Диссертация на тему склеродермия
480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников
Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников
Десинова Оксана Викторовна. Перекрестная форма системной склеродермии (системная склеродермия - поли/дерматомиозит, системная склеродермия - ревматоидный артрит) : диссертация . кандидата медицинских наук : 14.00.39 / Десинова Оксана Викторовна; [Место защиты: ГУ "Институт ревматологии РАМН"].- Москва, 2008.- 169 с.: ил.
Содержание к диссертации
Глава 1. Обзор литературы 11
1.1. Терминология 12
1.2. Перекрестная форма системной склеродермии и поли/дерматомиозита (ССД-ПМ/ДМ) 15
1.3. Перекрестная форма системной склеродермии и ревматоидного артрита (ССД-РА) 21
1.4. Другие варианты перекрестной формы системной склеродермии 25
Глава 2. Материал и методы исследования 31
2.1. Общая характеристика больных 31
2.2. Клиническое обследование 35
2.3. Инструментальные методы обследования 38
2.4. Лабораторные методы обследования 39
2.5. Статистическая обработка материала 40
Глава 3. Результаты собственных исследований 42
3.1. Особенности клинической картины перекрестной формы системной склеродермии 42
3.2. Клинико-лабораторная, иммунологическая и морфологическая характеристика больных перекрестной формы ССД-ПМ/ДМ 49
3.3. Клинико-лабораторная и иммунологическая характеристика больных перекрестной формы ССД-РА 69
3.4. Иммуногенетическая характеристика больных ССД-ПМ/ДМ и ССД-РА 81
3.5. Течение и исходы перекрестной формы ССД 88
3.5.1. Течение и исходы перекрестной формы ССД-ПМ/ДМ 95
3.5.2. Течение и исходы перекрестной формы ССД-РА 119
Глава 4. Обсуждение 135
Практические рекомендации 152
Введение к работе
Системная склеродермия (ССД) относится к группе диффузных болезней соединительной ткани (ДБСТ) и занимает второе место по частоте после системной красной волчанки, являясь одним из наиболее тяжелых ревматических заболеваний с неуклонно прогрессирующим течением и высоким уровнем летальности [1,2]. Особенностью ССД является полиморфность клинических проявлений: характерные изменения кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов - легких, сердца, пищеварительного тракта и почек, генерализованный фиброз и вазоспастические нарушения с развитием тяжелой сосудистой патологии [3].
В настоящее время- особое внимание обращено на клиническую гетерогенность системной склеродермии, что проявляется различием в клинической картине, эволюции и прогнозе заболевания 7. Уточнены многие аспекты клиники ССД и разработаны диагностические критерии заболевания [4,8,9]. Наряду с выделенными ранее вариантами течения, выделены 5 клинических форм болезни: диффузная, лимитированная, перекрестная с другими ДБСТ или overlap-синдром (ССД-ПМ; ССД-РА), ювенильная и висцеральная системная склеродермия [4,10,11].
Перекрестная форма системной склеродермии (пССД) является характерным представителем широко известной группы overlap-синдромов в ревматологии, но остается малоизученной, вызывает большие затруднения в диагностическом и терапевтическом плане.
Актуальность изучения ССД в настоящее время возросла. Собственные наблюдения и данные зарубежной литературы, свидетельствуют об отмечаемой в последнее время закономерности - увеличении числа перекрестных или ассоциированных с проявлениями других ДБСТ форм ССД, особенно ССД с выраженным мышечным и суставным синдромами 14, что обусловлено не только улучшением диагностики, но и истинным ростом заболеваемости;
7 несколько расширился круг исследований по этой проблеме, выявивших особенности пССД;
Этиология заболевания недостаточно изучена, представляется на сегодня многокомпонентной проблемой, основу которой составляет взаимодействие внешнесредовых и эндогенных факторов с генетически обусловленной предрасположенностью к заболеванию. В последние десятилетия появились работы по изучению распределения HLA антигенов при перекрестных формах заболеваний, они немногочисленны, а результаты их неоднозначны. Большинство авторов выявляет те или иные закономерности, подобные исследования в русской популяции не проводились.
В литературе практически отсутствуют работы по особенностям клинической картины и эволюции перекрестной формы. ССД. Остаются не решенными вопросы диагностики и дифференциальной диагностики, а также особенности лечения данной категории больных.
Все выше изложенное свидетельствует, о важности изучения клинической картины и эволюции перекрестной формы ССД, что послужит основанием для совершенствования диагностики и разработки своевременной, эффективной терапии больных пССД. Следует подчеркнуть, что в настоящее время появилась возможность более четкой клинической идентификации перекрестной формы ССД в связи с увеличением числа больных, их длительным наблюдением и использованием современных иммунологических, иммуногенетических и других методов исследования.
Целью настоящего исследования явилось изучение клиники и течения перекрестной формы системной склеродермии (ССД-ПМ/ДМ, ССД-РА) иммунологических, иммуногенетических и морфологических особенностей, как основы совершенствования диагностики и своевременной адекватной терапии заболевания.
8 В настоящей работе были поставлены следующие задачи.
Изучить клинико-лабораторную картину перекрестной формы системной склеродермии: ССД-ПМ/ДМ и ССД-РА.
Выявить особенности клинической картины перекрестной формы ССД в сопоставлении с типичной системной склеродермией.
Определить иммунологические и иммуногенетические особенности перекрестной формы ССД.
Исследовать морфологические изменения в мышечной ткани при ССД-ПМ/ДМ.
Изучить течение и исходы перекрестной формы ССД.
Научная новизна. Впервые изучена и представлена на большом клиническом материале клинико-лабораторная характеристика ранее мало изученной перекрестной или overlap формы ССД. Выделены и конкретизированы особенности основных клинических субтипов overlap-синдрома при системной склеродермии: ССД-ПМ/ДМ и ССД-РА. Помимо детального клинического анализа представлена капилляроскопическая, морфологическая, иммунологическая и иммуно-генетическая характеристика перекрестной формы ССД, обосновывающая отличия от типичной' ССД, РА и смешанного заболевания соединительной ткани (синдрома Шарпа). Впервые были суммированны результаты длительного наблюдения о характере течения и исходах перекрестной формы ССД, что важно с учетом нередкого изменения клинико-лабораторной картины заболеваний в процессе эволюции и лечения. Установлено, что для пССД более свойственно лимитированное поражение кожи в сочетании с обнаружением a-Scl-70, a-Pm-Scl; менее выраженная периферическая и висцеральная симптоматика ССД, наряду с наличием эрозивного артрита у пациентов ССД-РА и поли/дерматомиозита - у ССД-ПМ/ДМ. Выявлены особенности капилляроскопической картины пациентов ССД-ПМ/ДМ, отражающие сочетанный характер поражения сосудов. Отмечена высокая лабораторная, воспалительная и иммунологическая активность пССД.
9 Исследована связь иммунных нарушений и результатов иммуногенетического анализа с клинической картиной заболевания. Выявлена у пациентов ССД-РА более частая ассоциация с DRB1*01, у пациентов ССД-ПМ/ДМ - с DRB1*03.
Впервые прослежена эволюция заболевания на материале многолетнего наблюдения и изучения 100 больных пССД. Отмечено в целом благоприятное течение пССД. Выделены группы риска развития неблагоприятных, прогрессирующих форм течения болезни.
Практическая ценность. В результате детального клинико-лабораторного исследования и многолетнего наблюдения больных обосновано наличие и дана характеристика перекрестной формы ССД. Выделены основные варианты пССД: ССД-ПМ/ДМ* и ССД-РА, имеющие клинические, иммунологические и иммуногенетические особенности, которые следует учитывать при диагностике и лечении больных. Выявлены неблагоприятные прогностические факторы: начало заболевания после 40 лет, быстропрогрессирующее течение с генерализацией процесса в первый год заболевания и развитие полимиозита в первый год заболевания, когда необходима ранняя и активная терапия.
Выявленные клинические особенности пССД позволят улучшить раннюю и дифференциальную диагностику перекрестной формы ССД, явятся основой своевременной адекватной патогенетической терапии.
На защиту выносятся следующие положения:
о целесообразности выделения перекрестной формы ССД - как субтипа заболевания;
о наличии клинических, иммунологических и иммуногенетических особенностей пССД;
- о необходимости дифференцированного подхода к терапии больных пССД, с учетом основных клинических вариантов (ССД-ПМ/ДМ, ССД-РА), особенностей клинической картины и эволюции болезни.
10 .
Материал и методы исследования: Проведено комплексное сравнительное
исследование с использованием клинических, лабораторных,
иммунологических, иммуногенетических и морфологических методов 100 больных перекрестной формы системной склеродермии, наблюдавшихся в клинике Института ревматологии. Группу сравнения составили 100 пациентов с системной склеродермией. Статистическая обработка полученных данных проводилась на персональном компьютере, с использованием программы Statistica 6.0, применялись методы описательной статистики, непараметрические методы (метод ранговой корреляции Спирмена, критерии Манна-Уитни) их 2 - тест. Различия и связь признаков считались статистически значимыми при р Перекрестная форма системной склеродермии (системная склеродермия - поли/дерматомиозит, системная склеродермия - ревматоидный артрит)
Номер работы: 678740
Без учета скидки. Вы получаете файл формата pdf
Вы получаете первые страницы диссертации в формате txt
Просмотр 1 страницы = 3 руб
Оглавление диссертации:
Ограниченная склеродермия - хроническое заболевание, характеризующееся очаговыми воспалительно-склеротическими изменениями кожи и подлежащих тканей без вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Развивающиеся поражения могут значительно нарушать качество жизни больных, а в ряде случаев приводить к ограничению трудоспособности иинвалидизации. Заболеваемость ограниченной склеродермией постоянно растет (Peterson L. S. et al., 1997; Mayes M.D., 1998), этиологияи патогенез остаются не
1.1. Современные взгляды на этиопатогенез и лечение ограниченной склеродермии Ограниченная склеродермия (ОС)остается одной из актуальных проблем современной медицины. Досихпорнеустановлена этиология заболевания, недостаточно изучен патогенез, не разработаны надежные методы леченияи профилактики. Возникновение ОС связывают с воздействием инфекционных агентов, химических веществ,лекарственных средств ипищевыхдобавок,повышенной инсоляцией, травмой,радиациейинекоторымидругими факторами. Определен
1.2. Применение ультрафиолетового излучения при ограниченной склеродермии. Инсоляция традиционно считается одним из провоцирующих факторовв развитии ОС.Однако имеются данные олечебном действии ультрафиолетовогоизлучения набольных склеродермией. Применение с лечебной целью небольших дозультрафиолетового излученияу больных склеродермией описаноещё в 1925 г.А.Е. Янишевским. Автор наблюдал значительное улучшение у двух больных склеродермией после облучения ихкварцевой лампой.В процессе лечения ум
ГлаваII Материалы иметоды исследования Клинические исследования. Критериями включения больных в исследование являлись возраст старше 7имоложе 80лет, наличиетипичнойкартинызаболевания,стадия эритемы (отека)и/илиуплотнения,отсутствиепризнаков системной склеродермии и противопоказаний дляприменявшихся методовлечения. Под клинико-лабораторным наблюдением находилось 142 больныхОС: 25 (17,6%) мужского и 117(82,4%) женского пола в возрасте от 7 до 76лет (медиана 28). У всех пациентов склеродермия бы
Глава III Эффективностьфотохимиотерапиибольных ограниченнойсклеродермией
3.1.Клиническиерезультаты общейилокальной фотохимиотерапии В исследование поизучению эффективности ФХТ было включено 128 больных ОС в стадии воспалительного отека и/или индурации: 24 (18,8 %) мужчины и 104(81,2 %)женщиныввозрасте от7до76лет. Продолжительностьзаболеванияварьировала от2 месяцевдо42 лет.Взависимостиотметода лечения всебольные были разделены на3 группы: двеосновные группы, получавшие общую илокальную ФХТ,игруппу сравнения,которойпроводилимедикаментозноелечение(табл. 1). Первой гр
ГлаваIV Измененияструктуры кожиипролиферации клеток вочагахсклеродермиипослефотохимиотерапии
4.1.Изменениягистологическойкартиныиультраструктуры кожи С целью изучения гистологических иультраструктурных измененийкожи,развивающихся после ФХТ,у 13больных ОС (11 женщин и2 мужчин)в возрасте от17до 59лет (медиана 30 лет) ипродолжительностью заболевания от8до 228 месяцев (медиана 60месяцев) проведены комплексные гистологические, гистохимические и электронномикроскопические исследования биоптатов кожи из очагов поражения. У 9 изнихдиагностирована бляшечная формазаболевания,у 1- линейнаяформ
4.2.Измененияпролиферативнойактивностиклеток Для оценкипролиферативной активности клеток дермальных инфильтратов иэпителиоцитов на биопсийном материале кожи 15больных ОС,взятом из очагов склеродермии, проведены иммуногистохимические исследования экспрессии универсального маркера пролиферации клеток Ki-67. Среди больныхбыло 12 женщини3мужчин, ввозрасте от 17до 63 лет (медиана30 лет) и продолжительностью заболевания от4до 144 месяцев (медиана34 месяца). У всех пациентов склеродермия находилась
ГлаваV Влияниефотохимиотерапиинасостояние клеточного и гуморального звеньев иммунной системыбольных
5.1. Динамика субпопуляционного состава лимфоцитов в периваскулярныхинфильтратахкожи С целью определения субпопуляционного состава лимфоцитов вдермальных инфильтратах очагов пораженияу 15больных ограниченной склеродермией (12 женщин и 3 мужчин) проведено иммунофенотипирование биоптатов кожи с использованием моноклональных am?H-CD4 и CD8 антител. Возраст больных варьировал от 17до63лет(медиана 30лет), продолжительность заболевания от4до 144 месяцев(медиана 34), активность от1до5 баллов(медиана
5.2. Динамика субпопуляционного состава лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови С целью изучения состояния клеточного иммунитета и влияния нанего ФХТ у 85 больных ограниченной склеродермией (ОС) исследовано содержаниевкрови основных субпопуляций лейкоцитов илимфоцитов,атакже лимфоцитов, экспрессирующих активационные антигены CD23, CD25, CD54, CD95, HLA-DR. У 47 больных указанные показатели оценены до и после ФХТ.Изних25 пациентовполучали ФХТввиде монотерапии,остальные 22 —в комбинациис
5.3.Динамикауровня сывороточных иммуноглобулинов Для оценкисостояния гуморального иммунитета у 29 больных ОС до и после общей ФХТ (медиана количества процедур накурс - 55;медианы начальной, максимальной исуммарной доз УФА -соответственно 0,5, 6 и 208 Дж/см )исследовануровень сывороточных иммуноглобулинов А, МиG.Контрольную группу составил 21 здоровыйдоброволец. Группа больных быласопоставима по полу ивозрасту сгруппой здоровых добровольцев (присравнениипокритериюМанна-Уитнисоответственнор=0,
ГлаваVI Характеристика измененийцитокинового профиляи интерфероновогостатусабольныхвпроцессефотохимиотерапии
6.1.Характеристика измененийцитокиновогопрофиля Исследование цитокинового профиляс определением всыворотке крови содержания интерлейкина-4 (ИЛ-4), интерлейкина-6 (ИЛ-6), интерлейкина-8 (ИЛ-8), фактора некроза опухоли а (ФНО-а)иинтерферонау(ИФН-у)проведеноу42больных ОС (35 женщин,7мужчин) ввозрасте от 11 до74лет (медиана44,5).У27 больных (64,3 %)диагностирована бляшечная формасклеродермии, 11(26,2 %) - линейная,4 (9,5 %)- склероатрофический лихен. Продолжительность заболевания колебалась от6д
6.2.Характеристикаизменений интерфероновогостатуса Данные о снижениипод действием ФХТ содержания сывороточного интерферона у, полученные с использованием иммунноферментного анализа, были подтверждены нами исследованиями интерферонового статуса в цельной крови больных с помощью метода культурального титрования по ГригорянуС.С., Ершову Ф.И. (1996). Изучение интерфероновогостатусавыполненоу40 больных ОСв возрасте от17до 74лет.Все больные страдали бляшечнойилинейнойсклеродермией в стадии эритемы/
ГлаваVII Динамика экскреции смочойметаболитовсоединительной тканибольных под действиемфотохимиотерапии Одним изосновных признаковсклеродермии является избыточное образование иотложение в коже больных коллагена иуглеводсодержащих биополимеров (гликозаминогликанов игликопротеинов).Сцелью изучениявлияния ФХТ на процессы метаболизма соединительной ткани у больных ОСнами проведена оценкадинамикиэкскрециисмочой оксипролина(метаболита коллагена), гексуроновых кислот (метаболитов гликозаминогликанов)
Системная склеродермия (ССД) – форма склеродермии, при которой наряду с уплотнением кожи выявляются разнообразные поражения суставов, кровеносных сосудов и внутренних органов (сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, почек). В редких случаях наблюдается поражение только внутренних органов, без изменений кожи. Болезнь может развиться во всех возрастных группах, но пик заболеваемости наблюдается в возрасте 30-50 лет. Женщины заболевают в 3-5 раза чаще, чем мужчины. ССД подразделяется на лимитированную и диффузную форму, которые различаются по распространенности и выраженности поражения кожи и внутренних органов.
Причина развития (этиология) ССД остается неизвестной. В основе заболевания лежит чрезмерная продукция белка, называемого коллагеном, определенными клетками. Избыток коллагена накапливается в коже и внутренних органах, приводя к утолщению и уплотнению кожи и нарушениям функций пораженных органов. Также наблюдается повреждение малых кровеносных сосудов и активация иммунной системы. Все это в совокупности постепенно приводит к склерозированию пораженных тканей.
Лимитированная форма ССД характеризуется менее распространенным уплотнением кожи, незаметным началом и постепенным развитием заболевания. В течение длительного времени болезнь может проявляться только феноменом Рейно и небольшим отеком пальцев кистей. Уплотнение кожи ограничивается лицом и кистями рук. Наиболее частым поражением внутренних органов является снижение перистальтики пищевода, которое проявляется затрудненным глотанием твердой пищи, стойкой изжогой. При длительном течении болезни возможны серьезные поражения легких и кишечника.
Диффузная форма ССД обычно развивается внезапно и характеризуется более распространенным уплотнением кожи, с вовлечение как лица и конечностей, так и туловища. Уже на ранних стадиях заболевания выявляются признаки поражения внутренних органов.
Клинические симптомы ССД могут существенно различаться между отдельными больными, что зависит от формы заболевания.
Феномен Рейно – спазм сосудов в ответ на воздействие холода или эмоционального стресса, является одним из характерных и ранних признаков ССД.
Признаками феномена Рейно при системной склеродермии являются следующие:
- побеление и/или посинение пальцев кистей, иногда кончика носа, ушей, на холоде или при волнении;
- покалывание, онемение или болевые ощущения в пальцах кистей во время эпизодов вазоспазма;
- появление язвочек или трещин кожи на кончиках пальцев или вокруг ногтей.
Отечность пальцев кистей: вначале может быть преходящей и появляться только по утрам. Кожа при этом становиться натянутой и блестящей, и человек испытывает затруднения при сжатии пальцев в кулак;
Уплотнение и утолщение кожи, особенно на пальцах кистей и лице;
Ограничение движений в пальцах кистей;
Изменения окраски кожи, которая становится более темной или, наоборот, появляются участки просветления (депигментации);
Появление кальцинатов (подкожные отложения солей кальция в виде небольших уплотнений, обычно на пальцах кистей и вокруг суставов, которые могут вскрываться с выделением белой крошковатой массы);
Воспаление суставов (артриты) и мышечная слабость.
Наряду с кожными и мышечно-суставными симптомами, у больных ССД уже на ранних стадиях болезни появляются признаки вовлечения внутренних органов.
Поражение желудочно-кишечного тракта
Проявляется следующими жалобами:
затрудненное глотание (дисфагия), вследствие чего больные вынуждены запивать твердую пищу водой;
стойкая изжога, которая усиливается в положении лежа, при наклоне туловища вперед или при подъёме тяжестей;
чувство быстрого насыщения и переполнения в желудке;
вздутие живота и запоры.
Может быть причиной в разной степени выраженной одышки (от умеренной при физической нагрузке, большей, чем обычная, до значительной – которая беспокоит и в покое) и стойкого сухого кашля.
При этом больные часто ощущают перебои в сердце, сердцебиение, реже – боли в области сердца.
Наиболее серьезным осложнением заболевания остается склеродермический почечный криз. Характеризуется внезапным развитием и быстрым прогрессированием, приводя в короткий период к необратимым нарушениям функции почек. Склеродермический почечный криз практически всегда ассоциируется с развитием артериальной гипертонии, которая приобретает характер злокачественной. Как следствие у больных появляются жалобы на головную боль, нарушения зрения, выраженную слабость. При появлении вышеуказанных жалоб необходимо немедленно обратиться к ревматологу, который назначит необходимые исследования!
Доказано, что при рано установленном диагнозе заболевания результаты лечения всегда лучше, чем в запущенных случаях.
Во время приема врач-ревматолог тщательно соберет анамнез заболевания, изучит имеющуюся медицинскую документацию, проведёт осмотр и ответит на все вопросы, касающиеся данного заболевания. Так как при ССД возможны осложнения со стороны разных внутренних органов с преимущественным поражением одного из них, необходимо проведение комплексного обследования, включая лабораторные (анализы крови и мочи) и инструментальные (ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенография грудной клетки, спирография и др.) исследования. После подтверждения диагноза врач обсудит с вами доступные возможности терапии.
К сожалению, полное излечение заболевания невозможно. При очаговой склеродермии возможно добиться длительной ремиссии. При ССД полностью подавить активность болезни труднее, однако при рано начатом лечении удается существенно замедлить скорость прогрессирования и длительно сохранять стабильность функций жизненно важных органов. Только прочный союз пациента и врача позволит достигнуть успеха в решении этой сложной задачи.
Всем больным ССД следует избегать переохлаждения, длительного пребывания в холодном помещении. Никотин и кофеин способствуют спазму периферических сосудов, больным ССД следует отказаться от курения, ограничить потребление кофе и кофеинсодержащих продуктов. Все вопросы, связанные с медикаментозным лечением необходимо решать только с лечащим врачом.
Все вопросы, связанные с медикаментозным лечением, которое назначается в зависимости от клинической формы, выраженности и характера поражений внутренних органов необходимо решать только с лечащим врачом.
Обязательным является прием сосудорасширяющих и антиагрегантных (препятствующих свертыванию крови) препаратов, так как поражения сосудов имеют место у всех больных и носят генерализованнй характер. Необходимость лечения противовоспалительными и антифиброзными препаратами решается в каждом случае индивидуально. В Институте разработаны уникальные подходы к лечению ССД, в том числе с применением современных инновационных генно-инженерных биологических препаратов.
Специалисты, занимающиеся диагностикой и лечением в институте: сотрудники лаборатории микроциркуляции и воспаления
Запишитесь на приём к специалисту по телефонам: +7 495 109-29-10; +7 495 109-39-99
Описание файла
Файл "Диссертация" внутри архива находится в папке "Особенности эндокринного статуса у пациентов с ювенильной склеродермией". PDF-файл из архива "Особенности эндокринного статуса у пациентов с ювенильной склеродермией", который расположен в категории "на соискание учёной степени кандидата медицинских наук". Всё это находится в предмете "диссертации и авторефераты" из аспирантуры и докторантуры, которые можно найти в файловом архиве МГМУ им. Сеченова. Не смотря на прямую связь этого архива с МГМУ им. Сеченова, его также можно найти и в других разделах. , а ещё этот архив представляет собой кандидатскую диссертацию, поэтому ещё представлен в разделе всех диссертаций на соискание учёной степени кандидата медицинских наук.
Просмотр PDF-файла онлайн
Текст 21 страницы из PDF
По наличию осложнений и коморбидных состояний:нарушения углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе,нарушение гликемии натощак, инсулинорезистентность),неалкогольная жировая болезнь печени (жировой гепатоз и стеатогепатиткак наиболее часто встречающиеся у детей состояния),дислипидемия,артериальная гипертензия,сахарный диабет 2 типа139задержка полового развития (и относительный андрогеновый дефицит),ускоренное половое развитие,гинекомастия,синдром гиперандрогении,синдром апноэ,нарушения опорно-двигательной системы (болезнь Блаунта, остеоартрит,спондилолистез и др),желчно-каменная болезнь3.
По степени ожирения:SDS ИМТ 2.0 – 2.5 I степеньSDS ИМТ 2.6 – 3.0 II степеньSDS ИМТ 3.1 – 3.9 III степеньSDS ИМТ ≥ 4.0 морбидное140Cписок использованной литературы:1.Адамашвили И.М., Макарова О.В., Замчук JI.A. и др. Антитела кнуклеиновым кислотам у детей, больных СКВ и ССД и у их родственников,живущих совместно с пробандами // Ревматология. 1991. — № 4. - С. 13 - 16.2.АкмаевИ.Г.Современныепредставленияовзаимодействияхрегулирующих систем: нервной, эндокринной и иммунной // Усп.
физиол. наук.-1996.-№ 1.-С. 3-20.3.Акмаев И.Г., Гриневич В.В. От нейроэндокринологии к нейроиммуно-эндокринологии // Бюлл. эксп. биол. мед. 2001. - Т. 131. - С. 15-23.4.Алекберова З.С., Фоломеев М.Ю., Полынцев Ю.В. О роли эстроген-андрогенного дисбаланса при ревматических заболеваниях // Тер. архив. -1990.№ 5.-С. 17-21.5.Алекперов Р.Т., Тимченко А.В., Насонов E.JI. Фактор некроза опухолиальфа при системной склеродермии // Клин.мед. 2003. - № 12. - С. 4 - 7.6.АлекперовР.Т.,ТимченкоА.В.,СамсоновН.Г.идр. Уровеньрастворимого рецептора I типа фактора некроза опухоли у больных системнойсклеродермией // Тер. архив.
2004. - № 5. - С. 11-15.7.Алексеев Д.Л. Ювенильная склеродермия. Клинические проявления, новыеподходы к локальной терапии: Дис. . канд. мед. наук. М., 2002. - 72 с.8.Анциферова М.А., Казаков А.А., Александров Г.А. Местные и системныеэффекты ИЛ-8 // Цитокины и воспаление. 2002. - № 2. - С. 65.9.Ахмедов Х.С., Карабаева Р.А. Нарушение иммунного гомеостаза убольных системной склеродермией // Иммунология. 2001.
- № 3. - С. 53.10. Белуха У.К., Епишева Л.В. Очаговая склеродермия: клиника, лечение ипрофилактика // Мед. журн. Узбекистана. 1990. -№ 2. - С. 53 - 54.11. Богданов А.П., Моисеев С.В. Поражение сердца при системнойсклеродермии: клинические аспекты и современные методы исследования //Тер. архив. 1995.-С. 61-64.14112.
Богданова О.В. Клинические особенности течения и совершенствованиепутей лечения ювенильной склеродермии у детей и подростков: Дис. . канд.мед. наук. Самара, 2005. - 130 с.13. Бодрова Р.А. Иммунологические аспекты системной склеродермии //Казанский мед. журн.
2002. - № 6. - С. 455 - 458.14. Болотная Л.А., Шахина Ф.Б., Сербина И.М. Новое в патогенезе и терапииограниченной склеродермии // Вест, дерматологии и венерологии. 2004. -№2.С. 31-34.15. Будневский А.В., Грекова Т.И., Бурлачук В.Т. Гипотиреоз и нетиреоидныезаболевания. Петрозаводск: Интел Тек, 2004. - 175с.16. Волков А.В., Старовойтова М.Н., Гусева Н.Г. Особенности клиническихпроявлений и течения системной склеродермии в зависимости от пола ивозраста начала болезни. // Тер. архив.
2004. - № 5 - С. 7 - 11.17. Волнухин В.А., Выборнова О.В., Гребенюк С.Р., и др. Применениелокальной фотохимиотерапии у детей, больных ограниченной склеродермией //Педиатрия. 2000. - № 4. - С. 47 - 50.18. Воронцова Т.В., Шаврова Е.Н., Кучинская Э.А. и др. Состояние иммуннойсистемыдетей,больныхракомщитовиднойжелезы,получающихгормональное лечение и радиойодтерапию // Иммунол., инфектол., аллергол. 2001. -№ 2.-С. 38 -45.19. ГварджаладзеТ.В.Особенностиклиническоготечениясистемнойсклеродермии и узелкового периартериита у детей в зависимости от ихиммуногенетических показателей.
Дисс. канд. мед. наук. - Тбилиси, 1992. - 195с.20. Геппе Н.А., Подчерняева Н.С., Лыскина Г.А. Руководство по детскойревматологии-М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011. -720 с.21. Грекова Т.И., Бурлачук В.Т., Будневский А.В., Крутько В.Н. Тиреоидныегормоны и нетиреоидная патология; профилактика и лечение; Учебное пособиедля врачей.
Петрозаводск: Интел Тек, 2003. - 232 с.14222. Гриневич В.В., Акмаев И.Г., Волков О.В. Основы взаимодействия нервной,эндокринной и иммунной систем. СПб.: Симпозиум, 2004. - 158 с.23. Гусева Н.Г. 40 лет изучения системной склеродермии (по данныминститута ревматологии РАМН) // Вест. РАМН. 1998. - № 12. - С. 27 - 31.24.
Гусева Н.Г. Индуцированная склеродермия // Ревматология. 1991. -№> 1.С. 33 -37.25. ГусеваН.Г.Системнаясклеродермияипсевдосклеродермическиесиндромы. М.: Медицина, 1993. - 253 с.26. Гусева Н.Г. Системная склеродермия: клиника, классификация, лечение //Materia medica. 1998. - № 3-4. - С. 20 - 26.27. Гусева Н.Г. Системная склеродермия: клиника, диагностика, лечение //Рос. журн. кожн. и венерол.
болезней. 2002. - № 4. - С. 5 - 15.28. Довжанский С.И., Герасимова М.В. Румянцева Е.В. Гемостаз у больныхсистемными заболеваниями кожи // Вест, дерматологии и венерологии. -1990.№ 10.-С. 37-39.29. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. М.: Мед.информ. агенство, 2006. - 608 с.30. Дедов И.И., Петеркова В.А. Руководство по детской эндокринологииМ.:Универсум паблишинг,2006-361 с.31.
Елисеева М.Р., Гариб Ф.Ю. Иммунология ССД // Иммунология. -1992.- №3-С. 6-8.32. Ершов Ф.И. Система интерферона в норме и патологии. М.: Медицина,1996. - 240 с.33. ЗакиевР.З.Социально-гигиеническоеисследованиехроническихдерматитов у детей и пути совершенствования управления их профилактикой:Автореф. дис. .
Склеродермия. Самара, 1995. - 95 с.37. Кельцев В.А. Лечение ревматических заболеваний у детей. Самара, 2005.245 с.38. Кельцев В.А. Анатомо-физиологические особенности кожи, подкожнойклетчатки и заболевания их у детей. Самара, 2001. - 64 с.39. Кельцев В.А., Видманова Е.Э. Апоптоз и его значение в оценке иммуннойсистемы при диффузных заболеваниях соединительной ткани у детей // Научнопрактическая ревматология.
2001. -№ 3. - С. 23.40. Кельцев В А. Ювенильный идиопашческий артрит. Самара, 2005. -214 с.41. Кельцев В.А., Кельцева М.В. Функциональное состояние иммуннойсистемы у детей, больных ювенильной склеродермией // Научно-практическаяревматология. 2002. - № 4. - С.
98.42. Кельцев В.А., Шаляпина М.В., Ларькина Л.В. Модифицирующиепрепараты в лечении детей, больных ювенильной склеродермией // Научнопрактическая ревматология. 2004. -№ 2. - С. 104.43. Кельцев В.А., Шаляпина М.В., Ларькина Л.В., Богданова О.В. Клиникоиммунологические аспекты ювенильной склеродермии // Научно-практическаяревматология. 2005. - № 2.
- С. 64 - 68.44. КетлинскийС.А.,СимбирцевА.С.,ВоробьевА.А.Эндогенныеимуномодуляторы. СПб., Гиппократ. - 1992. - 59 с.45. Ковалчук Л.В., Ганковская Л.В., Рубакова Э.И. Система цитокинов. М.,Янус-К.-2000.-64 с.46. Кузнецов В.Ф. Анализ фагоцитарного процесса в цельной крови у детей своспалительными заболеваниями // Нижегород. мед. журнал.
1995. — № 1. -С.29-32.47. Кулагина В.И., Хамаганова И.В., Дворников З.В. и др. Ограниченнаясклеродермия (материалы Детской инфекционной больницы № 8 Москвы за2000- 2001) // Вестн. дерматологии и венерологии. 2003. -№ 5. - С. 17 - 18.14448. Ларькина Л.В. Особенности клинического течения и обмена коллагена удетей и подростков, больных ювенильной склеродермией: Дис. .
канд. мед.наук. Самара, 2005. - 125 с.49. Левина С.Г. Ювенильная склеродермия // Педиатрия. -1999. № 4. - С. 79 83.50. Лина A.M. Социально-экономические аспекты лечения ревматическихболезней //Рус. мед. журнал. -2001. № 23. - С. 1033 - 1037.51. Лыскина Г.А. Кортикостероиды в лечении системных заболеванийсоединительной ткани у детей. // Рос. вестник перинатологии в педиатрии.2001.- Т.46, № 1.
— С. 49 54.52. Миняева О.В. Висцеральные проявления, иммунные и тиреоидныепоказатели у женщин, больных системной склеродермией под влияниемкомплексной терапии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Уфа, 1997. - 24 с.53. Молочков В.А., Романенко Г.Ф., Сухова Т.Е. и др. Течение и современноелечение ограниченной склеродермии // Рос. журн.
кож. и вен. бол. -2002.-№4.С. 38-42.54. МусаевС.К.Состояниеоргановпищеваренияпридиффузныхзаболеваниях соединительной ткани (системная склеродермия, системнаякрасная волчанка): Дис. . д-ра мед. наук. -М., 1991. 402 с.55. Насонов E.JI. Перспективы развития ревматологии в XXI веке // Рус. мед.журнал. 2001. - № 23. - С. 1031 - 1032.56. Насонова Н.А. Современные представления о системных заболеванияхсоединительной ткани // Materia medica.
Читайте также:
