Диф диагностика реактивного артрита у детей

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит (РеА), который встречается

Одной из актуальных проблем современной педиатрии является диагностика и лечение воспалительных заболеваний суставов. Наиболее распространен среди ревматических заболеваний детского возраста реактивный артрит (РеА), который встречается у 86,9 на 100 000 детского населения [1].

В настоящее время к РеА относят воспалительные негнойные заболевания суставов, развивающиеся вследствие иммунных нарушений, после кишечной или урогенитальной инфекции. В преобладающем большинстве случаев РеА ассоциируется с острой или персистирующей кишечной инфекцией, вызываемой энтеробактериями (Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella Newcastle, Campylobacter jejuni), и с острой или персистирующей урогенитальной инфекцией, вызываемой Chlamydia trachomatis. Инфекции респираторного тракта, связанные с Mycoplasma pneumoniae, и особенно Chlamydophila pneumonia, также могут служить причинами развития РеА. Имеются также данные о связи РеА с кишечной инфекцией, вызванной Clostridium difficile и некоторыми паразитарными инфекциями.

РеА, ассоциированный с кишечной инфекцией и инфекцией, вызванной Chlamydia trachomatis, развивается преимущественно у генетически предрасположенных лиц (носителей HLA-B27) и относится к группе серонегативных спондилоартритов [2, 3, 6]. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27. Это объясняется феноменом молекулярной мимикрии, согласно которой белки клеточной стенки ряда кишечных бактерий и хламидий имеют структурное сходство с отдельными участками молекулы HLA-B27. Предполагается, что перекрестно реагирующие антитела способны оказывать повреждающее действие на собственные клетки организма, которые в наибольшей степени экспрессируют молекулы HLA-B27. Но при этом считают, что такое перекрестное реагирование может препятствовать осуществлению адекватного иммунного ответа, способствуя персистированию и хронизации инфекции. Имеются данные, что у носителей НLA-B27 после перенесенной кишечной и урогенитальной инфекции РеА развивается в 50 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого антигена гистосовместимости.

Диагноз РеА ставится в соответствии со следующими диагностическими критериями, принятыми на III Международном совещании по РеА в Берлине в 1996 г. [7].

– Олигоартрит (поражение до 4 суставов).

– Преимущественное поражение суставов ног.

– Время возникновения: за 2–4 нед до развития артрита.

Лабораторное подтверждение инфекции:

– Необязательно, но желательно при наличии клинических проявлений инфекции.

– Обязательно, при отсутствии явных клинических проявлений инфекции.

Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита:

Вместе с тем в реальной практике термин РеА ошибочно используется ревматологами гораздо шире и включает артриты после перенесенной вирусной инфекции, поствакцинальные артриты, постстрептококковый артрит и некоторые другие.

В настоящее время одной из наиболее распространенных причин развития РеА является хламидийная инфекция.

В структуре РеА хламидийные артриты составляют до 80% [8, 9, 10]. Это связано с пандемией хламидиоза в мире, особенностями путей передачи хламидийной инфекции, цикла развития хламидий и реакции на терапию. Восприимчивость к хламидиям всеобщая, существует множество путей передачи инфекции в том числе и контактно-бытовой путь (в отношении Chlamydia pneumonia). Триггерная роль кишечной инфекции в развитии РеА также остается актуальной.

Классическим проявлением РеА является болезнь Рейтера или уретро-окуло-синовиальный синдром, впервые описанный Бенджамином Броди, а затем Гансом Рейтером, под именем которого синдром и вошел в медицину. Болезнь Рейтера в настоящее время рассматривается как особая форма РеА и характеризуется классической триадой клинических симптомов: уретрит, конъюнктивит, артрит. При наличии кератодермии говорят о тетраде болезни Рейтера. Синдром Рейтера чаще всего начинается с симптомов поражения урогенитального тракта через 2–4 нед после перенесенной инфекции или предполагаемого заражения хламидиями или бактериями кишечной группы. При синдроме Рейтера триггерными инфекционными факторами чаще всего являются Chlamydia trachomatis, Shigella flexneri 2а, либо их сочетание.

Болезнь Рейтера, ассоциированная с хламидийной инфекцией, характеризуется менее выраженной остротой клинической картины [8, 10]. Поражение урогенитального тракта характеризуется стертостью клинической картины. У мальчиков могут развиваться баланит, инфицированные синехии, фимоз. У девочек поражение урогенитального тракта может ограничиваться вульвитом, вульвовагинитом, лейкоцитурией и/или микрогематурией, а также клиникой цистита. Поражение урогенитального тракта может на несколько месяцев опережать развитие суставного синдрома.

Поражение глаз характеризуется развитием конъюнктивита: чаще катарального, невыраженного, непродолжительного, но склонного к рецидивированию. У 1/3 больных может развиться острый иридоциклит, угрожающий слепотой. Поражение глаз также может на несколько месяцев или лет опережать развитие суставного синдрома.

Экссудативный артрит (моно- или олигоартрит) при болезни Рейтера хламидийной этиологии может протекать без боли, скованности, выраженного нарушения функции, но с большим количеством синовиальной жидкости и непрерывно рецидивируя. Поражение суставов при этом характеризуется длительным отсутствием деструктивных изменений, несмотря на рецидивирующий синовит.

Нередко РеА протекает без отчетливых внесуставных проявлений, относящихся к симптомокомплексу синдрома Рейтера (конъюнктивит, уретрит, кератодермия). В таких случаях ведущим является суставной синдром, который также характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей, асимметричного характера. Несмотря на отсутствие внесуставных проявлений у этих детей также имеется высокий риск развития ювенильного спондилоартрита. Наличие характерного суставного синдрома, сопровождающегося выраженной экссудацией и связанного с перенесенной кишечной или урогенитальной инфекцией или с наличием серологических маркеров кишечной или урогенитальной инфекции, позволяет с большой долей вероятности отнести заболевание к разряду реактивных артритов.

Диагностика РеА основывается на клинико-анамнестических данных, включающих наличие характерного суставного синдрома, связанного с инфекционным процессом. В связи с тем, что инфекция, предшествующая развитию РеА, не всегда бывает ярко выражена, в процессе диагностики особую значимость приобретают данные дополнительных лабораторных исследований. Для постановки точного диагноза необходимо выделение возбудителя, вызвавшего инфекцию, и/или обнаружение в сыворотке крови высоких титров антител к нему. Для идентификации триггерных инфекций используют различные микробиологические, иммунологические и молекулярно-биологические методы. Этиологическая диагностика включает следующее.

1.1. Выявление антигена хламидий в эпителиальных клетках, полученных в результате соскобов из уретры и конъюнктивы, а также в синовиальной жидкости (прямой иммунофлюоресцентный анализ и др.).

1.2. Выявление антител к антигенам хламидий в сыворотке крови и в синовиальной жидкости (реакция связывания комплемента, прямая и непрямая иммунофлюоресценция):

• острая фаза хламидиоза или обострение хронического процесса — наличие иммуноглобулин (Ig) M в течение первых 5 дней, IgA — в течение 10 дней, IgG — через 2–3 нед;
• реинфекция или реактивация первичной хламидийной инфекции — повышение уровня IgG, определяются IgA, могут быть единичные IgM;
• хроническое течение хламидиоза — наличие постоянных титров IgG и IgA;
• бессимптомное течение хламидиоза, персистенция возбудителя — низкие титры IgA;
• перенесенная хламидийная инфекция — низкий титр IgG.

1.3. Выявление антител к бактериям кишечной группы в сыворотке крови (при помощи реакции прямой гемагглютинации и реакции связывания комплемента).

Морфологический метод — выявление морфологических структур возбудителя (окраска препаратов, иммунофлюоресцентный анализ).

Культуральный метод — выделение хламидий (культура клеток, куриные эмбрионы, лабораторные животные).

Молекулярно-биологические — выявление ДНК возбудителя (полимеразная цепная реакция и др.). Метод используется для выявления ДНК-возбудителя в крови и синовиальной жидкости [5].

Бактериологическое исследование кала.

Бактериологическое исследование мочи.

Наиболее доказательным является выделение триггерных микроорганизмов классическими микробиологическими методами (посевы кала, перенос соскоба с эпителия уретры и/или конъюнктивы на культуру клеток). Чаще удается выделить хламидии из урогенитального тракта, значительно реже — энтеробактерии из кала.

Трудности диагностики РеА часто обусловлены стертым субклиническим течением первичного инфекционного процесса. Артрит развивается чаще при нетяжелых формах кишечной или урогенитальной инфекций, и к моменту развития артрита признаки триггерной инфекции в большинстве случаев проходят. Кроме того, в условиях нарушенного иммунного ответа возможно развитие хронических персистирующих форм инфекции. Поэтому в дебюте суставного синдрома необходимо в первую очередь исключить скрытую кишечную и хламидийную инфекции. Кроме того, диагностику РеА затрудняет сочетание предшествовавших инфекционных процессов различной локализации. Установлено также, что поражение кишечника и мочевыводящих путей может быть как первичным по отношению к РеА, так и развиваться одновременно с ним и даже позже, что нередко затрудняет определение причинно-следственных связей.

Дифференциальный диагноз РеА от других видов ювенильных артритов часто бывает затруднен. Наиболее распространенной патологией, требующей дифференциальной диагностики с РеА, являются инфекционные артриты, заболевания, связанные с инфекцией, сопровождающиеся артритами, а также ортопедическая патология и разные формы ювенильного идиопатического артрита.

Вирусный артрит. В настоящее время известно, что около 30 вирусов могут вызывать развитие острого артрита. К ним относятся: вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита В, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. Диагностика основана на связи с вирусной инфекцией или проведенной вакцинацией. Клиническая картина чаще представлена артралгиями, чем артритами. Клинические симптомы наблюдаются в течение 1–2 нед и исчезают без остаточных явлений.

Диагностические критерии постстрептококкового артрита включают:

• появление артрита на фоне или спустя 1–2 нед после перенесенной носоглоточной инфекции (стрептококковой этиологии);
• одновременное вовлечение в процесс преимущественно средних и крупных суставов;
• возможную торпидность суставного синдрома к действию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), нерезкие сдвиги в лабораторных показателях;
• наличие повышенных титров постстрептококковых антител;
• выявление хронических очагов инфекции в носоглотке (хронический тонзиллит, фарингит, гайморит).

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). Диагностика боррелиоза основана на данных анамнеза: пребывание пациента в эндемичной зоне, наличие в анамнезе факта укуса клеща, а также характерную клиническую картину. Подтверждают диагноз серологическими методами, которые выявляют антитела к Borrelia burgdorferi.

Диагноз септического артрита ставится на основании клинической картины инфекционного процесса, определения характера синовиальной жидкости, результатов посева синовиальной жидкости на флору с определением чувствительности к антибиотикам, а также рентгенологических данных (в случае развития остеомиелита).

Клиническая картина туберкулезного артрита представлена общими симптомами туберкулезной инфекции: интоксикацией, субфебрильной температурой, вегетативными нарушениями и локальными симптомами — боли в суставах, преимущественно в ночное время, явления артрита. Для подтверждения диагноза необходимы рентгенологические данные, анализ синовиальной жидкости, биопсия синовиальной оболочки.

Ювенильный спондилоартрит. Данное заболевание является возможным исходом хронического течения РеА у предрасположенных лиц (HLA-B27 носителей). Суставной синдром так же, как и при РеА, представлен асимметричным моно- или олигоартритом с преимущественным поражением суставов ног. Кардинальными признаками, позволяющими поставить диагноз ювенильного спондилоартрита, являются рентгенологические данные, свидетельствующие о наличии сакроилеита (одно- или двустороннего).

Выделяют три вида терапии: этиотропную, патогенетическую, симптоматическую.

Этиотропное лечение РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией. Поскольку хламидии являются внутриклеточными паразитами, то выбор антибактериальных препаратов ограничивается только теми, которые способны накапливаться внутриклеточно. К таким препаратам относятся макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. Однако тетрациклины и фторхинолоны достаточно токсичны, их применение ограничено в детской практике. В связи с этим для лечения хламидийного артрита у детей используются макролиды. Азитромицин — для детей в первый день приема доза препарата составляет 10 мг/кг, а в последующие 5–7 дней — 5 мг/кг в один прием. Лучший эффект достигается при использовании антибиотика в течение 7–10 дней. Рокситромицин — для детей суточная доза составляет 5–8 мг/кг массы тела. Джозамицин (вильпрафен) суточная доза препарата составляет 30–50 мг/кг массы тела, разделенные на три приема. Кларитромицин используется у детей старше 6 мес — 15 мг/кг/сут в 2 приема, спирамицин — детям массой более 20 кг из расчета 1,5 млн МЕ/10 кг массы тела в сутки. Кратность приема — 2–3 раза.

У подростков возможно применение тетрациклинов и фторхинолоновых препаратов.

В отношении РеА, связанных с кишечной инфекцией, однозначных рекомендаций по антибактериальной терапии не существует. Наличие антител к бактериям кишечной группы и особенно бактериологическое подтверждение кишечной инфекции является основанием для назначения антибиотиков. Используются аминогликозиды — амикацин в/м или в/в — до 15 мг/кг/сут в одно-два введения, 7 сут, гентамицин в/м или в/в 5–7 мг/кг/сут в два введения, 7 сут, фторхинолоновые препараты (для детей старше 12 лет).

Патогенетическая терапия. Монотерапия антибиотиками оказывает недостаточный эффект при затяжном и хроническом течении РеА, неадекватности иммунного ответа. Целесообразно для лечения хронического хламидийного артрита использовать различные иммуномодулирующие средства (тактивин, ликопид, полиоксидоний) в сочетании с антибиотиками.

Наиболее эффективной, по результатам многолетних контролируемых исследований, оказалась схема с использованием ликопида [8, 10, 13].

Схема комбинированной терапии ликопидом и антибиотиками у больных с хроническим течением РеА, ассоциированного с хламидийной инфекцией, следующая.

• Ликопид применяется в виде сублингвальных таблеток. Детям до 5 лет целесообразно назначать ликопид по 1 мг 3 раза в день, дети старше 5 лет — ликопид по 2 мг 3 раза в день. Курс лечения составляет 24 дня.
• На 7-й день приема ликопида назначается антибиотик. Возможно использование любого антибиотика, обладающего противохламидийной активностью. Так как необходимо перекрыть 2–3 жизненных цикла хламидий, курс лечения антибиотиком должен составлять не менее 7–10 дней.
• После завершения курса антибактериальной терапии дети продолжают получать ликопид до 24 дня.

Использование иммуномодуляторов противопоказано при трансформации РеА в спондилоартрит, высокой иммунологической активности.

Симптоматическая терапия. С целью лечения суставного синдрома при РеА применяют НПВП. Диклофенак внутрь 2–3 мг/кг/день в 2–3 приема или напроксен внутрь 15–20 мг/кг/день в 2 приема или ибупрофен внутрь 35–40 мг/кг в 2–4 приема или нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2–3 приема или мелоксикам внутрь 0,3–0,5 мг/кг в 1 прием.

Глюкокортикостероиды как наиболее мощные противовоспалительные средства используются в период обострения суставного синдрома. Их применение ограничивается преимущественно внутрисуставным способом введения. При необходимости можно воспользоваться коротким курсом пульс-терапии метилпреднизолоном, который предполагает быстрое (в течение 30–60 мин) внутривенное введение больших доз метилпреднизолона (5–15 мг/кг в течение 3 дней).

При тяжелом и торпидном течении заболевания, появлении признаков спондилоартрита, высокой клинической и лабораторной, в том числе иммунологической, активности возможно применение иммуносупрессивных препаратов. Наиболее часто используется сульфасалазин (в дозе 30–40 мг/кг массы в сутки), реже метотрексат ( в дозе 10 мг/м 2 в неделю).

У большинства детей РеА заканчивается полным выздоровлением. У части больных эпизоды РеА рецидивируют и в дальнейшем появляются признаки спондилоартрита, особенно у HLA-B27 позитивных больных. Мерами профилактики являются своевременное выявление хламидийной инфекции у ребенка и членов его семьи, адекватная терапия урогенитальной инфекции.

Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
Е. Г. Чистякова, кандидат медицинских наук, доцент
Д. В. Дагбаева
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Нередко реактивный артрит протекает стерто или бессимптомно, поэтому дифференциальная диагностика заболевания проводится с группой воспалительных артритов, при которых наблюдается моно- или олигоартрит нижних конечностей (ревматоидный артрит, псориатический, подагрический артрит, анкилозирующий спондилоартрит и др.).

Ревматоидный артрит (РА). Заболевание встречается преимущественно у женщин в возрасте 45 лет и старше. В начальном периоде характерно симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп, затем в процесс могут вовлекаться лучезапястные, локтевые, коленные и голеностопные суставы. Важными диагностическими симптомами ревматоидного артрита является утренняя скованность более 1 ч, увеличение СОЭ, наличие диагностических титров ревматоидного фактора, высокий уровень СРБ, иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов. Для диагностики заболевания важное значение имеет характерная рентгенологическая картина (околосуставной остеопороз, кистовидная перестройка костной ткани, сужение суставных щелей и наличие узур). Кроме суставного синдрома, у больных ревматоидным артритом наблюдаются и системные проявления - лихорадка, снижение массы тела, периферическая лимфоаденопатия, спленомегалия, поражение кожи, легких, почек, глаз, анемический синдром, тромбоцитоз и др.

Диагностические трудности возникают в случае раннего ревматоидного артритоа. Абсолютно специфических лабораторных тестов, с помощью которых можно было бы провести дифференциальную диагностику между ревматоидным и реактивным артритом, не существует, за исключением антифилаггриновых антител, являющихся специфичными для ревматоидного артрита. Диагностическими критериями раннего ревматоидного артрита являются 3 и более припухших суставов, артрит проксимальных межфаланговых/пястно-фаланговых суставов, утренняя скованность на протяжении 30 мин и более. Особенностью течения раннего ревматоидного артрита является то, что рентгенологические изменения суставов могут наблюдаться еще до развития выраженной манифестации заболевания.

Для болезни Бехчета характерны рецидивирующие афтозные изъязвления полости рта, поражения глаз (передний и задний увеит), суставной синдром по типу моно- или олигоартрита с преимущественным поражением крупных суставов верхних и нижних конечностей (артрит, как правило, неэрозивный), разнообразные кожные проявления (узловатая эритема, папулезная и пустулезная сыпь и др.), неврологические расстройства, тромбозы поверхностных и глубоких вен нижних конечностей. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что при болезни Бехчета язвы на слизистых оболочках полости рта и половых органов чрезвычайно болезненны и многократно рецидивируют, в то время как при реактивном артрите они безболезненны. Различен и характер поражения глаз: при реактивном артрите - это конъюнктивит, а при болезни Бехчета - увеит. Перенесенная мочеполовая или кишечная инфекция за 2-4 нед. до появления первых признаков артрита свидетельствует в пользу реактивного артрита.

Болезнь Лайма (лаймовский боррелиоз) - инфекционное природно-очаговое заболевание, вызываемое спирохетами рода боррелий и передаваемое иксодовыми клещами. После проникновения боррелий в кожу в месте укуса клеща появляется эритема, имеющая центробежный рост (клещевая мигрирующая эритема), в последующем может произойти диссеминация возбудителя из первичного очага. Для заболевания характерно поражение суставов, связок и мышц (артрит, артралгии, тендинит, миозит, энтезопатии, фиброзит) и разнообразные системные проявления с поражением кожи, нервной системы, сердца, печени, глаз и др. Неврологические расстройства свидетельствуют о поражении как центральной (менингит, энцефалит, миелит, энцефалопатия), так и периферической нервной системы (краниальные нейропатии, радикулопатии и др.). Наиболее типичным признаком поражения сердца, развивающимся через 3-12 нед. от начала заболевания, является атриовентрикулярная блокада различной степени выраженности.

Гонококковый артрит чаще встречается у женщин, течение заболевания острое, с лихорадкой и ознобами, характерно поражение крупных суставов нижних и верхних конечностей, возможно изъязвление слизистых оболочек полости рта и половых органов. Как правило, не бывает поражения глаз, крестцово-подвздошных сочленений, не выявляется антиген HLA-B27. Диагноз считается доказанным при обнаружении гонококковой инфекции и быстром обратном развитии артрита под влиянием терапии антибиотиками пенициллинового ряда.

Примерная формулировка диагноза:

1. реактивный артрит, постэнтероколитический, с поражением голеностопных суставов, острое течение, II степень активности, ФНС I степени;
2. реактивный артрит хламидийной этиологии с поражением мелких суставов стоп и правого голеностопного сустава, правого илеосакрального сочленения, хроническое течение, II степень активности, ФНС II степени;
3. реактивный артрит хламидийной этиологии с системными проявлениями (лихорадка, анемия, лимфоаденопатия, снижение массы тела), рецидивирующее течение, III степень активности, ФНС II степени.

Ревматоидный артрит (инфекционный неспецифический,хрони­ческий прогрессирующий,хронический эволютивный полиартрит) — наиболее часто встречающееся после ревматизма заболевание из группы коллагенозов (диффузное заболевание соединительной тка­ни).На современном этапе ему принадлежит основное место среди всех воспалительных заболеваний суставов как по распространен­ности,так и по социальной значимости.

Наиболее поражаемым среди детей является возраст периода молочных зубов (до 7 лет),примерно у 50 процентов детей бо­лезнь начинается до пятилетнего возраста (А.А.Яковлева,1971)

Этиология ревматоидного артрита не уточнена.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА У ДЕТЕЙ

1.Суставной синдром (опухание и другие 1.Ревматоидный артрит

признаки воспаления хотя бы одного у других членов семьи

сустава по наблюдению врача)

2.Утренняя скованность-общая и(или) 2.Возраст до 5 лет

3.Ревматоидные узелки 3.Лихорадка

4.Боль и ограничение подвижности в 4.Аллергическая сыпь

шейном отделе позвоночного столба

5.Увеличение подмышечных и локтевых 5.Вегетативные рас-

периферических лимфатических узлов стройства(потли-

6.Триада глазных симптомов:увеит,ос- 6.Увеличение печени и

ложненная катаракта,дистрофия ро- селезенки

7.Признаки,выявляемые при рентгеноло- 7.Полисерозит(перикар-

гическом исследовании суставов и ха- дит,плеврит),висце-

рактерные для ревматоидного артрита: риты

остеопороз,субхондральные кисты раз­рушение хряща,костей

8.Ревматоидный фактор в синовиальной 8.Ревматоидный фактор

жидкости и (или) в сыворотке крови в сыворотке крови(в

(в высоких титрах) невысоких и средних

жидкости соединений крови (сиаломукопротеины и

10.Характерные патоморфологические 10.Диспротеинемия,нали-

изменения синовиальной оболочки чие С-реактивного

11.Отклонения в гемо­динамике (анемия, нейтрофильный лей­коцитоз)

12.Воспалительные из­менения синовиаль­ной жидкости

СУСТАВНАЯ ФОРМА,ПОДОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ

В начальной фазе болезни обращает на себя внимание очень частое поражение одного сустава. Моноартрит, как первый признак заболевания наблюдается,согласно литературным данным, у половины детей с подострым течением ревматоидного артрита.У подавляющего большинства из них выявляется моноартрит коленного сустава,у одной трети-голеностопного и много реже процесс начинался с других суставов. Исключительно редко первым поражался тазобедренный сустав, что имеет большое значение в диф.диагностике с болезнью Пертеса, туберкулезным кокситом.

При подостром течении сплено- и гепатомегалии, а также лимфаденопатии практически не наблюдается.

Ищзменения сердца наблюдаются по преимуществу

функциональными,лишь у некоторых детей отмечаются слабые

умеренные признаки поражения миокарда воспалительного или

дистрофического характера,наблюдаются склонность к тахикардии

и артериальной гипотонии,явления вегетососудистой

дистонии(повышенная потливость ладоней и стоп).

Изменения в почках при подострой форме преходящие и обычно трудно класифицируемые,они проявляются легкой протеинури­ей,незначительной гематурией и лейкоцитурией на фоне неизме­ненной функции почек.Развития амилоидоза у больных этой группы мы не наблюдали.

Большого внимания заслуживает частое поражение глаз-ревма­тоидный увеит.

Гематологические сдвиги при этой форме ревматоидного артри­та относительно небоьшие.В активной фазе в периферической кро­ви отмечаются:слабая,реже умеренная гипохромная анемия нор­мальное или сниженное число лейкоцитов,невысокий нейтрофи­лез,ускоренная в средних пределах СОЭ.

Итак,при подостром течении суставной формы ревматоидного артрита у детей можно говорить о локализованном процессе в ос­новном в суставах.Но и суставной синдром в сравнении с другими формами заболевания менее распространенный и не такой злока­чественный.Заболевание развивается исподволь,сопровождается неяркими волнами волнами обострения без выраженной температур­ной реакции,без признаков или при слабо выраженных признаках поражения внутренних органов с редким появлением аллергической сыпи и других симптомов аллергического состояния.Относительно часто при этом варианте развивается поражение сосудистой обо­лочки глаз.Сравнительно слабо выражены нарушения,указывающие на воспалительно-деструктивные процессы в соединительной тка­ни,повышенную проницаемость сосудов и сдвиги в белковом обмене.

СУСТАВНАЯ ФОРМА С ОСТРЫМ И РЕЦИДИВИРУЮЩИМ ТЕЧЕНИЕМ встрети­лась среди наблюдавшихся нами больных лишь у 5%.

СУСТАВНО-ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ФОРМА С НЕПРЕРЫВНО РЕЦИДИВИРУЮЩИМ ТЕ­ЧЕНИЕМ (болезнь Стилла) — самая тяжелая форма ревматоидного артрита у детей. Характеризуется бурным началом и развити­ем,высокой лихорадосной реакцией в начальной фазе и при обост­рении,массивным суставным синдромом,аллергическими высыпания­ми,трофическими расстройствами,выраженной реакцией лимфоидных органов и печени,высцеральной патологией.

СУСТАВНО-ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ФОРМА С ПЕРВИЧНО ХРОНИЧЕСКИМ ТЕЧЕНИЕМ Болезнь развивается исподволь:возникают боли в суставах и

затруднения при движениях,утренняя скованность.Последняя наб­людается у всех детей и нарастает по мере прогрессирования бо­лезни.Температура тела нормальная или субфебрильная с редкими фебрильными подъемами (не выше 38 градусов С).Рано развиваются истощение и трофические расстройства,часто наблюдается образо­вание ревматоидных узелков,редко — аллергическая сыпь.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ СУБСЕПСИС ВИСС-ЛЕРА-ФАНКОНИ

У подавляющего большинства детей заболевание начинается внезапно.Основные симптомы начального периода,сохраняющиеся и в период разгара болезни,-температурная реакция,сыпь,опухание и боли в суставах,нередко -висцеральные проявления.Температу­ра,как правило6 высркая (до 40,5 градусов С),неправильного ти­па,ремиттирующая или гектическая.Лихорадка в зависимости от течения заболевания длится от 2-3 недель до нескольких месяцев с периодами снижения и нового повышения.У части детей она соп­ровождается ознобом и резкой потливостью.

Сыпь — кардинальный признак аллергического субсепсиса,доми­нирубщий в клинической картине,наблюдается у всех больных.Она носит ярко аллергический характер,отличаясь большим многообра­зием,обильная и держится длительно.Интенсивность сыпи соот­ветствует степени остроты процесса.С его активностью коррели­рует и увеличение лимфатических узлов,печени и селезенки.Отли­чительной особенностью суставного синдрома является его нес­тойкость.

Изменения в суставах длительно носят слабо выраженный экс­судативный характер,они легко появляются в различных суставах и быстро исчезают,мигрируют и рецидивируют,функциональные на­рушения суставов обычно слабо выражены.С течением времени при прогрессировании заболевания суставной процесс не исчезает и с каждой новой волной нарастает.На рентгеновском снимке суставов рано определяется осреопороз.У некоторых детей вначале отмеча­ется только артралгиями без видимых изменений формы и функции суставов.

Из висцеральных проявлений следует отметить поражение мио­карда.

Со стороны периферической крови для аллергического субсеп­сиса в период острых явлений характерны лейкоцитоз (у боль­шинства детей в пределах 20-30 тыс.в 1 мкл),нейтрофилез со сдвигом влево,повышенная при резко повышенная СОЭ.Изменения биохимических и иммунологических показателей аналогичны тако­вым при болезни Стилла.

Следовательно,аллергическому субсепсису свойственна доволь­но яркая симптоматика,характеризующаяся высокой лихорад­кой,кожными высыпаниями,реакцией лимфоидных органов и пече­ни,висцеральными проявлениями,неустойчивым суставным синдро­мом.Изменения со стороны кожи доминируют над патологией суста­вов.Стабилизация суставного синдрома знаменует собой переход в болень Стилла.

Вовлекаются различные суставы,чаще мелкие(кисти рук),реже крупные.Отмечаются только экссудативные явления в суставах,бо­ли умеренные или слабые,интраартрикулярной крепитации не быва­ет,функциональные нарушения отсутствуют или выражены нерез­ко.Рентгенографическое исследование суставов и костей не выяв­ляет отклонений от нормы.

Поражение внутренних органов,как правило,не наблюдается,из­менения сердечно-сосудистой системы носят функциональный ха­рактер и связаны с нарушением экстракардиальной иннервации и обменных процессов миокарда (Ф.А.Богомолов с соавт.,1970)

олезнь может протекать с рецедивами,заканчивающимися исчез­новением суставных явлений.

При инфекционно-аллергическом атрите в отличие от ревматиз­ма не выражена летучесть поражения суставов,изменения в них держатся дольше и,что особенно важно,отсутствуют явления прог­рессирующего с каждой новой волной кардита и другие призна­ки,свойственные ревматизму (хорея,ревматические узелки и др.)

Отграничение от ревматоидного артрита представляется ,на наш взгляд,особенно сложным,и это,пожалуй ,в большей степени относится к детскому возрасту.У детей суставной синдром в на­чальной фазе ревматоидного артрита может рецидивировать (неде­ли,иногда месяцы),пока не разовьется стойкая деформация суста­вов, у многих болезнь протекает легко,нередко с поражением од­ного сустава и без склонности (вначале) к прогрессированию.По­добные формы нетрудно принять за инфекционно-аллергический артрит,тем более что у детей реже,чем у взрослых,встречаются некоторые клинические и лабораторные признаки,специфичные (в известной степени) для ревматоидного артрита,-ревматоидные узелки,утренняя скованность,ревматоидный фактор сыворотки кро­ви.

Окончательный диагноз устанавливается только с течением времени по мере выявления истинной картины заболевания.Нам не­однократно приходилось менять установленный ранее амбулаторно (реже клинически) диагноз:инфекционно-аллергический артрит на ревматоидный артрит.

С ревматоидным артритом(в начальной фазе) и с инфекцион­но-аллергическим артритом диф.диагностикав иногда практически невозможна ввиду отсутствия надежных опорных пунктов.Решающим в постановке диагноза является динамическое наблюдение.