаков ГА и КА у больных с разными типами СД и без такового, изучение связей костно-деструктивных признаков с нарушениями углеводного обмена, в том числе с физико-химическими интегральными показателями, определение влияния СД на темпы прогрессирования изменений со стороны коленных и тазобедренных суставов. Материал и методы. Под наблюдением находились 153 больных остеоартрозом , распределенных на две группы. Первую (основную) составили 47 человек (16 мужчин и 31 женщина в возрасте от 25 до 72 лет) на фоне СД, а вторую (контрольную) — 106 пациентов без СД (83 мужчины и 23 женщины в возрасте от 32 до 73 лет). Результаты. СД у больных остеоартрозом определяет число пораженных суставов в виде полиартроза, не только стартовую, но и утреннюю скованность, увеличение частоты отдельных рентгеносонографических признаков суставного синдрома, тяжесть вовлечения в процесс позвоночника, коленных и тазобедренных сочленений, что зависит от показателей инсулинемии и гликированного гемоглобина в крови. Развитие ГА и КА чаще наблюдается при СД типа 2, который является более агрессивным фактором в отношении поражения тазобедренных суставов, тогда как преимущественно СД типа 1 у больных ГА вызывает появление тендовагинитов и энтезопатий, а выраженность синовита в таких случаях связана с диабетической макрои микроангиопатией. Наличие СД у пациентов с ГА влияет на формирование остеокистоза, субхондрального склероза, остеопороза, интраартикулярных кальцинатов, лигаментоза и внутрисуставных хондромных тел. Выводы. СД оказывает влияние на характер течения ГА и КА, а обнаружение нарушений углеводного обмена при такой суставной патологии может иметь практическую значимость в качестве фактора риска отдельных структурных изменений со стороны артикулярных и периартикулярных тканей.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Синяченко Олег Владимирович, Ермолаева М.В., Головкина Е.С., Такташов Г.С., Гейко И.А.

GONARTHROSIS AND COXARTHROSIS ON THE BACKGROUND OF DIABETES MELLITUS

Osteoarthritis has a great medical, social and economic influence on the society, and the most topical problem is considered to be knee and hip joint diseases, since gonarthrosis (GA) and coxarthrosis (CA) are the most disabling localizations of the pathological process. Diabetes mellitus (DM) is one of the independent risk factors for the development of osteoarthritis . The aim of this research was the comparative evaluation of clinical, radiological and sonographic signs of GA and CA in patients with different types of DM and without it, the study of correlations between bone-destructive characteristics and the disturbances of carbohydrate metabolism, including physical-chemical integral indices, the determination of the effect of DM on the rates of the progression of changes in the knee and hip joints. Material and methods. There were 153 patients with osteoarthritis , who were divided into two groups. The first (main) group consisted of 47 people (16 men and 31 women aged 25 to 72 years) with DM, and the second (control) one — of 106 patients without DM (83 men and 23 women aged 32 to 73 years). Results. DM in patients with osteoarthritis determines the number of affected joints in the form of polyarthrosis, not only starting, but also morning stiffness, the increase of the frequency of some roentgenosonographic signs of the articular syndrome, the severity of the involvement of the spine, knee and hip joints in the process that depends on the rates of insulinemia and glycated hemoglobin in the blood. The development of GA and CA is often observed in DM type 2, which is more aggressive factor as for the hip joint disease, while mainly DM type 1 in patients with GA causes tendosynovitis and enthesopathy, and the severity of synovitis is associated with diabetic macroand microangiopathy in these cases. The presence of DM in patients with GA influences the formation of osteocystosis, subchondral sclerosis, osteoporosis, intraarticular calcifications, ligamentosis and intraarticular cartilage flaps. Conclusions. DM has an impact on the course of the GA and CA, and the detection of the disturbances of carbohydrate metabolism in such joint pathology can have a practical significance as a risk factor of some structural changes of articular and periarticular tissues.

СИНЯЧЕНКО О.В., ЕРМОЛАЕВА М.В., ГОЛОВКИНА Е.С., ТАКТАШОВ Г.С., ГЕЙКО И.А.

Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького, г. Лиман, Украина

ГОНАРТРОЗ И КОКСАРТРОЗ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Резюме. Остеоартроз несет большую медико-социальную и экономическую нагрузку на общество, а наиболее актуальной считается проблема поражений коленных и тазобедренных суставов, поскольку го-нартроз (ГА) и коксартроз (КА) являются самыми инвалидизирующими локализациями патологического процесса. К независимым факторам риска развития остеоартроза относится сахарный диабет (СД). Целью данной работы стали сравнительная оценка клинических, рентгенологических и сонографических признаков ГА и КА у больных с разными типами СД и без такового, изучение связей костно-деструктив-ных признаков с нарушениями углеводного обмена, в том числе с физико-химическими интегральными показателями, определение влияния СД на темпы прогрессирования изменений со стороны коленных и тазобедренных суставов. Материал и методы. Под наблюдением находились 153 больных остео-артрозом, распределенных на две группы. Первую (основную) составили 47 человек (16 мужчин и 31 женщина в возрасте от 25 до 72 лет) на фоне СД, а вторую (контрольную) — 106 пациентов без СД (83 мужчины и 23 женщины в возрасте от 32 до 73 лет). Результаты. СД у больных остеоартрозом определяет число пораженных суставов в виде полиартроза, не только стартовую, но и утреннюю скованность, увеличение частоты отдельныхрентгеносонографических признаков суставного синдрома, тяжесть вовлечения в процесс позвоночника, коленных и тазобедренных сочленений, что зависит от показателей инсулинемии и гликированного гемоглобина в крови. Развитие ГА и КА чаще наблюдается при СД типа 2, который является более агрессивным фактором в отношении поражения тазобедренных суставов, тогда как преимущественно СД типа 1 у больных ГА вызывает появление тендовагинитов и энтезопатий, а выраженность синовита в таких случаях связана с диабетической макро- и микроангиопатией. Наличие СД у пациентов с ГА влияет на формирование остеокистоза, субхондрального склероза, остеопороза, ин-траартикулярных кальцинатов, лигаментоза и внутрисуставныххондромных тел. Выводы. СД оказывает влияние на характер течения ГА и КА, а обнаружение нарушений углеводного обмена при такой суставной патологии может иметь практическую значимость в качестве фактора риска отдельных структурных изменений со стороны артикулярных и периартикулярных тканей. Ключевые слова: остеоартроз, коленный и тазобедренный сустав, сахарный диабет.

a ' £1 ® Клиническая диабетология

International journal of endocrinology

Остеоартрозом (ОА) страдает каждый пятый житель планеты [18], причем данное заболевание является самой частой среди патологий опорно-двигательного аппарата в разных регионах земного шара [11, 17]. ОА несет большую медицинскую, социальную и экономическую нагрузку на общество [7], а наиболее актуальной считается проблема поражений коленных и тазобедренных суставов, поскольку гонартроз (ГА) и коксартроз (КА) являются самыми инвалидизирующими локализациями патологического процесса [12]. Необходимо отметить, что число больных с ГА только за пять лет возросло более чем на 40 % [9]. Вопросы диагностики, патогенеза и лечения ГА и КА при сопутствующей патологии требуют проведения дальнейших интенсивных научных исследований [6, 14, 19]. Эти проблемы стали относиться к одним из наиболее актуальных в современной ревматологии [1].

Адрес для переписки с авторами: Синяченко Олег Владимирович E-mail: synyachenko@urk.net

у 30 % больных СД [16], часто сочетаясь с поражением пе-риартикулярных тканей и позвоночника [3, 10].

Целью данной работы стала сравнительная оценка клинических, рентгенологических и сонографических признаков ГА и КА у больных с разными типами СД и без такового, а также изучение связей костно-де-структивных признаков с нарушениями углеводного обмена, в том числе с физико-химическими интегральными показателями, определение влияния СД на темпы прогрессирования изменений со стороны коленных и тазобедренных суставов.

Материал и методы

Под наблюдением находились 153 больных ОА, распределенных на две группы. Первую (основную) составили 47 человек (16 мужчин и 31 женщина в возрасте от 25 до 72 лет), страдающих ОА на фоне СД, а вторую (контрольную) — 106 пациентов без СД (83 мужчины и 23 женщины в возрасте от 32 до 73 лет). Средний возраст в первой и второй группах соответственно составил 54,0 ± 1,3 года и 49,0 ± 0,8 года. Следует подчеркнуть, что больные первой группы достоверно отличались от второй по полу и возрасту. Длительность СД составляла 12,0 ± 1,1 года, а возраст начала данной эндокринной патологии — 42,0 ± 1,9 года. СД типа 1 (СД1) и типа 2 (СД2) диагностирован соответственно в 24 и 76 % случаев. Параметры среднего артериального давления (АД) составили 132,0 ± 2,5 мм рт.ст., периферического сосудистого сопротивления — 2236,0 ± 64,9 дин х с х см-5. Высчитывали индекс тяжести ОА (WIOA) по формуле: <(А + В) х C х 2>, где А — суставной счет, В — индекс Ричи, С — рентгенологическая стадия болезни, 2 — поправочный коэффициент для больных с манифестным синовитом, а также подсчитывали индексы прогрессирования ГА (PIGA) и КА (PICA) по формуле: <(С2 + Е) : D>, где С — стадия заболевания, Е — сумма рентгеносонографических признаков ГА или КА, D — длительность клинической манифестации ГА/КА.

Пациентам выполняли рентгенологическое (аппарат МиШх-Сошрай^ешеш, Германия) и ультразвуковое (сонограф Envisor-Philips, Нидерланды) исследования коленных и тазобедренных суставов, а также двухэнергетическую рентгеновскую остеоден-ситометрию проксимального отдела бедренной кости (денситометр QDR-4500-Delphi-Hologic, США). В крови изучали концентрации глюкозы, гликиро-ванного гемоглобина (HbA1c) и инсулина (анализаторы 0lympus-AU640, Япония, BI0-RAD-D10, США, PR2100-diagnostic-pasteur, Франция), определяли поверхностное натяжение (а) сыворотки крови, ее модуль вязкоэластичности (е), угол наклона (X) и фазовый угол (ф) тензиограмм (компьютерный тензиометр ADSA-Toronto, Германия). Высчитывали показатель инсулино-резистентности HOMA (Homeostatic Model Assessment) по формуле: <(инсулин х глюкоза): 22,5>, гликемиче-ский коэффициент межфазной активности (GFIA) по формуле: <(а х инсулин): (глюкоза + HbA1/c)>и ад-сорбционно-гликемический интегральный коэффициент (AGIF) по формуле: <(а : е) : (ф : X) х глюкоза>.

Статистическая обработка полученных результатов исследований проведена с помощью компьютерного вариационного, непараметрического, корреляционного, регрессионного, одно- (ANOVA) и многофакторного (ANOVA/MANOVA) дисперсионного анализа (программы Microsoft Excel и Statistica StatSoft, США). Оценивали медианы, их стандартные отклонения и ошибки, коэффициенты корреляции, критерии регрессии, дисперсии, Стьюдента, Уилкоксона — Рао, Макнемара — Фишера и достоверность статистических показателей (р).

У больных ОА с СД в 3,7 раза чаще в процесс вовлекаются тазобедренные сочленения (p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

0 -20 20 60 100 140 180 220 260 Индекс Лансбури, баллы 20 60 100 140 180 220 ИндексЛансбури, баллы

Рисунок 1. Гистограммы показателей индекса Лансбури у больных ГА (слева) и КА (справа). Темная кривая — основная группа, светлая кривая — контрольная группа

кистоза, субхондрального склероза, эпифизарного остео-пороза, интраартикулярных кальцинатов, лигаментоза и хондромных тел, но не степени сужения суставной щели, формирования кист Бейкера, тел Гоффа и Пеллагри — Штайди. В целом перечисленные статистически значимые составляющие 1А соответственно выявлены у 30, 55, 64, 38, 18, 16, 13 % от числа обследованных больных.

Средний возраст больных в начале манифестации ГА при СД1 составил 37,00 ± 2,39 года, а при СД2 — 50,0 ± 0,9 года (p Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

13. Nielen M.M. Cardiovascular disease prevalence in patients with inflammatory arthritis, diabetes mellitus and osteoarthritis: a cross-sectional study in primary care / M.M. Nielen, A.M. van Sijl, M.J. Peters et al. // BMC Musculoskelet Disord. — 2012. — Vol. 21, № 13. — P. 150-155.

14. Pereira D. The effect of osteoarthritis definition on prevalence and incidence estimates: a systematic review / D. Pereira, B. Peleteiro, J. Araujo, J. Branco // Osteoarthritis Cartilage. — 2014. — Vol. 19, № 11. — P. 1270-1285.

15. Racaza G.Z. Clinicalprofile ofFilipino patients with osteoarthritis seen at two arthritis clinics / G.Z. Racaza, E.O. Salido, E.G. Penserga// Int. J. Rheum. Dis. — 2012. — Vol. 15, № 4. — P. 399-406.

16. Ray S. Prevalence of rheumatic conditions in patients with diabetes mellitus in a tertiary care hospital / S. Ray, A.R. Datta, P. Sinhamahapatra et al. // J. Indian Med. Assoc. — 2011. — Vol. 109, №2. — P. 74-78.

17. Tangtrakulwanich B. Epidemiology and risk factors of patellofemoral osteoarthritis in adults: a population-based study in southern Thailand/ B. Tangtrakulwanich, P. Suwanno// J. Med. Assoc. Thai. — 2012. — Vol. 95, № 8 — P. 1048-1052.

18. Wang M. Recent progress in understanding molecular mechanisms of cartilage degeneration during osteoarthritis / M. Wang, J. Shen, H. Jin, H.J. Im. //Ann. NY Acad. Sci. — 2011. — Vol. 1240, № 12. — P. 61-69.

19. Zhai Y. Basic research progress of knee osteoarthritis / Y. Zhai, G.D. Gao, S.Y. Xu // 2hongguo Gu Shang. — 2012. — Vol. 25, № 1. — P. 83-87.

Синяченко О.В., Ермолаева М.В., Головкна К.С., Такташов Г.С., Гейко I.A. Донецький нацюнальний медичний ун'терситет iMeHi М. Горького, м. Лиман, Украна

ГОНАРТРОЗ i КОКСАРТРОЗ НА Ш ЦУКРОВОГО ДiАБЕТУ

Резюме. Остеоартроз несе велике медико-сошальне й еко-номiчне навантаження на суспшьство, а найбшьш актуальною вважаеться проблема уражень колшних й кульшових суглобiв, оск1льки гонартроз (ГА) та коксартроз (КА) е швалщизуючими локатзацшми патологiчного процесу. До незалежних чинниюв ризику розвитку остеоартрозу належить цукровий дiабет (ЦД). Метою роботи стали поршняльна оцiнка клiнiчних, рентгено-логiчних й сонографiчних ознак ГА та КА у хворих iз рiзними типами ЦД i без такого, вивчення зв'язюв юстково-деструк-тивних ознак iз порушеннями вуглеводного обмшу, у тому чи-слi з фiзико-хiмiчними штегральними показниками, визначен-ня впливу ЦД на темпи прогресування зм1н iз боку колiнних й кульшових суглобш. Матерiал i методы. Пщ спостереженням перебували 153 хворих на остеоартроз, розподшених на двi гру-пи. Першу (основну) становили 47 осiб (16 чоловiкiв та 31 жш-ка вiком вщ 25 до 72 рок1в) на та ЦД, а другу (контрольну) — 106 пащенпв без ЦД (83 чоловiки i 23 жшки в1ком вщ 32 до 73 роюв). Результаты. ЦД у хворих на остеоартроз визначае число уражених суглобiв у виглядi полiартрозу, не лише стартову, а й

ураншню скупсть, збшьшення частоти окремих рентгеносо-нографiчних ознак суглобового синдрому, тяжисть залучення до процесу хребта, колшних та кульшових зчленувань, що за-лежить вщ показникiв шсулшемп та глшэваного гемоглобiну в кровi. Розвиток ГА i КА частше спостертаеться при ЦД типу 2, що е агресивним чинником щодо ураження кульшових су-глобiв, тодi як переважно ЦД типу 1 у хворих на ГА викликае появу тендовагштв й ентезопатiй, а виражетсть синовiту в таких випадках пов'язана з дiабетичною макро- i мжроангю-патiею. Наявнiсть ЦД у пащен™ iз ГА впливае на формування остеок1стозу, субхондрального склерозу, остеопорозу, штраар-тикулярних кальцинапв, лтаментозу та внутршньосуглобових хондромних тш. Высновок. ЦД впливае на характер перебiгу ГА i КА, а виявлення порушень вуглеводного обмiну при такiй су-глобовш патологи може мати практичну значущгсть як чинник ризику окремих структурних змiн iз боку артикулярних й пе-рiартикулярних тканин.

Ключовi слова: остеоартроз, колшний i кульшовий суглоб, цукровий дiабет.

Syniachenko O.V., YermolaievaM.V., HolovkynaK.S., TaktashovH.S., Heiko I.A. Donetsk National Medical University named after M. Horkyi, Lyman, Ukraine

GONARTHROSIS AND COXARTHROSIS ON THE BACKGROUND OF DIABETES MELLITUS

Summary. Osteoarthritis has a great medical, social and economic influence on the society, and the most topical problem is considered to be knee and hip joint diseases, since gonarthrosis (GA) and coxarthrosis (CA) are the most disabling localizations of the pathological process. Diabetes mellitus (DM) is one of the independent risk factors for the development of osteoarthritis. The aim of this research was the comparative evaluation of clinical, radiological and sonographic signs of GA and CA in patients with different types of DM and without it, the study of correlations between bone-destructive characteristics and the disturbances of carbohydrate metabolism, including physical-chemical integral indices, the determination of the effect of DM on the rates of the progression of changes in the knee and hip joints. Material and methods. There were 153 patients with osteoarthritis, who were divided into two groups. The first (main) group consisted of 47 people (16 men and 31 women aged 25 to 72 years) with DM, and the second (control) one — of 106 patients without DM (83 men and 23 women aged 32 to 73 years). Results. DM in patients with osteoarthritis determines the number of affected

joints in the form of polyarthrosis, not only starting, but also morning stiffness, the increase of the frequency of some roentgenosono-graphic signs of the articular syndrome, the severity of the involvement of the spine, knee and hip joints in the process that depends on the rates of insulinemia and glycated hemoglobin in the blood. The development of GA and CA is often observed in DM type 2, which is more aggressive factor as for the hip joint disease, while mainly DM type 1 in patients with GA causes tendosynovitis and enthesopathy, and the severity of synovitis is associated with diabetic macro- and microangiopathy in these cases. The presence of DM in patients with GA influences the formation of osteocystosis, subchondral sclerosis, osteoporosis, intraarticular calcifications, ligamentosis and in-traarticular cartilage flaps. Conclusions. DM has an impact on the course of the GA and CA, and the detection of the disturbances of carbohydrate metabolism in such joint pathology can have a practical significance as a risk factor of some structural changes of articular and periarticular tissues.

Key words: osteoarthritis, knee and hip joint, diabetes mellitus.