Фосфорно кальциевый обмен при остеопорозе

Заболевания, связанные с изменением фосфорно-кальциевого обмена, встречаются у людей обоих полов вне зависимости от возраста. Фосфор и кальций являются жизненно необходимыми, незаменимыми для полноценного здоровья человека химическими веществами. Наверняка каждый из нас знает, что в составе костной ткани содержится более 90 % кальция и порядка 80 % запасов фосфора со всего организма. В незначительном количестве эти компоненты имеются в ионизированной плазме крови, нуклеиновых кислотах и фосфолипидах.

Метаболизм кальция и фосфора в раннем возрасте

В течение первого года жизни риск нарушения обменных процессов наиболее высок, что связывают со стремительным ростом и темпами развития малыша. В норме ребенок за первые 12 месяцев утраивает массу тела, данную от рождения, а с 50 среднестатистических сантиметров при рождении годовалый карапуз вырастает до 75. У детей фосфорно-кальциевый обмен проявляется относительным или абсолютным дефицитом полезных минералов и веществ в организме.

К появлению подобных проблем приводят многочисленные факторы:

недостаток витамина D;
нарушение его метаболизма из-за незрелости ферментных систем;
ухудшение кишечной абсорбции и почечной реабсорбции фосфора и кальция;
заболевания эндокринной системы.

Намного реже диагностируются гиперкальциемические состояния, которые представляют собой переизбыток кальция и фосфора. Чрезмерное количество химических веществ в организме не менее опасно для здоровья ребенка и требует медикаментозной коррекции. Однако добиться такого состояния при обычном рационе практически невозможно. Так суточная потребность в кальции у грудничков приравнивается 50 мг на 1 кг массы тела. Следовательно ребенок, который весит около 10 кг, должен получать ежедневно около 500 мг Са. В 100 мл материнского молока, которое является единственным источником полезных веществ, содержится около 30 мл Са, а в коровьем – более 100 мг.

Биохимия фосфорно-кальциевого обмена

После попадания указанных химических веществ в организм происходит их всасывание в кишечнике, затем взаимообмен между кровью и костной тканью с последующим выделением кальция и фосфора из организма с мочой. Данный этап именуется реабсорбцией, которая протекает в почечных канальцах.

Главным показателем успешно пройденного обмена Ca является его концентрация в крови, которая в норме варьируется в пределах 2,3–2,8 ммоль/л. Оптимальным содержанием фосфора в крови считается 1,3–2,3 ммоль/л. Важными регуляторами в кальциево-фосфорного обмена является витамин D, паратиреоидный гормон и кальцитонин, вырабатывающийся щитовидной железой.

Половина содержащегося в крови кальция имеет непосредственную связь с плазменными белками, в частности альбумином. Остальная часть – это ионизированный кальций, который просачивается через капиллярные стенки в лимфатическую жидкость. Ионизированный кальций служит регулятором множества внутриклеточных процессов, включая передачу импульсов через мембрану в клетку. Благодаря этому веществу в организме поддерживается определенный уровень нервно-мышечной возбудимости. Кальций, связанный с белками плазмы, представляет собой своего рода резервный запас для сбережения минимального уровня ионизированного кальция.

Причина развития патологических процессов

Преимущественная доля фосфора и кальция сосредоточена в неорганических солях костной ткани. На протяжении всей жизни твердые ткани формируются и разрушаются, что обусловлено взаимодействием нескольких типов клеток:

остеобластов;
остеоцитов;
остеокластов.

Костная ткань активно участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Биохимия данного процесса гарантирует поддержание их стабильного уровня в крови. Как только концентрация данных веществ падает, что становится явно по показателю 4,5-5,0 (его высчитывают по формуле: Са, умноженный на Р), кость начинает стремительно разрушаться по причине повышенной активности остеокластов. Если данный показатель значительно превышает указанный коэффициент, соли начинают откладываться в костях в избыточном количестве.

Все факторы, негативно влияющие на поглощение кальция в кишечнике и ухудшающие его почечную реабсорбцию, являются прямыми причинами развития гипокальциемии. Нередко при данном состоянии происходит вымывание Ca из костей в кровоток, что неизбежно ведет к остеопорозу. Излишнее всасывание кальция в кишечнике, наоборот, влечет за собой развитие гиперкальциемии. В этом случае патофизиология фосфорно-кальциевого обмена компенсируется интенсивным отложением Са в кости, а оставшаяся часть покидает организм вместе с мочой.

Если организм оказывается неспособным поддержать нормальный уровень кальция, вполне закономерным следствием являются заболевания, вызванные дефицитом химического элемента (как правило, наблюдаются проявления тетании) либо его переизбытком, что характеризуется развитием токсикоза, отложением Ca на стенках внутренних органов, хрящей.

Роль витамина D

В регуляции фосфорно-кальциевого обмена участвует эргокальциферол (D2) и холекальциферол (D3). Первая разновидность вещества присутствует в малых количествах в маслах растительного происхождения, пшеничных ростках. Витамин D3 более популярен – о его роли в процессах усвоения кальция известно каждому. Холекальциферол содержится в рыбьем жире (преимущественно лососевом и тресковом), куриных яйцах, молочных и кисломолочных продуктах. Суточная потребность человека в витамине D составляет приблизительно 400-500 МЕ. Потребность в данных веществах увеличивается у женщин в период беременности и лактации, поэтому может достигать 800-1000 МЕ.

Полноценное поступление в организм холекальциферола можно обеспечить не только потреблением указанных продуктов или витаминных добавок к пище. Витамин D образуется в кожных покровах под воздействием УФ-лучей. При минимальной продолжительности инсоляции в эпидермисе происходит синтез необходимого организму количества витамина D. По некоторым данным достаточно десяти минут пребывания на солнце с открытыми кистями рук.

Причиной недостатка естественной ультрафиолетовой инсоляции являются, как правило, метеоклиматические и географические условия местности проживания, а также бытовые факторы. Возместить недостаток витамина D можно, употребляя продукты с повышенным содержанием холекальциферола или принимая лекарственные препараты. У беременных женщин данное вещество накапливается в плаценте, что гарантирует новорожденному защиту от рахита на протяжении первых месяцев жизни.

Поскольку основным физиологическим предназначением витамина D является участие в процессах биохимии фосфорно-кальциевого обмена, нельзя исключать его роль в обеспечении полноценного всасывания кальция кишечными стенками, отложение солей микроэлемента в костных тканях, реабсорбции фосфора в почечных канальцах.

В условиях дефицита кальция холекальциферол запускает процессы деминерализации костей, усиливает всасывание Ca, стараясь повысить тем самым уровень его содержания в крови. Как только концентрация микроэлемента достигает нормы, начинают действовать остеобласты, которые снижают резорбцию кости и препятствуют ее кортикальной порозности.

Ученые смогли доказать, что клетки внутренних органов чувствительны к кальцитриолу, участвующему в системной регуляции ферментных систем. Запуск соответствующих рецепторов через аденилатциклазу обуславливает взаимодействие кальцитриола с белком-кальмодулином и усиливает передачу импульса ко всему внутреннему органу. Эта связь производит иммуномодулирующий эффект, обеспечивает регуляцию гипофизарных гормонов, а также косвенно влияет на продуцирование инсулина поджелудочной железой.

Участие паратиреоидного гормона в метаболических процессах

Не менее значимым регулятором является паратгормон. Вырабатывается данное вещество паращитовидными железами. Количество паратиреоидного гормона, регулирующего фосфорно-кальциевый обмен, повышается в крови при недостатке поступления Са, ведущего за собой снижение в плазме содержания ионизированного кальция. В этом случае гипокальциемия становится косвенной причиной поражения почек, костей и пищеварительной системы.

Паратиреоидный гормон провоцирует увеличение кальциевой и магниевой реабсорбции. При этом реабсорбция фосфора заметно снижается, что приводит к гипофосфатемии. В ходе лабораторных исследований удалось доказать, что паратгормон увеличивает вероятность проникновения в почки кальцитриола и, как следствие, повышения кишечной абсорбции кальция.

Присутствующий в костной ткани под воздействием паратгормона кальций меняет твердую форму на растворимую, за счет чего химический элемент мобилизуется и выходит в кровь. Патофизиология фосфорно-кальциевого обмена объясняет развитие остеопороза.

Таким образом, паратиреоидный гормон помогает сберегать нужное количество кальция в организме, участвуя в гомеостазе данного вещества. При этом функцией постоянной регуляции фосфора и кальция в организме наделен витамин D и его метаболиты. Продуцирование паратгормона стимулируется низким содержанием кальция в крови.

Для чего задействуется кальцитонин

Фосфорно-кальциевый обмен нуждается в третьем незаменимом участнике – кальцитонине. Это также гормональное вещество, вырабатываемое С-клетками щитовидной железы. На гомеостаз кальция кальцитонин действует как антагонист паратгормона. Темпы продуцирования гормона возрастают при повышенной концентрации уровня фосфора и кальция в крови и снижаются при недостающем поступлении в организм соответствующих веществ.

Помимо паратиреоидного гормона, витамина D и кальцитонина, влиять на фосфорно-кальциевый обмен способны и другие факторы. Так, например, препятствовать всасыванию Са в кишечнике могут такие микроэлементы, как магний, алюминий, силен, замещая кальциевые соли костной ткани. При затяжном лечении глюкокортикоидами развивается остеопороз, и кальций вымывается в кровь. В процессе всасывания в кишечнике витамина А и витамина D преимущество имеет первый, поэтому употреблять продукты, содержащими данные вещества, необходимо в разное время.

Гиперкальциемия: последствия

Наиболее распространенным нарушением фосфорно-кальциевого обмена считается гиперкальциемия. Повышенное содержание Са в сыворотке крови (более 2,5 ммоль/л) – характерная особенность гиперсекреции околощитовидных желез и гипервитаминоза D. В анализах фосфорно-кальциевого обмена увеличенное содержание кальция может свидетельствовать о наличии злокачественной опухоли в организме или синдроме Иценко-Кушинга.

Высокая концентрация данного химического элемента свойственна пациентам с язвенной болезнью желудочно-кишечного тракта. Зачастую причиной становится чрезмерное употребление молочных продуктов. Гиперкальциемия – идеальное условие для образования конкрементов в почках. Фосфорно-кальциевый обмен влияет на работу всей мочевыделительной системы, понижает нервно-мышечную проводимость. В тяжелых случаях не исключается вероятность развития пареза и паралича.

У ребенка следствием затяжной гиперкальциемии может стать задержка роста, регулярные расстройства стула, постоянная жажда, мышечный гипотонус. При нарушениях фосфорно-кальциевого обмена у детей развивается артериальная гипертензия, поражается ЦНС, что выражается спутанностью сознания, провалами памяти.

Чем грозит дефицит кальция

Гипокальциемия диагностируется намного чаще, чем гиперкальциемия. В большинстве случаев выясняется, что причиной недостатка кальция в организме служит гипофункция околощитовидных желез, активная выработка кальцитонина и плохая всасываемость вещества в кишечнике. Кальциевый дефицит нередко развивается в послеоперационном периоде как ответная реакция организма на введение внушительной дозы щелочного раствора.

У пациентов с нарушениями фосфорно-кальциевого обмена симптомы выглядят следующим образом:

Особенности течения остеопороза

Это наиболее распространенное последствие расстройств, связанных с фосфорно-кальциевым обменом в организме. Для данного патологического состояния свойственна низкая масса кости и изменение структуры костной ткани, что приводит к повышению ее ломкости и хрупкости, а значит, и возрастанию риска перелома. Врачи практически единогласно сходятся во мнении о том, что остеопороз является болезнью современного человека. Риск развития остеопороза особенно высок в пожилом возрасте, однако при отрицательном влиянии технического прогресса, снижении физической активности и воздействии ряда неблагоприятных экологических факторов возрастает удельный вес пациентов зрелого возраста.

Каждый год остеопороз диагностируется у 15-20 млн человек. Преимущественное большинство пациентов – женщины в климактерический период, а также молодые женщины после удаления яичников, матки. Порядка 2 млн случаев переломов ежегодно имеют связь с остеопорозом. Это и переломы шейки бедра, позвоночника, костей конечностей и других участков скелета.

Если брать во внимание сведения от ВОЗ, то патологии скелета и костной ткани по распространенности среди населения Земли уступают только сердечно-сосудистым, раковым заболеваниям и сахарному диабету. Остеопороз способен поразить различные участки скелета, поэтому переломам могут подвергаться любые кости, особенно если недугу сопутствует значительная потеря массы тела.

Метаболические заболевания скелета, в частности остеопороз, характеризуются существенным снижением концентрации микроэлементов, при котором кость резорбируется намного быстрее, чем формируется. Таким образом, теряется костная масса и возрастает риск перелома.

Рахит у детей

Данный недуг является прямым следствием сбоев в фосфорно-кальциевом обмене. Рахит развивается, как правило, в раннем детском возрасте (до трех лет) при нехватке витамина D и нарушениях процессов всасывания микроэлементов в тонком кишечнике и почках, что ведет к изменению пропорции кальция и фосфора в крови. Стоит отметить, что и взрослые люди, проживающие в северных широтах, нередко испытывают проблемы с фосфорно-кальциевым метаболизмом из-за недостатка ультрафиолетового облучения и непродолжительного пребывания на свежем воздухе в течение года.

На начальном этапе заболевания диагностируется гипокальциемия, которая запускает работу околощитовидных желез и вызывает гиперсекрецию паратгормона. Далее, как по цепочке: активируются остеокласты, нарушается синтез белковой основы кости, минеральные соли откладываются в недостающем количестве, вымывание кальция и фосфора приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии. В результате у ребенка происходит задержка физического развития.

Характерными проявлениями рахита являются:

анемия;
повышенная возбудимость и раздражительность;
судороги конечностей и развитие мышечного гипотонуса;
усиленное потоотделение;
расстройства пищеварительной системы;
учащенное мочеиспускание;
Х-образные или О-образных голени;

запоздалое прорезывание зубов и склонность к стремительному прогрессированию кариозной инфекции ротовой полости.

Как лечить такие заболевания

При метаболических нарушениях требуется сложное комплексное лечение. Фосфорно-кальциевый обмен, приведенный в норму, позволит устранить большинство патологических последствий без какого-либо вмешательства. Терапия остеопороза, рахита и других метаболических нарушений проходит поэтапно. В первую очередь специалисты стараются остановить процессы резорбции с целью предотвратить переломы, устранить болевой синдром и вернуть больного к трудоспособному состоянию.

Препараты для кальциево-фосфорного обмена подбираются, исходя из симптоматики вторичного заболевания (чаще всего остеопороза, рахита) и патогенеза костной резорбции. Немаловажное значение для выздоровления имеет соблюдение диеты, выстроенной по принципу сбалансированности белков, солей кальция и фосфора. В качестве вспомогательных методов терапии больным рекомендуется массаж, лечебная гимнастика.

Препараты для нормализации фосфорно-кальциевого метаболизма

В первую очередь больным назначают лекарства с высоким содержанием витамина D. Данные препараты условно разделяются на две группы – средства на основе холекальциферола и эргокальциферола.

Эргокальциферол всасывается в кишечнике при активной выработке желчи, после чего связывается альфа-глобулинами крови, накапливается в костной ткани, остается в качестве неактивного метаболита печени. Имеющий широкое применение в недавнем прошлом рыбий жир сегодня не рекомендуется педиатрами. Причиной отказа от использования данного средства служит вероятность возникновения побочных эффектов со стороны поджелудочной железы, но, несмотря на это, в аптеках по-прежнему предлагают рыбий жир в виде БАДа.

Помимо витамина D, в лечении нарушений фосфорно-кальциевого обмена используют:

Комплексное обследование, включающее исследование маркеров метаболизма костной ткани и маркеров состояния минерального обмена и его регуляции. Обследование будет полезно как для ранней диагностики остеопороза, так и для выбора метода адекватной терапии и оценки ее эффективности.

Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA):

N -Остеокальцин, Витамин D , 25-гидрокси.

Кинетический колориметрический метод:

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ:

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Остеопороз – метаболическое заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, в связи с чем снижается прочность кости и повышается риск переломов.

Кость формируется остеобластами. Основная их функция – синтез остеоида (протеинового матрикса), который на 90-95 % состоит из коллагена 1-го типа, на 5 % – из белка остеокальцина и затем минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости. Остеобласты содержат фермент щелочную фосфатазу, несут рецепторы к паратиреоидному гормону и кальцитриолу и способны к пролиферации. Минеральная часть кости состоит из гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, которые связаны с белками органического матрикса.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, включающие в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. Резорбция кости осуществляется остеокластами. Это подвижные клетки, которые выделяют протеолитические ферменты и кислую фосфатазу, вызывая деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10 % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей. При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метод лучевой диагностики). В костях щелочная фосфатаза играет важную роль в формировании и обновлении костной ткани. Чем выше активность остеобластов, тем выше активность щелочной фосфатазы в крови, поэтому у детей и лиц, перенесших переломы костей, активность щелочной фосфатазы на высоком уровне.

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой. При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.

Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора и магния в организме. Регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи, поэтому важно одновременно с ПТГ оценивать уровень свободного или ионизированного кальция в крови, учитывать клинические проявления и результаты других лабораторных и инструментальных исследований. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50 % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании. На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5 %. Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови.

Несмотря на то что показателя общего кальция крови часто хватает для предварительной оценки кальциевого обмена, так как часто баланс между связанным и свободным кальцием – величина стабильная и достаточно предсказуемая, у некоторых людей это соотношение нарушено, поэтому уровень общего кальция не является критерием для оценки всего кальциевого обмена. В таких случаях проверка ионизированного кальция становится необходимой.

Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.

Для чего используется исследование?

Для оценки риска развития остеопороза у пациентов с отягощенным анамнезом:
- семейный анамнез остеопороза;
- предшествующие переломы в анамнезе;
- возраст (65 лет и старше);
- женщины в период менопаузы и постменопаузы;
- ранняя менопауза (у женщин моложе 45 лет);
- курение, злоупотребление алкоголем;
- первичный или вторичный гипогонадизм;
- низкая масса тела или низкий индекс массы тела;
- иммобилизация;
- прием глюкокортикоидов (более 3 месяцев), психотропных препаратов, бета-блокаторов;
- дефицит гормона роста;
- гипо- или гипертиреоз;
- хронические заболевания печени, почек и кишечника.
Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
Для мониторинга костного метаболизма у женщин при заместительной гормональной терапии и терапии агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.
Чтобы оценить эффективность антирезорбтивной терапии (через 3-6 месяцев с начала терапии).

Когда назначается исследование?

При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
При лечении нарушений кальциевого обмена.
При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
Женщинам в пре- и постменопаузу, а также при заместительной гормональной терапии.
При некоторых эндокринных заболеваниях – дефиците гормона роста, гипо- или гипертиреозе.

При хронических заболеваниях почек;

При лечении глюкокортикоидами (выявление супрессии костного метаболизма).

Что означают результаты?

N-Остеокальцин:

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена широко распространены у взрослых и детей. Более всего сегодня привлекает внимание проблема остеопороза, который признан одной из ведущих патологий опорно-двигательной системы у людей среднего и пожилого возраста.

Развитию этого комплексного заболевания предшествуют изменения минерального обмена, нередко диагностируемые уже в раннем детском возрасте, к примеру, D-дефицитный рахит. Медицинские исследователи подчеркивают, что практически любое нарушение фосфорно-кальциевого обмена стартует именно в детстве, создавая основу для развития серьезных патологий у взрослых.

Возможные нарушения обмена кальция и фосфора

Выраженные изменения обмена Са и Р в организме проявляются не только развитием патологии костной системы (уменьшение плотности костной ткани, их повышенная ломкость и пр.), в процесс также вовлекаются сердечно-сосудистая, нервная и дыхательная системы, нередко наблюдаются отклонения психического статуса. Под нарушениями фосфорно-кальциевого обмена понимают следующие:

Гипокальциемия и гипофосфатемия – состояния, связанные с выраженным снижением концентрации соответствующих элементов из-за влияния внутренних и внешних негативных факторов.
Остеопения и остеопороз – снижение минеральной плотности кости вплоть до развития системных заболеваний скелете.
Гиперкальциемия и гиперфосфатемия – менее распространенные состояния, ассоциированные с увеличением концентрации кальция и фосфора в крови, в большинстве случаев являющиеся следствием тяжелых хронических патологий (злокачественные опухоли, саркоидоз, гиперпаратиреоз и др.).

Стоит отметить, что перечисленные кальций-фосфат-дефицитные состояния, включая остеопороз, к настоящему моменту хорошо изучены и могут быть своевременно диагностированы. Ранее начало профилактических и лечебных мероприятий способствует сохранению здоровья опорно-двигательного аппарата и всего организма в целом.

Краткая характеристика самых распространенных нарушений обмена кальция и фосфора.

Вид нарушения	Симптомы	Необходимые исследования	Наиболее вероятные причины
Гипокальциемия	Раздражительность и повышенная нервная возбудимость, мышечные судороги, пониженное АД, аритмии сердечная недостаточность спазм бронхов, дерматиты, облысение	Сывороточный альбумин, корректированный кальций сыворотки крови, ионизированный кальций, магний и фосфор в сыворотке крови, фосфор в моче, кальцитонин, метаболиты витамина D	Недостаток паратиреоидного гормона – гипопаратиреоз, недостаток витамина D, операции на щитовидной железе, дефицит магния
Гипофосфатемия	Дыхательная недостаточность, мышечная слабость, дрожание конечностей, нарушение чувствительности, снижение иммунитета	Концентрация фосфора в суточной моче, глюкоза в моче, паратиреоидный гормон, метаболиты витамина D	Операции на паращитовидных железах, злокачественные опухоли, гиперпаратиреоз, нарушение метаболизма витамина D
Остеопения	Бессимптомно	Рентгенография, золотой стандарт диагностики – рентгеновская денситометрия (количественная оценка минеральной плотности кости)	Нарушения питания в детстве и подростковом возрасте, значительное снижение двигательной активности, поздняя половая зрелость, чрезмерные физические нагрузки (например, профессиональный спорт)
Остеопороз	В начальных стадиях – бессимптомно, затем – повышенная ломкость костей, частые переломы, боли в спине, изменения осанки, ограничение двигательной активности	Рентгенография, золотой стандарт диагностики – рентгеновская денситометрия (количественная оценка минеральной плотности кости). Лабораторные показатели фосфорно-кальциевого обмена	Низкая пиковая костная масса по причине нарушений питания в детстве и генетических факторов, менопауза (естественная или хирургическая), потеря костной масс из-за приема лекарств, гормональных и обменных нарушений, аутоиммунных заболеваний, резкого дефицита витамина D

Профилактика и коррекция остеопении и остеопороза

Содержание кальция и фосфора в костях, плазме крови, клетках организма регулируется посредством сложной системы, в которую включены гормоны: паратиреоидный гормон, D-гормон или кальцитриол, кальцитонин, фосфатуритический гормон, клото и др. Поэтому при уже сформированных патологиях повлиять на концентрацию минералов в крови исключительно с помощью пищевых факторов практически невозможно.

Дело в том, что насыщенный необходимыми нутриентами рацион важен в детском и подростковом возрасте, когда опорно-двигательный аппарат растет. Это становится особенно важным в период полового созревания, когда достигается до 30-40% костной пиковой массы. В этом периоде имеет значение обогащенное питание с высоким содержанием кальция, витамина Д, животных белков и жиров (молочные, рыбные, мясные продукты). Вместе с адекватной физической активностью и здоровым образом жизни эти меры способствуют уменьшению отсроченных рисков остеопении и остеопороза у взрослых.

Лекарства от отстеопороза и остеопении

При остеопорозе назначают специальные средства, регулирующие всасывание Са и Р в желудочно-кишечном тракте, тем самым повышают минерализацию костей.

За основу лекарственных препаратов могут быть взяты:

нативный (природный) витамин Д и кальций;
альфакальцидол (α-кальцидол);
кальцитриол;

Терапевтический эффект некоторых лекарств может быть направлен на торможение разрушения костной ткани. Прием таких препаратов обычно осуществляется в составе комбинированных схем лечения, что постепенно приводит к нормализации показателей фосфорно-кальциевого обмена.

Полный список препаратов от остеопороза

Лекарственные средства, которые улучшают всасываемость и метаболизм Ca, P, Mg и других минералов.

А) Препараты на основе альфакальцидола: Альфа-Д3 Тева, Оксидевит, Этальфа, Альфадол-Са.

Б) Препараты на основе кальция карбоната и холекальциферола: Витрум Кальциум с витамином Д3, Кальций-Д3 Никомед и Кальция-Д3 Никомед форте, Накеталь-Д3, Компливит кальций-Д3, Компливит кальций-Д3 Голд, Компливит кальций-Д3 форте, Осталон Кальций-Д3.

В) Препараты на основе кальция карбоната кальция и кальция лактоглюконата: Кальций-Сандоз форте.

Г) Комплекс оссеин, коллаген, Ca и P: Остеогенон.

Д) Комплекс минералов Ca, Mg, Zn, Cu, Mn, B + кальциферол: Остеомаг Витрум.

Е) Комплекс минералов Ca, Mg, Zn + колекальциферол: Остеокеа.

Ж) Комплекс Ca, Zn, Cu, Mn, B + кальциферол: Кальцемин, Кальцемин Адванс (+Mg и цитратная форма Ca).

З) Биологически активные добавки с кальцием и витамином Д3: Морской кальций биобаланс, Солгар кальция цитрат с витамином Д3, Горный кальций Эвалар, п рочие БАДы.

О том, чем отличаются биологически активные добавки от лекарств, Вы можете прочитать здесь.

Лекарственные средства, которые угнетают разрушение костной ткани (бисфосфонаты).

Восстановление в этом случае происходит за счет естественных процессов образования здоровой костной ткани.

А) Препараты алендроновой кислоты: Алендронат, Алендрокерн, Биносто, Осталон, Остерепар, Стронгос , Теванат, Тевабон ( дополнительно содержит а льфакальцидол), Фороза, Фосамакс.

Б) Препараты ризедроновой кислоты: Ризендрос.

В) Препараты ибандроновой кислоты: Бонвива.

Г) Препараты стронция ранелата (не бисфосфонат): Бивалос.

Проводите эффективную профилактику и лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена с помощью представленных препаратов и биологически активных добавок. Следует помнить, что намного лучше предотвратить болезнь, нежели лечить её. Поэтому для поддержания здоровья опорно-двигательного аппарата следует систематически принимать средства для укрепления костей и не допускать развития заболеваний, которые могут привести к формированию остеопороза.

Более подробно об авторах этой статьи.

Читайте также: