Гиперпаратиреоз и боли в мышцах

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперпаратиреоз развивается, как правило, медленно и постепенно. Симптомы гиперпаратиреоза многообразна. Ранними симптомами (в зависимости от преобладающего характера поражения). Могут быть изменения терапевтического (преимущественно желудочно-кишечного), урологического, травматического, ревматологического, стоматологического, нервно-психического характера. Неопределенность жалоб в начальном периоде гиперпаратиреоз приводит у абсолютного большинства больных к неправильной или запоздалой диагностике.

Первыми проявлениями заболевания обычно являются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость. Появляются слабость и боли в отдельных группах мышц, особенно нижних конечностей. Становится трудно ходить (больные спотыкаются, падают), вставать со стула (необходима опора на руки), входить в трамвай, автобусе развивается утиная походка и разболтанность в суставах, ощущаются боли в стопах (плоскостопие) из-за мышечной релаксации. Все эти проявления связаны с гиперкальциемией, которая вызывает снижение нервно-мышечной возбудимости и мышечную гипотонию. Больные из-за резкой слабости прикованы к постели иногда еще до появления переломов. Кожа землистого оттенка, сухая.

Одними из ранних признаков гиперпаратиреоза являются жажда и полиурия со снижением относительной плотности мочи. Эти явления часто расцениваются как несахарный диабет. Однако попытки лечения антидиуретическими препаратами (питуитрин, адиурекрин, адиуретин) безуспешны. Этот инсипидарный синдром обусловлен нарушением почечной реабсорбции воды в связи с нечувствительностью почечных канальцев к антидиуретическому гормону из-за повреждения канальцев массивной кальциурией.

Часто развивается похудание, связанное с резкой потерей аппетита, тошнотой, рвотой, полиурией, обезвоживанием, снижение массы тела может достигать 10-15 кг за 3-6 мес болезни.

Очень характерны для ранних стадий гиперпаратиреоза расшатывание и выпадение здоровых зубов, что объясняется остеопорозом челюстей и деструкцией lamina dura альвеол, а также развитие эпулидов челюстей - кистозных образований паратиреоидного происхождения, содержащих обычно гигантоклеточную или фиброретикулярную ткань или бурую жидкость.

Одним из ранних признаков гиперпаратиреоза является боль в пораженных участках скелета, особенно в стопах, в области трубчатых костей, связанная с ходьбой, переменой положения, пальпацией измененных участков. В более поздних стадиях гиперпаратиреоза доминируют деформация скелета, частые переломы, возникающие при минимальной неадекватной травме (патологические переломы). Изменяется конфигурация грудной клетки, таза, позвоночника, конечностей. Из-за деформаций конечностей и компрессионных переломов позвонков больные уменьшаются в росте на 10-15 см и более. Переломы при гиперпаратиреоза менее болезненны, чем у здоровых людей. Заживление происходит медленнее, с образованием крупных прочных мозолей, поэтому повторных переломов в одном и том же месте не бывает. Деформации скелета связаны с неправильным заживлением переломов, образованием ложных суставов, а также с искривлениями в связи с недостаточной механической прочностью костей.

Среди почечных проявлений гиперпаратиреоза, кроме полиурии с гипоизостенурией, часто отмечается щелочная реакция мочи, что связано с вызываемой паратгормоном относительной неспособностью почек выделять ионы водорода. Позднее доминируют нефрокальциноз, прогрессирующая хроническая почечная недостаточность и уремия, которые являются следствием дальнейших стадий поражения нефрона и, как правило, необратимы. Изменениями в почках обусловливается и нередко сопровождающая гиперпаратиреоз артериальная гипертензия. Камнеобразование в мочевых путях - распространенное явление гиперпаратиреоза и встречается почти у % больных. Оно может быть следствием и гиперкальциурии. Камни бывают двусторонними, множественными, часто массивными, со склонностью к рецидивированию.

Распространенный нефрокальциноз - проявление тяжелого поражения почек, сопровождающееся прогрессирующей почечной недостаточностью, часто с неблагоприятным прогнозом.

Следует отметить, что почечная недостаточность и нефролитиаз могут прогрессировать после удаления аденомы околощитовидных желез, т. е. после устранения гиперпаратиреоза.

Желудочно-кишечная симптоматика заболевания складывается из тошноты, иногда рвоты, снижения аппетита, метеоризма, запоров. При острой гиперкальциемии возникают боли в животе с различной иррадиацией. Характерны и органические поражения желудочно-кишечного тракта: пептические язвы с локализацией в двенадцатиперстной кишке, реже - в других отделах кишечника, в желудке, пищеводе, протекающие с высоким уровнем желудочной секреции, с кровотечением, частыми обострениями и рецидивами. Встречаются множественные язвы различной локализации, глубокие каллезные язвы, эрозивные гастриты и энтероколиты.

Нередки заболевания поджелудочной железы (панкреатит, панкреокалькулез, панкреокальциноз), калькулезный холецистит. Течение этих заболеваний при гиперпаратиреозе не отличается от обычного. Интересно, что при панкреатите снижается уровень кальция в сыворотке крови, возможно, в связи с действием глюкагона, выделяемого при панкреатите в избыточном количестве.

Для гиперпаратиреоза характерны изменения ЭКГ - укорочение интервала ST. Неврологическая симптоматика складывается из симптомов снижения нервно-мышечной возбудимости, понижения сухожильных рефлексов и вторичных радикулярных синдромов на фоне компрессионных изменений в позвоночнике. Психические нарушения при гиперпаратиреозе многообразны: это быстрая психическая истощаемость, раздражительность, плаксивость, сонливость днем. У одних больных наблюдается депрессия, у других психическое возбуждение, особенно выраженные при гиперпаратиреоидном кризе.

Патогномоничны для гиперпаратиреоза изменения обмена кальция и фосфора: гиперкальциемия с гиперкальциурией, гипофосфатемия с непостоянным уровнем выделения фосфора с мочой, высокая активность щелочной фосфатазы. Последнее отражает активность остеобластического процесса в костях скелета. Прямым показателем активности околощитовидных желез является исследование в крови паратгормона.

Во время криза может усиливаться почечная недостаточность с переходом в картину уремической комы (олигурия, повышение уровня мочевины, креатинина, остаточного азота, резкая задержка фосфата). Прогрессируют нарушения психики, которые могут протекать двояко: с сонливостью, заторможенностью, развитием ступора или, наоборот, с резким возбуждением, галлюцинациями, бредом, судорогами. При гиперкальциемическом кризе может развиться сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс, отек легких, инфаркт легких и почек, тромбоз магистральных сосудов. На ЭКГ - укорочение интервала ST, уплощение или инверсия зубца 7 во II и III отведениях. В крови резко повышено содержание кальция, снижено содержание фосфора, магния и калия. При развитии острой почечной недостаточности содержание фосфора может повыситься.

Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения, однако летальность высока и составляет 50-60 %.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

уролог / Стаж: 26 лет

Дата публикации: 2019-03-27

уролог / Стаж: 27 лет

Гиперпаратиреоз (фиброзная генерализованная остеодистрофия, фиброзно-кистозный остит, синдром Бернета) — это очень распространённое эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным продуцированием паратгормона в результате увеличения (гиперплазии) паращитовидных желез или формирования опухоли в них. Это выражается очевидным нарушением кальций-фосфорного равновесия, разрушением костей, снижением движения фосфата из канальцев почек в кровь, вызывая усиление концентрации кальция в крови (гиперкальциемию), снижение уровня фосфора. Данные трансформации являются пособниками нарушений функционирования почек, формированию камней и кальцификатов в паренхиме почек, повышенная в итоге изменений всасываемость кальция в кишечнике провоцирует развитие язвенной болезни 12-перстной кишки и желудка, панкреатита. Высвобожденный из базового депо (костей) кальций провоцирует остеопороз (хрупкость, ломкость костей от разрежения плотности костной ткани).

Базовая роль паратгормона, выделяемого паращитовидными железами, выражается в стабилизации постоянного содержания кальция в крови, что претворяется в действительность влиянием паратгормона на костную ткань, кишечник и почки, от работы которых зависит обмен кальция в организме. Известно, что костная ткань — основное депо кальция, в ней содержится 99% этого макроэлемента, а функционал кишечника и почек обеспечивает мощность всасывания и выведения его из организма.

Уровень кальция в крови регулирует продуцирование паратгормона по типу отрицательной связи с участием рецепторов, чувствительных к кальцию, в клетках паращитовидной железы.

Медицина выделила следующие виды гиперпаратиреоза:

Первичный гиперпаратиреоз возникает на фоне повышенной выработки паратгормона, что обуславливает увеличение размеров паращитовидной железы (в 15-20% случаев) или рост аденомы в ней (в 80-85% случаев). Также он выражается или формированием множественной аденомы (в 4-5% случаев), или образованием карциномы и множественной эндокринной неоплазии (в 1-3% случаев). К этой же форме относят патологию, зависящую в значительно мере от генетической предрасположенности к заболеваниям эндокринной системы. Первичным гиперпаратиреозом в два раза чаще болеют женщины (а в период постменопаузы — в пять раз чаще), чем мужчины, в возрасте от 20 до 70 лет, апогей заболеваемости — 40-60 лет на фоне большого количества недообследованности населения.
Вторичный гиперпаратиреоз обычно развивается в связи с дефицитом кальция в организме, а также может возникнуть от недостатка витамина D.В итоге паращитовидная железа начинает усиленно вырабатывать паратгормон, стараясь компенсировать их нехватку. Кроме того, к дефициту кальция в организме приводят нарушения в работе ЖКТ, который отвечает за всасываемость кальция и витамина D в кровь.
Третичный гиперпаратиреоз — отклонение, развивающееся по причине автономного функционирования аденомы паращитовидной железы при продолжительном течении вторичного гиперпаратиреоза.
Псевдогиперпаратиреоз развивается в результате чрезмерного продуцирования паратгормона эктопическими новообразованиями.

По клиническим проявлениям гиперпаратиреоз делят на две формы:

Мягкую, объединившую немалое количество малосимптомных и асимптомных видов заболевания, отличающихся повышенным уровнем паратгормона и кальция, не имеющую при этом четко выраженной клиники. Только иногда встречаются слабость, утомляемость, ослабление памяти, периодические боли в суставах и костях, снижение плотности костной ткани, что увеличивает риск переломов при минимуме неосторожных действий, хондрокальциноз (изменения в суставах) и прочее.
Манифестную, подразделяемую на костную, висцеральную с явным поражением почек при первичном гиперпаратиреозе (в 60%) и смешанную (совмещенную с раком щитовидной железы), причем висцеральные разлады встречаются в 65% случаев.

Угрожающее жизни пациента осложнение гиперпаратиреоза —гиперкальциемический криз, развивающийся при достижении повышенного уровня общего кальция в сыворотке крови>3,6 ммоль/л (>14 мг%) и пониженного содержания фосфора.

Наиболее часто причиной криза служит первичный гиперпаратиреоз, течение которого обусловлено высокой гиперкальциемией. Другой причиной может явиться злокачественная опухоль с секретом ПТГ-связанного протеина и тяжёлая интоксикация витамином D.

В основе криза лежит увеличение секреции ПТГ или ПТГ-связанного протеина, в результате чего резко усиливается разрушение/размягчение костной ткани и выведение из неё кальция, увеличивается обратное поглощения кальция почками и наблюдается быстрое нарастание концентрации кальция в сыворотке крови.

Для гиперкальциемического криза характерны:

внезапное тяжёлое состояние пациента;
отсутствие аппетита, отказ от еды, тошнота, непрерывная рвота, разлад дефекации, сильная мышечная слабость, боли в суставах, мышцах, брадикардия;
повышенное мочеотделение, неутолимая жажда, позднее — уменьшение количества суточной мочи;
температура тела до 40 градусов;
резкие спазмы в животе могут привести к разрыву слизистой, прободению язвы;
симптомы почечной недостаточности вплоть до уремической комы;
вялость, апатия, сонливость, оцепенение, утрата произвольной деятельности наряду с сохранением рефлексов, потеря памяти, психические нарушения (галлюцинации, бред,судороги);
сердечная недостаточность, коллапс, отек легких, кома и летальный исход при отсутствии лечения.

Гиперкальциемический криз могут спровоцировать:

неожиданный аномальный перелом;
инфекционные заражения;
отравления;
беременность;
диета, перенасыщенная кальцием;
лечение антацидными и ощелачивающими препаратами.

Эпилог заболевания обусловлен его причинами и своевременностью предпринятого лечения, естественно, что благоприятным он будет при вовремя проведенной диагностике и терапии. Отсутствие очевидных разрушений костно-мышечной системы предполагает полное восстановление после гиперпаратиреоза.

Радикальная хирургическая терапия в несомненном преимуществе случаев повышает качество жизни пациентов, приводит к регрессу костных и висцеральный разрушений.

Поражение почек делает невозможным стойкую ремиссию без хирургического лечения.

Прогнозировать завершение гиперкальциемическогокриза можно, исходя из неотложных и эффективных мер при его терапии.

Необходимо учитывать, что развитие сильных поражений почек и костной ткани, существенно снижают надежды на полное выздоровление.

Чтобы не возник гиперпаратиреоз, необходимо периодически исследовать кровь на содержание кальция, паратгормона, особенно при наличии сбоев в работе эндокринной системы, стараться постоянно поддерживать достаточную для организма насыщенность кальцием, витамином D, находясь под наблюдением врача-эндокринолога.

Для такого заболевания, как гиперпаратиреоз, причины развития— это факторы, считающиеся главенствующими:

наследственная предрасположенность;
различные интоксикации организма;
радиационное поражение/постоянный радиационный фон;
лекарственные средства с включениями соединений алюминия и лития;
неблагоприятная окружающая среда;
дефицит кальция в рационе;
хроническая почечная недостаточность;
гиповитаминоз D;
патологии костной системы типа остеомаляции, деформирующей остеодистрофии.

Клиническая панорама гиперпаратиреоза весьма многолика, хотя довольно часто она полностью или частично отсутствует, болезнь развивается весьма постепенно.

Гиперпаратиреоз симптомы имеет с начала болезни весьма общего характера, их сложноконкретизировать:

слабость, сонливое состояние;
нарушенное пищеварение, тошнота, рвота, боли внутри живота;
боли в костях и суставах, но постепенно процессы усугубляются.

Первичный гиперпаратиреоз проявляется следующими главными симптомами:

Увеличенные паращитовидные железы изменяют показания анализов, указывая на высокую концентрацию кальция в крови, в моче, высокое содержание паратгормонов и прочее.

При наличии явных симптомов, вызывающих подозрение нагиперпаратиреоз, а также почечно-каменная/желчнокаменная/язвенная болезни у пациента, ему следует пройти ряд обследований:

методы визуализации позволяют определить увеличение паращитовидной железы;
исследования мочи и крови(неоднократно) на уровень кальция, фосфора в крови, паратгормона и прочих необходимых данных;
исследование крови на уровень щелочной и кислой фосфатазы, остеокальцина;
исследование уровня С-терминальноготелопептида коллагена I типа, который раскрывает картину активности разрушения костной ткани (костной резорбции);
УЗИ (ультразвуковое исследование) почек, органов эндокринной и пищеварительной системы эффективно в 70-80% случаев с нарушениями кальций-фосфатного равновесия для уточнения причины этого процесса;
компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ) дают точность результатов исследования до 90% случаев заболевания;
сцинтиграфия щитовидной и паращитовидных желез с технетрилом как наиболее точный современный метод исследования, предоставляет возможность не только диагностировать аденомы у больного, но и отслеживать результативность различных методов лечения;
рентгенологическое исследование и рентгеноденситометрия (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциеметрия) поясничного отдела позвоночника, проксимального отдела бедренной кости и предплечья проводится с целью определения уровня пораженности костей и мышц пациента, степени остеопороза, тяжелые разрушения костей, фиброзно-кистознуюостеодистрофию, наличие переломов и т.п.;
исследование радиоизотопами совместно с УЗИ отличается самой высокой чувствительностью и информативностью;
проведение электрокардиограммы необходимо для обнаружения потенциальных патологий работы сердечно-сосудистой системы.
При трактовке всех анализов учитывается разлад в принципе обратной отрицательной связи уровня кальция и продуцированием паратгормона при гиперпаратиреозе.

При подозрении на гиперпаратиреоз диагностика предполагает применение комплексных исследовательских мероприятий, что будет наиболее оптимально. При установлении гиперкальциемического криза необходимы срочные меры по снижению уровня кальция в крови.

Дифференциальная диагностика гиперпаратиреоза проводится с состояниями и заболеваниями, имеющими симптомы гипекальциемии, как псевдогиперпаратиреоз, аденому, вторичные опухоли в костях, третичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, хроническую недостаточность надпочечников, заболевания крови и прочие.

Тактика лечения избирается в зависимости от причин заболевания:

при бессимптомном течении заболевания применяется медикаментозная терапия, но с риском получения осложнений, хотя сегодня существуют высокотехнологические препараты, способные решить и эту проблему без оперативного вмешательства;
аденомапаращитовидной железыудаляется хирургическим путём;
гиперплазия тканей железырешается резекцией нескольких долей или полное удаление железы (при безвыходном положении), что противопоказано при гиперкальциемическом кризе и тяжёлом состоянии пациента с очень высокими показателями кальция в крови, когда первоначально нормализуется состояние больного форсированным диурезом, длящимся иногда до двух суток;
при отсутствии нарушений почечных функций применяется ускоренное выведение кальция препаратами натрия, однако данное лечение может повысить риск образования кальцификатов в организме и привести к развитию почечной/сердечно-сосудистойнедостаточности.
дефицит кальция в костях нормализовать следует созданными для этого препаратами.

При мягкой форме течения гиперпаратиреоза хирургическое вмешательство может быть показано при условиях:

уровень кальция в кровиверхнего предела нормы выше, чем на 0.25 ммоль/л;
пациент моложе 50 лет;
плотность костной ткани снижена более −2.5 SD по Т-критерию у женщин в постклимактерическом периоде и у мужчин после 50 лет;
скорость фильтрации в клубочках ниже 60 мл/мин.

нахождение пациента в отделении интенсивной терапии;
введение жидкости физраствора внутривенно;
приём диуретиков;
контроль за уровнем калия и магнезии в сывороткекрови;
терапия, выводящая кальций из кости (бифосфонаты, кальцитонин, пликамицин, буферный нейтральный фосфат).

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Симптомы
Формы
Причины
Диагностика
Лечение
Осложнения и последствия
Профилактика

Симптомы гиперпаратиреоза

Учащенное мочеиспускание, жажда.
Снижение аппетита, тошнота, рвота, вздутие живота, снижение массы тела.
Артериальная гипертензия (повышение артериального (кровяного) давления).
Боли в сердце, возникновение сердечных аритмий (нарушение ритма сердца).
Общая мышечная слабость, быстрая утомляемость и вялость.
Спутанность сознания, возбуждение.
Расшатывание и выпадение зубов.
Боли в костях, особенно в позвоночнике, тянущего, ноющего характера, усиливающиеся при физической нагрузке.
Частые спонтанные переломы из-за остеопороза (снижения плотности костной ткани в результате вымывания кальция из нее).
Деформация скелета (искривление позвоночника), плоскостопие.

Проявления обычно развиваются при повышении концентрации ионизированного кальция в крови до 2-2,5 ммоль/л (8-10 мг/дл), общего кальция до 3-3,5 ммоль/л (12-14 мг/дл).

Формы

В зависимости от причины возникновения заболевания различают следующие его формы.
- Первичный гиперпаратиреоз - заболевание паращитовидных желез (опухоль железы, гиперплазия (разрастание) околощитовидных желез) или в составе синдрома множественных эндокринных неоплазий 1-го и 2-го типов (комплекс симптомов, обусловленных наличием опухолей или гиперплазий в двух эндокринных органах и более).
- Вторичный гиперпаратиреоз - увеличение функциональной активности и размеров паращитовидных желез при длительно сниженном уровне кальция (гипокальциемия) и повышенном уровне фосфора (гиперфосфатемия) в крови. Встречается при:
  - почечной патологии — хроническая почечная недостаточность;
  - недостаточности витамина D (витамин D улучшает всасывание кальция в кишечнике, при его недостаточности снижается всасывание кальция в кишечнике и вымывается кальций из депо (костной ткани));
  - патологии костной ткани — остеомаляция (разрушение костей);
  - мальабсорбции – нарушение всасывания веществ в кишечнике.
- Третичный — развитие аденомы (опухоли железистой ткани) паращитовидных желез и увеличение выработки паратгормона (принимает участие в поддержании нормального уровня кальция и фосфора в крови) в условиях длительного существования вторичного гиперпаратиреоза.

По особенностям проявлений различают костную, висцеральную и смешанную формы гиперпаратиреоза.
- Костная форма — для нее характерны:
  - остеопороз – снижение плотности костной ткани;
  - патологические переломы — возникают при небольших травмах, иногда спонтанно без явной причины.
- Висцеральная форма:
  - с поражением почек;
  - с поражением желудочно-кишечного тракта;
  - с поражением нервно-психической сферы.
- Смешанная – одинаково поражается костная система и внутренние органы.

Причины

Опухоль паращитовидной (околощитовидной) железы.
Синдром множественных эндокринных неоплазий 1-го и 2-го типов (комплекс симптомов, обусловленных наличием опухолей или гиперплазий (разрастанием тканей) в двух эндокринных органах и более).
Хроническая почечная недостаточность – состояние, при котором почки не способны выполнять свои функции.
Заболевания кишечника – мальабсорбция (нарушение всасывания веществ из кишечника).
Недостаточность витамина D.

Врач эндокринолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
- жалобы на переломы костей при отсутствии явных травм;
- наличие заболеваний желудочно-кишечного тракта, учащенного мочеиспускания, жажды.
Общий осмотр:
- мышечная слабость, формирование " утиной походки";
- деформация скелета (искривление позвоночника), наличие костных разрастаний в области костей, суставов.
Лабораторные и инструментальные методы исследования:
- определения уровней кальция, фосфора, паратгормона (гормон паращитовидных желез) в крови (биохимический анализ);
- определение уровня кальция в моче (при заболеваниях почек может быть не повышен);
- УЗИ области шеи для обнаружения опухоли паращитовидных желез;
- УЗИ почек;
- сцитниграфия околощитовидных желез с таллием-технецием, селен-метионином для определения степени активности желез;
- компьютерная томография области паращитовидных желез, шеи;
- рентгенография кистей и костей таза, позвоночника;
- денситометрическое исследование костей для подтверждения остеопороза (снижение плотности костной ткани).

Лечение гиперпаратиреоза

Лечение следует начинать, когда у пациента возникают симптомы повышения уровня кальция в крови (учащенное мочеиспускание, жажда, снижение аппетита, тошнота, повышение артериального (кровяного) давления, боли в сердце, мышечная слабость и вялость) или уровень общего кальция превышает 3,5 ммоль/л.
Хирургическое лечение: удаление опухоли или увеличенных околощитовидных желез.
Терапевтические методы лечения, как правило, малоэффективны. Могут применяться в период до проведения хирургического лечения и в период острого повышения уровня кальция в крови (гиперкальциемический криз). Медикаментозное лечение включает:
- отмену лекарственных средств, способствующих повышению кальция в крови (витамин D, мочегонные средства (тиазидные диуретики));
- восполнение уровня жидкости совместно с форсированным (усиленным) мочеиспусканием;
- введение препаратов, снижающих разрушение костной ткани (бисфосфонаты).

Осложнения и последствия

При вовремя диагностированном гиперпаратиреозе и проведенном лечении прогноз благоприятный.

При длительном течении гиперпаратиреоза развиваются следующие осложнения.

Поражение сердца — нарушение сердечного ритма.
Болезни желудочно-кишечного тракта — желчнокаменная болезнь (образование камней в желчном пузыре), панкреатит (воспаление поджелудочной железы), язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Остеопороз (снижение плотности костной ткани), частые переломы костей.
Мочекаменная болезнь (образование камней в органах мочевыделения — почках, мочеточниках).
Гиперкальциемический (гиперпаратиреоидный) криз – тяжелая, угрожающая жизни интоксикация кальцием, возникает на фоне инфекционных заболеваний, переломов, беременности. Гиперкальциемический криз развивается при повышении концентрации общего кальция в крови выше 3,5 ммоль/л.
- Характерные проявления криза:
  - внезапное повышение температуры тела;
  - развитие судорог, тошноты;
  - боли в мышцах и суставах;
  - острая боль в животе, неукротимая рвота;
  - спутанность сознания вплоть до развития комы (отсутствие сознания и рефлексов);
  - высокий риск летального исхода.
- Тактика выведения из гиперкальциемического криза:
  - введение физиологического раствора (раствор хлорида натрия) для возмещения дефицита жидкости и восстановления мочеиспускания (способствует выведению кальция с мочой);
  - введение мочегонных средств;
  - введение препаратов, снижающих содержание кальция в крови (бисфосфонатов).

Гиперпаратиреоз — это проблема эндокринной системы организма, связанная с увеличением секреции специального паратиреоидного гормона (паратгормона). Увеличение продукции этого гормона влечет за собой повышение концентрации кальция в крови и выведение фосфора из организма. В результате возникают обменные нарушения, которые не проходят мимо практически ни одной системы организма.

Гиперпаратиреоз — это проблема эндокринной системы организма, связанная с увеличением секреции специального паратиреоидного гормона (паратгормона). Он ответственен за регуляцию обмена кальция и фосфора в организме человека. Паратгормон вырабатывают паращитовидные железы, расположенные в области щитовидной железы. Увеличение продукции этого гормона влечет за собой повышение концентрации кальция в крови и выведение фосфора из организма. Возникают обменные нарушения, которые не проходят мимо практически ни одной системы организма. Помимо костно-суставных, почечных, желудочно-кишечных проблем, гиперпаратиреоз может себя проявлять и патологией нервной системы. О симптомах поражения нервной системы при гиперпаратиреозе и пойдет речь в данной статье.

Симптомы поражения нервной системыи лечение гиперпаратиреоза

Что такое гиперпаратиреоз?
Поражение нервной системы
Принципы лечения

Гиперпаратиреоз — хроническое заболевание паращитовидных желез. Железы представляют собой небольшого размера образования дисковидной формы, располагающиеся в области щитовидной железы. Их основная функция заключается в регуляции концентрации кальция и фосфора в крови посредством специального гормона. Этот гормон носит название паратиреокрин, или паратгормон. Паратгормон способствует всасыванию кальция в кишечнике, уменьшает его выделение с мочой, способствует выходу кальция из костной ткани в кровь. В результате этих процессов концентрация кальция в крови возрастает. Также паратгормон обеспечивает выделение фосфора с мочой. Колебания содержания фосфора и кальция в крови улавливаются паращитовидными железами, и в ответ на эти изменения вырабатывается необходимое количество паратгормона для поддержания нормальных параметров. Система работает следующим образом: мало кальция в крови — увеличивается выработка паратгормона, много кальция — снижается и продукция гормона. Так бывает в норме.

Гиперпаратиреоз чаще возникает у людей 30-50 лет, хотя может быть выявлен и у детей, и у пожилых. Больше заболеванию подвержены лица женского пола. В периоде менопаузы преобладание женщин становится особенно заметным.

Патология нервной системы при гиперпаратиреозе весьма неспецифична. Симптомы при этом могут быть связаны как с изменением возбудимости нервных клеток на фоне повышения концентрации кальция в крови, так и с сосудистыми проблемами. Дело в том, что постоянная высокая концентрация кальция в крови приводит к отложению его в стенках сосудов, в том числе и сосудов, питающих структуры нервной системы. Нарушение кровотока не остается незамеченным. Повышается артериальное давление. Появляются различные симптомы, свидетельствующие о проблемах со стороны центральной и периферической нервной системы, в тяжелых случаях ситуация приводит к острому нарушению мозгового кровообращения, то есть к инсульту.

Итак, основными симптомами поражения нервной системы при гиперпаратиреозе могут быть:

Как видите, ни один из симптомов поражения нервной системы при гиперпаратиреозе не является специфичным. Каждый отдельно взятый симптом не может свидетельствовать именно о гиперпаратиреозе, но он является первым звонком для более углубленного обследования пациента.

Все описанные выше симптомы являются следствием повышенного содержания кальция и нарушением проводимости импульсов между нейронами. Если же гиперпаратиреоз существует какое-то время и в стенках сосудов уже откладывается кальций, то появляются и проблемы с кровообращением.

Если нарушение кровообращения возникает остро, то клиническая картина соответствует инсульту. В таких случаях у больных может внезапно нарушиться речь, могут ослабеть и онеметь конечности, возникнет асимметрия лица, нарушения глотания, мочеиспускания. Симптомы инсульта, развившегося на фоне гиперпаратиреоза, также какой-либо специфичности не имеют.

Гиперпаратиреоз — это заболевание многоликое, практически всегда протекающее с поражением нескольких органов и систем одновременно. Соответственно, наличие одного или нескольких выше описанных симптомов поражения нервной системы еще не свидетельствует о наличии гиперпаратиреоза. Комплексная оценка всех имеющихся симптомов, тщательное обследование пациента обычно выявляют и другие признаки гиперпаратиреоза, что позволяет правильно установить диагноз.

Поскольку поражение нервной системы при гиперпаратиреозе является следствием обменных нарушений, то первоочередным мероприятием в лечебной тактике становится нормализация уровня кальция и фосфора в крови. Это утверждение правомочно и по отношению к другим последствиям гиперпаратиреоза.

Основными принципами консервативного лечения гиперпаратиреоза в нетяжелых случаях являются:

Все эти принципы лечения ставят перед собой основную задачу: избавиться непосредственно от гиперпаратиреоза. Неврологические расстройства, возникшие в результате гиперпаратиреоза, могут потребовать отдельного симптоматического лечения. Например, нарушение памяти является показанием для назначения ноотропных стредств, головокружение — препаратов группы Бетагистина, проблемы в эмоциональной сфере — различного рода успокоительных средств. Все средства симптоматического лечения назначаются наряду с основной терапией гиперпаратиреоза и подбираются индивидуально. В случаях, когда у больного развивается инсульт, применяют весь спектр лекарственных препаратов для лечения больных с острым нарушением мозгового кровообращения.

Таким образом, неврологические расстройства при гиперпаратиреозе являются следствием повышения содержания ионов кальция в крови и снижения фосфора. И это далеко не единственное проявление гиперпаратиреоза. Чтобы устранить поражение нервной системы при гиперпаратиреозе прибегают как к консервативным мерам, так и к хирургическому лечению. Объем лечебных мероприятий зависит от тяжести гиперпаратиреоза, степени поражения нервной и других систем организма. С гиперпаратиреозом в целом и его неврологическими проявлениями в частности можно успешно бороться. Об этом следует знать каждому, кто столкнулся с этой проблемой.опубликовано econet.ru.

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Читайте также: