Фактор риска в развитии вторичного амилоидоза при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит является системным заболеванием. По мере прогрессирования патологии, воспалительный процесс может распространяться на внутренние органы, вызывая серьезные нарушения в их работе. Наиболее опасно поражение почек при ревматоидном артрите, так как это уменьшает длительность жизни пациента. При первых подозрениях на ухудшение работы почек следует обратиться к лечащему врачу и пройти комплексное обследование.

1. Почему возникают проблемы с почками?
2. Виды патологий и их симптомы
3. Лекарственный нефрит
4. Мембранозная нефропатия
5. Амилоидоз
6. Ревматоидный гранулематоз
7. Ревматоидный васкулит почек
8. Диагностика
9. Принцип лечения
10. Народные средства
11. Диета при артрите и амилоидозе
12. Что будет без лечения?
13. Как сохранить ремиссию?

Почему возникают проблемы с почками?

Заболевания почек могут быть обусловлены самим артритом

Ревматоидный артрит не лечится, часто обостряется и дает осложнения на внутренние органы. В подавляющем большинстве случае первыми под удар попадают почки. Причем заболевания почек могут быть обусловлены самим артритом, либо действием препаратов, применяющихся для купирования симптоматики заболевания.

Оба случая одинаково опасны и требуют своевременного лечения почек, так как могут привести к опасным последствиям, вплоть до летального исхода.

В группу риска развития осложнений на почки входят пациенты с длительным течением ревматоидного артрита, терапия которого осуществлялась бессистемно либо неправильно. Как правило, осложнения на почки часто выступает следствием неумелых попыток самолечения сильнодействующими препаратами.

Риски поражений почек при ревматоидном артрите возрастают при злокачественном заболевании, которое сложно поддается медикаментозному лечению и быстро прогрессирует.

Виды патологий и их симптомы

Женщины сталкиваются с осложнением чаще, чем мужчины

Вероятные осложнения на почки можно поделить на две группы – первичные поражения, вызванные непосредственно изменениями, происходящими в организме на фоне артрита, и вторичные патологии, развивающиеся на фоне приема медикаментов.

По статистике, с заболеваниями почек сталкиваются около 10% пациентов с ревматоидным артритом. Риск такого осложнения возрастает пропорционально возрасту. Как правило, первые симптомы ухудшения работы органа диагностируются в возрасте старше 50 лет. Женщины сталкиваются с осложнением чаще, чем мужчины. Во многом это обусловлено тем, что 2/3 пациентов с артритом – это женщины. К тому же, у представительниц прекрасного пола есть один отягощающий фактор, повышающий риск развития осложнений – это наступление менопаузы. По статистике, во время климакса артрит чаще обостряется и быстрее прогрессирует.

Лекарственный нефрит относится к вторичным поражениям почек на фоне артрита. Это заболевание может быть следствием длительной терапии антибиотиками, кортикостероидами или нестероидными противовоспалительными средствами. Патология характеризуется развитием асептического воспалительного процесса в органе.

• быстрая утомляемость,
• боль в пояснице,
• мигрень,
• отеки,
• уменьшение объема мочи.

При нефритах возможно изменение цвета мочи. Она становится мутной, могут появляться вкрапления крови.

Данная патология относится к прямым следствиям ревматоидного артрита. Болезнь характеризуется отложением иммунных комплексов вдоль стенок клубочковых капилляров. Это приводит к развитию ряда специфических симптомов:

• отек лица,
• отеки рук и ног,
• протеинурия,
• помутнение мочи.

При этом изменения в объеме мочи или частоте мочеиспускания не наблюдаются.

Специфическим симптомом, который должен насторожить пациента, является внезапная отечность лица и конечностей. При появлении такого признака следует проконсультироваться с врачом.

Амилоидоз почек – наиболее распространенное осложнение при ревматоидном артрите. С ним сталкивается каждый десятый пациент с ревматоидным артритом. Болезнь развивается как на фоне медикаментозной терапии, так и в результате быстрого прогрессирования артрита. Стоит отметить, что амилоидоз может проявляться как в начале развития артрита, так и при многолетнем течении заболевания.

При амилоидозе происходит нарушение белкового обмена. Это негативно сказывается на работе почек, печени, селезенки. Прогрессирующий амилоидоз опасен нарушениями работы сердечно-сосудистой системы и развитием почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность потенциально опасна летальным исходом.

• протеинурия,
• отеки лица и нижних конечностей,
• почечная недостаточность,
• внезапное повышение уровня холестерина,
• увеличение объема печени,
• набухание лимфатических узлов.

Амилоидоз диагностируется по наличию белка в моче. Для выявления этого заболевания необходимо сдать соответствующие анализы.

Гранулематоз – это системное аутоиммунное нарушение, поражающее почки, миокард, легкие и другие внутренние органы. Болезнь является прямым следствием ревматоидного артрита и опасна развитие осложнений, несовместимых с жизнью.

Патология характеризуется поражение почечных клубочков. Симптомы заболевания:

• кровь в моче,
• артериальная гипертензия,
• протеинурия,
• острая почечная недостаточность.

Если патология своевременно не выявлена, она переходит в хроническую форму и поражает все большее количество органов и систем. Гранулематоз опасен риском развития тяжелой формы хронической почечной недостаточности.

Васкулит почек является редким осложнением ревматоидного артрита, однако очень опасен, и требует своевременного выявления. Патология характеризуется воспаление кровеносных сосудов по всему телу. В патологический процесс вовлекаются сосуды кожи, почек, печени, головного мозга. Васкулит носит системный характер и быстро прогрессирует. При поражении почек наблюдается нарушение мочевыделения, болевой синдром в пояснице, в тяжелых случаях возможно внутреннее кровотечение и некроз.

Патология требует срочной диагностики. Васкулит может долгое время никак не проявляться, поэтому пациентам с ревматоидным артритом рекомендовано дважды в год проходить полное обследование.

Диагностика

При первых же симптомах нужно обратиться к врачу

Обратиться к врачу необходимо при появлении отеков лица и конечностей, изменениях уродинамики и повышении артериального давления. Эти симптомы являются общими для различных нарушений работы почек.

Необходимые обследования для выявления патологии:

• анализ мочи,
• анализ крови,
• УЗИ почек,
• УЗИ лимфатических узлов.

Обычно этих обследований достаточно для постановки диагноза и назначения схемы терапии.

Принцип лечения

Лечение почек при артрите необходимо начинать сразу же

Лечение амилоидоза почек при ревматоидном артрите и других патологий почек должно быть комплексным. Терапия включает:

• устранение инфекционных агентов,
• диетотерапию,
• почечно-заместительную терапию,
• симптоматическое лечение.

При воспалении почек применяют специальные препараты. Так как осложнения на этот орган связан с аутоиммунным процессом, назначают специальную корректирующую терапию для уменьшения иммунопатологического ответа организма при ревматоидном артрите.

Симптоматическое лечение патологий почек включает прием диуретиков и препаратов железа. При повышении артериального давления вследствие отеков на фоне почечной недостаточности необходимо принимать препараты гипотензивного действия.

Почечно-заместительная терапия зависит от тяжести нарушения функции органа. Для этого применяется гемодиализ, позволяющий скорректировать химический состав крови, тем самым уменьшив нагрузку на почки.

Лечение осложнений ревматоидного артрита народными средствами нецелесообразно и может навредить здоровью. При патологиях почек народные средства можно принимать лишь после медикаментозной терапии. Рекомендовать народные средства нельзя, так как при почечной недостаточности и амилоидозе они могут навредить здоровью.

В некоторых случаях можно применять народные средства с мочегонным эффектом – почечные сборы, отвар плодов шиповника, настой семян петрушки. Пить такие лекарства можно только после консультации с врачом.

Диетотерапия необходима как для продления ремиссии при артрите, так и для уменьшения нагрузки на почки. Рекомендуется минимизировать потребление мяса, увеличив количество субпродуктов, в первую очередь печени, в рационе. Нужно отказаться от полуфабрикатов, копченостей, большого количества соли. Основной упор делается на фрукты и овощи, каши, рыбу и птицу.

Что будет без лечения?

Почечная недостаточность становится причиной летального исхода

По статистике, почечные нарушения встречаются у каждого третьего пациента с ревматоидным артритом. Примерно в 10% случаев диагностируются опасные для жизни нарушения работы почек. При этом патологии почек своевременно устанавливаются лишь в 53% случаев, у остальных пациентов почечная недостаточность становится причиной летального исхода и выявляется посмертно.

По последним данным, примерно в 38% случаев ранней смертности у пациентов с ревматоидным артритом, летальный исход провоцирует острая почечная недостаточность, развивающаяся как вторичное осложнение аутоиммунного заболевания соединительной ткани. В связи с этим каждый пациент должен как минимум дважды в год проходить комплексное обследование для своевременного выявления патологии почек.

Как сохранить ремиссию?

Продлить ремиссию при артрите и минимизировать риски развития опасных осложнений поможет только бережное отношение к собственным суставам. Пациент должен выполнять рекомендации врача, избегать травм и переохлаждений, своевременно лечить любые инфекционные заболевания и соблюдать гипоаллергенную диету.

Амилоидоз представляет собой внеклеточное отложение в тка­нях фибриллярного белка амилоида, нерастворимого в биологи­ческих жидкостях, слабых кислотах и щелочах. Являясь резуль­татом различных патологических процессов, амилоид всегда со­храняет принципиально одинаковую ультраструктуру: его фибриллы состоят из ригидных и параллельных нитей толщиной около 100 нм. В то же время химическая структура белкового компо­нента амилоида при разных заболеваниях принципиально раз­лична.

Вторичный амилоидоз развивается, помимо РА, также при ряде других ревматоидных воспалительных болезней (анкилозирующие спондилоартриты, синдром Бехчета и др.), хронических инфек­ционных заболеваниях (туберкулез, неспецифические легочные на­гноения), периодической болезни и в эксперименте при длитель­ной антигенной стимуляции животных (мышей, лошадей).

При этом основным компонентом амилоидной фибриллы оказывается так называемый белок АА с молекулярной массой 8300 дальтон, состоящий из 76 аминокислот. Его предшественником в крови является крупномолекулярный белок SAA, выделенный из фрак­ции липопротеинов человеческой сыворотки. Весьма характерно, что при острых воспалительных заболеваниях SAA может рас­сматриваться как острофазовый белок.

Он синтезируется в печени под влиянием фактора, продуцируемого моноцитами и являю­щегося, по-видимому, интерлейкином-1. Уровень SAA четко от­ражает воспалительную активность заболевания, но, вопреки ло­гичным предположениям, отнюдь не является фактором риска вто­ричного амилоидоза. Очевидно, что для развития последнего (т. е. для отложения АА в тканях), кроме наличия SAA, требуются дополнительные факторы, которые пока неизвестны.

При первичном амилоидозе и амилоидозе, развивающемся при миеломе, обнаруживают совершенно иной амилоидный белок (AL), представляющий собой компонент легких цепей иммуноглобулинов. Первичный амилоидоз занимает в ревматологии особое место, так как он иногда симулирует РА.

Помимо этих основных и наиболее часто встречающихся типов амилоидоза, существуют гораздо более редкие типы, каж­дый из которых характеризуется своеобразным белком, входящим в состав соответствующих амилоидных фибрилл. Классификация и характеристика известных в настоящее время типов амилоидоза (по Е. Cathcart и J. Wohlgethan, 1985) представлена в табл. 3.2. Наибольшее значение в медицине имеют, несомненно, первые два типа. Клиническое значение остальных вариантов очень невелико.

Таблица демонстрирует разнородность не только патологических процессов, приводящих к отложению амилоида, но и совер­шенно различный белковый состав амилоидных фибрилл, несмот­ря на идентичность их морфологии. В то же время у больных кон­кретным заболеванием, в частности РА, химическая структура амилоида всегда однотипна.

Таблица 3.2. Классификация различных типов амилоидоза

Клиническая классификация амилоидоза

Название амилоидного белка

Вероятный предшественник амилоидного белка

Вторичный и развивающийся при периодической болезни

Первичный и развивающийся при миеломе

Легкие цепи иммуноглобулинов

При семейной нейропатии I типа

При семейных церебральных геморрагиях исландского типа

При опухолях эндокринных желез (особенно щитовидной)

Старческий (кардиальный или мозговой)

Во всех известных типах амилоида в относительно небольших количествах обнаружен также так называемый Ркомпонент, кото­рый представляет собой глобулярный белок, состоящий из 5 субъ­единиц. Интересно, что по структуре и функции он очень близок С-реактивному белку.

Вторичный амилоидоз при РА может рассматриваться как самое грозное осложнение, являющееся наиболее частой причи­ной смерти больных.

При целенаправленном гистологическом исследовании тканей умерших больных РА амилоидоз обнаруживают в 13—26% [Missen G„ Taylor J., 1956; Calkins E., Cohen A., I960]. При этом, однако, важно иметь в виду возможность сопутствующих старче­ских амилоидных отложений (в сердце, головном мозге, аорте, поджелудочной железе), которые могут ошибочно связываться с основным заболеванием.

Амилоидоз развивается у больных РА любого возраста, в том числе у детей, обычно не ранее чем через несколько лет после начала болезни. К факторам риска его развития могут быть от­несены длительность и тяжесть заболевания. В определенном смысле предрасполагающим фактором следует считать и мужской пол, поскольку среди больных РА с амилоидозом число мужчин и женщин примерно одинаково, а заболеваемость женщин РА зна­чительно выше. Прежние представления о более частом развитии амилоидоза у больных серопозитивным РА оказались неправиль­ными. Л. Г. Гроппа (1986, 1988) показала, что при максимально строгих нозологических критериях амилоидоз встречается чаще у больных серонегативным РА.

Основное клинически значимое проявление вторичного амило­идоза при РА — амилоидоз почек. Его ведущий симптом — про­теинурия без существенных сопутствующих изменений мочевого осадка. Даже незначительная и преходящая протеинурия в случае отсутствия эритроцитурии, лейкоцитурии и назначения препара­тов золота и D-пеницилламина, должна вызывать мысль о воз­можном амилоидозе. Протеинурия прогрессирует с различной ско­ростью и часто достигает высоких степеней (более 2—3 г/л). В ана­лизах мочи обнаруживают гиалиновые и восковидные цилиндры. Даже в развитой стадии болезни микрогематурия и тем более наличие зернистых цилиндров очень редки.

Постепенно развивается классический нефротический синдром с гипопротеинемией и отеками, нарастанием в крови уровня a₂-глобулинов (до 18—20 отн.%) и холестерина. СОЭ при этом, как правило, резко повышена, часто выше 60—70 мм/ч. Финальным этапом амилоидоза почек бывает неуклонно нарастающая почеч­ная недостаточность с изогипостенурией, падением клубочковой фильтрации, увеличением в крови уровня мочевины и креатинина и, наконец, типичной клинико-й уремии, приводящей к летальному исходу. Гипертония нехарактерна даже в терминальной стадии амилоидного поражения почек.

По данным Р. Westermark и соавт. (1979), в единичных слу­чаях амилоидные отложения в почках не затрагивают клубочки и поэтому не вызывают протеинурию, несмотря на постепенное раз­витие почечной недостаточности. Таким образом, ухудшение у больного РА функции почек со снижением клубочковой филь­трации, азотемией и т. д. при нормальных анализах мочи должно прежде всего вызвать подозрение на амилоидоз.

Остальные локализации вторичного амилоидоза при РА, не­смотря на их большую частоту, устанавливаемую на аутопсии, очень редко приобретают клиническое значение (в этом их важное отличие от первичного амилоидоза и амилоидоза при миеломе). Поэтому даже в случаях явного и тяжелого амилоидного пора­жения почек у больных РА врач обычно не обнаруживает явных симптомов аналогичной патологии со стороны других органов и систем.

Печень при вторичном амилоидозе увеличивается нередко, но функциональные тесты почти всегда нормальны, и печеночная недостаточность не развивается даже при значительной амилоид­ной инфильтрации органа.

Амилоидные отложения в пищеварительном тракте очень часты (что широко используется для проведения диагностических био­псий), но клинически они проявляются весьма редко. К характер­ным симптомам относятся упорный понос с нарушением всасыва­ния в кишечнике, значительным похуданием и нерезкими симпто­мами гиповитаминоза (типа глоссита, ангулярного стоматита). Не вполне убедительны сообщения о кишечных кровотечениях, кото­рые могли иметь иную природу. Примечательно, что заметное увеличение языка, столь характерное для первичного амилоидоза, наблюдается очень редко.

Клинически значимый амилоидоз сердца встречается лишь у единичных больных РА, причем практически всегда на фоне явного амилоидного поражения почек, что облегчает диагностику. Основные клинические признаки — разнообразные расстройства ритма и неуклонно нарастающая недостаточность кровообращения, не поддающаяся лечению препаратами наперстянки. Имеются да­же сведения о возможном химическом взаимодействии этих пре­паратов и амилоида с трудно предсказуемыми последствиями. Для распознавания амилоидоза сердца очень важна эхокардиография, позволяющая определить утолщение и ригидность мио­карда, а в ряде случаев непосредственно отметить гранулярные отложения амилоида.

Амилоидные отложения в легких и коже практически не имеют клинического значения, хотя отдельные авторы полагали, что амилоидоз кожи может сопровождаться крупными и мелкими кровоизлияниями.

Если сопоставить клинические проявления амилоидоза вторич­ного и первичного (и идентичного первичному амилоидоза при миеломе), то очевидно, что лишь поражение почек при обоих ва­риантах оказывается одинаково частым и тяжелым. Остальные признаки более выражены при первичном амилоидозе, который отличается также большим соответствием морфологических и кли­нических изменений.

Отчасти это может быть связано с более массивными отложениями амилоида, но нельзя исключить, что иная химическая структура первичного амилоида обусловливает его более активное взаимодействие с биологически важными мо­лекулами и структурами. В этом отношении очень показательна возможность химической реакции между первичным амилоидом и Х фактором свертывания, приводящей к очевидному дефициту этого фактора [Furie В., 1981].

Своеобразно, что вторичный амилоид при РА практически ни­когда не откладывается в синовии и других суставных тканях. В то же время первичный (и развивающийся при миеломе) амилоидоз весьма часто поражает синовиальные оболочки и периартикулярные ткани, особенно часто суставы пальцев рук, лучезапястные, коленные и плечевые с возникновением утренней скованности и симметричного реактивного воспалительного выпота в полость суставов. Клинически эта патология может проявляться синдро­мом, очень напоминающим и нередко симулирующим РА, особенно при сочетании с синдромом запястного канала и подкожными отложениями амилоида, расцениваемыми как ревматоидные узелки.

Вопрос о диагнозе амилоидоза у больных РА реально возни­кает при первых же признаках протеинурии (даже незначитель­ной и нестойкой, особенно если она не сопровождается измене­ниями мочевого осадка). Большое значение при этом имеют такие дополнительные лабораторные симптомы, как нарастание СОЭ до 60—70 мм/ч, неадекватное активности РА, значительное по­вышение в сыворотке крови содержания оьглобулинов и холе­стерина.

Наиболее бесспорным доказательством амилоидоза служит его гистологическое обнаружение в биоптатах. Биопсия почки ввиду опасности последующего кровотечения в ревматологических кли­никах применяется редко. В нашей стране наиболее популярны биопсия слизистой оболочки прямой кишки, дающая положитель­ный результат у 60—70% больных вторичным амилоидозом, и слизистой оболочки десны (соответственно 40—50%). Естествен­но, что проведение обеих биопсий значительно повышает точность морфологического диагноза.

Амилоидоз, который называют также амилоидной дистрофией, заключается в нарушении белкового обмена, приводящего к отложениям в тканях и органах пациента такого сложного белка, как амилоид. Накопления данного вещества приводят к поражению внутренних органов, которые могут закончиться смертью больного человека. Хотя амилоид является аномальным белком, потребление этого вещества никак не влияет на риск развития амилоидной дистрофии. Также нет никаких указаний на то, что к амилоидозу может привести, скажем, стресс, или какие-либо другие внешние факторы. В общем случае, амилоидную дистрофию можно разделить на четыре типа: первичный (генуинный или идиопатический) амилоидоз, вторичный (приобретенный) амилоидоз, наследственный (генетический) амилоидоз и амилоидоз, связанный с процедурой диализа.

Первичный амилоидоз

Форма амилоидной дистрофии, известная под названием первичный амилоидоз, является наиболее распространенной формой данного заболевания. Первичный амилоидоз характеризуется тем, что поражает в первую очередь сердце, почки, язык, нервную систему и органы пищеварения человека. Считается, что данная форма амилоидоза практически не связана с другими заболеваниями, однако, в редких случаях, первичная амилоидная дистрофия может быть связана с миеломой (одной из форм рака костного мозга).

Причины первичного амилоидоза неизвестны. Однако известен механизм накопления данного белка. При этом исследователи указывают на тот факт, что данное заболевание начинает формироваться в костном мозге. Как известно, костный мозг, кроме вырабатывания кровяных клеток и тромбоцитов, отвечает за выработку антител, которые помогают организму сопротивляться различным инфекциям и заболеваниям. После того, как антитела разрушают какую-либо инфекцию или болезнь, организм разрушает их, возвращая эти вещества в оборот и начиная, таким образом, повторный цикл. Однако амилоидная дистрофия возникает тогда, когда "использованные" антитела не разрушаются, что впоследствии ведет к их накоплению в кровотоке. В конечном итоге эти антитела покидают кровь для того, чтобы отложиться в тканях и внутренних органах в виде амилоидного белка, что и приводит к нарушению их работы.

Вторичный амилоидоз

Данная форма заболевания развивается во взаимосвязи с хроническими инфекциями или воспалительными заболеваниями, такими как туберкулез, ревматоидный артрит или остеомиелит (воспаление костного мозга). Вторичная амилоидная дистрофия поражает в первую очередь почки, селезенку, печень и лимфатические узлы, хотя от этого заболевания могут пострадать и другие органы. В некоторых случаях остановить развитие данной формы амилоидоза можно, лишь вылечив соответствующее основное заболевание.

Наследственный амилоидоз

Как понятно из названия данной формы амилоидной дистрофии, наследственный амилоидоз является наследственным заболеванием. Этот вид амилоидоза поражает, главным образом, нервную систему пациента, сердце и почки.

Диализный амилоидоз

Диализный амилоидоз (амилоидоз, ассоциированный с процедурой диализа) проявляется у тех пациентов, которые в течение длительного времени (пять лет и более) подвергались процедуре диализа почек, осуществляемой с целью выведения из организма вредных веществ путем очищения крови. Симптомы данной формы амилоидоза могут включать в себя повреждения костной ткани и хронический артрит.

Факторы риска

Известно, что большинству пациентов с диагнозом "амилоидная дистрофия" этот диагноз был поставлен после сорока лет. Согласно данным Американского гематологического сообщества (American Society of Hematology), мужчины в большей степени подвержены данному заболеванию, чем женщины (около 60-ти - 65-ти процентов пациентов с диагнозом "амилоидоз" – это мужчины). Причина данного гендерного фактора риска неизвестна. Развитию амилоидной дистрофии также больше подвержены те индивидуумы, которые страдают от хронических инфекций или воспалительных заболеваний. К примеру, у 10-ти - 15-ти процентов пациентов, у которых был выявлен амилоидоз, данное заболевание развилось на фоне множественной миеломы (одного из типов рака костного мозга).

Как известно, некоторые формы амилоидной дистрофии имеют наследственный характер. Это означает, что те люди, у которых в семейном анамнезе есть упоминание о данном заболевании, подвергаются большему риску развития амилоидоза. Те индивидуумы, которые страдают от заболеваний почек, требующих процедуры почечного диализа (особенно, если данное лечение длится более пяти лет), также подвергаются повышенному риску развития определенной формы амилоидоза. Причина этого явления заключается в том, что с помощью процесса диализа невозможно сделать так, чтобы такой сложный белок, как амилоид, мог быть удален из крови. Именно поэтому наблюдаются аномальные отложения амилоидного белка в окружающих тканях. Однако данное состояние крайне редко развивается на фоне современных методов диализа.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лечение ревматоидного артрита проводит ревматолог, поскольку функциональное состояние больных, находящихся под наблюдением врача, лучше, а применение современных методов фармакотерапии ревматоидного артрита требует специальных знаний. Необходимо информировать пациентов о характере заболевания, побочных эффектах применяемых лекарственных средств. При появлении соответствующих симптомов пациент должен немедленно прекратить приём препарата и обратиться к врачу.

При выборе лечения необходимо учитывать факторы риска неблагоприятного прогноза и продолжительность периода между появлением симптомов и началом приёма БПВП.

К факторам неблагоприятного прогноза, обусловливающим необходимость проведения более активного лечения, относят следующие:

• Серопозигивность по РФ и анти-ЦЦЛ антителам в дебюте болезни.
• Высокую воспалительную активность.
• Вовлечение в патологический процесс многих суставов.
• Развитие внесуставных проявлений.
• Увеличение СОЭ и уровня СРБ.
• Обнаружение определённых аллелей HLA DR (0101, 0401, 0404/0408, 1402).
• Обнаружение эрозий в суставах в дебюте болезни.
• Молодой или пожилой возраст начала болезни.
• Плохие социально-экономические условия жизни.

При продолжительности заболевания более 6 месяцев лечение должно быть более активным. При выявлении факторов риска неблагоприятного прогноза притри том выбора считают метотрексат (начальная доза 7,5 мг/нед) с быстрым (в течение примерно 3 мес) увеличением дозы до 20 25 мг/нед.

Эффективность лечения ревматоидного артрита оценивают, используя стандартизованные индексы, такие, как критерии улучшения Американской коллегии ревматологов, динамику индекса DAS28 (каждые 3 мес. рекомендации Европейской антиревматической лиги), функциональную способность пациента (HAQ) (каждые 6 мес), прогрессирование деструкции суставов по данным рентгенографии с с использованием методов Шарпа или Ларсена (каждый год).

В настоящее время эффективным считают лечение ревматоидного артрита, позволяющее достичь клинического улучшения не менее чем уровня ACR70 или ремиссии.

Дли того чтобы оценить улучшение по критериям Американской коллегии ревматологов, необходимо учесть следующее.

Количество болезненных суставов (выраженность синовита определяют путём подсчета количества болезненных и количества болезненных и припухших суставов).

АCR20, ACR50, ACR70 указывают на 20, 50 и 70% улучшение перечисленных, по крайней мере, пяти из семи показателей (улучшение первых двух считают обязательным).

Характеристика ремиссии при ревматоидном артрите

По критериям Американской коллегии ревматологов (клиническая ремиссия: сохранение пяти из шести следующих признаков в течение не менее 2 мес).

• Утренняя скованность менее 15 мин.
• Нет недомогания.
• Нет болей в суставах.
• Нет болей в суставах при движении.
• Нет припухлости суставов.
• СОЭ менее 50 мм/ч у женщин и 1000/мм3.

Хотя спленэктомия приводит к быстрой (в течение нескольких часов) коррекции гематолологических нарушений, в настоящее время её рекомендуют проводить только у пациентов, резистентных к стандартной терапии. Это связано с тем, что у четверти больных наблюдают рецидивирование гранулоцитопении, а у 26-60% пациентов рецидивирование инфекционных осложнений.

Проводить гемотрансфузию не рекомендуют за исключением случаев очень тяжелой анемии, ассоциированной с кардиоваскулярным риском. Эффективность эпоэтина бета (эритропоэтина) не доказана. Его рекомендуют применять только перед хирургическими операциями (при необходимости).

Лечение амилоидоза

Есть данные об определённой клинической эффективности циклофосфамида, хлорамбуцила, ГК и особенно инфликсимаба.

Лечение инфекционных осложнений

Для РА характерно увеличение риска развития инфекционных осложнений с локализацией в костях, суставах, дыхательной системе и мягких тканях. Кроме того, многие препараты, применяемые для лечения заболевания (НПВП, БПВП и особенно ГК), могут увеличивать риск развития инфекционных осложнений. Это диктует необходимость тщательного мониторинга и активного раннего лечения инфекционных осложнений.

Факторами риска развития инфекций при РА считают:

• пожилой возраст;
• внесуставные проявления;
• лейкопению;
• коморбидиые заболевания, включая хронические заболевания лёгких и сахарный диабет;
• лечение ГК.

Пациенты С РА очень подвержены развитию септического артрита. К особенностям септического артрита при РА можно отнести поражение нескольких суставов и типичное течение у больных , получающих глюкокортикостероиды.

Лечение кардиоваскулярных осложнений у пациентов с РА (включая недифференцированный артрит) выше риск развития кардиоваскулярных заболеваний (острого ИМ, инсульта), поэтому они должны пройти обследование для оценки риска возникновения данной патологии.

Лечение остеопороза

Остеопороз частое осложнение РА. Остеопороз может быть связан как с воспалительной активностью самого заболевания и нарушением физической активности, так и с лечением, в первую очередь ГК. Профилактику остеопороза необходимо проводить у следующих категорий пациентов:

• получающих ГК;
• с нетравматическими переломами костей скелета в анамнезе;
• старше 65 лет.

У пациентов, имеющих факторы риска развития остеопороза и получающих ГК, ежегодно необходимо проводить определение МПК.

Основными препаратами для профилактики и лечения остеопороза, в том числе глюкокортикоидного, считают бисфосфонаты. При непереносимости бисфосфонатов можно применять стронция ранелаг. Кальцитонин (по 200 ME/сут) показан при выраженных болях, связанных с компрессионными переломами позвонков Всем пациентам назначают комбинированную терапию препаратами кальция (по 1.5 мг/сут) и холекальциферола (витамина Д) (по 800 МЕ/сут).

Хирургическое лечение ревматоидного артрита

Хирургическое лечение ревматоидного артрита считают основным методом коррекции функциональных нарушений на поздней стадии болезни. Применение на ранней стадии РА в подавляющем большинстве случаев нецелесообразно ввиду широких возможностей лекарственной терапии. В развернутой стадии болезни необходимость применения хирургического лечения определяют индивидуально при установлении показаний.

• Сдавление нерва вследствие синовита или теносиновита.
• Угрожающий или совершившийся разрыв сухожилия.
• Атланто-аксиальный подвывих, сопровождающийся появлением неврологи ческой симптоматики.
• Деформации, затрудняющие выполнение простейших повседневных действий.
• Тяжёлые анкилозы или дислокации нижней челюсти.
• Возникновение бурситов, нарушающих работоспособность пациента, а также ревматических узелков, имеющих тенденцию к изъязвлению.

Относительные показания к операции.

• Резистентные к лекарственной терапии синовиты, теносиновиты или бурситы.
• Выраженные боли в суставах.
• Значительное ограничение движении в суставе.
• Тяжёлая деформация суставов.

Эндопротезирование - основной метод лечения при деформациях тазобедренного и коленного суставов, а также суставов пальцев кисти. Применяют также синовэктомию (в последнее время проводят преимущественно в мелких суставах) и теносиновэктомию. Артроскопическая синовэктомия получает всё большее распространение, однако и отдаленные результаты ещё не изучены. Выполняют резекции костей, артропластику (применяют в основном на суставах стол) Артродез может быть методом выбора при тяжелой деформации голеностопного первого плюснефалангового и лучезапястного суставов.

Что должен знать пациент о лечении ревматоидного артрита?

Ревматоидный артрит - аутоиммунное заболевание. Дли него характерно развитие эрозивного артрита и системное поражение внутренних органов. Симптомы обычно бывают стойкими и в отсутствие лечении неуклонно прогрессируют.

Медикаментозную терапию считают основным методом лечения РА. Это единственный способ, позволяющий затормозить развитие воспалительного процесса и сохранить подвижность в суставах. Другие методы лечения: физиотерапия, диета, ЛФК имеют вспомогательное значение и не способны оказать существенное влияние на течение болезни.

В основе лечения РА лежит применение БПВП. К ним относят большое число разнообразных по химической структуре и фармакологическим свойствам лекарственных средств, таких как метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин и т.д. Их объединяет способность в большей или меньшей степени и за счёт различных механизмов подавлять воспаление и (или) патологическую активацию иммунной системы. Новым методом лечения РА считают применение так называемых биологических агентов. Биологические агенты (не путать с биологически активными добавками) - это белковые молекулы, избирательно воздействующие на отдельные вещества или группы клеток, участвующие в процессе хронического воспаления. К биологическим препаратам относят инфликсимаб, ритуксимаб, адалимумаб.

Ревматоидный артрит лечение обычно начинают с назначения метотрексата или лефлуномида. Биологические агенты (инфликсимаб, адалимумаб и ритуксимаб), как правило, добавляют к этим препаратам при недостаточной эффективности ионотерапии. Быстрый противовоспалительный эффект могут давать ГК. НПВП представляют собой важный компонент лечения РА, поскольку могут уменьшить боль и скованность в суставах. Наиболее часто применяют диклофенак, нимесулид, мелоксикам, кетопрофен, целекоксиб.

Ревматоидный артрит лечение лекарствами может давать очень хорошие результаты, но требует тщательного контроля. Контроль должен проводить квалифицированный специалист-ревматолог и сам пациент. Пациенту необходимо посещать врача не реже чем 1 раз в 3 мес в начале лечения. Помимо осмотра, назначают анализы крови, ежегодно проводят рентгенологическое исследование суставов для оценки течения заболевания. Следует помнить об ограничениях, связанных с лечением на фоне терапии метотрексатом и лефлуномидом не

Примерные сроки нетрудоспособности

Временная нетрудоспособность может наступать при РА с умеренной и высокой активностью и сохраняться на период развития клинического эффекта от медикаментозного лечения. Пациенты теряют трудоспособность и выходят на инвалидность из-на нарушения функций суставов в течение первых 5 лет болезни в 50% случаен. При длительности болезни более 15 лет инвалидами групп I и II признают 80% пациентов.

Раннее активное лечение ревматоидного артрита, включающее применение биологических агентов, позволяет существенно сократить сроки временной нетрудоспособности и количество инвалидизированных пациентов.

[33], [34], [35], [36], [37]

Прогноз

И конце XX в. в среднем около половины пациентов теряли трудоспособность в течение первых 10 лет, к 15-му году болезни примерно 80% пациентов становились инвалидами групп I и II. У больных РА наблюдали уменьшение продолжительности жизни по сравнению с общей популяцией на 5-10 лет. Самыми распространёнными причинами смерти были кардиоваскулярные заболевания (инсульт, острый инфаркт миокарда), возникновение которых связывают с интенсивным развитием атеросклероза и склонностью к тромбозам вследствие хронического иммунного воспаления. Нередко наблюдали летальные исходы по причине вторичного амилоидоза. сопутствующих инфекций (пневмонии, нагноения мягких тканей и др.).

Современное активное лечение, особенно н ранней стадии ревматоидного артрита, позволяет существенно улучшить результаты по сохранению трудоспособности, достичь клинической ремиссии у 40-50% пациентов, довести ожидаемую продолжительность жизни до популяционного уровня.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]