Гипертонус мышц и болезнь паркинсона

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. Рассмотрены вопросы выбора терапии с использованием антиспастических препаратов в зависимости от заболевания, выраженности мышечной спастичности, побочных эффектов

Myorelaxants are the basic preparations used for reduction in the muscular tone. Issues of selection of therapy by anti-spastic preparations depending on the disease, manifestation of muscular spasticity, side effects and special features of the preparation effect are considered.

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. По механизму действия различают миорелаксанты центрального действия (влияют на синаптическую передачу возбуждения в центральной нервной системе) и периферического действия (угнетают прямую возбудимость поперечно-полосатых мышц). При применении миорелаксантов могут возникать достаточно значимые побочные действия, которые при выборе препарата надо тщательно оценивать [1, 2].

При выборе антиспастических препаратов учитывают в основном их способность тормозить полисинаптические рефлексы (уменьшение спастики), оказывая при этом наименьшее влияние на моносинаптические рефлексы (сила мышц). Антиспастический препарат должен уменьшать мышечную спастичность при минимальном снижении мышечной силы [3, 4].

Медикаментозная терапия основана на использовании таблетированных и инъекционных форм. Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры, предупредить развитие контрактур [5]. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта [6].

К миoрелаксантам центрального действия, наиболее часто используемым в России для лечения спастического мышечного гипертонуса, относятся баклофен, тизанидин, толперизон, диазепам [7, 8].

Баклофен (Баклосан, Лиорезал) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), который связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат проявляет также умеренное центральное анальгезирующее действие. Баклофен используется при спинальном и церебральном спастическом мышечном гипертонусе различного генеза. Начальная доза составляет 5–15 мг/сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта. Препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг/сут. Побочные эффекты чаще проявляются седацией, сонливостью, снижением концентрации внимания, головокружением и часто ослабевают в процессе лечения. Возможно возникновение тошноты, запоров и диареи, артериальной гипертонии, усиление атаксии, появление парестезий. Требуется осторожность при лечении больных пожилого возраста, пациентов, перенесших инсульт, пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Баклофен противопоказан при эпилепсии, наличии судорог в анамнезе [9, 10].

При выраженной спастичности, когда обычное пероральное применение антиспастических препаратов не эффективно, показано интратекальное введение баклофена, которое впервые было предложено в 1984 г. R. Penn. Для достижения необходимой концентрации препарата в спинномозговой жидкости необходимо принимать довольно значительные дозы баклофена, что может привести к нарушениям сознания, сонливости, слабости. В связи с этим были разработаны системы, при помощи которых баклофен доставляется непосредственно в подоболочечное пространство спинного мозга при помощи подоболочечной баклофеновой насосной системы. При этом клинического эффекта добиваются гораздо меньшими дозами баклофена, чем при использовании таблетированных форм [11, 12].

Данная система состоит из резервуара, где содержится баклофен или аналогичный препарат, насоса (помпы), при помощи которого препарат дозированно подается в подоболочечное пространство спинного мозга через люмбальный катетер и блока питания. Из резервуара баклофен поступает непосредственно в спинномозговую жидкость, а его дозировка контролируется специальным радиотелеметрическим устройством. Количество поступающего в спинномозговую жидкость лекарственного препарата можно изменять в зависимости от клинической картины. Добавление баклофена в резервуар производится через 2–3 месяца при помощи чрезкожной пункции [13].

Использование баклофеновой помпы улучшает скорость и качество ходьбы больных с нефиксированными рефлекторными контрактурами, обусловленными высокой спастичностью мышц-синергистов и дисбалансом мышц-антагонистов. Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств. Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт [14].

Тизанидин (Сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот L-глутамата и L-аспартата и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин обладает также умеренным центральным анальгетическим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг/сут в один или три приема, при индивидуальном подборе увеличение дозы происходит на 3–4 день на 2 мг. При пероральном приеме действие препарата проявляется через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов. Средняя терапевтическая доза составляет 12–24 мг/сут, максимальная доза — 36 мг/сут. В качестве побочных эффектов могут возникнуть сонливость, сухость во рту, головокружение и снижение артериального давления, что ограничивает использование препарата при постинсультной спастичности. Антиспастический эффект тизанидина сопоставим с эффектом баклофена, однако тизанидин при адекватном подборе дозировки лучше переносится, т. к. не вызывает общей мышечной слабости и не усиливает мышечную слабость в парализованной конечности [15, 16].

Толперизон (Мидокалм) — антиспастический препарат центрального действия, угнетает каудальную часть ретикулярной формации и обладает Н-холинолитическими свойствами. Толперизон снижает активность спинальных нейронов, участвующих в формировании спастичности, путем ограничения потока натрия через мембрану нервных клеток. Наиболее часто используется по 300–450 мг/сут в два или три приема. Снижение мышечного тонуса при назначении толперизона иногда сопровождается сосудорасширяющим действием, что следует учитывать при назначении больным с тенденцией к артериальной гипотонии. Также препарат может вызывать или усиливать у больных недержание мочи [17].

Основным побочным эффектом баклофена, тизанидина и толперизона является быстрое наступление мышечной слабости, причем в каждом случае врач должен находить баланс между снижением тонуса и усилением слабости. Кривая баланса между снижением спастического тонуса и усилением мышечной слабости у больных на фоне увеличения дозы Мидокалма, Сирдалуда или Баклофена показывает, что наиболее быстрое усиление слабости происходит при приеме Баклофена, а самый мягкий препарат, позволяющий эффективно подобрать индивидуальную дозировку, — Мидокалм. Во всех случаях, учитывая наличие узкого терапевтического окна, курс лечения начинают с небольшой дозы препарата, постепенно наращивая ее до достижения отчетливого антиспастического эффекта, но не до появления слабости [18, 19].

Диазепам (Реаланиум, Релиум, Сибазон) является миорелаксантом, поскольку обладает способностью стимулировать уменьшенное пресинаптическое торможение на спинальном уровне. Он не имеет прямых ГАМК-ергических свойств, увеличивает концентрацию ацетилхолина в мозге и тормозит обратный захват норадреналина и дофамина в синапсах. Это приводит к усилению пресинаптического торможения и проявляется снижением сопротивляемости растяжению, увеличением диапазона движений. Диазепам также обладает способностью уменьшать болевой синдром, вызываемый спазмом мышц. Наряду со снижением мышечного тонуса, развиваются заторможенность, головокружение, нарушение внимания и координации ввиду токсического действия на центральную нервную систему. Это значительно ограничивает применение диазепама в качестве миорелаксанта. Используется он, в основном, для лечения спастичности спинального происхождения при необходимости кратко­временного снижения мышечного тонуса. Для лечения спастичности назначают в дозе 5 мг однократно или по 2 мг 2 раза в день. Максимальная суточная доза может составлять 60 мг. При больших дозах могут отмечаться расстройства сознания, преходящая дисфункция печени и изменения крови. Продолжительность лечения ограничена из-за возможного развития лекарственной зависимости [20].

Клоназепам является производным бензодиазепина. Клоназепам оказывает успокаивающее, центральное миорелаксирующее, анксиолитическое действие. Миорелаксирующий эффект достигается за счет усиления ингибирующего действия ГАМК на передачу нервных импульсов, стимуляции бензодиазепиновых рецепторов, расположенных в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола головного мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга, а также уменьшения возбудимости подкорковых структур головного мозга и торможения полисинаптических спинальных рефлексов.

Быстрое наступление сонливости, головокружения и привыкания ограничивает применение этого препарата. Для снижения проявления возможных побочных реакций, достигать терапевтической дозы необходимо путем медленного титрования в течение двух недель. Для приема внутрь взрослым рекомендуется начальная доза не более 1 мг/сут. Поддерживающая доза — 4–8 мг/сут. Возможно назначение небольших доз в сочетании с другими миорелаксантами. Клоназепам эффективен при пароксизмальных повышениях мышечного тонуса. Противопоказан при острых заболеваниях печени, почек, миастении [21].

Дикалия клоразепат (Транксен) — аналог бензодиазепина, трансформируется в главный метаболит диазепама, обладает большей активностью и длительностью антиспастического действия, чем диазепам. Отмечен его хороший эффект при лечении в виде уменьшения фазических рефлексов на растяжение, обладает незначительным седативным эффектом. Первоначальная доза составляет 5 мг 4 раза в сутки, затем уменьшается до 5 мг 2 раза в сутки [22].

Дантролен — производное имидазолина, действует вне центральной нервной системы, преимущественно на уровне мышечных волокон. Механизм действия дантролена — блокирование высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, что ведет к снижению степени сократимости скелетных мышц, редукции мышечного тонуса и фазических рефлексов, увеличению диапазона пассивных движений. Важным преимуществом дантролена по отношению к другим миорелаксантам является его доказанная эффективность в отношении спастичности не только спинального, но и церебрального генеза. Начальная доза — 25 мг/сут, при переносимости дозу увеличивают в течение 4 недель до 400 мг/сут. Побочные эффекты — сонливость, головокружение, тошнота, диарея, снижение скорости клубочковой фильтрации. Серьезную опасность, особенно у пожилых пациентов в дозе более 200 мг/сут, представляет гепатотоксическое действие, поэтому в период лечения надо регулярно следить за функцией печени. Элиминация дантролена на 50% осуществляется за счет печеночного метаболизма, в связи с этим он противопоказан при заболеваниях печени. Осторожность следует соблюдать и при тяжелых сердечных или легочных заболеваниях.

Катапресан — применяется в основном при спинальных повреждениях, действует на альфа-2-агонисты головного мозга, обладает пресинаптическим торможением. Из побочных эффектов отмечаются снижение артериального давления и депрессия. Первоночальная доза — 0,05 мг 2 раза в день, максимальная — 0,1 мг 4 раза в день.

Темазепам — взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами аллостерического центра постсинаптических ГАМК-рецепторов, расположенных в лимбической системе, восходящей активирующей ретикулярной формации, гиппокампе, вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. В результате открываются каналы для входящих токов ионов хлора и таким образом потенцируется действие эндогенного тормозного медиатора — ГАМК. Рекомендуемая доза — 10 мг 3 раза в день. Эффективно его сочетание с баклофеном [23, 24].

Основные лекарственные средства, используемые для лечения спастического мышечного гипертонуса, представлены в табл.

Таким образом, выбор препарата определяется основным заболеванием, выраженностью мышечной спастичности, а также побочными эффектами и особенностями действия конкретного препарата.

Так, например, тизанидин и баклофен в большей степени действуют на тонус мышц-разгибателей, поэтому в случаях наличия значительного гипертонуса мышц-сгибателей руки, легкой спастичности мышц ноги их прием не показан, поскольку легкое повышение тонуса мышц-разгибателей ноги компенсирует мышечную слабость в ноге и стабилизирует походку больного. В таком случае средством выбора являются методы физического воздействия на мышцы верхней конечности.

При лечении церебральной спастичности наиболее часто применяют Сирдалуд, а при спинальной спастичности — Сирдалуд и Баклофен. Важным преимуществом перед другими миорелаксантами обладает Мидокалм, который не оказывает седативного эффекта и имеет благоприятный спектр переносимости, поэтому является препаратом выбора для лечения в амбулаторных условиях и для лечения пожилого контингента пациентов.

Допустима комбинация нескольких средств, что позволяет эффективно снижать тонус на меньших дозах каждого из препаратов. Сочетание препаратов с разными точками приложения, начиная от центров в головном мозге и до мышц, может привести к суммированию терапевтического эффекта.

Эффективность пероральных антиспастических препаратов снижается при их длительном использовании, часто возникает необходимость возрастающего повышения дозировок для поддержания начального клинического эффекта, что сопровождается увеличением частоты и тяжести побочных реакций [25–27].

В ситуации, когда спастичность носит локальный характер и системный эффект пероральных миорелаксантов нежелателен, предпочтительны локальные методы воздействия, одним из которых является локальное введение ботулотоксина [28, 29].

Литература

А. А. Королев, кандидат медицинских наук

Болезнь Паркинсона (синонимы: идиопатический синдром паркинсонизма, дрожательный паралич) — хроническое медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы. Характеризуется избирательным поражением нейронов головного мозга вырабатывающих нейромедиатор дофамин. Основными симптомами болезни Паркинсона являются двигательные расстройства: замедленность движений, тремор головы и конечностей, повышение тонуса мышц.

Болезнь Паркинсона относится к первичному идиопатическому паркинсонизму. Если сходные симптомы вызваны другими причинами, например излишним приёмом лекарственных препаратов, энцефалитом, сосудистыми заболеваниями, то это называется вторичным паркинсонизмом.

В 1817 году такие двигательные расстройства заметил и описал в "Эссе о дрожательном параличе" британский врач Джеймс Паркинсон. Обобщив свои наблюдения за шестью пациентами, он описал такие симптомы болезни Паркинсона как нарушение равновесия, тремор головы и конечностей, замедленность движений, общую скованность. С тех пор паркинсонизм был детально изучен, но описание Джеймса Паркинсона осталось по-прежнему ёмким и точным.

Видимые, диагностируемые признаки болезни Паркинсона проявляются в возрасте 50-65 лет. Однако идиопатический паркинсонизм в 10% случаев приходится на молодой возраст ниже 40 лет. Болезнь Паркинсона имеет условно неблагоприятный прогноз, вылечить её современная медицина не может.

С момента своего рождения человек начинает осваивать окружающее пространство. Одним из важнейших способов этого является возможность делать осознанные, произвольные движения. Ходьба, бег, езда на велосипеде, способность держать ложку, писать письмо, печатать на клавиатуре и многое другое, всё это - произвольные движения, которые осуществляются при помощи нейронов головного мозга, расположенных в коре головного мозга, откуда нервные импульсы передаются в конечности. Кроме этого, тело человека постоянно выполняет множество функций связанных с регуляцией и координацией движений, обеспечением их плавности, возможности прерывания, поддержанию позы, тонуса мышц, организации движения мышц связанных с эмоциями (плач, смех и др.). Эти непроизвольные, неосознанные человеком движения контролируют нейроны головного мозга расположенные в глубине, в особых центрах, которые называются базальные ганглии. Важную роль в передаче ионного кода для выполнения непроизвольных движений играет нейромедиатор дофамин, основное количество которого вырабатывается в чёрной субстанции.

Первые признаки в виде незначительного тремора конечностей или небольшого тонуса мышц проявляются при стрессовых или экстремальных ситуациях. Когда человек успокаивается, то приходит в нормальное стабильное состояние, не придаёт случившемуся большого значения и не обращается за медицинской помощью. Первые клинические проявления болезни Паркинсона становятся более заметны когда уже погибла большая часть нейронов головного мозга, вырабатывающих нейромедиатор дофамин.

Симптомы болезни Паркинсона у каждого человека проявляются индивидуально. Двигательные расстройства присущие одному человеку могут отсутствовать на ранних стадиях развития болезни у другого. На этой стадии диагностировать болезнь Паркинсона затруднительно из-за медленного развития симптомов. Некоторые симптомы болезни Паркинсона могут быть схожи с признаками других неврологических заболеваний хорошо поддающихся лечению.

При паркинсонизме выделяют четыре основные двигательные расстройства:

Тремор головы и конечностей увеличивается при волнении и стихает во время произвольных движений и сна.

Замедление и обеднение двигательной активности является основным симптомом болезни Паркинсона. Проявляется общая скованность, больной может часами сохранять неподвижность. Движения начинает после некоторого промедления, темп замедлен, шаги мелкие, руки не совершают привычных размашистых движений, прижаты к туловищу.

Мимическая активность мышц ослаблена. Лицо больного похоже на маску, эмоциональные переживания на лице не отражаются. Человек выглядит апатичным и безразличным. Мигания становятся редкими, поэтому взгляд становится пронзительным, тяжелым.

Речь теряет выразительность, становится монотонной, склонна к затуханию. В связи с уменьшением амплитуды движения, почерк становиться мелким. Мелкая моторика затруднена.

Ригидность - повышение тонуса мышц. Двигательные расстройства усиливаются за счет увеличения тонуса мышц. Паркинсонизму характерно равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу, когда конечности при сгибании и разгибании застывают в положении, которое им придали.

У здорового человека тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому у больного тонус мышц-сгибателей так же выражен сильнее. Такое состояние тонуса мышц приводит к тому, что после совершения движения больной не возвращается в первоначальное положение, а приобретает характерную позу просителя.

У больных эти двигательные расстройства могут проявляться как по отдельности, так и в разных комбинациях друг с другом.

За несколько лет до проявления двигательных расстройств, проявляются и другие, не специфические симптомы болезни Паркинсона, поставить диагноз по которым сложно:

Вегетативные нарушения:

Психические расстройства:

Эмоциональные негативные изменения. Одним их первых симптомом болезни Паркинсона является депрессия, которая наблюдается почти у половины больных. Даже небольшая потеря свободы движения приводит к чувству неуверенности в себе, боязни новых ситуаций, появляется раздражительность и пессимизм. Около 20% амбулаторных больных и две трети больных с тяжёлой формой паркинсонизма имеют начальные признаки психоза – бессонницу, страх, растерянность, галлюцинации.

Когнитивные, умственные расстройства. Со временем у больных слабеет память, снижается познавательная деятельность, способность здраво рассуждать, выражать мысли.

В России насчитывается более 100 тысяч больных болезнью Паркинсона. Она является наиболее частой болезнью пожилых людей после болезни Альцгеймера, эпилепсии и церебрососудистых заболеваний. Зависимости от места проживания, социального положения, расовой принадлежности не выявлено. В связи с увеличением продолжительности жизни прогнозируется увеличение количества больных паркинсонизмом.

Происхождение болезни Паркинсона до конца не выяснено. Считается, что влияют следующие факторы:

Возрастные изменения. Если в возрасте за 70 лет болеет 1 человек из 100, то в возрасте за 80 лет этот показатель увеличивается вдвое.

Токсины и другие вредные вещества. Мутация, изменения в генах могут возникнуть под влиянием различных химических веществ: наркотики, пестициды, технический спирт, цианиды, угарный газ, марганец, некоторые лекарственные средства, токсины от промышленного загрязнения городов. Негативное влияние так же оказывает и мощное электромагнитное поле больших городов, радиация.

Тяжёлые и неоднократные черепно-мозговые травмы.

Управление мышцами человека происходит через разветвлённую сеть нервных клеток, нейронов. Нейроны поддерживают связь между собой посредством своих отростков - аксонов. Аксоны заканчиваются синапсами, в которых в синаптических пузырьках скапливаются нейромедиаторы (нейротрансмиттеры), например, нейромедиатор дофамин. При прохождении ионного кода, например, сигнала на изменение тонуса мышц, происходит выброс нейромедиатора дофамина в синаптическую щель. Рецепторы другого постсинаптического нейрона головного мозга захватывают нейромедиатор дофамин, мерность, потенциал нейрона изменяется, возникает определённый ионный код, который передаётся следующему нейрону. При болезни Паркинсона, нейроны головного мозга, расположенные в чёрной субстанции, где происходит основная выработка нейромедиатора дофамина, погибают и нужный ионный код искажается или совсем не доходит до мышц. Начинают проявляться двигательные расстройства.

Существует несколько теорий гибели нейронов при болезни Паркинсона.

У умерших от паркинсонизма очень часто, при вскрытии, в черной субстанции обнаруживают аномальные белковые скопления, тельца Леви. Не ясно являются ли эти скопления причиной гибели клеток или продлевают период её функционирования, препятствуя хаотичному распространению их по всей клетке. В любом случае, появление аномальных белков приводит к гибели нейрона.

При болезни Паркинсона система очистки не срабатывает. Как предполагают причиной этого могут быть факторы связанные с мутациями генов:

• Белок синуклеин приобретает такую пространственную ориентацию, которая не позволяет протеасоме расщепить его;

• Паркин подверженный мутации не может присоединить убиктивин на конец аномального белка и протеасома его не может найти.

Неправильно пространственно упакованные белки остаются в клетке, образуя скопления, тельца Леви. При критическом скоплении таких белков клетка разрушается.

Для нормальной работы нейронов головного мозга необходимо большое количество энергии, которую им предоставляют АТФ - энергетические молекулы. Производят эти молекулы митохондрии клетки. При паркинсонизме у митохондриальной ДНК обнаруживается удаленные участки. Если у митохондрии удалён крупный участок, она уже не может правильно функционировать и снабжать клетку достаточным количеством АТФ. Биохимические реакции в клетке замедляются, клетка не справляется со своими функциями и погибает.

Методы лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях – лечебная физкультура и посильные физические нагрузки. Медикаментозное лечение при болезни Паркинсона следует начинать как можно позже.

Делают при болезни Паркинсона и операции. Наиболее эффективным методом хирургического лечения является на сегодняшний день глубокая стимуляция мозга (ГСМ), когда хирургическим путем в головной мозг помещают специальные электроды, генерирующие электроимпульсы и воздействующие на определенные участки головного мозга.

Для увеличения эффективности, вместе с "профилактикой" болезни Паркинсона можно включать и другие функции, так или иначе, связанные с нарушением работы головного мозга и нервной системы:

Арахноидит - воспаление мягкой оболочки головного или спинного мозга с преимущественным поражением паутинной оболочки.

Аутизм - расстройство, возникающее вследствие нарушения развития мозга и характеризующееся отклонениями в социальном взаимодействии и общении, также ограниченным, повторяющимся поведением.

Боковой амиотрофический склероз - нейродегенеративное заболевание, которому сопутствует гибель центральных и периферических мотонейронов.

Болезнь Альцгеймера - заболевание центральной нервной системы, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей: память, речь, логическое мышление, старческое слабоумие.

Болезнь Меньера - это ангионевротический криз с вовлечением в процесс VIII пары черепных нервов. Проявляется приступами повторных стойких головокружений, сопровождающихся рвотой, общей слабостью, шумом в ухе и нарастающей глухотой.

Деменция (слабоумие) - заболевание, возникающее вследствие органического поражения головного мозга, проявляется расстройствами памяти, снижением интеллекта, изменением личности.

Рассеянный склероз - множественный склероз, хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся развитием очагов в центральной и периферической нервной системе.

Эти и другие позиции можно чередовать с функцией "По выбору "ЛучНик".

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

• акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
• дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
• смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

Никто не хочет рисковать здоровьем и комфортом близкого человека. Именно поэтому при выборе гериатрического центра стоит отдавать предпочтение проверенным организациям, которые существуют на рынке не первый год и имеют хорошие рекомендации. К таким учреждениям, например, относятся гериатрические центры Senior Group. Подробнее об их работе нам рассказал заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group Мария Литвинова:

«Наша организация уже 11 лет работает с пожилыми людьми, страдающими болезнью Паркинсона, а также болезнью Альцгеймера и деменцией. Консалтингом в Senior Group занимаются ведущие израильские специалисты в сфере гериатрии. Для каждого пациента составляется индивидуальная программа ухода в зависимости от состояния его здоровья. Помимо лекарственной терапии и комфортных номеров со специальной ортопедической мебелью, в Senior Group оборудован специальный спортзал с современными тренажерами, где пациенты под чутким контролем наших сотрудников могут заниматься лечебной физкультурой. Меню для постояльцев также составляется индивидуально — в зависимости от предпочтений и медицинских показаний.

В штате Senior Group трудится междисциплинарная команда врачей: реабилитологи, гериатры, психиатры, нейропсихологи и другие специалисты. Не менее важно для нас и эмоциональное состояние пациентов, поэтому сотрудники центра всеми силами поддерживают в учреждении непринужденную атмосферу, в которой постояльцы могут свободно общаться друг с другом и своими родными.

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.