Гемолитический стрептококк при ревматизме

Ревматизм представляет собой воспалительное заболевание, возникающее как аутоиммунное следствие инфекции, вызванной b-гемолитическими стрептококками группы А.

Этиологическая связь стрептококков группы А с ревматизмом подтверждается клиническими и эпидемиологическими данными. В острой фазе ревматизма всегда обнаруживаются иммунологические признаки перенесенной ранее стрептококковой инфекции и повышение титров антител к стрептококковым антигенам.

Обычно ревматизм обостряется после перенесенной стрептококковой инфекции. Первичные и повторные атаки ревматизма можно предотвратить с помощью антибактериальной терапии (бициллина, пенициллина).

Воротами инфекции при начале ревматического процесса служит глотка.

Выявлена перекрестная реактивность некоторых стрептококковых антигенов с тканями сердца. В основе патогенеза ревматизма находится аутоиммунный механизм (с генетической предрасположенностью и без нее).

В диагностике ревматизма используют серологические исследования, в которых определяют титры антител к О-стрептококку (антистрептолизиновый тест, к гиалуронидазе, антидезоксирибонуклеазе). При однократном исследовании повышенным сяитают титры не менее 250 ед Тодда у взрослых и 333 ед – у детей в возрасте старше 5 лет.

Используют антистрептозимовый тест. Это РПГА, в которой используют эритроцитарный антигенный диагностикум. Определение антител к внеклеточным стрептококковым антигенам служит чувствительным индикатором недавно перенесенной стрептококковой инфекции.

Streptococcus pneumoniae(пневмококк). Этот стрептококк имеет тропизм к легочной ткани, что обусловлено наличием специфических адгезинов; имеет вытянутую ланцетовидную форму. Располагается попарно, окружен полисахаридной капсулой. Под капсулой расположен М-белок, придающий типовую специфичность. Грамположителен, спор и жгутиков не имеет, на кровяном агаре образует мелкие колонии с зоной гемолиза зеленого цвета (a-гемолиз). Разлагает инулин.

Антигенная структура

Имеет полисахаридный антиген клеточной стенки; по К антигену – 90 сероваров.

Факторы патогенности

По данным ВОЗ пневмококковая инфекция является одной из ведущих причин детской смертности в мире, вызывая до 700 тыс. летальных случаев ежегодно у детей моложе 5 лет.

Пневмококки образуют пневмолизин – мембраноповреждающий токсин, протомеры токсина адсорбируются холестерином, входящим в состав билипидного слоя мембраны, далее протомеры олигомеризуются в гептамеры, которые после ряда конформационных изменений проникают через цитоплазматическую мембрану, через образовавшуюся пору (в виде ножки) происходит вход и выход небольших молекул и ионов, что ведет к осмотическому лизису эритроцитов; имеют лейкоцидин; М-белок и капсула обеспечивают способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу. Имеется гиалуронидаза и фермент пептидаза, которая расщепляет секреторный иммуноглобулин А, нейроминидаза.

Важное значение имеет субстанция С – холинсодержащая тейхоевая кислота клеточной стенки, специфически взаимодействующая с С-реактивным белком, в результате чего происходит активация системы комплемента и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления, которые аккумулируются в легочной ткани, что стимулирует миграцию полиморфноядерных фагоцитов и развитие воспаления.

Инфекции вирулентным сероваром 3 могут сопровождаться образованием полостей в паренхиме легких. Из первичного очага возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард или гематогенно диссеминировать и вызывать менингиты, эндокардиты, поражения суставов.

Резистентность

Характериситка заболевания

Патогенез

Пневмококки персистируют в верхних дыхательных путях. При ослаблении иммунитета они попадают в нижние дыхательные пути, возникает эндогенная инфекция, особенно если есть предрасполагающие факторы: застойные явления в легких; снижение уровня секреторных иммуноглобулинов А, активности макрофагов, разрушение сурфактанта легких.

В связи с выделением патогенных пневмококков от больного или носителя возможно воздушно-капельное заражение чувствительных людей, т.е. экзогенная инфекция. Пневмококки могут вызывать менингит.

Клиническая картина

Лабораторная диагностика

Материал для диагностического исследования берут в зависимости от формы пневмококковой инфекции: при пневмонии – мокроту, при сепсисе – кровь, при гнойном заболевании – гной, при отите – отделяемое из слухового прохода. Материал важно забрать до начала этиотропного лечения. Для обнаружения антител исследуют сыворотку крови.

Экспресс-методы (обнаружение возбудителя в патологическом материале):

1.Микроскопическое исследование – мазок из патологического материала с окраской по Граму. Обнаруживаются грамположительные капсульные диплококки.

3.Обнаружение антигена в сыворотке крови или ликворе (методы – РСК, латекс-агглютинация, встречный иммуноэлектрофорез).

Экспресс-методы являются ориентировочными, так как не всегда обнаружение пневмококка свидетельствует о его этиологической роли (часто возможно носительство), и возбудитель не обнаруживается после начала этиотропного лечения.

Бактериологический метод. Материал (не позднее 1-2 часов с момента забора) засевают на 5%-й кровяной агар, культивируют в эксикаторе со свечой (источник СО2) 20-24 часа при температуре 37°С; далее отбирают подозрительные колонии, дающие a-гемолиз, микроскопируют (окраска по Граму), отсевают в сывороточный бульон; определяют чистоту культуры (окраска по Граму).

Серологический метод. Определяют противокапсульные антитела и их динамику в сыворотке крови в реакциях с аутоштаммами; используют также РСК и РПГА с эталонными штаммами пневмококка.

Биологический метод. Внутрибрюшинно заражают белых мышей исследуемым материалом (чаще мокротой). Погибших мышей вскрывают, делают мазки-отпечатки, посев крови и органов на кровяной агар с последующей идентификацией возбудителя.

Лечение

Все стрептококки серогруппы А чувствительны к β-лактамным антибиотикам, включая бензилпенициллин, в меньшей степени – к макролидам и азалидам

Бензилпенициллин (пенициллин G) остается препаратом выбора для лечения внегоспитальных пневмококковых пневмоний, хотя к резистентность к нему постепенно увеличивается. Также для лечения пневмоний используют другие β-лактамы (амоксициллин, цефалоспорины), макролиды и азалиды, фторхинолоны (левофлоксацин).

Профилактика

Для предупреждения развития хронических стрептококковых инфекций, связанных с персистенцией возбудителя и образованием L-форм, необходимо проведение адекватной антибиотикотерапии. За детьми, перенесшими повторные ангины, скарлатину устанавливают диспансерное наблюдение.

Специфическая профилактика пневмококковых заболеваний проводится с помощью вакцин, приготовленных из высокоочищенных капсульных полисахаридов тех серовариантов, которые чаще вызывают заболевания. В настоящее время имеются две такие вакцины – 23-валентная пневмококковая полисахаридная вакцина (PPSV23, Пневмо23) и 7-валентная конъюгированная пневмококковая вакцина (PCV7), которая рекомендуется для вакцинации детей моложе 5 лет.

9.3. Семество Leuconostaceae

Семество Leuconostaceae включает род Leuconostoc.

9.3.1. Бактерии рода Leuconostoc

Бактерии рода Leuconostoc выделены из клинического материала Handwerger в середине 80-х годов прошлого века.

Leuconostoc – грамположительные, каталазонегативные, неспорообразующие, неподвижные, факультативно анаэробные кокки, широко распространенные в окружающей среде.

Классификация

Род Leuconostoc включает 9 видов, из них L. mesenteroides и L. lactis выделяют чаще из молока и молочных продуктов, L. pseudomesenteroides и L. citreum обнаруживаются на растениях, овощах, молочных продуктах, L. gelidum и L. carnosum выделяются из мяса и мясных продуктов, L. fallax – из консервированных, L. argentinum – выделен в Аргентине из непастеризованного молока. Эти микроорганизмы чаще выделяют при инфекциях у больных с иммунодефицитами (при злокачественных новообразованиях, длительной катетеризации, из интраабдоминальных абсцессов, абсцессов печени, из раневого отделяемого при послеоперационных инфекциях).

Факторы патогенности

К факторам патогенности данных возбудителей относится лейкоцидин (бактерицин), инактивирующий протеолитические ферменты и бактерицидный в отношении лактобактерий.

Лабораторная диагностика

Клиническое значение имеет выделение микроорганизмов рода Leuconostoc только из заведомо стерильных источников (кровь, ликвор, перитонеальная и суставная жидкость). Материал засевают на кровяной агар, где микроорганизмы дают рост мелких колоний с альфа-гемолизом. При идентификации учитываются следующие признаки: каталазный тест отрицательный, образуют газ на средах с глюкозой, не вызывают гидролиз аргинина, растут при температуре 10 о С.

Лечение

Пенициллин, ампициллин, клиндамицин.

9.4. Семество Enterococсаeae

Семество Enterococсаeae включает род Enterococcus, включающий более 10 видов. Наиболее часто от человека выделяют 2 основных вида – E. faecalis и E. faecium. Это условно-патогенные микроорганизмы, вызывающие оппортунистические инфекции мочевыводящих путей, желчных путей, абсцессы брюшной полости, подострый септический эндокардит, сепсис. Данные возбудители отличаются весьма широким спектром резистентности к антибиотикам. E. faecium обычно более устойчив, чем E. faecalis.

9.4.1. Род Enterococcus

Род Enterococcus объединяет кокковидные бактерии, которые в мазках располагаются попарно или короткими цепочками. Спор не образуют, некоторые виды подвижны (имеют жгутики); капсул не имеют. Факультативные анаэробы, хемоорганотрофы, метаболизм ферментативный, расщепляют углеводы с образованием кислоты; каталазоотрицательны, иногда восстанавливают нитраты в нитриты.

Хорошо растут в интервале 10-45°С на простых питательных средах, устойчивы к действию окружающей среды, выдерживают нагревание до 60°С в течение 30 минут. Теллурит калия, азид натрия, желчные соли, кристаллический фиолетовый, налидиксовая кислота, пенициллин, неомицин, цефалоспорины не угнетают роста энтерококков, что используется для создания элективных питательных сред и проведения микробиологической диагностики.

На средах с теллуритом калия дают черные колонии вследствие восстановления теллура.

На кровяном агаре образуют негемолитические или α-гемолитические колонии.

В качестве селективных и дифференциально-диагностических сред применяют желчно-щелочной агар (растут только энтерококки), молочную среду с метиленовым синим (определяют восстановление метиленового синего), среду с трифенилтетразолий-хлоридом (ТТХ). На последней среде оценивают гемолиз и способность восстанавливать ТТХ.

Представители рода Enterococcus относятся к серогруппе D согласно серологической классификации Р. Ленсфильд

Энтерококки обладают генетически детерминированной устойчивостью к многим β-лактамам, включая пенициллиназоустойчивые пенициллины и цефалоспорины. Также они проявляют умеренный уровень резистентности к фторхинолонам и аминогликозидам. Штаммы энтерококков, продуцирующие β-лактамазу, обычно устойчивы к аминогликозиду гентамицину.

Увеличивается частота обнаружении изолятов энтерококков, устойчивых к ванкомицину. Механизм данного вида резистентности связан с изменением структуры клеточной стенки энтерококков.

Кроме того, в организме человека энтерококки устойчивы и к сульфаниламидам, включая бисептол.

Отсюда при подозрении на энтерококковую инфекцию (например, при подостром септическом эндокардите) проводят посевы материала на селективные и дифференциально-диагностические среды для энтерококков и идентифицируют ихпо вышеуказанным свойствам. Видовая идентификация возбудителей возможна также с помощью автоматизированных систем биохимической идентификации микроорганизмов, а также генетическими методами (ПЦР).

Лечение данных инфекций представляет сложную задачу. Используются комбинации антибиотиков, наиболее эффективных в отношении энтерококков. Они включают пенициллин, ампициллин или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами (стрептомицином или гентамицином).

В течение многих лет острая ревматическая лихорадка (ревматизм) была наиболее распространенным ревматическим заболеванием и наиболее частой причиной пороков сердца. Но в последнее время наблюдается значительное уменьшение количества больных благодаря разработке эффективных профилактических мер (главным образом применение антибиотиков во время стрептококковой инфекции). Современные врачи гораздо чаще имеют дело с последствиями перенесенного в детстве ревматизма (острой ревматической лихорадки), относящегося ко времени, когда не была широко распространена профилактика антибиотиками, чем непосредственно с болезнью.

Острая ревматическая лихорадка представляет собой заболевание соединительной ткани, преимущественно поражающее сердечно-сосудистую систему (пороки сердца – нарушение работы клапанов, кардит – воспаление сердца), нервной системы и кожи (появление особенных ревматических узелков, пятен красного цвета, имеющих форму круга). Такое заболевание в основном поражает людей молодого возраста (7-15 лет) после инфицирования организма определенной инфекцией (бета-гемолитическим стрептококком группы А).

Многие ошибочно считают ревматическую лихорадку болезнью суставов. Ревматическое поражение суставов является полностью обратимым и протекает кратковременно. При этом поражение сердца, наоборот, приводит к пороку сердца и раннему прекращению трудовой деятельности. В 20-25 % случаев развивается порок сердца. Порок сердечного клапана может протекать совсем без симптомов в течение нескольких лет, выявить его можно во время профилактического осмотра либо при развитии осложнения (к примеру, сердечной недостаточности или аритмии).

Симптомы ревматизма

Как правило, симптомы острой ревматической лихорадки проявляются спустя две-три недели после перенесенной инфекции, вызванной стрептококками (в большинстве случаев – ангины, реже – инфекции кожи – пиодермии). Самочувствие ухудшается, поднимается температура, появляется болезненность, покраснение и припухание суставов (артрит). Как правило, участвуют средние и крупные суставы (коленные, плечевые, локтевые), в редких случаях – мелкие суставы стоп и кистей. Могут появляться мигрирующие боли (они изменяют местоположение, могут находиться в разных суставах). Продолжительность воспаления суставов (артрита) составляет не более одной недели – десяти дней.

Одновременно с артритом развивается ревмокардит – поражение суставов. При этом могут появиться как незначительные изменения, выявить которые можно только при специальном обследовании, так и тяжелые поражение, сопровождающиеся сердцебиением, одышкой, отеками, болью в сердце.

Опасность ревмокардита состоит в том, что даже при легком течении заболевания воспаление влияет на сердечные клапаны (структуры внутри сердца, которые разделяют сердечные камеры, необходимые для обеспечения правильного тока крови). Происходит сморщивание, потеря эластичности и разрушение клапанов. Итогом этого становится то, что клапаны либо не могут полностью раскрыться, либо неплотно смыкаются. В итоге развивается клапанный порок. Чаще всего развитие ревмокардита приходится на возрастной период 12-25 лет. В более позднем возрасте первичное ревматическое поражение клапанов сердца встречается очень редко.

В 15 % случаев развивается ревматическое поражение нервной системы (в детском возрасте – чаще). Ребенок в результате становится рассеянным, капризным, раздражительным. Он начинает быстро уставать, у него возникают проблемы с памятью, изменяется походка, почерк, речь.

Анулярная эритема - проявление острой ревматической лихорадки в виде кольцевидных высыпаний на коже, а также ревматические (подкожные) узелки, которые, на сегодняшний день, встречаются редко.

Причины ревматизма

Факторы риска ревматизма

Ослабленные пациенты и люди, чьи родственники переносили какие-либо ревматические болезни, в том числе и патологию, о которой идет речь, имеют высокий риск заболеть. Чаще всего острая ревматическая лихорадка развивается у детей от 7 до 15 лет. Маленькие дети и взрослые болеют значительно реже. Случаи возникновения болезни у детей до трех лет крайне редки.

Необходимо помнить, что ревматическая лихорадка входит в группу социальных болезней. При неблагополучных жизненных условиях (грязь, переохлаждения и т.д.), плохом питании вероятность развития этого заболевания значительно повышается.

Профилактика ревматизма

Первичная профилактика острой ревматической лихорадки (т.е. предупреждение ее появления у здоровых людей) состоит в грамотном лечении стрептококковой инфекции (фарингита, ангины и стрептококковых инфекций кожи). При стрептококковой инфекции обязательно принимать антибиотики! Продолжительность терапии антибиотиками (обычно это производные пенициллина) не должна быть меньше десяти дней (если курс будет более коротким, появляется вероятность того, что инфекция сохранится). В современной практике лечения стрептококковых тонзиллитов не используют такие препараты, как бисептол, тетрациклин, офлоксацин, левомицетин.

Вторичная профилактика, направленная на предотвращение повторных атак острой ревматической лихорадки, предполагает применение в течение не меньше пяти лет бензатин бензилпенициллина (ретарпен, экстенциллин) - антибиотика продленного действия.

В повседневной жизни не стоит пренебрегать простыми правилами: придерживаться распорядка дня, регулярно правильно питаться, заниматься физкультурой и спортом, проводить закаливания, на время изолировать человека с температурой. Закаленный организм лучше сопротивляется проникновению стрептококковой инфекции. Стрептококк широко представлен в окружающем нас мире: он присутствует в пыли, грязном белье, носовых платках. Из этого можно сделать вывод о важности проветривания и влажной уборки помещений, регулярной смены белья. Нужно своевременно лечить хронический тонзиллит, кариозные зубы.

Диагностика ревматизма

Выявление острой ревматической лихорадки основано в большинстве случаев на проведении анализа клинической картины заболевания. Очень важно определить стрептококковую инфекцию (инфекцию кожи, ангину) не позднее чем за шесть недель до начала поражения суставов. Довольно специфический признак острой ревматической лихорадки – это сочетание суставных и сердечных симптомов.

Крайне важно найти возбудителя заболевания, для чего нужно проводить посевы миндалин и т.п.

Требуется проведение следующих лабораторных анализов: повышение содержания в крови С-реактивного белка, увеличение СОЭ - скорости оседания эритроцитов.

Для подтверждения диагноза очень важно проведение ЭКГ – электрокардиографии и ЭхоКГ – исследование сердца с помощью ультразвука.

Лечение ревматизма

Основа лечения острой ревматической лихорадки – неукоснительное соблюдение режима если болезнь активна, назначают строгий постельный режим) и применение различных медикаментов с целью избавления от симптомов и предотвращения рецидивов (повторных атак). Если у пациента кардит (сердечное воспаление), ему может потребоваться снижение потребления соли.

Чтобы избавиться от микроорганизма стрептококка, который является причиной болезни, прописывают антибиотики. Используют антибиотики пенициллинового ряда; если у пациента непереносимость этой группы, назначают макролиды. В течение последующих пяти лет с момента подавления активности болезни необходимо принимать антибиотики продолжительного действия.

Важной составной частью лечения ревматизма являются нестероидные противовоспалительные препараты, такие как ибупрофен, диклофенак, позволяющие снизить активность воспаления. Дозировка препаратов и продолжительность их применения оговариваются в каждом конкретном случае и зависят от того, в каком состоянии находится больной.

Если в организме задерживается жидкость, прописывают мочегонные препараты (диуретики).

Сформированные пороки лечат в зависимости от степени их выраженности, наличия сердечной недостаточности, поражения клапанов и проч. Зачастую применяются антиаритмические препараты, которые устраняют или предупреждают нарушения сердечных ритмов, нитраты, диуретики и др.

Если порок тяжелый, необходимо проведение операции на сердечных клапанах – пластика или протезирование пораженного клапана.

Реактивность организма, состояние нервной, эндокринной и других систем также влияют на возможность развития заболевания, скорость и степень выраженности патологических реакций. Заболеваемость ревматизмом приходится на детский и молодой возраст; так, 70% первичной заболеваемости падает на возрастной промежуток 8-15 лет. До 3 лет и после 30 первичное заболевание ревматизма встречается очень редко. По статистике, женщины болеют ревматизмом в 2-3 раза чаще, чем мужчины.

Согласно общепринятой теории, ревматизм возникает после острого тонзиллита, вызванного гемолитическим стрептококком. Так в 90% случаев первичному ревматическому поражению сердца (ревмокардиту) предшествовала носоглоточная инфекция. Но из всех переболевших острой носоглоточной инфекцией лишь 1-3% заболевают ревматизмом. И вопрос, почему у них развилось заболевание, до сих пор не выяснен.

Вопреки мнению о том, что сырой климат – залог развития ревматизма, статистически выявлено, что географические пояса практически не влияют на заболеваемость ревматизмом. Болезнь встречается с одинаковой частотой как в холодном сыром климате, так и в субтропиках. Однако большую роль в возникновении ревматизма играют плотность населения и неблагоприятные условия жизни, низкий уровень доходов. Так, в высокоразвитых странах частота заболевания ревматизмом составляет 0,5 на 1000 человек, а в развивающихся странах - до 6,0 на 1000 человек. Это обусловлено тем, что в более высокоразвитых странах лучше разработаны диагностика и профилактика ревматизма.

Существует также целая группа предрасполагающих факторов, среди которых немаловажную роль играет генетическая предрасположенность именно к заболеваниям соединительной ткани, и если в семье кто-то страдает одним из этих недугов, вероятность заболевания кого-то из его близких в три раза выше, чем среднестатистическая. Тот факт, что ревматизм - семейное заболевание, был известен врачам еще в XIX веке; об этом в 1885 году писал С.П. Боткин в "Клинических лекциях"; более того, отмечалось, что характер течения болезни у родителей и у детей схож. Причем доказано, что причина "семейного" характера заболевания заключается не только в том, что в этих семьях отмечается повышенная инфицированность стрептококком, но большую роль играют и генетические особенности организма.

В гомеопатии среди прочих конституциональных типов выявляется ревматический конституциональный тип. Кроме того, рядом авторов показано влияние пола на заболеваемость и проявляемость ревматизма в семье. Дети больного отца болеют чаще и тяжелее, чем дети больной матери. У них в большем проценте случаев и раньше формируются пороки сердца. Исследования показали, что среди больных ревматизмом чаще встречаются лица с группами крови А и В. Как уже отмечалось, важную роль играют также социальные факторы: недостаточность питания, несбалансированность рациона по белковому, витаминно-минеральному составу; физические и психические перенапряжения; перекрестные инфекции. Больные ревматическими заболеваниями составляют от 12% до 25% всех лиц, обращающихся за помощью в медицинские учреждения.

По данным Института ревматологии АМН, 3/4 больных ревматическими заболеваниями, лечившихся в стационаре, были признаны инвалидами в первые три года после начала болезни, причем это были I-II группы инвалидности. В связи с широкой распространенностью, трудностью лечения высоким процентом инвалидизации ревматические заболевания имеют большое социальное значение. По данным Всемирной организации здравоохранения, 1/10 случаев инвалидности вызвана ревматическими заболеваниями. Учитывая тот факт, что болеют лица молодого и среднего возраста, то есть работоспособная часть населения, проблема ревматических заболеваний особенно актуальна.

По статистике 1%-7% беременных страдают заболеваниями сердца, из них 90% - это пороки ревматического происхождения. Важным вопросом является диагностика ревматизма у беременных, а также показания и противопоказания к сохранению беременности. Основные показания к прерыванию беременности - это, во-первых, наличие активного процесса и во-вторых, степень сердечно-сосудистой недостаточности.

Сердечно-сосудистая недостаточность IIБ-III степеней - это абсолютное противопоказание для сохранения беременности; при IIА степени этот вопрос решается индивидуально, так как во второй половине беременности по физиологическим причинам явления сердечно-сосудистой недостаточности нарастают. Недостаточность митрального клапана не является противопоказанием для вынашивания ребенка, а митральный стеноз или аортальная недостаточность в каждом случае требует тщательного взвешивания всех "за" и "против".

Активное медикаментозное лечение может нанести вред развитию плода, поэтому при наличии активного ревматизма вопрос о беременности следует решать индивидуально.

По данным литературы, рецидивы ревматизма у беременных возникают реже, чем обычно, но после рождения ребенка, в период грудного вскармливания частота их резко возрастает. Поэтому в послеродовой период ребенка следует как можно раньше перевести на искусственное вскармливание, а матери назначить активное противорецидивное лечение. Беременная женщина, страдающая ревматизмом, должна наблюдаться и акушером-гинекологом, и ревматологом.


Ревматизм: что это такое

Ревматизм – хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани. Обычно при системных заболеваниях страдают многие внутренние органы, потому что соединительная ткань присутствует в нашем организме повсюду. При ревматизме в первую очередь под удар попадает сердечно-сосудистая система и суставы, со временем – печень, почки, легкие.

Обычно ревматизм возникает в детском и юношеском возрасте (7–15 лет), чаще – в холодное время года. В развитии заболевания решающим фактором является перенесенная инфекция (ангина, фарингит, скарлатина и др.), вызванная стрептококком, и последующее нарушение иммунитета к этой бактерии. Особой предрасположенностью организма в виде гиперреакции на эту инфекцию объясняется тот факт, что только у 1–3 % переболевших ангинами возникает ревматизм.

Но не каждая стрептококковая инфекция вызывает ревматизм – лишь острая. Противострептококковые антитела, вырабатываемые иммунитетом в ответ на заражение, структурно подобны автоантигенам сердечной ткани, что позволяет им взаимодействовать. В результате развивается воспаление в сердечно-сосудистой системе и соединительной ткани, начинается автоиммунная реакция с повреждением соединительнотканных волокон сердца и сосудов – ревмокардит. Во всем мире с ревмокардитом связано почти 2 % всех случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как с ишемической болезнью сердца – 42 %.

Не лечите ангину?

Иногда у некоторых пациентов после перенесенной стрептококковой ангины (скарлатины, фарингита) спустя полторы-две недели вновь повышается температура, припухают и начинают болеть крупные суставы, затем – более мелкие. Это продолжается одну-две недели, а затем наступает кажущееся выздоровление. Именно кажущееся, потому что одновременно с этим незаметно происходит поражение клапанов сердца. Поражение суставов проходит бесследно, а сердце может остаться больным навсегда.

Своевременная длительная антибиотикотерапия стрептококковой ангины может остановить развитие ревматической атаки, способствующей усилению ревмокардита, и дальнейшее развитие заболевания у людей, сердечные клапаны которых уже повреждены ревматизмом.

…будете лечить сердце!

Острое или подострое течение ревмокардита позволяет своевременно распознать заболевание и начать терапию, что обычно заканчивается полным выздоровлением. При затяжном и латентном течении диагностировать ревмокардит сложно, вследствие чего в сердце могут произойти необратимые изменения.

При первичном ревмокардите в соединительной ткани сердца зарождается воспалительный процесс, ткань начинает разрастаться с образованием ревматических узелков, которые в дальнейшем рубцуются. В результате развиваются пороки сердца и кардиосклероз, при котором разросшаяся в сердечной мышце соединительная ткань заменяет функциональную мышечную.

Кроме этого, ревмокардит приводит к формированию клапанных пороков сердца – чаще всего поражается митральный клапан с развитием его недостаточности (неполного смыкания створок) или стеноза (сужения) левого предсердно-желудочкового отверстия.

Как правило, ревмокардит протекает долго, сочетается с мерцательной аритмией и признаками застоя крови, что свидетельствует о сердечной недостаточности. При повторных атаках ревматизма развивается возвратный ревмокардит, который характеризуется теми же признаками, что и первичные ревмокардиты, но патологический процесс протекает на фоне сформировавшегося сердечного порока, и это сказывается на состоянии больного.

А это точно ревмокардит?

Первое, что выдает развившийся ревмокардит, это боли в области сердца, сердцебиение, перебои, слабость, одышка при небольшой физической нагрузке – так проявляется поражение миокарда. Дальнейшее обследование выявляет расширение границ сердца (из-за разросшейся соединительной ткани), приглушенность его тонов, появление сердечных шумов, изменения крови и электрокардиограммы и др.

При ревмокрадите в зависимости от тяжести (или даже запущенности) заболевания поражаются все или одна из оболочек сердца. Поэтому диагност определит или миокард (если поражены мышцы сердца), или эндокард (если пострадала внутренняя оболочка сердца), или перикард (наружная облочка). В целом поставить точный кардиологический диагноз при ревмокардите не так уж сложно.

Ревмокардит влияет на насосную функцию сердца – кровь застаивается в малом либо большом круге кровообращения. Застоем в большом круге кровообращения объясняются отеки ног, брюшной полости, увеличение печени в размерах вследствие застоя, а также боли из-за перерастяжения ее капсулы. При застое крови в малом круге кровообращения возникают признаки ухудшения кровообращения в области легких, которые напоминают пневмонию.

И насколько всё серьезно?

Ревмокардит приводит либо к диффузным (то есть общим, распространенным на весь орган), либо к очаговым (то есть локальным, фрагментарным) поражениям. В первом случае сердечная недостаточность проявляется более выраженно, во втором – меньше.

Профилактика и лечение

От ревмокардита можно защититься и предупредить его развитие. Если у вас есть подозрение на наличие стрептококкового воспаления горла у вашего ребенка или члена семьи, незамедлительно обратитесь к врачу. Лечение стрептококкового воспаления горла антибиотиками обычно предотвращает развитие острого ревматического полиартрита. Это также предотвращает распространение инфекции на окружающих – дома, в школе, на работе.

При развившемся ревмокардите лечение в основном сводится к устранению воспалительных очагов и сердечной недостаточности. В момент обострения показан строгий постельный режим. Для восстановления поврежденных клапанов сердца может быть рекомендована хирургическая операция, после которой возникает повышенная опасность образования сгустков крови в сердце. Чтобы предупредить этот эффект, а также для устранения мерцательной аритмии, которая часто наблюдается у больных ревмокардитом, принимаются антикоагулянтные средства для разжижения крови.

После проведенного лечения и в целях профилактики ревмокардита полагается курортно-санаторное лечение, направленное на повышение жизнедеятельности организма и восстановление жизненных сил.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.