Глюкокортикостероидные мази при артрите
Лечение ревматоидного артрита состоит из множества лекарств. Большинство пациентов проводит комбинацию лекарств, в том числе базисных противоревматических препаратов (БПРП) модифицирующих болезнь, биологических препаратов, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и кортикостероидов. Кортикостероиды при ревматоидном артрите являются высокоэффективным, но мощным средством для лечения воспаления и боли. Они используются в краткосрочных ситуациях и могут не подходить всем пациентам.
Что такое кортикостероиды
Кортикостероиды — это стероидные препараты, назначаемые пациентам с ревматоидным артритом, чтобы уменьшить воспаление и помочь регулировать аутоиммунную активность. Кортикостероиды использовались в течение пяти десятилетий, чтобы помочь лечить симптомы ревматоидного артрита. Часто вы слышите кортикостероиды, называемые глюкокортикоидами.
Многие стратегии лечения ревматоидного артрита по-прежнему используют кортикостероиды в сочетании с НПВП и БПРП, поскольку они не только уменьшают воспаление, но также помогают защитить суставы и органы от будущего повреждения. Как накачать ноги при больных коленях?
Человеческое тело естественно производит гормоны кортизола из надпочечников, которые находятся над почками. Кортикостероиды имитируют воздействие этих гормонов на организм, и, когда они назначаются в достаточно высокой дозе, они уменьшают воспаление у пациента.
Кортикостероиды, назначенные пациентам с ревматоидным артритом, уменьшают уровни воспаления, которые вызывают боль в суставах, жесткость и ухудшение костей и хрящей. Кортикостероиды также действуют как иммунные ингибиторы, подавляя аутоиммунные атаки, которые вызывают воспаление у пациентов с ревматоидным артритом.
Помимо ревматоидного артрита, кортикостероиды используются для лечения ряда воспалительных и аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка, астма, состояние кожи и различные аллергические реакции.
Существует несколько типов кортикостероидов для ревматоидного артрита. Иногда их также называют глюкокортикоидами.
Вот общие формы кортикостероидов, используемых для лечения симптомов ревматоидного артрита:
- Дексаметазон (Декадрон).
- Метилпреднизолон (Депо — Медрол, Медрол).
- Преднизолон.
- Преднизон.
- Триамцинолон.
Преднизон является наиболее часто используемым кортикостероидом при лечении ревматоидного артрита. Преимущества ходьбы.
Лечение кортикостероидами при ревматоидном артрите доступно в нескольких форматах. Эти форматы включают:
- Таблетки (таблетки, капсулы и сиропы).
- Внутрисуставная инъекция (в сустав).
- Внутривенная инъекция.
- Внутримышечная инъекция.
Форматы таблеток кортикостероидов обычно принимают перорально один раз в день в небольших дозах. Большинство типов кортикостероидов принимаются, когда пациент просыпается утром. Это связано с тем, что стероиды имитируют естественное увеличение активности организма. Пациенты также принимают кортикостероиды при пробуждении, чтобы облегчить симптомы утренней скованности.
Доказано, что внутрисуставные инъекции стероидов являются высокоэффективными, поскольку они доставляют препарат непосредственно в воспаленную область. Кортикостероидные инъекции обычно ставятся через несколько месяцев. Врачи могут рекомендовать, чтобы пациенты получали только три или четыре инъекции кортикостероидов в год.
Обычно кортикостероиды назначают в низкой дозировке в течение короткого периода времени. Поскольку кортикостероиды настолько эффективны, лучше всего медленно и постепенно уменьшать дозу в течение нескольких недель, чтобы предотвратить симптомы отмены. Это в отличие от прекращения приема кортикостероидов внезапно, что иногда может вызывать негативные реакции у пациентов. Суставная инфекция.
Кортикостероиды обычно принимают вместе с БПРП. Для большинства пациентов БПРП может потребоваться несколько недель, чтобы начать работать. В это время важно попытаться контролировать болезнь как можно больше. Использование кортикостероидов в течение этого периода ожидания является высокоэффективным методом уменьшения воспаления и облегчения боли и жесткости для пациента.
Кортикостероиды также могут назначаться в периоды вспышек, при которых заболевание становится очень активным, и появляются серьезные симптомы. Кортикостероиды используются для успокоения симптомов и немедленного облегчения для пациентов.
Итак, вот как используются кортикостероиды при ревматоидном артрите:
Хотя кортикостероиды могут быть очень эффективными при уменьшении воспаления и облегчении боли, они несут много серьезных побочных эффектов. Побочные эффекты от кортикостероидов чаще возникают, когда они используются как регулярное лечение в течение более длительного периода времени. Вот почему врачи пытаются ограничить долгосрочную зависимость от кортикостероидов при лечении ревматоидного артрита.
Побочные эффекты у пациентов могут включать:
- Повышенный риск вирусной или бактериальной инфекции.
- Внезапные симптомы отмены, такие как слабость и усталость.
- Высокое кровяное давление.
- Повышенный уровень сахара в крови.
- Отек в ногах.
- Риск катаракты.
- Увеличение веса.
- Нарушение настроения, включая депрессию и тревогу.
- Бессонница.
Обычно, внутрисуставные инъекции кортикостероида не производят сильных побочных эффектов по мере того как пероральные кортикостероиды производят. Однако инъекции кортикостероидов могут вызывать отдельные побочные эффекты, чем пероральные кортикостероиды. Например, многие пациенты развивают раздражение кожи и высыпания на месте инъекции.
Сегодня многие врачи предпочитают избегать использования кортикостероидов в качестве надежного лечения ревматоидного артрита. Многие врачи попытаются свести к минимуму его использование и в конечном итоге полностью исключить из стратегии лечения. Базисные противоревматические препараты.
У пациентов, принимающих кортикостероиды при ревматоидном артрите, наблюдается почти немедленное облегчение симптомов. Кортикостероиды быстро мигрируют к воспалению, освобождая от боли и скованности, что помогает восстановить качество жизни.
Как временное и краткосрочное лечение, кортикостероиды обычно дают очень положительный результат для пациентов с ревматоидным артритом и могут помочь подавить прогрессирование заболевания и сохранить суставную функцию.
В некоторых случаях кортикостероиды назначают для уменьшения воспаления при ревматоидном артрите, который начал воздействовать на жизненно важные органы. В этих ситуациях кортикостероиды могут быть критическими и даже жизненно важными.
Кортикостероиды для ревматоидного артрита являются одним из элементов общей стратегии лечения, которая является всеобъемлющей и персонализированной для каждого пациента. Жизнь с ревматоидным артритом.
Фото с сайта m.post.naver.com
В процессе лечения мазями при артрите возможно развитие не только местных, но и системных побочных реакций. Поэтому применять их нужно по назначению врача в соответствии с определенным им режимом дозирования.
Насколько эффективны местные средства?
Одно из основных преимуществ мазей при артрозах и артритах — бережное, щадящее воздействие на организм человека. Их активные ингредиенты проникают в кровеносное русло в незначительном количестве, поэтому не нарушают работу ни одной из систем жизнедеятельности. В отличие от системных средств, местные препараты не распределяются по всему организму, а накапливаются в области пораженных патологией суставов.
Мази при ревматоидном артрите, его реактивной, подагрической, псориатической формах применяются для проведения комплексной, поэтапной терапии. Для наружных средств характерны многочисленные фармакологические свойства:
- купирование острых, подострых, хронических воспалительных процессов;
- снижение выраженности болезненных ощущений;
- предупреждение распространения патологии на здоровые структуры суставов;
- рассасывание воспалительных отеков;
- устранение щелчков, хруста, потрескивания при сгибании или разгибании суставов;
- улучшение кровообращения в области поврежденных тканей, насыщение их кислородом и питательными веществами;
- регенерация разрушенных хрящевых прокладок.
Мази от артрита пальцев рук и более крупных сочленений включаются в лечебные схемы и для снижения доз системных препаратов — таблеток, растворов для парентерального введения. Это позволяет значительно уменьшить фармакологическую нагрузку на организм человека.
Обзор
Назначая мазь от ревматоидного артрита, подагры, псориатического или реактивного поражения, врач учитывает множество факторов. Он ориентируется на вид заболевания, форму его течения, выраженность симптоматики. Немаловажное значение имеет и возраст пациента, наличие у него других патологий. При хроническом артрите не обойтись без мощных противовоспалительных средств, а при артрозе требуется применение препаратов, стимулирующих регенерацию хрящей.
Мази от артрита с нестероидными противовоспалительными свойствами всегда становятся препаратами первого выбора. Их ингредиенты ингибируют циклооксигеназу — фермент, стимулирующий выработку простагландинов. А при отсутствии этих медиаторов боли, отечности и воспаления самочувствие пациента значительно улучшается. Какие средства самые эффективные:
- Фастум. Это прозрачный гель от итальянского производителя, обладающий приятным запахом эфирных масел. Оказывает выраженное анальгетическое и противовоспалительное действие на протяжении 12 часов и более.
- Артрозилен.Итальянское местное средство обладает противовоспалительными свойствами, рассасывает отеки. Препарат оказывает более бережное воздействие на организм человека, чем другие мази с нестероидными компонентами.
Такие мази и гели от полиартрита, артрита, остеоартроза не предназначены для длительного применения. Продолжительность терапии не превышает 2-3 недель.
Так называются мази при артрите, которые при контакте с кожей воздействуют на рецепторы подкожной клетчатки. В центральную нервную системы поступают импульсы, что становится причиной стойкого расширения кровеносных сосудов, устранения дефицита биоактивных веществ. В эту клинико-фармакологическую группу включены такие мази от полиартрита рук, артрита коленей, голеностопа:
- Наятокс.Средство с ядом кобры проявляет местнораздражающую активность, способствует расширению сосудов, улучшению трофики суставных структур.
- Эфкамон.Активный состав препарата представлен камфорой, гвоздичным, эвкалиптовым, мятным, коричным маслами, капсаицином, метилсалицилатом. В комплексе эти ингредиенты оказывают отвлекающее, анальгезирующее, улучшающее местное кровообращение, местнораздражающее действия.
Такие мази при артрите пальцев ног, рук, колен и голеностопов запрещено использовать в период обострений. При нарушении этого правила выраженность воспаления многократно усилится.
Качественная мазь при артрите рук и ног обладает анальгетическим действием. Она снижает выраженность и болезненность ощущений через несколько минут после ее втирания в кожу. Подобную эффективность проявляют такие местные средства:
- Вольтарен.Швейцарский препарат купирует воспаление, устраняет болезненность сразу после его нанесения. Он хорошо впитывается, не оставляет жирных следов на одежде и постельном белье.
- Ибупрофен. Отечественное средство, которое относительно безопасно, используется даже в педиатрии. Ингредиенты препарата не проникают в кровеносное русло, не вызывают системных побочных реакций.
Эти мази от полиартрита и артрита хорошо справляются со слабыми и умеренными дискомфортными ощущениями. При острых болях требуется использование таблеток и инъекционных средств.
Фото с сайта ortocure.ru
После купирования острого воспаления и устранения сильных болей в терапевтические схемы включаются мази от артрита голеностопного сустава, колен, мелких сочленений пальцев с согревающим эффектом. Врачи предпочитают назначать пациентам такие препараты:
- Финалгон.Средство с капсаицином от немецкого производителя применяется не чаще 3 раз в день. Оно достаточно жгучее, поэтому при нанесении используют аппликатор, приложенный к упаковке. Финалгон оказывает анальгетическое действие спустя 2 минуты после его нанесения на кожу.
- Капсикам.Препарат, который обладает местным раздражающим действием, выпускается эстонским производителем. Капсикам хорошо согревает, способствует улучшению кровообращения.
Несмотря на высокую терапевтическую эффективность согревающих кремов при ревматоидном артрите, они подходят не всем людям. При их нанесении на сухую или чувствительную кожу иногда наблюдается ее раздражение или химический ожог.
К регенерирующим средствам относятся все мази при артрите голеностопного сустава, колена, тазобедренного сочленения с согревающим эффектом. После раздражения рецепторов к поврежденным структурам приливает кровь. Вместе с ней поступает и большое количество кислорода, питательных веществ, необходимых для восстановления мягких, хрящевых, костных тканей.
Мази при артрите локтевого сустава, колена и голеностопа с гормональными компонентами не используются. Они могут быть назначены при местных проявлениях псориатической патологии. Для купирования острых болей и сильного воспаления во время рецидива артрита глюкокортикостероиды применяются в виде растворов для парентерального введения. Это:
- Дипроспан.
- Метилпреднизолон.
- Дексаметазон.
- Флостерон.
Это единственная группа препаратов, которые способны частично восстанавливать разрушенную хрящевую прокладку суставов. Поэтому в лечебные схемы обязательно включаются мази при артрите локтевого сустава, голеностопа, плеча с хондропротекторным действием:
- Хондроитин-Акос.Отечественный препарат улучшает процессы метаболизма в хрящевых и костных тканях, восстанавливает суставные сумки, повышает качество и количество вырабатываемой синовиальной жидкости.
- Терафлекс. Американское средство оптимизирует обмен минералов, предупреждает снижение костной массы, ускоряет регенерация хрящевых тканей.
Препараты предназначены для продолжительного курсового лечения. Оно длится от нескольких месяцев до 1-2 лет.
Рецепты народных мазей
Мази при артрите коленного сустава, голеностопа, тазобедренного сочленения и пальцев рук можно приготовить и в домашних условиях. Они менее эффективны, чем фармакологические препараты. Поэтому их целесообразно использовать после проведения основной терапии, достижения стадии устойчивой ремиссии. Такие средства применяются для ослабления болезненных ощущений, предупреждения рецидивов при переохлаждении или резкой смены погоды. Самые популярные домашние мази при артритах суставов:
- в ступке смешивают по 2 столовые ложки сока алоэ и ланолина до появления характерного треска. Добавляют по 3 капли эфирных масел сосны и эвкалипта, столовую ложку косметического миндального масла. Вводят небольшими порциями 50 г жирного детского крема;
- в ступке растирают горсть свежих листьев одуванчика до состояния густой кашицы, добавляют по 2 капли эфирных масел можжевельника, чабреца, пихты. По частям вводят 50 г медицинского вазелина и пару столовых ложек оливкового масла.
Домашние кремы от артрита хранят в холодильнике, втирают в кожу над больными суставами до 3 раз в день. Их срок годности не превышает 10 дней.
Противопоказания
Абсолютным противопоказанием к лечению мазями против артрита является индивидуальная непереносимость активных и вспомогательных компонентов. Гормональные и некоторые нестероидные противовоспалительные средства не назначаются в период вынашивания ребенка и при лактации.
Препараты не применяются, если в области их нанесения есть микротравмы. Они противопоказаны при ссадинах, порезах, царапинах, в том числе инфицированных бактериями или грибками.
Мази от артрита пальцев ног, рук и более крупных сочленений достаточно эффективны, хорошо переносятся даже в пожилом и старческом возрасте. Но следует соблюдать осторожность во время проведения терапии. При попадании средств на слизистые необходимо быстро смыть их водой. А высыпания, зуд, покраснение и сильная отечность кожи должны стать сигналом для обращения к врачу. Так обычно проявляется местная аллергическая реакция.
Полезное видео про мази от артрита
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва
Немного глюкокортикоидов, как стакан вина, могут быть полезными многим (пациентам), много глюкокортикоидов, как бутылка вина, вредны всем.
М есто глюкокортикоидов (ГК) в лечении ревматоидного артрита (РА) широко обсуждается ревматологическим сообществом уже более 50 лет [1–7]. Открытие чрезвычайно высокой эффективности ГК при РА явилось прорывом в лечении этого заболевания и послужило основанием для присуждения в 1950 году Нобелевской премии по медицине американским ученым Хенчу, Кендалу и Рейхстену [8]. Однако очень скоро стало очевидным, что неизбежно развивающиеся тяжелые токсические реакции при длительном приеме высоких (более 20 мг) доз ГК при РА, полностью нивелируют благоприятный эффект лечения [9]. Более того, согласно анализу базы данных (Arthritis, Rheumatism, and Aging Medical Information System – ARAMIS) у пациентов РА, леченных ГК, риск преждевременной летальности в 1,5 раза выше, чем у пациентов, не получавших ГК [10].
Уже начиная с конца 50–х годов, для ревматологов стало аксиомой, что назначение высоких доз ГК оправдано только по очень строгим показаниям:
- потенциально смертельные осложнения ревматоидного васкулита
- очень высокая активность ревматоидого процесса
- тяжелые осложнения терапии базисными противовоспалительными препаратами.
В остальных случаях назначение при РА высоких доз ГК и в течение длительного времени абсолютно противопоказано и может рассматриваться, как серьезная врачебная ошибка.
По современным представлениям РА – классическая модель хронического воспалительного заболевания человека, в основе патогенеза которого лежат тяжелые нарушения в системе иммунитета [12]. Условно выделяют два тесно взаимосвязанных, но частично протекающих независимо друг от друга патологических процесса – синовит (инфильтрация синовиальной ткани активированными лимфоцитами) и образование костных эрозий (инфильтрация синовиальной ткани активированными макрофагами). Будучи сугубо условным, это разделение имеет определенное патоморфологическое обоснование и важное клиническое значение. Если синовиальное воспаление в принципе может контролироваться нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), то деструктивный процесс – только базисными противовоспалительными препаратами, а также, вероятно, ГК.
Обоснование применения ГК при раннем РА
ГК до сих пор являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами и потенциально обладают способностью подавлять большинство механизмов, лежащих в основе ревматоидного воспаления [3] (табл. 1).
Клиническая эффективность
Рентгенологическое прогрессирование
Наши результаты свидетельствуют о том, что низкие дозы ГК в сочетании с МТ достоверно уменьшают клинико–лабораторные проявления активности при раннем РА, а эффективность терапии по критериям ACR к 12 мес. лечения достоверно выше, чем у пациентов, получавших монотерапию МТ [27] (рис 1). На фоне комбинированной терапии ГК и МТ отмечено достоверное замедление рентгенологического прогрессирования эрозивного процесса в кистях и стопах по сравнению с монотерапией МТ (p Рис. 1. Эффективность МТ и комбинированной терапии МТ и ГК при РА
Побочные эффекты
ГК реже вызывают тяжелое поражение желудочно–кишечного тракта, чем нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Двухкратное увеличение риска развития язв желудка, описанное на фоне лечения ГК, как полагают, связано с сочетанным приемом НПВП [28].
Хотя лечение ГК может приводить к требующей коррекции гипергликемии, риск ее развития снижается по мере увеличения длительности приема ГК (с 1,7 в течение первых 45 дней, до 1,1 после 90 дней) [31]. Более того, имеются данные о том, что при РА развитие резистентности к инсулину коррелирует с активностью воспаления [32], а противовоспалительная терапия, включая глюкокортикоидную, приводит к восстановлению чувствительности к инсулину [33].
Лечение ГК ассоциируется с увеличением риска инфекционных осложнений, но это наблюдается в первую очередь у пациентов, получающих высокие дозы ГК. Например, по данным A.E. Stuck и соавт. [34], у пациентов с ревматическими заболеваниями, получающих преднизолон в дозе в среднем 8 мг/сут, увеличение частоты инфекционных осложнений не отмечается.
Не вызывает сомнения, что применение ГК даже в низких дозах ( Глюкокортикоидный остеопороз
По современным представлениям наиболее неблагоприятным последствием длительной ГК–терапии является остеопороз [39]. Риск остеопоретических переломов у пациентов РА, получавших относительно небольшие дозы ГК (в среднем 8,6 мг/сут), достигает 33% в течение 5 лет [40]. В другом исследовании было показано, что относительный риск остеопороза у пациентов с РА, леченных ГК, составляет 2,6 для бедренной кости и 2,7 для позвоночника [41]. В то же время, по данным ряда авторов, воспалительная активность РА и нарушение физической активности являются не менее важными факторами риска остеопороза, чем лечение ГК [42,43]. Поэтому у некоторых пациентов РА ГК фактически могут оказывать опосредованный благоприятный (антиостеопоретический) эффект на костную ткань, что связывают с подавлением воспалительного компонента патогенеза остеопороза [43]. По нашим данным, хотя у пациентов, получавших ГК в сочетании с МТ через 12 мес. значение МПКТ в позвоночнике и шейке бедра были ниже, чем у пациентов, получавших только МТ, эти различия (а также относительная выраженность отрицательной динамики МПКТ) были статистически не достоверны (p>0,05) (рис. 2).
Рис. 2. Динамика МПКТ в поясничном отделе позвоночника (А) и в шейке бедра (Б) на фоне лечения МТ и комбинированной терапии МТ и ГК
Тем не менее тот факт, что именно остеопоретические переломы являются наиболее тяжелыми последствиями неадекватной глюкокортикоидной терапии, не вызывает сомнения [44]. Другое потенциальное тяжелое осложнение глюкокортикоидной терапии – остеонекроз развивается значительно реже, чем остеопороз (менее, чем у 3% пациентов, принимающих ГК в низких дозах) [45].
Согласно международным рекомендациям определение МПКТ с помощью методов костной денситометрии следует проводить всем пациентам, которым планируется лечение ГК независимо от дозы в течение более 6 мес (категория рекомендаций для клинической практики А) [46]. У пациентов, не получающих антиостеопоретическую терапию, денситометрию следует повторять через каждые 6 месяцев, а у получающих эту терапию – не реже одного раза в год.
Рис. 3. Алгоритм фармакотерапии глюкокортикоидного остеопороза
Важное место в профилактике и лечении глюкокортикоидного остеопороза занимает применение препаратов кальция и витамина D, клиническая и фармакоэкономическая эффективность которых была подтверждена в многочисленных исследованиях [46–48]. Фактически прием препаратов кальция и витамина D рекомендуется всем пациентам РА, принимающим ГК [49]. Несомненной эффективностью обладают активные метаболиты витамина D (альфакальцидол), однако на фоне лечения этим препаратом необходим тщательный мониторинг гиперкальциемии и гиперкальциурии [50,51].
Одним из самых эффективных методов лечения ГК–остеопороза является фармакотерапия препаратами кальцитонина лосося (Миакальцик). Наряду с антиостеопоретической кальцитонин обладает выраженной анальгетической активностью, что делает его особенно привлекательным у пациентов с болями в позвоночнике, связанными с остеопоретическими переломами [52]. Уже после однократного применения Миакальцика назального аэрозоля у человека отмечается клинически значимая биологическая ответная реакция, которая проявляется повышением экскреции с мочой кальция, фосфора и натрия (за счет снижения их канальцевой реабсорбции) и снижением экскреции гидроксипролина. Длительное применение Миакальцика приводит к существенному и продолжительному (в течение 5 лет лечения) снижению уровня биохимических маркеров костного обмена, таких как сывороточные С–телопептиды (sCTX) и костные изоферменты щелочной фосфатазы. Применение Миакальцика назального аэрозоля приводит к статистически значимому повышению (на 1–2%) минеральной плотности кости в поясничных позвонках, которое определяется уже на первом году лечения и сохраняется до 5 лет. Миакальцик обеспечивает поддержание минеральной плотности в бедренной кости. Применение Миакальцика назального аэрозоля в дозе 200 МЕ в сутки приводит к статистически и клинически значимому снижению (на 36%) риска развития новых переломов позвонков в группе больных, получавших Миакальцик (в комбинации с препаратами витамина D и кальция), по сравнению с группой больных, получавших плацебо (в комбинации с теми же препаратами). Кроме того, в группе больных, лечившихся Миакальциком (в комбинации с препаратами витамина D и кальция), по сравнению с группой больных, получавших плацебо (в комбинации с теми же препаратами), отмечено снижение на 35% частоты множественных переломов позвонков.
Эффективными средствами при глюкокортикоидном остеопорозе являются бисфосфонаты, которые являются мощными ингибиторами костной резорбции. На фоне лечения этими препаратами наблюдается не только существенное увеличение МПКТ, но и достоверное снижение риска остеопоретических переломов позвоночника. К недостаткам бисфосфонатов следует отнести тот факт, что их применение относительно противопоказано у женщин до менопаузы. Кроме того, имеются данные о том, что сочетанное применение бисфосфонатов и НПВП потенциально может существенно увеличивать риск язвенно–некротических поражений желудочно–кишечного тракта (пищевод, желудок).
1. Conn DL. Resolved: low–dose prednisone is indicated as a standard treatment in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Care&Res 2001; 45: 462–467
2. Saag KG. Resolved: low–dose glucocorticoids are neither safe nor effective for long–term treatment of rheumatoid arthritis. Arthritis Care&Res 2001; 45: 468–471
3. Moreland LW, O`Dell JR. Glucocorticoids and rheumatoid arthritis. Back to the future? Arthritis Rheum 2002; 40: 2553–2563.
4. Conn DL, Lim SS. New role for an old friend; prednisone is a disease–midifying agent in early rheumatoid arthritis. Curr Opin Rheumatol 2003; 15: 193–198
5. Насонов Е.Л. Лечение ревматоидного артрита: роль глюкокортикоидов. Клин медицина 1999;4: 4–8
6. Pincus T, Sakka T, Stein CM. Are long–term very low doses of prednisolon for patients with rheumatoid arthritis as helpful as high doses are harmful? Ann Intern Med 2002; 136; 76–78.
7. Bijsma JW, Boers M, Saag KG, Furst DE. Glucocorticoids in the treatment of early and late RA. Ann Rheun Dis 2003; 62: 1033–1037.
8. Hench PS, Kensall EC, Slocumb CH, Polley HF. The effect of a hormone of the adrenal cortex (17–hydroxy–11–dehydrocortisone; compound E) and the pituitary adrenocorticotropic hormone on rheumatoid arthritis. Proc Staff Meet Mayo Clin 1949; 24: 181
9. Bollet AJ, Black R, Bunim JJ. Major undesirable effects resulting from prednisolone and prednisone. JAMA 1955; 158: 459–463.
10. Wolfe F, Mitchell DM, Sibley JT, et al. The mortality of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1994; 37: 2529–2533.
11. Buttgereit F, Da Silva JAP, Boers M, et al. Standartized nomenclature for glucocorticoid dosage and glucocorticoid treatment regimes: current questions and tentative answers in rheumatology. Ann Rheum Dis 2002; 61: 718–722.
12. Firenstein GS. Evolving concepts of rheumatoid arthritis. Nature 2003; 423: 356–361
13. Dekker JC, Greenen R, Godaert GLR. Bjisma JWL. Diulnar rhythm of salivary cortisol in patients with RA. Arthritis Rheum 2000; 43: 465–467
14. Cutolo M, Foppiani L, Prete C, et al. Hypothalamic–pituitary–adrenocortical axis in premenopausal rheumatoid arthritis not treated with flucocorticoids. J Rheumatol 1999; 26: 282–288.
15. Насонов Е.Л. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? РМЖ 2002; 10 (22);1009–1014
16. Супоницкая ЕВ. Влияние низких доз глюкокортикоидов на деструкцию суставов и минеральную плотность костной ткани притраннем ревматоидном артрите. Научно–практическая ревматология 2003; 4: 78–81.
17. Criswell LA, Saag KG, Sems KM, Welch V, et al. Moderate–term, low–dose corticosteroids for rheumatoid arthritis. Cochrane Database Syst Rev 2000; CD01158.
18. Hansen M, Podenphant J, Florescu A, et al. A randomized trial of differentiated prednisolone treatment in active rheumatoid arthritis. Clinical benefits and skeletal side effects. Ann Rheum Dis. 1999; 58: 713–718
19. Van Everdinger AA, Jacobs JWG, et al. Low dose prednisolone therapy for patients with early active rheumatoid arthritis; clinical efficacy, disease modifying propwerties and side effects: a randomizes double0blind placebo–controlled trial. Ann Intern Med 2002; 136: 1–12
20. Kirwan JR. Arthritis and Rheumatism Council Low–dose glucocorticoid study group. The effect of glucocorticoids on joint destruction in rheumatoid arthritis. N Engl J Med 1995; 333; 142–145.
21. ACR Subcomitte on Rheumatoid Arthritis Guidelines. Guidelines for management of RA; 2002 update. Arthritis Rheum 2002; 46: 328–246.
22. Harris ED Jr, Emkey RD, Nichols JE, Newbwerg A. Low dose prednisolon therapy in rheumatoid arthritis.: a double blinf study. J Rheumatol 1983; 19: 1520–1526.
23. Milliom R, Poole P, Kellegren JH, Jayson MI. Long–term study management of rheumatoid arthritis. Lancet 1984; 1: 812–816
24. Boers M, Verhoeven AC, Markusse HM, et al. Randomized comparison of combined step–down prednisolon, methotrexate and sulphasalazine with sulphasalazine alone in early rheumatoid arthritis. Lancet 1997; 350: 309–318.
25. Paulus HE, di Primeo D, Sanda M, et al. Progression of radiographic joint erosion during low dose corticosteroid treatment of rheumatoid arthritis J Rheumatol 2000; 27: 1632–1637.
26. Landewe RB, Boers M, Verhoeven AC, et al. COBRA combination therapy in patients with early rheumatoid arthritis: long–term structural benefits of a brief intervention. Arthritis Rheum 2002; 46: 347–356.
27. Suponitskay EV, Nassonov EL, Smirnov AV, Demin NV. Effects of low dose glucocorticoids in the treatment of early active rheumatoid arthritis. Resuls of the 1–st year srudy. Ann Rheum Dis 2003; 62 (Suppl 1): THUO190:167 (abst).
28. Piper JM, Ray WA, Daugherty JR, Griffin MR. Corticosteroid use and peptic ulcer: role non–steroidal anti–inflammatory drugs. Ann Intern Med 1991; 114: 735–740.
30. Boers M, Nurmahamed MT, Doelman CJA, et al. Influence of glucocorticoids and disease activity on total and high density lipoprotein cholesterol in patients with rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2003; 62: 842–845.
31. Gurwitz JH, Bohn RL, Glynn RJ, et al. Glucocorticoids and the risk for initiation of hypoglycemic therapy. Arch Intern Med 1994; 154: 97–101.
32. Dessein PH, Stanwix AE, Joffe BI. Cardiovascular risk in rheumatoid arthritis versus osteoarthritis: acute phase response related decrease insulin sensitivity and high–density lipoprotein cholesterol as well as clustering of metabolic syndrome features in rheumatoiod arthritis. Arthrits Res 2002; 4:R5–R12.
33. Halgren R, Berne C. Glucose intolerance in patients with chronic inflammatory diseases is normalized by glucocorticoids. Acta Med Scand 1983; 213: 351–355.
34. Stuck AE, Minder CE, Frey FJ. Risk of infectious complications in patients taking glucocorticosteroids. Rev Infect Dis 1989; 11: 954–963.
35. Bijsma JWJ, Straub RH, Masi AT, et al. Neuroendocrine immune mechanisms in rheumatic disease. Trends Immunol 2002; 23: 59–61
36. Wolkowitz OM, Reus VI, Canick J, et al. Glucocorticoid medication. Memory and steroid psyhosis in medical illness. Ann N Y Acad Sci 1997; 823: 81–96.
37. Keenan PA, Jacobson MW, Soleymani RM, et al. Commonly used therapeutic doses of glucocorticoids impair explicit memory. Ann N Y Acad Sci 1995; 761: 400–402
38. Carnahan MC, Goldstein DA. Ocular complications of topical, peri–ocular, and systemic cortocosteroids. Curr Opin Ophtalmol 2000; 11: 478–483
39. Насонов Е.Л. Глюкокортикоидный остеопороз: современные рекомендации. Консилиум, 2002; 4(8): 403–408
40. Michel BA, Bloch DA, Fries JF. Predictors of fracture in early rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1991; 18: 804–808.
41. Haugeberg G, Orstavic RE, Uhlig T, et al. Bone loss in patients with rheumatoid arthritis: results from a population–based cohort of 366 patients followed up for two years. Arthritis Rheum 2002; 46: 1720–1728.
42. Jolles BM, Boloch ER. Current consensus recommendations for rheumatoid arthritis therapy: a blind spot for osteoporosis prevention and treatment J Rheumatol 2002
43. Verhoeven A, Boers M. Limited bone loss due to cortocosteroids: a systemic review of prospective studies in rheumatoid arthritis and other disease. J Rheumatol 1997; 24: 1495–1503.
44. Van Staa T, Leufkens H, Abenhaim L, et al. Use of oral corticosteroids and risk of fracture. J Bone Miner Res 2000; 15: 993–1000.
45. Vreden SG, Hermus AR, van Liessum PA, t al. Aseptic bone necrosis in patients on glucocorticoid replacement therapy. Neth J Med 1991; 114: 735–740
46. Аmerican College of Rheumatology ad Hoc committie on glucocorticoid–induced osteoporosis. Recommendation for the prevention of glucocorticoid–induced osteoporosis. Arthritis Rheum 2001; 44: 1496–1503
47. Brown JP, Josse RG, for the Scientific Advisory Council of the Osteoporosis Society of Canada. Canadian guidelines for osteoporosis. CMAJ 2002; 167 (Suppl 10): S1–S34
48. Yeap SS, Hosking DJ. Management of corticoid–induced osteoporosis. Rheumatology 2002; 41: 1088–1094.
49. Amin S, LaValley MP, Simms RW, Felson DT. The role of vitamin D in corticosteroid–induced osteoporosis: a meta–analytic approach. Arthritis Rheum 1999; 42: 1740–51
50. Jehle PM. Steroid–induced osteoporosis: how can it be avoided? Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 861–864.
51. Насонов ЕЛ, Гукасян ДА. Применение альфакальцидола (альфв–D3–Тева) для профилактики и лечения остеопороза. Терапевт. архив 2000, 11, 71–73.
52. Cranney A, Welch V, Adachi JD, Homik J, Shea B, Suarez–Almazor ME, et al. Calcitonin for the treatment and prevention of corticosteroid–induced osteoporosis Cochrane review. In: The Cochrane Library. Issue 2. Oxford (UK): Update Software; 2000
Читайте также:
